KONSEP DASAR SIROSIS HEPATIS

A. ANATOMI FISIOLOGI
1. Anatomi
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas
rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat
badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua
karena kaya akan persediaan darah (Koes, 2012).
Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh
ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan
ligamentum teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan
ligamentum venosum. . Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus
kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus
caudatus, dan lobus quadrates. Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang
dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar
keseluruhan permukaannnya.
Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica
yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam
amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan
Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen (Koes,
2012).
2. Fisiologi
Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga
mempunyai fungsi yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai
organ keseluruhannya dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati (Koes,
2012).
a. Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;
1) Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua
cairan dan garam akan melewati hati sebelum ke jaringan
ekstraseluler lainnya.
 2) Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah,
misalnya pada dekompensasio kordis kanan maka hati akan
membesar.
3) Sebagai alat saringan (filter).
4) Semua makanan dan berbagai macam substansia yang telah
diserap oleh intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema
portal.
b. Fungsi dari sel-serl hati dapat dibagi
1) Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah:
a) Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat,
arang, protein, lemak, empedu, Proses metabolisme akan
diuraikan sendiri
b) Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil
metabolisme. Hati menyimpan makanan tersebut tidak hanya
untuk kepentingannnya sendiri tetapi untuk organ lainya juga.
c) Sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya
akan mengeluarkan glukosa, protein, factor koagulasi, enzim,
empedu.
d) Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik
eksogen maupun endogen yang masuk ke badan akan
mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi, reduksi,
hidrolisa atau konjugasi.
2) Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai
sistem retikulo endothelial.
a) Sel akan menguraikan Hb menjadi bilirubin
b) Membentuk a-globulin dan immune bodies
c) Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler
atau makromolekuler.

B. DEFINISI
Sirosis merupakan komplikasi penyakit hati yang ditandai dengan
menghilangnya sel-sel hati dan pembentukan jaringan ikat dalam hati yang
ireversibel. WHO memberi batasan histologi sirosis sebagai proses kelainan
 hati yang bersifat difus (hampir merata), ditandai fibrosis dan perubahan
benuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal (Sulaiman, dkk,
2007 dalam PPHI, 2013).
Sirosis Hepatis (sirosis hati) adalah penyakit hati menahun yang difus
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya
dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas,
pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati
akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur
akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan
Brenda G. Bare, 2002).
Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi
dan fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya
sebagian besar fungsi hepar. Perubahan besar yang terjadi karena sirosis
adalah kematian sel-sel hepar, terbentuknya sel-sel fibrotik (sel mast),
regenerasi sel dan jaringan parut yang menggantikan sel-sel normal.
Perubahan ini menyebabkan hepar kehilangan fungsi dan distorsi strukturnya
(Baradero, Dayrit & Siswadi, 2008).

C. KLASIFIKASI
Ada tiga jenis sirosis hepatis, yaitu (Corwin, 2009):
1. Sirosis Laennec
Sirosis Laennec disebabkan oleh alkoholisme kronis. Perubahan pertama
pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara
bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak) dan alkohol menimbulkan
efek toksik langsung terhadap hati. Akumulasi lemak mencerminkan
adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan
trigliserida secara berlebihan, menurunnya pengeluaran trigliserida dari
hati dan menurunnya oksidasi asam lemak (Price & Wilson, 2005).
Sirosis alkohol memiliki tiga stadium:
a) Perlemakan hati alkoholik
Stadium pertama dari sirosis alkohol yang relatif jinak, ditandai oleh
penimbunan trigliserida di hepatosit dan terjadi pada 90% pecandu
 alkohol kronis (Corwin, 2009). Alkohol dapat menyebabkan
penimbunan trigliserida di hati yang dapat meluas hingga mengenai
lobulus hati. Hati menjadi besar, lunak, berminyak dan berwarna
kuning (Mitchell, Kumar, Abbas, & Fausto, 2008).
b) Hepatitis alkoholik
Stadium kedua sirosis alkohol dan diperkirakan diderita oleh 20-40%
pecandu alkohol kronis (Corwin, 2009). Kerusakan hepatosit
mungkin disebabkan oleh toksisitas produk akhir metabolisme
alkohol, terutama asetaldehida dan ion hidrogen. Nekrosis sel hati
(dalam bentik degenerasi ballooning dan apoptosis) di daerah
sentrilobiler dan juga terdapat pembentukan badan Mallory (agrerat
eosinofilik intraselular flamen intermediet), reaksi neutrofil terhadap
hepatosit yang bergenerasi, inflamasi porta, dan fibrosis (sinusoidal,
perisentral, periportal) (Mitchell, Kumar, Abbas, & Fausto, 2008).
c) Sirosis alkoholik
Pada stadium ini, sel hati yang mati diganti oleh jaringan parut. Pita-
pita fibrosa terbentuk dari aktivasi respon peradangan yang kronis
dan mengelilingi serta melilit di antara hepatosit yang masih ada.
Peradangan kronis menyebabkan timbulnya pembengkakan dan
edema interstisium yang membuat kolapsnya pembuluh darah kecil
dan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah yang melalui hati
yang menyebabkan hipertensi portal dan asites (Corwin, 2009). Hati
mengalami transformasi dari hati yang berlemak (fatty liver) dan
membesar menjadi hati yang tidak berlemak (nonfatty), mengecil dan
berwarna cokelat (Mitchell, Kumar, Abbas, & Fausto, 2008). Sirosis
Laennec ditandai dengan lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal
terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-
nodul halus. Nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi
sebagai upaya hati mengganti sel yang rusak. Pada stadium akhir
sirosis, hati akan menciut, keras dan hampir tidak memiliki parenkim
 normal yang menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati.
Penderita sirosis Laennec lebih beresiko menderita karsinoma sel hati
primer (hepatoselular) (Price & Wilson, 2005).
2. Sirosis Pascanekrotik
Sirosis pascanekrotik terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan
hati, sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi
sebelumnya. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut
dengan kehilangan banyak sel hati dan di selingi dengan parenkim hati
normal, biasanya mengkerut dan berbentuk tidak teratur dan banyak
nodul (Price & Wilson, 2005).
3. Sirosis biliaris
Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik.
Statis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati
dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi
lobulus, hati membesar, keras, bergranula halus dan berwarna kehijauan.
Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini. Terdapat
dua jenis sirosis biliaris: primer (statis cairan empedu pada duktus
intrahepatikum dan gangguan autoimun) dan sekunder (obstruksi duktus
empedu di ulu hati) (Price & Wilson, 2005).

