Anda di halaman 1dari 29

Topik : CHF ( Chronic Heart Failure )

Tanggal (kasus) : : 7 Agustus 2017 Presenter : dr. Nur Amalina Diana Marini U
Tanggal presentasi : September 2017 Pendamping : dr. H. Ari Windy Hardhanu
Tempat presentasi : Puskesmas Cimanggu II
Obyektif presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi :

Pasien datang ke Puskesmas Cimanggu II dengan keluhan sesak napas sejak 3 jam
SMRS. Sesak dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang duduk. Sesak napas terjadi selama 5
menit. Sebelum pasien merasakan sesak napas, pasien mengalami batuk berdahak yang
disusul dengan sesaknya, dan setelah 5 menit kemudian sesak napas hilang. Hal yang
dilakukan pasien untuk mengurangi sesak napasnya adalah dengan menarik napasnya dalam-
dalam dan batuk. Sesak napas tersebut sudah sering dirasakan pasien sejak 1 tahun yang lalu,
hilang timbul, cepat membaik sehingga pasien masih dapat menyesuaikan diri. Namun sesak
napas yang dirasakan pasien saat ini, dirasakan lebih berat dari sebelumnya hingga pasien
takut tidak bisa bernapas. Sesak napas sering dirasakan pasien saat pasien saat sedang tidur,
sehingga pasien terbangun dan pasien langsung duduk atau berdiri lalu pergi keluar rumah
(area terbuka) untuk menghirup udara lebih banyak. Setelah pasien duduk atau berdiri,
pasien merasa lebih nyaman, dan sesak berkurang. Pasien menggunakan 23 bantal ketika
tidur. Selain itu sesak napas terkadang juga dirasakan pasien ketika sedang beraktivitas
seperti ketika sedang berjalan kaki. Ketika pasien mengalami serangan sesak napas pasien
mengalami keringat dingin dan disertai badan melemas. Pasien tidak mengalami nyeri dada,
ataupun dada berdebar-debar. Pasien seharusnya minum obat secara rutin, namun sejak 3
bulan belakangan ini pasien sudah tidak mengkonsumsi obat yang rutin dikonsumsi. Obat-
obatan yang rutin dikonsumsi adalah lasix, spironolakton dan digoxin. Pasien mengatakan
setelah pasien mengkonsumsi obat-obatan tersebut pasien merasa lemas dan membuat BAK
pasien menjadi lebih sering (kirakira 10 x per hari) dan mengganggu waktu tidur pasien.
Pasien merasa adanya penurunan berat badan, namun tidak pernah diukur. Pasien tidak
memiliki riwayat penyakit hipertensi, diabetes melitus, asma maupun riwayat alergi obat.
Pasien memiliki riwayat penyakit maag dan riwayat penyakit jantung dimana pasien
mengatakan adanya penyumbatan di jantung. Pasien sempat dirawat selama 5 hari dengan
keluhan yang sama yaitu sesak napas sekitar 6 bulan yang lalu. Pasien tidak pernah memiliki
riwayat melakukan operasi jantung Pasien merupakan seorang perokok aktif, 1 bungkus
per hari yang sudah dimulai sejak SMP. Pasien tidak mengkonsumsi kopi ataupun alkohol.

Tujuan :
1. Mengetahui diagnosis CHF
2. Mengetahui penatalaksanaan CHF
Bahan bahasan : Tinjauan Riset Kasus Audit
pustaka
Cara membahas : Diskusi Presentasi dan E-mail Pos
diskusi

Data pasien Nama : Tn. M, 44 tahun No. Registrasi : 00-xx-xx


Nama RS : RSUD Majenang Telp : - Terdaftar sejak : -
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis :
CHF NYHA class III
2. Gambaran Klinis :
Pasien datang ke Puskesmas Cimanggu II dengan keluhan sesak napas sejak 3
jam SMRS. Sesak dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang duduk. Sesak napas terjadi
selama 5 menit. Sebelum pasien merasakan sesak napas, pasien mengalami batuk
berdahak yang disusul dengan sesaknya, dan setelah 5 menit kemudian sesak napas
hilang. Hal yang dilakukan pasien untuk mengurangi sesak napasnya adalah dengan
menarik napasnya dalam-dalam dan batuk. Sesak napas tersebut sudah sering dirasakan
pasien sejak 1 tahun yang lalu, hilang timbul, cepat membaik sehingga pasien masih
dapat menyesuaikan diri. Namun sesak napas yang dirasakan pasien saat ini, dirasakan
lebih berat dari sebelumnya hingga pasien takut tidak bisa bernapas. Sesak napas sering
dirasakan pasien saat pasien saat sedang tidur, sehingga pasien terbangun dan pasien
langsung duduk atau berdiri lalu pergi keluar rumah (area terbuka) untuk menghirup
udara lebih banyak. Setelah pasien duduk atau berdiri, pasien merasa lebih nyaman,
dan sesak berkurang. Pasien menggunakan 23 bantal ketika tidur. Selain itu sesak
napas terkadang juga dirasakan pasien ketika sedang beraktivitas seperti ketika sedang
berjalan kaki. Ketika pasien mengalami serangan sesak napas pasien mengalami
keringat dingin dan disertai badan melemas. Pasien tidak mengalami nyeri dada, ataupun
dada berdebar-debar. Pasien seharusnya minum obat secara rutin, namun sejak 3 bulan
belakangan ini pasien sudah tidak mengkonsumsi obat yang rutin dikonsumsi. Obat-
obatan yang rutin dikonsumsi adalah lasix, spironolakton dan digoxin. Pasien
mengatakan setelah pasien mengkonsumsi obat-obatan tersebut pasien merasa lemas dan
membuat BAK pasien menjadi lebih sering (kirakira 10 x per hari) dan mengganggu
waktu tidur pasien. Pasien merasa adanya penurunan berat badan, namun tidak pernah
diukur.
3. Riwayat Pengobatan :
Pasien sempat dirawat selama 5 hari dengan keluhan yang sama yaitu sesak napas
sekitar 6 bulan yang lalu.
4. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat infeksi telinga : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat penyakit jantung : (+)
Riwayat sakit gula : disangkal
Riwayat trauma kepala : disangkal
Riwayat stroke : disangkal
Riwayat mondok : disangkal
Riwayat pemakaian obat lama : disangkal
Riwayat merokok : (+)
5. Riwayat Keluarga :
Keluarga menyangkal adanya penyakit yang sama dengan pasien
6. Riwayat Pekerjaan :
Pasien merupakan seorang wiraswasta
7. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik :
Pasien tinggal dengan istri dan 2 orang anaknya
8. Lain-lain : (-)
Daftar pustaka :
1. Fonarow GC. Epidemiology and risk stratification in acute heart failure. Am Heart J.
2008; 155(2):200-7.
2. Hunt SA. ACC/AHA guidelines: A-, B-, C-, and D-based approach to chronic heart
failure therapy. Eur Heart J Suppl. 2006; 8(supp 6):e3-e5.
3. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart disease and stroke statistics--2013
update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2013; 127:e6.
4. National Clinical Guideline Centre for Acute and Chronic Conditions. Chronic Heart
Failure. Management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care.
London: National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE); August
2010:1-49
5. Townsend N, Wickramasinghe K, Bhatnagar P, SMolina K, Nichols M, Rayner M
for the British Heart Foundation Health Promotion Research Group Department of
Public Health. Coronary heart disease statistic 2012 edition. London: British Heart
Foundation; 2012: 1-211.
6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
RISKESDAS 2007. Jakarta: Departemen Kesehatan RI; Desember 2008: 1-290.
7. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
RISKESDAS 2013. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI; Desember 2013:1-268.
8. Mann DL, Chakinala M. Heart failure and cor pulmonale. In: Longo DL, Kasper DL,
Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Principles of
Internal Medicine, 18th ed. Boston, MA: McGraw-Hill; 2011. p.3888-3922.
9. Porter RS, Kaplan JL, et al. The Merck manual of diagnosis and therapy. 19th ed.
Whitehouse Station (NJ): Merck Sharp & Dohme Corp., A Subsidiary of Merck &
Co., Inc.; 2011. p. 2268-84.
10. Francis GS, Tang W, Walsh RA. Pathophysiology of heart failure. In: Fuster V,
Walsh RA, Harrington RA, editors. Hurst's The Heart, 13th ed. New York, (NY):
McGraw-Hill; 2011. p.719-809. HURST
Hasil pembelajaran :
1. Pengetahuan tentang diagnosis CHF.
2. Pengetahuan tentang tatalaksana CHF.