D. ETIOLOGI
Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan. Tapi
ada dua penyebab yang dianggap paling sering menyebabkan sirosis hepatis
adalah:
1. Hepatitis virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab
chirrosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh
Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati
kronis , maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya
nekrosa sel hati sehingga terjadi chirrosisi. Secara klinik telah dikenal
 bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk
lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang
kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A
2. Zat hepatotoksik atau Alkoholisme.
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan
berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis
akan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah
alcohol. Sirosis hepatis oleh karena alkoholisme sangat jarang, namun
peminum yang bertahun-tahun mungkin dapat mengarah pada kerusakan
parenkim hati.
3. Hemokromatosis
Bentuk chirrosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu:
a. Sejak dilahirkan menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.
b. Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai
pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya
absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.
4. Malnutrisi
5. Zat toksik

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Gejala
Gejala chirrosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama
di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan,
mual-mual, badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan
munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas) . Pada
 chirrosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi
noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus (Suduyo, 2007).
2. Tanda Klinis
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu :
a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan
tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada
kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap
bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati.
Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan
penyakit
b. Obstruksi portal dan asites
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati
yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua
darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena
porta dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak
memungkinkan perlintasan darah yang bebas, maka aliran darah
tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal
dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti
pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan
dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan
baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita
dyspepsia kronis dan konstipasi atau diare. Berat badan pasien secara
berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein
dan menumpuk dirongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini
ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau
gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring
telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring
berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi
terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
c. Hati yang membesar
 Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah.
Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan
menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
d. Hipertensi portal
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal
yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah
peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.
e. Edema
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal
hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga
menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron
yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan
ekskresi kalium.
f. Varises gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan
fibrotik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral
dalam sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari
pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang
lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering
memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok
serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi
pembuluh darah diseluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung
dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami
pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini
akan membentuk varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan
tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat
mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu,
pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan
yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang
lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan
 mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan
esofagus.
F. PATOFISIOLOGI
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati.
Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas
(hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan
parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun
etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama,
septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah
jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan
sentral.
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai
macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik
dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal
demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama.
Tahap berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules,
sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan
kolagen berubah dari reversible menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa
permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa
ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi
hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis
alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag
menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya
fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif.
Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati (Corwin,
2009).
 PATHWAY

Hepatitis Virus Alkohol Kolestatis Kronik Toksis dari Sirosis hati

B dan C obat

Peradangan sel hepar

Hepatoma

Percabangan pembuluh hepatic Regenerasi sel hepar terus menerus Metabolisme protein
dan aliran darah pada porta
Gangguan metabolisme protein
Hipertensi portal kronis
Produksi albumin menurun

Gangguan Gangguan Gangguan Gangguan Gangguan

Metabolisme Metabolisme Metabolisme Metabolisme Pembentukan
 Bilirubin Protein Vitamin Zat Besi Empedu
Asites
Bilirubin tak Asam Amino Relatif Sintesis Vit.A, Gangguan Lemak tdk dpt
Ekspansi Paru Terkonjugasi (albumin, globulin) B complex,B12 Asam diemulsikan dan
Terganggu melalui hati Folat tdk dpt diserap
Feses Ikterik Urine Gangguan oleh usus halus
Ketidak- Pucat Gelap Sintesis vit.K Produksi
efektifan
Pola Nafas Penumpukan Eritrosit Nausea,
garam empedu -Faktor pembekuan Vomiting
di bawah kulit darah terganggu Anemia
-Sintesis prosumber Perubahan
Pruritus terganggu Kelemahan Nutrisi: Kurang
Kelebihan dari Kebutuhan
Volume Tubuh
Cairan Kerusakan Resti Intoleransi
Integritas Perdarahan Aktivitas
Kulit
G. KOMPLIKASI
1. Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada
chirrosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat
perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya
mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-
hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam
lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni (Price &
Wilson, 2005).
2. Koma hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak,
sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum
mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma
hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu
disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu
seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua
koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena
kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena
perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh
substansia nitrogen (Corwin, 2009).
3. Ulkus peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan
diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum,
resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya
defisiensi makanan
4. Karsinoma hepatoselular
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk
postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah
menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang
multiple
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga
penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul pada
penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia,
 pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis,
perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada
ikterus. Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine
berkurang ( urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah
terjadi syndrome hepatorenal (Price & Wilson, 2005).
b. Feses
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus,
ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh
darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen
yang menyebabkan feses berwarna cokelat atau kehitaman.
c. Darah
Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang-
kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik
dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah
mengalami perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik
anemi. Juga dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni.

d. Tes faal hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi
penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis
globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari
akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat
disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari.9 Kadar normal albumin dalam darah 3,5-
5,0 g/dL38. Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur
melalui proses yang disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan
39
normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih. Selain itu, kadar asam
empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi
kelainan hati secara dini.
e. Darah lengkap
Hb/ Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan. Kerusakan SDM
dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi besi. Leukopenia
mungkin ada sebagai akibat hiperplenisme.
 f. Kenaikan kadar SGOT, SGPT
g. Albumin serum menurun
h. Pemeriksaan kadar elektrolit : hipokalemia
i. Pemanjangan masa protombin
j. Glukosa serum : hipoglikemi
k. Fibrinogen menurun
l. BUN meningkat
2. Pemeriksaan diagnostik
a. Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: pemeriksaan foto
thoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP)
b. Ultrasonografi
Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di
hati, termasuk sirosis hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat
ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati
membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul, . Pada fase lanjut terlihat
perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang
irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas
nomal.
c. Peritoneoskopi (laparoskopi)
Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan
jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang
besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya
tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa.

I. PENATALAKSANAAN
1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
2. Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein, 2.000
kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III
(1.000-2000 mg). Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2.000-
3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma
atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati II)
untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan
kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau
meningginya hasil metabolisme protein, dalam darah viseral dapat
mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein
yang cukup perlu diperhatikan.
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang
jelas tidak hepatotoksik.
 4. Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial
berantai cabang dengan glukosa.
5. Roboransia. Vitamin B compleks. Dilarang makan dan minum bahan yang
mengandung alkohol.
Penatalaksanaan asitesis dan edema adalah :
1. Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-
500 mg perhari), kadang-kadang asitesis dan edema telah dapat diatasi.
Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama
24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.
2. Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik
berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai
300 mg/hari bila setelah 3 4 hari tidak terdapat perubahan.
3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walupun
merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat
ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasentesis banyak kembali
dicoba untuk digunakan. Pada umunya parasentesis aman apabila disertai
dengan infus albumin sebanyak 6 8 gr untuk setiap liter cairan asites. Selain
albumin dapat pula digunakan dekstran 70 % Walaupun demikian untuk
mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah
garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan.
4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1
kg/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam suatu saat, dapat
mencetuskan ensefalopati hepatik

J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian keperawatan
Pengkajian pada klien dengan sirosis hepatis dilakukan mulai dari
pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama,
sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan
sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien degan chirrosis hepatis :
a. Aktivitas dan istirahat :
kelemahan, kelelahan, terlalu lelah, letargi, penurunan massa otot/tonus.
b. Sirkulasi
Riwayat gagal jantung koroner kronis, perikarditis, penyakit jantung,
reumatik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati), distrimia, bunyi
jantung ekstra (S3, S4).
c. Eliminasi
 Flatus, distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), penurunan
atau tidak ada bising usus, feses warna tanah liat, melena, urin gelap dan
pekat.
d. Nutrisi
Anoreksia, tidak dapat menerima, mual, muntah, penurunan berat badan
atau peningkatan cairan penggunaan jaringan, edema umum pada jaringan,
kulit kering, turgor buruk, ikterik, angioma spider, nafas berbau/fetor
hepatikus, perdarahan gusi.
e. Neurosensori
Orang terdekat dapat melaporkan perubahan keperibadian, penurunan
mental, perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara lambat/tak
jelas.
f. Nyeri
Nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran atas, pruritus, neuritis perifer, perilaku
berhati-hati/distraksi, fokus pada diri sendiri.
g. Respirasi
Dispnea takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan, ekspansi
paru terbatas (asites), hipoksia
h. Keamanan
Pruritus, demam (lebih umum pada sirosis alkoholik), ikterik, ekimosis,
petekia.
Angioma spider/teleangiektasis, eritema palmar.
i. Seksualitas
Gangguan menstruasi/impoten, atrofi testis, ginekomastia, kehilangan
rambut (dada, bawah lengan, pubis).
2. Diagnosa keperawatan
a. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat
badan
b. Perubahan suhu tubuh: hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi
pada sirosis
c. Gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan pembentukan edema.
d. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterus dan status imunologi
yang terganggu
e. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
f. Resiko cedera berhubungan dengan hipertensi portal, perubahan mekanisme
pembekuan dan gangguan dalam proses detoksifikasi obat.
g. Nyeri kronis berhubungan dengan agen injuri biologi (hati yang membesar
serta nyeri tekan dan asites)
h. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites dan pembentukan
edema.
 i. Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan
peningkatan kadar ammonia
j. Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi
pengembangan toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan
dalam rongga toraks

3. Rencana keperawatan
Diagnosa Rencana Keperawatan
NOC NIC Rasional
Keperawatan
1. Intoleransi Tujuan: Setelah 1. Tawarkan diet 1. Memberikan kalori
aktivitas dilakukan tindakan tinggi kalori, tinggi bagi tenaga dan protein
berhubungan keperawatan selama protein (TKTP). bagi proses
dengan 3x24 jam diharapkan penyembuhan.
kelelahan ada peningkatan energi 2. Berikan suplemen 2. Memberikan nutrien
dan dan partisipasi dalam vitamin (A, B tambahan.
penurunan aktivitas kompleks, C dan K)
Kriteria Hasil: 3. Motivasi pasien
berat badan 3. Menghemat tenaga
Melaporkan untuk melakukan
pasien sambil
peningkatan latihan yang diselingi
mendorong pasien
kekuatan dan istirahat
untuk melakukan
kesehatan pasien. latihan dalam batas
Merencanakan
toleransi pasien.
aktivitas untuk 4. Motivasi dan bantu
4. Memperbaiki perasaan
memberikan pasien untuk
sehat secara umum dan
kesempatan melakukan latihan
percaya diri
istirahat yang dengan periode waktu
cukup. yang ditingkatkan
Meningkatkan
secara bertahap
aktivitas dan latihan
bersamaan dengan
bertambahnya
kekuatan.
Memperlihatkan
asupan nutrien yang
adekuat dan
menghilangkan
alkohol dari diet.
2. Perubahan Tujuan: Setelah 1. Catat suhu tubuh 1. Memberikan dasar
suhu tubuh: dilakukan tindakan secara teratur. untuk deteksi hati
 hipertermia keperawatan selama dan evaluasi
berhubungan 3x24 jam diharapkan intervensi.
2. Memperbaiki
dengan suhu tubuh dalam batas 2. Motivasi asupan
kehilangan cairan
proses normal cairan
Kriteria Hasil: akibat perspirasi
inflamasi
Melaporkan suhu serta febris dan
pada sirosis
tubuh yang normal meningkatkan
dan tidak tingkat kenyamanan
3. Lakukan kompres
terdapatnya gejala dingin atau kantong es pasien.
3. Menurunkan panas
menggigil atau untuk
menurunkan kenaikan melalui proses
perspirasi.
Memperlihatkan suhu tubuh. konduksi serta
asupan cairan yang evaporasi, dan
adekuat. 4. Berikan antibiotik meningkatkan
seperti yang tingkat kenyaman
diresepkan. pasien.
4. Meningkatkan
konsentrasi
5. Hindari kontak antibiotik serum
dengan infeksi. yang tepat untuk
mengatasi infeksi.
5. Meminimalkan
6. Jaga agar pasien
resiko peningkatan
dapat beristirahat
infeksi, suhu tubuh
sementara suhu
serta laju metabolik.
tubuhnya tinggi.
6. Mengurangi laju
metabolik.