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio :


1. Subyektif :
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke Puskesmas Cimanggu II dengan keluhan sesak napas sejak 3
jam SMRS. Sesak dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang duduk. Sesak napas terjadi
selama 5 menit. Sebelum pasien merasakan sesak napas, pasien mengalami batuk
berdahak yang disusul dengan sesaknya, dan setelah 5 menit kemudian sesak napas
hilang. Hal yang dilakukan pasien untuk mengurangi sesak napasnya adalah dengan
menarik napasnya dalam-dalam dan batuk. Sesak napas tersebut sudah sering dirasakan
pasien sejak 1 tahun yang lalu, hilang timbul, cepat membaik sehingga pasien masih
dapat menyesuaikan diri. Namun sesak napas yang dirasakan pasien saat ini, dirasakan
lebih berat dari sebelumnya hingga pasien takut tidak bisa bernapas. Sesak napas sering
dirasakan pasien saat pasien saat sedang tidur, sehingga pasien terbangun dan pasien
langsung duduk atau berdiri lalu pergi keluar rumah (area terbuka) untuk menghirup
udara lebih banyak. Setelah pasien duduk atau berdiri, pasien merasa lebih nyaman,
dan sesak berkurang. Pasien menggunakan 23 bantal ketika tidur. Selain itu sesak
napas terkadang juga dirasakan pasien ketika sedang beraktivitas seperti ketika sedang
berjalan kaki. Ketika pasien mengalami serangan sesak napas pasien mengalami keringat
dingin dan disertai badan melemas. Pasien tidak mengalami nyeri dada, ataupun dada
berdebar-debar. Pasien seharusnya minum obat secara rutin, namun sejak 3 bulan
belakangan ini pasien sudah tidak mengkonsumsi obat yang rutin dikonsumsi. Obat-
obatan yang rutin dikonsumsi adalah lasix, spironolakton dan digoxin. Pasien
mengatakan setelah pasien mengkonsumsi obat-obatan tersebut pasien merasa lemas dan
membuat BAK pasien menjadi lebih sering (kirakira 10 x per hari) dan mengganggu
waktu tidur pasien. Pasien merasa adanya penurunan berat badan, namun tidak pernah
diukur. Pasien sempat dirawat selama 5 hari dengan keluhan yang sama yaitu sesak
napas sekitar 6 bulan yang lalu. Pasien memiliki riwayat penyakit jantung. Pasien
merokok sejak SMP.
2. Objektif :
a. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum/Kesadaran : tampak sakit berat
Status Gizi : BB 75 kg
TB 175 cm
1. BMI 24,5 overweight

Vital Sign
- Tekanan Darah : 120/80 mmHg
- Nadi : 116 x/menit ( irreguler, tidak sama dengan HR, isi cukup )
- Respirasi : 26 x/menit
- Suhu : 36,5oC
Kepala
Mata : CA (-/-), SI (+/+), injeksi konjungtiva (-)
Hidung : sekret (-/-), deformitas (-)
Mulut : sianosis (-), gigi berlubang (-), karies gigi (-), lidah kotor (-), papil lidah
atrofi (-), tonsil T1-T1, hiperemis (-), kripte melebar (-), dinding faring
posterior : hiperemis (-), jaringan granulasi (-)
Telinga : serumen (-/-) , nyeri mastoid (-/-) , nyeri tragus (-/-), membran timpani
intak
Leher : simetris, pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-), tekanan vena jugular 5
1 cm
Thorax
Pulmo
Inspeksi : simetris, ketinggalan gerak (-)
Palpasi : fremitus taktil kanan=kiri
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (+/+), wheezing (-/-)
Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 anterior axillaris sinistra
Perkusi :
batas jantung kanan ICS 5 parasternal dextra
batas jantung kiri ICS 5 anterior axillary sinistra
batas jantung atas ICS 2 parasternal sinistra

Auskultasi : S1-S2 intensitas normal, regular, bising jantung (-)


Abdomen

Inspeksi: dinding perut // dinding dada


Auskultasi: bising usus (+) normal
Perkusi: timpani (+), pekak alih (-)
Palpasi:supel, nyeri tekan (-), hepar/ lien tidak teraba
Ekstremitas
Akral Hangat Oedem CRT < 2 detik
+ + - -
+ + - -

b. Pemeriksaan Neurologis
Fungsi kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Fungsi sensorik : dalam batas normal
Fungsi vegetatif : dalam batas normal
Fungsi motorik dan reflex
Kekuatan Tonus R. Fisiologis R. Patologis
+5 +5 N N +2 +2 - -
+5 +5 N N +2 +2 - -
Nervus kranialis
- N. II, III : pupil isokor (3 mm/3 mm), refleks cahaya (+/+)
- N. III, IV, VI : pergerakan bola mata dalam batas normal
- N. V : refleks kornea (+/+)
- N. VII : tidak didapatkan parese N. VII
- N. VIII : tidak didapatkan gangguan pendengaran, nistagmus (-)
- N. XII : tidak didapatkan parese N. XII
Meningeal sign
- Kaku kuduk (-)
- Brudzinski I (-)
- Brudzinski II (-)
- Kernig sign (-/-)
Koordinasi langkah dan keseimbangan
- Cara berjalan : bisa jalan sendiri
- Tes Romberg : (-)
- Disdiadokhokinesia : (-)
- Nistagmus : (-)
- Dismetri
Tes telunjuk-hidung : dapat dilakukan dengan baik
Tes telunjuk-telunjuk : dapat dilakukan dengan baik

c. Pemeriksaan Penunjang

Nilai normal
Pemeriksaan
Darah Rutin

13-17gr/dl
Hemoglobin 16,1 gr/dl
37-54%
Hematokrit 48 %
5-10rb/ul
Leukosit 8,4 rb/ul
150-400 rb/ul
Trombosit 212 rb/ul
3. Assessment (penalaran klinis) :
Dari data anamnesis didapatkan keterangan mengenai seorang pasien laki-
laki, usia 44 tahun datang ke Puskesmas Cimanggu II dengan keluhan dengan keluhan
dyspneu sejak 3 jam SMRS. Dyspneu dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang duduk,
terjadi selama 5 menit. Sebelum dyspneu, pasien mengalami batuk kering yang disusul
dengan dyspneunya, keringat dingin dan badan melemas, setelah 5 menit kemudian
dyspneu hilang. Dyspneu sudah sering dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, hilang timbul
dan cepat membaik. Dyspneu yang dirasakan pasien saat ini lebih berat dari sebelumnya.
Pasien juga mengalami paroksismal nokturnal dyspneu, dyspneu on effort dan orthopneu.
Pasien menggunakan 23 bantal ketika tidur. Pasien tidak mengalami nyeri dada, ataupun
palpitasi. Pasien sudah tidak minum obat rutinnya sejak 3 bulan belakangan ini. Obat-
obatan yang rutin dikonsumsi adalah lasix, spironolakton dan digoxin. Pasien juga
mengeluhkan adanya poliuria (kirakira 10 x per hari) dan nokturia sehingga
mengganggu waktu tidur pasien. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi,
diabetes melitus, asma maupun riwayat alergi obat. Pasien memiliki riwayat penyakit
maag dan riwayat penyakit jantung (penyumbatan di jantung). Pasien merupakan seorang
perokok aktif, 1 bungkus per hari yang sudah dimulai sejak SMP. Pasien tidak
mengkonsumsi kopi ataupun alkohol. Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan
atau penyakit seperti pasien.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 86
x/m (ireguler, tidak sama dengan HR, isi cukup), pernapasan 22 x/m dan suhu 36oC. Pada
pengurukuran indeks masa tubuh didapatkan hasil 24,5 kg/m2(berat badan berlebih).
Pemeriksaan fisik lainnya didapatkan sklera ikterik, jugular venous pressure (JVP) 5 1
cm, iktus kordis teraba pada interkostal 5 anterior axillary sinistra, batas jantung kanan
ICS 5 parasternal dextra, batas jantung kiri ICS 5 anterior axillary sinistra, batas jantung
atas ICS 2 parasternal sinistra, bunyi jantung S1S2 ireguler, tidak terdengar gallop
maupun murmur, pada auskultasi paru terdengar suara ronkhi, tidak terdapat edema
maupun sianosis pada kuku dan bibir pasien.
Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan adanya leukopenia.
Pemeriksaan elektrolit dalam batas normal. Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG)
didapatkan gambaran atrial fibrilasi. Pada pemeriksaan foto x-ray thorax PA didapatkan
gambaran kardiomegali. Berdasarkan gejala klinis, temuan yang didapatkan dari
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, dapat disimpulkan pasien ini menderita
congestive heart failure (CHF). Dalam mendiagnosis CHF dapat kita gunakan kriteria
diagnosis Framingham yang membutuhkan adanya 2 kriteria mayor atau sekurang-
kurangnya 1 kriteria mayor dengan tambahan 2 kriteria minor.
Kriteria Mayor Kriteria Minor
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) Edema ekstremitas
Distensi Vena leher Batuk malam hari
Ronki paru Sesak nafas pada aktivitas biasa
Kardiomegali Hepatomegali
Edema paru akut Efusi pleura
S3 gallop Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
Peninggian tekananan vena sentral normal
Refluks hepatojugular Takikardi
* Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari * Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari
pengobatan pengobatan
Sesuai dengan kriteria tersebut pasien ini memiliki 3 kriteria mayor ( adanya
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), Ronki paru dan Kardiomegali) dan 2 kriteria
minor (adanya batuk malam hari dan sesak nafas pada aktivitas biasa) sehingga sudah
cukup untuk menyimpulkan bahwa pasien ini menderita CHF.
Berdasarkan keluhan yang dirasakan pasien juga dapat kita klasifikasikan derajat
keparahan dan keterbatasan kapasitas fungsional/aktivitas pasien tersebut sesuai dengan
klasifikasi New York Heart Association (NYHA). Pasien ini masuk kedalam klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) kelas III yaitu pasien menderita penyakit jantung
dengan batasan minimal atau sedikit, dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-
apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa akan menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas dan/atau nyeri dada.
Berdasarkan klasifikasi gagal jantung menurut American College of Caridology/
American Heart Association pasien ini berada di tahapan/ stadium C yaitu gagal jantung
simtomatik dimana pasien dengan penyakit akibat kelainan struktur jantung yang disertai
gejala-gejala gagal jantung (sesak nafas, cepat lelah, dan gangguan/penurunan toleransi
aktivitas).
CHF atau juga disebut gagal jantung adalah sebuah sindroma klinis yang kompleks yang
berasal dari gangguan structural dan fungsional dari pengisian dan/atau pengosongan
ventrikel. Manifestasi cardinal dari gagal jantung adalah sesak nafas dan cepat lelah, yang
bisa membatasi toleransi aktivitas, dan retensi cairan, yang bisa berujung pada kongesti
pulmonal dan/atau splanknik, dan edema perifer. Sebagian pasien akan memiliki keterbatasan
aktivitas yang bermakna tetapi sedikit gejala retensi cairan, dimana sebagian pasien lainnya
akan lebih mengeluhkan gejala edema, sesak nafas dan cepat lelahnya.