3. Gangguan Tujuan: 1. Batasi 1. Meminimalkan

integritas Setelah dilakukan natrium seperti yang pembentukan edema
2. Jar
kulit yang tindakan keperawatan diresepkan.
2. Berikan ingan dan kulit yang
berhubungan selama 3x24 jam
perhatian dan edematus
dengan diharapkan adanya
perawatan yang mengganggu suplai
pembentukan perbaikan integritas
cermat pada kulit. nutrien dan sangat
edema. kulit dan proteksi
rentan terhadap
jaringan yang
3. Balik dan tekanan serta trauma.
mengalami edema.
3. M
ubah posisi pasien
Kriteria Hasil:
eminimalkan tekanan
 Memperlihatkan dengan sering. yang lama dan
turgor kulit yang meningkatkan
normal pada mobilisasi edema.
4. Timbang 4. M
ekstremitas dan
berat badan dan catat emungkinkan
batang tubun.
Tidak asupan serta haluaran perkiraan status
memperlihatkan cairan setiap hari. cairan dan
luka pada kulit. pemantauan terhadap
Memperlihatkan adanya retensi serta
jaringan yang kehilangan cairan
5. Lakukan
normal tanpa gejala dengan cara yang
latihan gerak secara
eritema, perubahan paling baik.
pasif, tinggikan
warna atau 5. M
ekstremitas edematus.
peningkatan suhu di eningkatkan
6. Letakkan
daerah tonjolan mobilisasi edema.
bantalan busa yang
6. M
tulang. kecil dibawah tumit,
Mengubah posisi elindungi tonjolan
maleolus dan tonjolan
dengan sering. tulang dan
tulang lainnya.
meminimalkan
trauma jika dilakukan
dengan benar.
4. Gangguan Tujuan: Setelah 1. 1.
integritas dilakukan tindakan Observasi dan catat Memberikan dasar untuk
kulit keperawatan selama derajat ikterus pada deteksi perubahan
berhubungan 3x24 jam diharapkan kulit dan sklera. dan evaluasi
dengan integritas kulit baik dan intervensi.
2.
2.
ikterus dan meminimalkan iritasi
Lakukan perawatan yang
Mencegah kekeringan
status kulit
sering pada kulit,
Kriteria Hasil: kulit dan
imunologi
mandi tanpa
Memperlihatkan meminimalkan
yang
menggunakan sabun
kulit yang utuh pruritus.
terganggu
dan melakukan masase
tanpa terlihat luka
dengan losion
atau infeksi.
Melaporkan tidak pelembut (emolien).
3. 3.
adanya pruritus.
Memperlihatkan Jaga agar kuku pasien Mencegah ekskoriasi
pengurangan gejala selalu pendek. kulit akibat garukan.
ikterus pada kulit
 dan sklera.
Menggunakan
emolien dan
menghindari
pemakaian sabun
dalam menjaga
higiene sehari-hari.
5. Perubahan Tujuan: Setelah 1. 1. M
status nutrisi, dilakukan tindakan Motivasi pasien untuk otivasi sangat penting
kurang dari
keperawatan selama makan makanan dan bagi penderita
kebutuhan
tubuh 3x24 jam diharapkan suplemen makanan. anoreksia dan
berhubungan
status nutrisi membaik gangguan
dengan
Kriteria Hasil:
anoreksia dan 2. gastrointestinal.
gangguan Memperlihatkan 2. M
Tawarkan makan
gastrointestinal.
asupan makanan akanan dengan porsi
makanan dengan porsi
yang tinggi kalori, kecil dan sering lebih
sedikit tapi sering.
tinggi protein ditolerir oleh
3.
dengan jumlah penderita anoreksia.
Hidangkan makanan yang 3. M
memadai.
Mengenali makanan menimbulkan selera eningkatkan selera
dan minuman yang dan menarik dalam makan dan rasa sehat
bergizi dan penyajiannya.
4.
diperbolehkan dalam 4. M
Pantang alkohol.
diet. enghilangkan
Bertambah berat makanan dengan
kalori kosong dan
tanpa menghindari iritasi
memperlihatkan lambung oleh
alkohol.
penambahan edema 5.
5. M
dan pembentukan Pelihara higiene oral
engurangi citarasa
asites. sebelum makan.
yang tidak enak dan
Mengenali dasar
merangsang selera
pemikiran mengapa 6. Pasang ice collar
makan.
pasien harus makan untuk mengatasi mual. 6. Da
sedikit-sedikit tapi 7. Berikan obat yang
pat mengurangi
sering. diresepkan untuk
frekuensi mual.
Melaporkan mengatasi mual, 7. M
peningkatan selera muntah, diare atau engurangi gejala
makan dan rasa konstipasi. gastrointestinal dan
 sehat. perasaan tidak enak
Menyisihkan pada perut yang
8. Motivasi
alkohol dari dalam mengurangi selera
peningkatan asupan
diet. makan dan keinginan
Turut serta dalam cairan dan latihan jika
terhadap makanan.
upaya memelihara pasien melaporkan
8. M
higiene oral sebelum konstipasi.
eningkatkan pola
makan dan 9. Amati gejala yang defekasi yang normal
menghadapi mual. membuktikan adanya dan mengurangi rasa
Menggunakna obat
perdarahan tidakenak serta
kelainan
gastrointestinal. distensi pada
gastrointestinal
abdomen.
seperti yang 9. M
diresepkan. endeteksi komplikasi
Melaporkan fungsi
gastrointestinal yang
gastrointestinal yang
serius.
normal dengan
defekasi yang
teratur.
Mengenali gejala