Gagal jantung adalah sebuah sindrom yang disebabkan oleh kegagalan fungsi jantung, secara
umum disebabkan karena gangguan atau kerusakan otot miokardial dan ditandai dengan
pelebaran ventrikel kiri atau pembesaran atau keduanya. Kegagalan pada fungsi sistolik
primer atau diastolic atau campuran keduanya, akan menyebabkan abnormalitas
neurohormonal dan sirkulasi, yang biasanya menimbulkan gejala-gejala tipikal seperti retensi
cairan, sesak nafas, dan cepat lelah, terutama pada aktivitas. Penyebab dari gagal jantung
kongestif secara umum dibagi menjadi dua, yaitu karena kausal kardiak dan kausal
sistemik/non kardiak

Tipe Contoh
Kardiak
Kerusakan miokardial Infark miokard
Miokariditis
Kardiomiopati : familial/genetic,
restiriktif, toksik/obat, metabbolik
Kelainan katup/valvular Stenosis aortic
Regurgitasi mitral
Arritmia Bradiarritmia
Takiaritmia
Gangguan konduksi Block nodus AV
Left bundle branch block
Menurunnya ketersediaan Iskemia
substrat/zat-zat ( glukosa, asam lemak
bebas)
Kelainan infiltratif atau kelainan Amilodisosis, Sarcoidosis
matriks Fibrosis kronik
Hemokromatosis
Sistemik
Kelainan-kelainan yang meningkatkan Anemia
kebutuhan output kardiak Hipertiroid
Penyakit Paget
Kelainan-kelainan yang meningkatkan Stenosis aortic
resistensi terhadap output (afterload) Hipertensi
Tabel 1. Etiologi gagal jantung
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu
- Beban tekanan
- Beban volume
- Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
- Obstruksi pengisian ventrikel
- Aneurisma ventrikel

Abnormalitas otot jantung


a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik,anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi, beban pengisian (preload) dan beban tahanan
(afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya
peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat.
Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatka simpatis, sehingga kadar katekolamin
dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung.
Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka
akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena(Venous return) ke
dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali
curah jantung.15 Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan
sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas
sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam tubuh tidak terpenuhi, maka hal
itulah yang diesbut sebagai kegagaln fungsi jantung
New York Heart Association (NYHA) mengklasifikasikan gagal jantung ke dalam 4 kelas
berdasarkan derajat keparahan gejala dan keterbatasan kapasitas fungsional/aktivitas
penderita. Sistem klaisifikasi NYHA sebagai sistem klasifikasi gagal jantung yang tertua,
pertama kali diterbitkan di tahun 1928 dan mengalami beberapa kali revisi sampai revisi yang
terakhir yaitu revisi ke-9 pada Maret 1994. Klasifikasi NYHA menekankan pada kapasitas
aktivitas yang bisa dilakukan penderita dan simtomatik dari penyakit gagal jantung itu
sendiri. Dari klasifikasi NYHA bisa dinilai derajat keparahan dan prognosis dari penderita
gagal jantung sehingga dianggap sebagai prediktor utama dan independen mengenai outcome
dan mortalitas pasien. Karena menitikberatkan pada derajat keparahan dan simtomatik
penderita, kelas pasien bisa berubah-berubah secara dua arah, meningkat ke kelas yang lebih
baik (dengan terapi) atau justru semakin memburuk, dalam periode waktu yang relative
singkat. 2
Kelas Kapasitas fungsional pasien
NYHA Kelas I Para penderita penyakit jantung dengan tidak ada batasan
dalam melakukan kegiatan fisik, serta tidak menunjukkan
gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, berdebar-
debar, sesak nafas dan/atau nyeri dada, apabila mereka
melakukan kegiatan biasa.

NYHA Kelas II Para penderita penyakit jantung dengan batasan minimal atau
sedikit, dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa
waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa akan
menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti
kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas dan/atau nyeri dada.

NYHA Kelas III Para penderita penyakit jantung dengan batasan


menengah/sedang dalam kegiatan fisik Mereka tidak mengeluh
apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang
dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak
nafas, dan/atau nyeri dada

NYHA Kelas IV Para pendertia penyakit jantung dengan batasan


maksimal/berat dalam melakukan aktivitas. Waktu istirahat
juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung,
yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik
meskipun sangat ringan.

Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association


American Heart Association dan American College of Cardiology
mengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 tahap/stadium berdasarkan penilaian
objektif dari penderitanya. Sistem klasifikasi ACC/AHA pertama kali diterbitkan
tahun 1995, sempat diperbarui dan ditulis ulang pada tahun 2001, sampai akhirnya
diterbitkan edisi terbaru pada tahun 2005. Sistem klasifikasi ini dibuat bukan untuk
menggantikan klasifikasi NYHA tetapi untuk sebagai pelengkap/tambahan yang lebih
menekankan perkembangan dan natur progresi dari penyakit gagal jantung bahkan
sejak awal pasien belum menderita gagal jantung dan hanya memiliki faktor-faktor
resiko, sehingga bisa juga berfungsi sebagai preventif disamping juga terapeutik
dalam menetukan strategi penatalaksanaan pasien sesuai tahap penyakitnya. Stadium-
stadium nya bersifat progresif dalam arti sekali pasien naik ke suatu stadium, tidak
bisa turun ke stadium sebelumnya, melainkan terus meningkat.