yang dapat
dilaporkan: melena,
pendarahan yang
nyata.
6. Resiko Tujuan: Setelah 1. Amati setiap feses yang 1. Memungkinkan
cedera dilakukan tindakan dieksresikan untuk deteksi perdarahan
berhubungan keperawatan selama memeriksa warna, dalam traktus
dengan 3x24 jam diharapkan konsistensi dan gastrointestinal.
hipertensi resiko cedera berkurang jumlahnya.
2. Dapat menunjukkan
Kriteria Hasil: 2. Waspadai gejala
portal,
tanda-tanda dini
Tidak ansietas, rasa penuh
perubahan
perdarahan dan
memperlihatkan pada epigastrium,
mekanisme
syok.
adanya perdarahan kelemahan dan
pembekuan
yang nyata dari kegelisahan. 3. Mendeteksi tanda
dan
3. Periksa setiap feses dan
traktus dini yang
gangguan
muntahan untuk
gastrointestinal. membuktikan
dalam proses
Tidak mendeteksi darah yang
adanya perdarahan.
detoksifikasi
memperlihatkan tersembunyi. 4. Menunjukkan
obat. 4. Amati manifestasi
 adanya kegelisahan, hemoragi: ekimosis, perubahan pada
rasa penuh pada epitaksis, petekie dan mekanisme
epigastrium dan perdarahan gusi. pembekuan darah.
5. Catat tanda-tanda vital 5. Memberikan dasar
indikator lain yang
dengan interval waktu dan bukti adanya
menunjukkan
tertentu. hipovolemia dan
hemoragi serta syok.
Memperlihatkan syok.
6. Jaga agar pasien tenang
6. Meminimalkan
hasil pemeriksaan dan membatasi
resiko perdarahan
yang negatif untuk aktivitasnya.
dan mengejan.
perdarahan 7. Lakukan observasi
7. Memungkinkan
tersembunyi selama transfusi darah
deteksi reaksi
gastrointestinal. dilaksanakan.
transfusi (resiko ini
Bebas dari daerah-
akan meningkat
daerah yang
dengan pelaksanaan
mengalami ekimosis
lebih dari satu kali
atau pembentukan
transfusi yang
hematom.
Memperlihatkan diperlukan untuk
8. Ukur dan catat sifat,
tanda-tanda vital mengatasi
waktu serta jumlah
yang normal. perdarahan aktif dari
Mempertahankan muntahan.
varises esofagus)
istirahat dalam 9. Pertahankan pasien 8. Membantu

keadaan tenang mengevaluasi taraf

dalam keadaan puasa
ketika terjadi perdarahan dan
jika diperlukan.
perdarahan aktif. kehilangan darah.
Mengenali rasional 9. Mengurangi resiko

untuk melakukan 10. Berikan vitamin K aspirasi isi lambung

transfusi darah dan dan meminimalkan

seperti yang
tindakan guna resiko trauma lebih
diresepkan.
mengatasi lanjut pada esofagus

perdarahan. dan lambung.

Melakukan tindakan 10. Meningkatkan

untuk mencegah pembekuan dengan

11. Dampingi pasien
trauma (misalnya, memberikan vitamin
secara terus menerus
menggunakan sikat larut lemak yang
selama episode
gigi yang lunak, diperlukan untuk
perdarahan.
membuang ingus mekanisme

secara perlahan- pembekuan darah.

 lahan, menghindari 12. Tawarkan minuman 11. Menenangkan
terbentur serta dingin lewat mulut pasien yang merasa
terjatuh, ketika perdarahan cemas dan
menghindari teratasi (bila memungkinkan
mengejan pada saat diinstruksikan). pemantauan serta
defekasi). deteksi terhadap
Tidak mengalami kebutuhan pasien
efek samping 13. Lakukan tindakan
selanjutnya.
pemberian obat. untuk mencegah 12. Mengurangi resiko
Menggunakan trauma : perdarahan lebih
semua obat seperti a. Mempertahankan
lanjut dengan
yang diresepkan. lingkungan yang aman.
meningkatkan
Mengenali rasional
vasokontriksi
untuk melakukan
pembuluh darah
tindakan penjagaan
esofagus dan
dengan
lambung.
menggunakan semua 13. Meningkatkan
obat. b. Mendorong pasien
keamanan pasien.
untuk membuang a. Mengurangi
ingus secara resiko trauma dan
perlahan-lahan. perdarahan
dengan
menghindari
c. Menyediakan sikat
cedera, terjatuh,
gigi yang lunak
terpotong, dll.
dan menghindari b. Mengurangi
penggunaan tusuk resiko epistaksis
gigi. sekunder akibat
trauma dan
d. Mendorong
penurunan
konsumsi makanan
pembekuan
dengan kandungan
darah.
vitamin C yang
c. Mencegah trauma
tinggi.
pada mukosa oral
e. Melakukan kompres
sementara higiene
dingin jika
oral yang baik
diperlukan.
ditingkatkan.
d. Meningkatkan
 proses
penyembuhan
f. Mencatat lokasi
tempat perdarahan.
e. Mengurangi
perdarahan ke
dalam jaringan
dengan
g. Menggunakan jarum meningkatkan
kecil ketika vasokontriksi
melakukan lokal.
f. Memungkinkan
penyuntikan.
deteksi tempat
perdarahan yang
14. Berikan obat dengan
baru dan
hati-hati; pantau efek
pemantauan
samping pemberian
tempat
obat.
perdarahan
sebelumnya.
g. Meminimalkan
perambesan dan
kehilangan darah
akibat
penyuntikan yang
berkali-kali.
14. Mengurangi resiko
efek samping yang
terjadi sekunder
karena
ketidakmampuan hati
yang rusak untuk
melakukan
detoksifikasi
(memetabolisasi)
obat secara normal.
7. Nyeri kronis Tujuan: Setelah 1. Pert 1. Mengurangi
berhubungan dilakukan tindakan ahankan tirah baring kebutuhan
dengan agen keperawatan selama ketika pasien metabolik dan
injuri biologi 3x24 jam diharapkan mengalami gangguan melindungi hati.
(hati yang rasa nyaman meningkat rasa nyaman pada
2. Mengurangi
Kriteria Hasil:
membesar abdomen.
iritabilitas traktus
nyeri Mempertahankan
2. Beri
serta
gastrointestinal dan
tirah baring dan kan antipasmodik dan
tekan dan
nyeri serta gangguan
mengurangi aktivitas sedatif seperti yang
asites)
rasa nyaman pada
ketika nyeri terasa. diresepkan.
Menggunakan abdomen.
3. Meminimalkan
antipasmodik dan
pembentukan asites
sedatif sesuai
3. Kur lebih lanjut.
indikasi dan resep
angi asupan natrium
yang diberikan.
Melaporkan dan cairan jika
pengurangan rasa diinstruksikan.
nyeri dan gangguan
rasa nyaman pada
abdomen.
Melaporkan rasa
nyeri dan gangguan
rasa nyaman jika
terasa.
Mengurangi asupan
natrium dan cairan
sesuai kebutuhan
hingga tingkat yang
diinstruksikan untuk
mengatasi asites.
Merasakan
pengurangan rasa
nyeri.
Memperlihatkan
pengurangan rasa
nyeri.
Memperlihatkan
pengurangan lingkar
perut dan perubahan
berat badan yang
sesuai.
8. Kelebihan Tujuan: 1. 1. Meminimalkan
Setelah dilakukan
volume Batasi asupan natrium pembentukan asites
tindakan keperawatan
cairan dan cairan jika dan edema.
selama 3x24 jam 2.
berhubungan diinstruksikan.
diharapkan volume 2. Meningkatkan ekskresi
dengan asites
cairan kembali Berikan diuretik, cairan lewat ginjal
dan
normal
suplemen kalium dan dan
pembentukan Kriteria Hasil:
protein seperti yang mempertahankan
edema. Mengikuti diet
dipreskripsikan. keseimbangan cairan
rendah natrium dan
serta elektrolit yang
pembatasan cairan
normal.
seperti yang 3. 3.
diinstruksikan. Catat asupan dan Menilai efektivitas
Menggunakan
haluaran cairan. terapi dan
diuretik, suplemen
kecukupan asupan
kalium dan protein
4. cairan.
sesuai indikasi tanpa 4.
Ukur dan catat lingkar
mengalami efek Memantau perubahan
perut setiap hari.
samping. pada pembentukan
Memperlihatkan
asites dan
peningkatan
5. penumpukan cairan.
haluaran urine. 5.
Memperlihatkan Jelaskan rasional
Meningkatkan
pengecilan lingkar pembatasan natrium
pemahaman dan
perut. dan cairan.
Mengidentifikasi kerjasama pasien

rasional pembatasan dalam menjalani dan

natrium dan cairan. melaksanakan

pembatasan cairan.