Tahap/Stadium Penilaian objektif Deskripsi


A = Risiko tinggi Pasien yang mempunyai Pasien dengan
gagal jantung risiko tinggi terhadap - Hipertensi
perkembangan gagal jantung - Diabetes mellitus Obesitas
tetapi tanpa kelainan struktur - Sindroma metabolik
jantung dan gejala gagal - Penyakit atherosklerotik
jantung. ATAU
- Riwayat keluarga penderita
kardiomiopati
B = Gagal jantung Pasien dengan penyakit - Penyakit valvular asimtomatik
asimtomatik akibat kelainan struktur - Remodeling ventrikel kiri (LVH
jantung tetapi tidak dan fraksi ejeksi yang rendah)
menunjukkan tanda dan - Riwayat infark miokard
gejala gagal jantung. (Gagal
jantung asimtomatik)
C = Gagal Jantung Pasien dengan penyakit Pasien dengan
Simtomatik akibat kelainan struktur - penyakit akibat kelainan struktur
jantung yang disertai gejala- jantung
gejala gagal jantung (Gagal DAN
Jantung Simtomatik) - sesak nafas, cepat lelah, dan
gangguan/penurunan toleransi
aktivitas
D = Gagal jantung Pasien dengan gagal jantung Pasien dengan gejala yang tetap
menetap stadium menetap yang membutuhkan menonjol pada saat istirahat,
akhir intervensi khusus (sulit meskipun telah diberikan terapi
diterapi dengan pengobatan medis maksimal (contoh: pasien
standar) dengan riwayat hospitalisasi
berulang dan tidak bisa
dipulangkan ke rumah tanpa
intervensi khusus)
Tabel 3. Klasifikasi Gagal Jantung menurut American College of Caridology/
American Heart Association
Gagal jantung juga sering dibedakan berdasarkan fraksi ejeksinya( jumlah
darah yang dipompa setiap kali kontraksi) yaitu gagal jantung dengan fraksi ejeksi
normal dan gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi. Gagal jantung dengan
fraksi ejeksi yang menurun (40%) mengindikasikan adanya gangguan fungsi sistolik
dari ventrikel kiri, sehingga disebut juga gagal jantung sistolik. Gagal jantung juga
bisa terjadi pada pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang normal namun
membutuhkan tekanan pengisian lebih tinggi dari biasanya untuk mencapai volum
normal diastolik pengisian ventrikel kiri, sehingga gagal jantung dengan fraksi ejeksi
yang tidak terganggu ini (50%) disebut juga gagal jantung diastolik.
Klasifikasi Ejeksi Deskripsi
fraksi
(%)
I. Gagal jantung 40 Disebut juga sebagai gagal jantung sistolik.
dengan penurunan Randomized controlled trial mencatat bahwa hanya
fraksi ejeksi pada pasien-pasien ini efikasi dari terapi bisa
(Heart failure with tercapai
reduced ejection
fraction = HF rEF)
II. Gagal jantung 50 Disebut juga sebagai gagal jantung diastolik.
dengan fraksi ejeksi Sampai sekarang efikasi dari terapi pada pasien ini
yang normal/tidak masih belum memuaskan
terganggu (Heart
failure with preserved
ejection fraction = HF
pEF)
a. HF pEF, borderline 41-49 Termasuk dalam kelompok borderline atau
intermediate. Karakteristik, pola terapi, dan hasil
akhirnya menyerupai pasien-pasien HF pEF
b. HF pEF, perbaikan >40 Sebagian pasien dengan gagal jantung fraksi ejeksi
normal ternyata pernah fraksi ejeksi yang menurun
juga. Pasien-pasien dengan perbaikan/peningkatan
fraksi ejeksi ini perlu dibedakan dengan mereka
yang terus-terusan memiliki fraksi ejeksi normal
atau justru terus-terusan memiliki fraksi ejeksi yg
menurun. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk
mengklasifikasikan pasien ini dengan lebih baik
Tabel 4. Gagal Jantung HFrEF, HF pEF.