9. Perubahan Tujuan: 1. 1. Mengurangi sumber

Setelah dilakukan
proses Batasi protein makanan amonia (makanan
tindakan keperawatan
berpikir seperti yang sumber protein).
selama 3x24 jam 2. Meningkatkan asupan
berhubungan diresepkan.
diharapkan status 2. karbohidrat yang
dengan
mental membaik Berikan makanan sumber adekuat untuk
kemunduran
Kriteria Hasil:
karbohidrat dalam porsi memenuhi kebutuhan
fungsi hati
Memperlihatkan kecil tapi sering. energi dan
dan
perbaikan status mempertahankan
peningkatan
kadar mental. protein terhadap
Memperlihatkan
amonia. proses pemecahannya
kadar amonia serum untuk menghasilkan
dalam batas-batas 3. tenaga.
yang normal. Berikan perlindungan 3. Memperkecil resiko
Memiliki orientasi terhadap infeksi. terjadinya
terhadap waktu, peningkatan
tempat dan orang. kebutuhan metabolik
Melaporkan pola 4.
lebih lanjut.
tidur yang normal. Pertahankan lingkungan 4. Meminimalkan gejala
Menunjukkan
agar tetap hangat dan menggigil karena
perhatian terhadap
bebas dari angin. akan meningkatkan
kejadian dan 5.
kebutuhan metabolik.
aktivitas di Pasang bantalan pada 5. Memberikan
lingkungannya. penghalang di samping perlindungan kepada
Memperlihatkan
tempat tidur. pasien jika terjadi
rentang perhatian
koma hepatik dan
yang normal.
Mengikuti dan turut 6. serangan kejang.
6.
serta dalam Batasi pengunjung.
Meminimalkan aktivitas
percakapan secara
pasien dan kebutuhan
tepat.
7. metaboliknya.
Melaporkan
7.
Lakukan pengawasan
kontinensia fekal
Melakukan pemantauan
keperawatan yang
dan urin.
ketat terhadap gejala
Tidak mengalami cermat untuk
yang baru terjadi dan
kejang. memastikan keamanan
meminimalkan
pasien.
trauma pada pasien
yang mengalami
8. gejala konfusi.
8.
Hindari pemakaian
Mencegah penyamaran
preparat opiat dan
gejala koma hepatik
barbiturat.
dan mencegah
overdosis obat yang
terjadi sekunder
akibat penurunan
kemampuan hati
 yang rusak untuk
memetabolisme
9.
preparat narkotik dan
Bangunkan dengan
barbiturat.
interval.
9.
Memberikan stimulasi
kepada pasien dan
kesempatan untuk
mengamati tingkat
kesadaran pasien.
10. Pola napas Tujuan: 1. Tinggikkan bagian 1. Mengurangi tekanan
Setelah dilakukan
yang tidak kepala tempat tidur. abdominal pada
tindakan keperawatan
efektif diafragma dan
selama 3x24 jam
berhubungan memungkinkan
diharapkan status
dengan asites pengembangan toraks
pernapasan membaik
dan restriksi 2. Hemat tenaga pasien. dan ekspansi paru
Kriteria Hasil:
pengembang yang maksimal.
Mengalami 2. Mengurangi
an toraks 3. Ubah posisi dengan
perbaikan status kebutuhan metabolik
akibat aistes, interval.
pernapasan. dan oksigen pasien.
distensi Melaporkan 3. Meningkatkan
abdomen pengurangan gejala ekspansi
4. Bantu pasien dalam
serta adanya sesak napas. (pengembangan) dan
menjalani parasentesis
cairan dalam Melaporkan
oksigenasi pada
peningkatan tenaga atau torakosentesis.
rongga
semua bagian paru).
toraks dan rasa sehat. 4. Parasentesis dan
Memperlihatkan
torakosentesis (yang
frekuensi respirasi
dilakukan untuk
yang normal (12-
mengeluarkan cairan
18/menit) tanpa
dari rongga toraks)
terdengarnya suara
merupakan tindakan
pernapasan
yang menakutkan
tambahan. bagi pasien. Bantu
Memperlihatkan 5. Berikan dukungan dan
pasien agar bekerja
pengembangan pertahankan posisi
sama dalam
toraks yang penuh selama menjalani
menjalani prosedur
tanpa gejala prosedur.
ini dengan
pernapasan dangkal.
Memperlihatkan gas meminimalkan resiko
 darah yang normal. 6. Mencatat jumlah dan dan gangguan rasa
Tidak mengalami sifat cairan yang nyaman.
gejala konfusi atau 5. Menghasilkan catatan
diaspirasi
sianosis. 7. Melakukan observasi tentang cairan yang
terhadap bukti dikeluarkan dan
terjadinya batuk, indikasi keterbatasan
peningkatan dispnea pengembangan paru
atau frekuensi denyut oleh cairan.
6. Menunjukkan iritasi
nadi.
rongga pleura dan
bukti adanya
gangguan fungsi
respirasi oleh
pneumotoraks atau
hemotoraks
(penumpukan udara
atau darah dalam
rongga pleura).
 DAFTAR PUSTAKA

Irianto, Koes. (2012). Anatomi dan Fisiologi Untuk Mahasiswa. Bandung: Alfabeta.

Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek. (2006). Nursing Interventions Classification

(NIC), Mosby Year-Book, St. Louis.

Johnson, M., Moorhead, S., Buluchek, G., Butcher, H., Meridean M., Swanson,
Elizabeth. (2012). NOC and NIC Lingkages to NANDA-I and Clinical
Conditions. United States, Elsevier Mosby.

Mitchell, Kumar, Abbas, & Fausto. (2008). Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins
& Cotran. Jakarta: EGC.

Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia (PPHI). 2013. Sirosis Hepatis. Available on

http://pphi- online.org/

Price, S. A., & Wildosn, L. M. (2005). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran (EGC).

Sudoyo, A. W. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu
Penakit Dalam FKUI.
 KONSEP DASAR DIABETES MELLITUS

A. ANATOMI FISIOLOGI PANKREAS

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat mirip
dengan kelenjar ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 100 gram. Letak pada
daerah umbilical, dimana kepalanya dalam lekukan duodenum dan ekornya
menyentuh kelenjar lympe, mengekskresikannya insulin dan glikogen ke darah
(Koes, 2012).
Pankreas terdiri dari tiga bagian yaitu :
1. Kepala pankreas merupakan bagian paling besar terletak di sebelah kanan
umbilical dalam lekukan duodenum.
2. Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah lambung
dan depan vertebra lumbalis pertama.
3. Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya
menyentuh lympa.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
1. Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.
2. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu : sel alfa,
beta dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat
pewarnaannya. Sel beta mengekresi insulin, sel alfa mengekresi glukagon, dan
sel-sel delta mengekresi somatostatin.
Fungsi pankreas ada dua, yaitu :
1. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk
getah pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas
adalah :
a. Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan
polisakarida dan polisakarida dijadikan sakarida kemudian dijadikan
monosakarida.
b. Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi
asam amino.
c. Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak
dan gliserol gliserin.
2. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon dalam
pulau langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar antara
alveoli-alveoli pancreas terpisah dan tidak mempunyai saluran.
Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans langsung
diserap ke dalam kapiler darah untuk dibawa ke tempat yang membutuhkan
hormon tersebut. Dua hormon penting yang dihasilkan oleh pankreas adalah
insulin dan glukagon :
a. Insulin
Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk
manusia. Insulin terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lain
dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa
darah dan asam amino yang memegang peranan penting. Perangsang
sekresi insulin adalah glukosa darah. Kadar glukosa darah adalah 80 90
mg/ml.
Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi yaitu :
1) Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu meningkatkan
konsentrasinya setelah makan, sekresi insulin juga meningkat
sebanyak 2/3 glukosa yang di absorbsi dari usus dan kemudian
disimpan dalam hati dengan bentuk glikogen.
2) Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah
normal.
3) Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah
terhadap hypothalamus adalah merangsang simpatis. Sebaliknya
epinefrin yang disekresikan oleh kelenjar adrenalin masih
menyebabkan pelepasan glukosa yang lebih lanjut dari hati. Juga
membantu melindungi terhadap hypoglikemia berat.
Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :
1) Menambah kecepatan metabolisme glukosa
2) Mengurangi konsentrasi gula darah
3) Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.
b. Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa
pulau langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan
insulin. Fungsi yang terpenting adalah : meningkatkan konsentrasi
glukosa dalam darah. Glukagon merupakan protein kecil mempunyai
berat molekul 3842 dan terdiri dari 29 rantai asam amino. Dua efek
glukagon pada metabolisme glukosa darah :
1) Pemecahan glikogen (glikogenolisis)
2) Peningkatan glukosa (glukogenesis)
Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah
mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon
dibandingkan pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah
 dapat menghasilkan sekresi glukagon, bila glukagon darah turun 70
mg/100 ml darah pancreas mengekresi glukosa dalam jumlah yang
sangat banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi
glukagon membantu melindungi terhadap hypoglikemia.