Selain itu ada juga klasifikasi lain gagal jantung berdasarkan durasi atau
onsetnya, yaitu gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. Gagal jantung akut
didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang
abnormal, dapat terjadi dengan atau tanpa adanya gangguan jantung sebelumnya.
Gangguan/disfungsi jantung yang dialami bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari preload
atau afterload, dan seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut
dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau
dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. Ada kelompok praktisi kesehatan yang
mengartikan gagal jantung akut hanya sebagai istilah kegawatdaruratan semata untuk
edema paru akut akibat gagal jantung. Namun demikian dalam beberapa tahun
terakhir, istilah gagal jantung akut ini mempunyai arti yg diperluas menjadi gagal
jantung awitan baru atau gagal jantung yang tiba-tiba memburuk dengan riwayat
gagal jantung kronik sebelumnya. Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom
klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, cepat
lelah, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya
disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
Gagal jantung juga bisa dibagi menjadi gagal jantung kanan dan gagal jantung
kiri berdasarkan masing-masing manifestasinya yang berbeda. Gagal jantung kiri;
disfungsi ventrikel kiri menyebabkan penurunan kardiak output dan peningkatan
tekanan vena pulmonalis yang menuju jantung. Ketika tekanan kapiler pulmonary
melebihi tekanan onkotik dari plasma protein, terjadi ekstravasasi cairan dari kapiler
menuju ruang interstitial dan alveoli, mengurangi komplians paru, dan meningkatkan
kerja napas. Akumulasi cairan dalam alveoli ini (edema pulmoner) secara signifikan
mempengaruhi ventilasi perfusi (V/Q). Pada gagal jantung kiri yang kronik dan berat
bisa terjadi pleura efusi pada hemithorax kanan dan akhirnya pada kedua sisi, yang
semakin memperberat sesak nafas. Ventilasi per menit meningkat, kemudian PaCO2
menurun dan pH darah menjadi meningkat (alkalosis respiratorik). Gagal jantung
kanan; disfungsi ventrikel kanan menyebabkan peningkatan tekanan vena sistemik,
vena-vena kava yang menuju jantung, menyebabkan ekstravasai cairan dan edema,
terutama pada jaringan-jaringan longgar, seperti mata kaki dan organ-organ visceral
abdomen. Hepar paling sering terganggu, tetapi lambung dan usus juga menjadi
tersumbat; akumulasi cairan dalam rongga peritoneal (asites) bisa terjadi. Gagal
jantung kanan biasa mengakibatkan gangguann fungsi hati yang moderat, dengan
peningkatan bilirubin konjugasi dan tak terkonjugasi, PTm dan enzim-enzim hepatic
(ALP,SGOT,SGPT). Hepar yang mengalami gangguan ini akan memecahkan
aldosterone lebih sedikit dari biasanya, berkontribusi menjadi akumulasi cairan yang
semakin parah. Kongesti vena kronik dari organ-organ visceral bisa mengakibatkan
anorexia, malabsorpsi nutrisi dan obat-obatan, kebocoran protein (diare dan
hipoalbuminemia), kebocroan darah kronik lewat gastrointestinal, dan iskemik atau
infark pada usus.
Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu (1) gangguan
kontraktilitas ventrikel, (2) meningkatnya afterload, atau (3) gangguan pengisisan
ventrikel. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel
(karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik,
sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau
pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.
Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal
jantung diastolik. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume,
gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada gagal jantung
sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh
secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya
kekakuan pada dinding ventrikel. Pada disfungsi sistolik, ventrikel yang terkena
mengalami penurunan kapasitas ejeksi darah karena gangguan kontraktilitas miokard
atau tekanan yang berlebihan (misal, kelebihan afterload). Hilangnya kontraktilitas
merupakan hasil dari destruksi myosit, abnormalitas fungsi myosit, atau fibrosis.
Tekanan yang berlebihan mengganggu ejeksi ventrikel dengan adanya peningkatan
resistensi aliran yang signifikan. Hasil dari disfungsi sistolik adalah menurunnya
stroke volume. Jika darah balik normal dari paru ditambah dengan volume akhir
sistolik yang telah meningkat karena tidak sempurnanya pengosongan ventrikel maka
volume bilik saat diastolik meningkat. Sehingga volume dan tekanan pada akhir
diastolik menjadi lebih tinggi.
Selama diastolik, meningkatnya tekanan ventrikel kiri yang menetap
diteruskan ke atrium kiri (melalui katup mitral yang terbuka) dan juga diteruskan ke
vena dan kapiler pulmonaris. Peninggian tekanan hidrostatik kapiler pulmonal > 20
mmHg menghasilkan transudasi cairan ke interstisial paru sehingga menimbulkan
gejala kongesti paru.
Sebanyak sepertiga pasien dengan klinis gagal jantung memiliki fungsi
sistolik ventrikel yang normal. Banyak dari mereka menunjukkan abnormalitas fungsi
diastolik ventrikel seperti : gangguan relaksasi awal diastolik, meningkatnya
kekakuan dinding ventrikel, atau keduanya. Iskemik miokard akut adalah salah satu
contoh kondisi yang menghambat penghantaran energi dan relaksasi diastolik.
Sedangkan hipertrofi ventrikel kiri, fibrosis atau kardiomiopati restriktif
menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku. Pasien dengan disfungsi diastolik
sering menunjukkan tanda kongesti vaskuler karena paningkatan tekanan diastolik
yang diteruskan ke paru dan vena sistemik.
Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal
jantung sebagai respon menurunnya curah jantung serta untuk membantu
mempertahankan tekanan darah untuk tetap memastikan perfusi organ yang cukup.
Mekanisme tersebut mencakup : (1) Mekanisme Frank-Starling, (2) Perubahan
neurohormonal, (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular.
1. Mekanisme Frank Starling
Menurut hukum Frank Starling, penambahan panjang serat menyebabkan
kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.
2. Perubahan neurohormonal
Respon neurohormonal yang terjadi paling awal untuk mempertahankan
curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Katekolamin
menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan
peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam
aktivasi sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA) yang bersifat
mempertahankan volume darah yang bersikulasi dan mempertahankan tekanan
darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator peptidas dari jantung seperti
natriuretik peptidas yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer,
natriuresis dan dieresis serta turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem
RAA. Natriuretik peptida ini juga bisa menjadi penanda gagal jantung yang bisa
diamati dalam darah.
3. Remodelling dan hipertrofi ventrikel
Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap
peningkatan kebutuhan suplai darah, maka terjadi berbagai macam remodeling
termasuk hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan
ruang jantung atau pressure overload (missal pada hipertensi, stenosis katup),
hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter serat otot jantung. Pembesaran
ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding
ventrikel bertambah tanpa penambahan ruang jantung. Namun bila pengisian
volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka
panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan
penambahan ketebalan dinding jantung yang disertai penambahan ukuran ruang
jantung.
Mekanisme adaptif ini dapat mempertahankan kemampuan jantung
memompa darah pada tingkat yang realtif normal, tetapi hanya untuk sementara.
Perubahan patologik kemudian akan berkembang lebih lanjut, seperti apoptosis,
perubahan sitoskeletal, sintesi dan remodeling matirks ekstraselular (terutama
kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan structural
yang semakin menggangu fungsi ventrikel kiri.
Gejala dan tanda yang biasa ditemukan pada gagal jantung adalah
Gejala Tanda
Tipikal Spesifik
- Rasa sesak nafas - peningkatan tekanan vena jugular
- Sesak nafas yang dipengaruhi posisi - hepatojugular reflux
(orthopnea) - bunyi jantung III (irama gallop)
- Sesak nafas yang lebih parah saat - Impuls apikal yang bergeser ke
malam hari (Paroxysmal nocturnal lateral
dyspnea) - murmur kardiak
- Penurunan toleransi aktivitas
- Cepat lelah, memerlukan waktu lebih
banyak untuk beristirahat
- pembengkakan ankle
Kurang tipikal Kurang Spesifik
- Batuk pada malam hari (nocturnal - Edema perifer ( ankle, sakral,
cough) scrotal)
- Mengi (wheezing) - Krepitasi pulmonal
- Peningkatan BB (>2kg/minggu) - udara yang masuk berkurang, dull
- Penurunan BB (gagal jantung tahap pada perkusi basal paru (efusi
lanjut) pleura)
- Perasaan kembung - takikardi
- Penurunan nafsu makan - denyut yang irregular
- Berdebar-debar - takipnu
- confused / kebingungan (terutama pada - hepatomegali
usia lanjut) - ascites
- depresi - cachexia
- Pingsan
Tabel 5. Manifestasi klinis gagal jantung menurut European Society of
Cardiology
Diagnosis gagal jantung kongestif dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang dimana diantaranya adalah pemeriksaan laboratorium rutin
elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiography-doppler, dan pemeriksaan yang lebih baru
seperti pemeriksaan biomarker.
ACC/AHA menyatakan bahwa dalam mendiagnosa gagal jantung tidak ada satupun uji
diagnostik tunggal yang spesifik, selain daripada diagnosis klinis yang ditetapkan
berdasarkan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan fisik. Berbagai metode dikembangkan
oleh para ilmuwan untuk untuk dijadikan alat bantuan dalam menskrining pasien gagal
jantung kongestif berdasarkan anamnesis riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik pasien.
Beberapa diantaranya yang sering dipakai adalah Kriteria Framingham, Kriteria Boston,
Kriteria Duke, Skoring KILLIP, dan lain-lain.
Kriteria Framingham membutuhkan adanya 2 kriteria mayor atau sekurang-kurangnya 1
kriteria mayor dengan tambahan 2 kriteria minor untuk menetapakan diagnosis gagal jantung
kongestif.
Kriteria Mayor Kriteria Minor
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) Edema ekstremitas
Distensi Vena leher Batuk malam hari
Ronki paru Sesak nafas pada aktivitas biasa
Kardiomegali Hepatomegali
Edema paru akut Efusi pleura
S3 gallop Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
Peninggian tekananan vena sentral normal
Refluks hepatojugular Takikardi
* Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari
pengobatan * Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari
pengobatan
Tabel 6. Kriteria Framingham
Sementara itu European Soicety of Cardiology juga menerbitkan kriteria
diagnosis gagal jantung yang konsisten dengan pembagian gejala dan tanda dari gagal
jantung yang dibuat oleh ESC sendiri
Diagnosis gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi memerlukan 3 kondisi yang
harus dipenuhi :
1.Gejala tipikal gagal jantung
2. Tanda-tanda tipikal gagal jantung
3. penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri
Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal/tidak terganggu, memerlukan 4
kondisi yang harus dipenuhi :
1. Gejala tipikal gagal jantung
2. Tanda-tanda tipikal gagal jantung
3. Fraksi ejeksi ventrikel kiri yang normal atau sedikit berkurang; dan ventrikel kiri
tidak melebar/dilatasi
4. Penyakit struktural jantung yang relevan (penebalan ventrikel kiri/ pembesaran
atrium kiri) dan/atau disfungsi diastolic
Tabel 7. Diagnosis gagal jantung menurut European Society of Cardiology
Para peneliti juga mengembangkan sistem skoring untuk menilai klaisifikasi
pasien gagal jantung, diataranya
Kelas Definisi
I Tanpa gejala klinis gagal jantung kongestfi
II Ronki basah, bunyi S3, dan tekanan JVP meningkat
III Edema paru akut
IV Shok kardiogenik atau hipotensi (SBP < 90) dan
terdapat vasokontriksi perifer ( oliguria, sianosis,
berkeringat lebih)
Tabel 8. Klasifikasi Killip
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan diantaranya:
a. Elektrokardiogram (EKG)
Rekaman EKG harus dilakukan pada setiap pasien yang dicurigai
dengan gagal jantung. Perubahan EKG biasanya dijumpai pada pasien yang
diduga mengalami gagal jantung. Abnormalitas dari EKG memiliki nilai
prediksi yang kecil akan adanya gagal jantung.
b. Foto thoraks
Foto thoraks merupakan komponen penting dalam diagnostik gagal
jantung. Pada foto thoraks kita dapat menilai kongesti pulmonal serta dapat
menunjukkan penyebab sesak nafas oleh karena paru atau thoraks. Foto
thoraks digunakan untuk mendeteksi adanya kardiomegali, kongesti pulmonal
dan akumulasi cairan pleura, serta dapat menunjukkan adanya penyakit paru
atau infeksi yang menyebabkan atau yang memperberat sesak nafasnya.
Temuan kongestif bersifat prediktir. Namun kardiomegali bisa tidak dijumpai
pada keadaan akut, tetapi selalu dijumpai pada gagal jantung kronik.1
c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan diagnostik yang rutin dilakukan pada pasien gagal
jantung berupa pemeriksaan darah lengkap (hemoglobin, leukosit, dan
platelet), elektrolit serum, kreatinin serum, Laju Filtrasi Glomerulus, kadar
glukosa, tes fungsi hati, dan urinalisa. Abnormalitas elektrolit atau
hematologis tidak sering dijumpai pada pasien gagal jantung, meskipun
anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia, dan penurunan fungsi ginjal
umum dijumpai, khususnya pada pasien yang mendapat terapi dengan diuretik
dan ACE-I/ARB/aldosteron antagonis. 1
Pemeriksaan Troponin I atau T sebaiknya dilakukan pada pasien yang
diduga gagal jantung dengan tampilan klinis yang mengarah pada sindroma
koroner akut. Peningkatan troponin kardiak mengindikasikan adanya nekrosis
myosit/sel otot jantung, dan jika ada indikasi sebaiknya revaskularisasi
dipertimbangkan dan dilakukan pemeriksaan diagnostik yang sesuai.
Peningkatan troponin juga terjadi pada akut miokarditis. Peningkatan ringan
pada troponin kardiak sering dijumpai pada gagal jantung berat atau selama
episode gagal jantung dekompensasi pada pasien tanpa bukti adanya iskemik
miokard yang disebabkan sindrom koroner akut dan situasi lain seperti sepsis.
1
Menurut WHO, peningkatan troponin yang bermakna adalah peningkatan
troponin sampai lebih dari 2x nilai normalnya. Perlu diperhatikan bahwa pada
orang gagal jantung dengan penurunan fungsi ginjal sampai dengan gagal
ginjal, enzim troponin nya akan cenderung meningkat, akibat efek dari
overload cairan yang meregangkan otot-otot jantung untuk bekerja lebih
sehingga terjadi pelepas troponin.22

d. Ekokardiografi
Istilah ekokardiografi ditujukan kepada semua teknik pencitraan
jantung yang menggunakan ultra sound, termasuk colour Doppler dan Tissue
Doppler Imaging. Penggunaan ekokardiografi sudah rutin digunakan untuk
menentukan disfungsi jantung akibat kelainan struktur dan fungsi jantung.
Ekokardiografi sudah tersebar luas, cepat, non invasif dan aman dan
menunjukkan informasi mengenai anatomi jantung (volume, geometri, massa),
gerakan dinding, dan fungsi katup. Untuk menentukan disfungsi jantung, dari
ekokardiografi biasanya diukur Left Ventricular Ejection Fraction (LVEF)
untuk membedakan pasien dengan disfungsi sistolik dan pasien dengan
disfungsi diastolik; fungsi sistoliknya normal. (normal fraksi ejeksi > 45
50%).
e. Natriuretik Peptida
Nilai NT Pro BNP berpotensi sebagai marker prognostik yang baik
terhadap morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung, termasuk dapat
memprediksi cardiac event di masa mendatang pada pasien dengan
eksaserbasi akut. Satu studi prospektif telah menjumpai bahwa konsentrasi
BNP awal 480 pg/ml, memiliki sensitivitas 68%, spesifisitas 88%, dan akurasi
85% yang memprediksi endpoint gagal jantung kongestif (kematian, masuk
rumah sakit, kunjungan berulang di unit gawat darurat) sesudah periode 6
bulan follow up sesudah dipulangkan dari rumah sakit. Pasien dengan kadar
pro BNP > 480 pg/ml, mengalami probabilitas kumulatif 6 bulan sebesar 51%
terhadap event disfungsi jantung (35% pasien mengalami kematian akibat dari
event disfungsi jantung mereka), sedangkan kadar BNP < 250pg/ml
mempunyai prognosis yang lebih baik dengan hanya probabilitas kumulatif
2,5% terhadap event disfungsi jantung. Rekomendasi AHA tahun 2009
menyatakan bahwa pengukuran kadar natriuretik peptida (BNP dan
NTproBNP) dapat berguna untuk evaluasi pasien pada keadaan emergensi
dimana diagnosis klinis masih belum pasti. Pengukuran natriuretik peptida
juga bermanfaat dalam stratifikasi resiko (level of evidence A). Dalam
guideline tahun 2005 direkomendasikan pengukuran BNP untuk evaluasi
pasien dengan kemungkinan gagal jantung pada setting emergensi, sementara
update tahun 2009 menambahkan pengukuran NTproBNP (level of evidence
A). Namun demikian, juga tercantum bahwa meskipun peningkatan natriuretik
peptida bisa membantu mengkonfirmasi diagnosis gagal jantung, hasil dari tes
ini sendirian tidak boleh digunakan untuk mengkonfirmasi atau mengeliminasi
diagnosis gagal jantung.

Secara umum, pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki prognosis yang buruk, kecuali
kausal penyakitnya merupakan kausal yang bisa dikoreksi. Angka mortalitas dalam masa 1
tahun perawatan pertama kali di rumah sakit sebesar 30%. Pada gagal jantung kronik, angka
mortalitas bergantung pada derajat keparahan gejala dan disfungsi ventricular, sehingga bisa
bervariasi antara 10%-40% per tahun. Studi mencatata bahwa 30-40% pasien penderita gagal
jantung meninggal dalam 1 tahun pertama setelah diagnosis dan 50% meninggal dalam 5
tahun pertama setelah diagnosis. Faktor-faktor spesifik yang menunjang prognosis yang
buruk meliputi hipotensi, fraksi ejeksi yang rendah, adanya penyakit arteri koroner, kadar
troponin, peningkatan BUN, penurunan filtrasi glomerulus, hiponatremia, dan kapasitas
fungsional yang buruk (diuji dengan tes berjalan selama 6 menit). Kapasitas fungsional yang
menjadi dasar klasifikasi NYHA merupakan prediktor penting bagi angka kematian. dimana
studi mencatat mortalitas per tahun dari asien dengan keterbatasan aktivitas minimal (NYHA
kelas II) sebesar 5-10%, pasien dengan keterbatasan sedang/menengah (NYHA kelas III)
sebesar 10-15%, dan pasien dengan simtom saat istirahat (NYHA kelas IV) sebesar 30-70%.
Gagal jantung biasanya memburuk secara gradual, diselingi dengan beberapa periode parah
dekompensasi, dan pada akhirnya beurjung pada kematian, meskipun masa bertahan
hidupnya bisa diperpanjang seiring dengan kemajuan terapi. Namun, kematian juga bisa
terjadi secara tiba-tiba tanpa bisa diprediksi sebelumnya, tanpa disertai perburukan gejala.
Banyak variabel yang menentukan informasi prognosis dari penderita gagal jantung
diantaranya seperti umur, etiologi, kelas NYHA, fraksi ejeksi, penyakit-penyakit komorbid
(disfungsi renal, diabetes, anemia, hiperuricemia), dan konsentrasi natriuretik peptida plasma.
Seiring waktu, variabel-variabel ini tentu bisa mengalami fluktuasi perubahan , sehingga
demikian juga terjadi perubahan prognosisnya. Penilaian prognosis sangatlah penting dalam
mengedukasi pasien mengenai alat dan tindakan operasi (termasuk transplantasi) dan
menyusun rencana penatalaksanaan akhir hidup bersama pasien, anggota keluarga, atau pihak
pemberi layanan kesehatan. Gagal jantung jelas secara signifikan menurunkan kualitas hidup
penderitanya (health-related quality of life=HRQOL) terutama pada fungsi fisik dan vitalitas.
Upaya peningkatan kualitas hidup pasien sama pentingnya dengan meningkatkan kuantitas
(lama) hidup pasien. Oleh karena itu sangat diperlukan upaya pengontrolan faktor resiko
serta penyakit-penyakit komorbid untuk memperbaiki prognosis.
Sasaran utama dari penatalaksanaan pasien yang telah ditetapkan gagal jantung kongestif ada
tiga, antara lain untuk meringankan gejala dan tanda (contoh: sesak nafas akibat edema paru),
menurunkan angka perawatan di rumah sakit, dan tentunya meningkatkan angka ketahanan
hidup sehingga menurunkan mortalitas. Pengurangan angka mortalitas dan perawatan di
rumah sakit menunjukkan efektivitas terapi untuk memperlambat atau mencegah perburukan
progresif dari gagal jantung. Sering ditemukan juga perbaikan remodeling ventrikel kiri dan
penunrunan dari kadar natriuretik peptida dalam sirkulasi. Sedangkan unsur-unsur terapi
gagal jantung kongestif meliputi perubahan pola diet dan gaya hidup, terapi kausa nya,
pengaturan seleksi obat, terapi alat-alat mekanik, sampai ke upaya transplantasi jantung dan
seluruh penanganannya sangat melibatkan pelayanan multidisipin yang berkesinambungan.
Edukasi
-
Perubahan pola diet dan gaya hidup dibarengi dengan edukasi, diet rendah
sodium, berat badan dan ketahanan fisik yang sesuai, dan koreksi kondisi yang
mendasarinya.
-
Edukasi pada pasien atau pihak yang merawatnya sangat penting bagi
keberhasilan proses perawatan jangka panjang. Pasien dan keluarga seharusnya
dilibatkan dalam pemilihan terapi, diberitahu mengenai tanda-tanda bahaya
dekomepnasi jantung, dan bagaimana hubungan dengan penyakit kausal.
-
Konsumsi diet rendah sodium akan membantu mengurangi retensi cairan. Pasien
harus mengurangi garam pada makanan-makanan yang ia makan serta makann-
makanan yang asin. Selain itu pada pasien dengan aterosklerosis atau diabetes
juga harus mengikuti secara ketat pola makan yang telah ditentukan bagi mereka.
Obesitas dapat memperburuk gejala-gejala gagal jantung sehingga indeks massa
tubuh pasien juga harus diperhatikan.

Gambar Guideline Penatalaksanaan Gagal Jantung berdasarkan American College of


Cardiology Foundation (ACCF) and American Heart Association (AHA) 2013
4. Plan :
a. Penatalaksanaan awal
Baring setengah duduk
O2 4 Liter/menit Nasal kanul
P.O Digoxin tab 0,25 mg 2 x 1
P.O Furosemid tab 40 mg 1 x 1
P.O KSR tab 600 mg 1 x 1
P.O. Ambroxol tab. 30 mg 3 x 1
Rujuk RSUD Majenang

Majenang, September 2017


DOKTER INTERNSIP, DOKTER PENDAMPING,

dr. Nur Amalina Diana Marini dr. H. Ari Windy Hardhanu, MM


LAPORAN KASUS

Chronic Heart Failure

Pendamping:
dr. H. Ari Windy Hardhanu, MM

Disusun oleh:
Dr Nur Amalina Diana Marini

PUSKESMAS CIMANGGU 2
KABUPATEN CILACAP
2017