B. DEFINISI
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti mengalirkan atau
mengalihkan (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis
atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan
volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah
penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau
penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,
2007).
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetes
merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya.
Diabetes mellitus adalah kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan
toleransi terhadap glukosa (Rab, 2008).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan
defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart,
2002).

C. KLASIFIKASI
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Associations Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan
4 kategori utama diabetes, yaitu (Corwin, 2009) :
1. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus
tergantung insulin (DMTI)
Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I. Sel-sel
beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh
proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula
darah. Awitannya mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.
 2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes Mellitus
tak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II. Kondisi
ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin)
atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama
adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan kadar glukosa darah menetap,
suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika
preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi paling sering pada
mereka yang berusia lebih dari 30 tahun dan pada mereka yang obesitas.
3. DM tipe lain
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat, infeksi,
antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik gangguan
endokrin.
4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap
diabetes.

D. ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DMTI)
a. Faktor genetik :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya
diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang
memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pankreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu
dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel
pankreas.
2. Diabetes Melitus Tak Tergantung Insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetik
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai
pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi
 insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi
dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya
kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel.
Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan
reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor
yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan
abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa.
Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan
meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar
tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,
1995 cit Indriastuti 2008).
Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung
insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang
merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih
ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul
pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses
terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
3. Faktor Non Genetik
a. Infeksi
Virus dianggap sebagai trigger pada mereka yang sudah mempunyai
predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.
b. Nutrisi
1) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin
2) Malnutrisi protein
3) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
c. Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya
menyebabkan hyperglikemia sementara.
d. Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi,
akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena
konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar
katekolamin meningkat

E. MANIFESTASI KLINIS
 1. Diabetes Tipe I
a. Hiperglikemia berpuasa
b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. Keletihan dan kelemahan
d. Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas
bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
a. Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif gejala seringkali
ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka
pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur
b. Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)

F. PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur
oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di
ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan
glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain),
namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan
dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan
terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton
yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan
asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda
dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau
aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma
bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai
kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan
mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai
pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang
penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada
penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin
yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal
atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan
meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin
yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan
jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan
keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada
diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih
dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat
(selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan
tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat
ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada
kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika
kadra glukosanya sangat tinggi) (Corwin, 2009),

PATHWAY
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes
Melitus) digolongkan sebagai akut dan kronik (Mansjoer dkk, 2007)
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek
dari glukosa darah
a. Hipoglikemia/ Koma Hipoglikemia
Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula darah yang
normal 60-100 mg% yang bergantung pada berbagai keadaan. Salah satu
bentuk dari kegawatan hipoglikemik adalah koma hipoglikemik. Pada kasus
spoor atau koma yang tidak diketahui sebabnya maka harus dicurigai
sebagai suatu hipoglikemik dan merupakan alasan untuk pembarian glukosa.
Koma hipoglikemik biasanya disebabkan oleh overdosis insulin. Selain itu
dapat pula disebabkan oleh karana terlambat makan atau olahraga yang
berlebih.
Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik terjadi bila
kadar gula darah dibawah 50 mg% atau 40 mg% pada pemeriksaaan darah
jari. Penatalaksanaan kegawat daruratan:
1) Pengatasan hipoglikemi dapat diberikan bolus glukosa 40% dan biasanya
kembali sadar pada pasien dengan tipe 1
2) Tiap keadaan hipoglikemia harus diberikan 50 cc D50 W dalam waktu 3-
5 menit dan nilai status pasien dilanjutkan dengan D5 W atau D10 W
bergantung pada tingkat hipoglikemia
3) Pada hipoglikemik yang disebabkan oleh pemberian long-acting insulin
dan pemberian diabetic oral maka diperlukan infuse yang berkelanjutan
 4) Hipoglikemi yang disebabkan oleh kegagalan glikoneogenesis yang
terjadi pada penyakit hati, ginjal, dan jantung maka harus diatasi faktor
penyebab kegagalan ketiga organ ini.
b. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNC/HONK)
HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa terdapatnya
ketosis. Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan sampai 2000,
tidak terdapat aseton, osmolitas darah tinggi melewati 350 mOsm
perkilogram, tidak terdapat asidosis dan fungsi ginjal pada umumnya
terganggu dimana BUN banding kreatinin lebih dari 30 : 1, elektrolit
natrium berkisar antara 100 150 mEq per liter kalium bervariasi.
Penatalaksanan kegawat daruratan :
Terapi sama dengan KAD (Ketoasidosis Diabetic) dengan skema :
IV Cairan
1 sampai 12 jam NaCl 0,9% bila natrium 130 mEq/liter atau osmolitas plasma 330
mOsm/liter
NaCl 0.45% bila diatas 145 mEq/liter

Dibutuhkan 8 sampai 12 liter dari cairan selama 24 jam menggantikan

air yang hilang selama 12 jam

Bila gula darah 250 sampai 300 mg/dl berikan 5% dekstrose

Insulin
Permulaan Jam IV bolus 0.15 unit/kg RI
berikutnya 5 sampai 7 unit/jam RI
Elektrolit
Permulaan Bila serum K+ lebih besar dari 3.5
mEq/liter berikan 40 mEq/liter secara secara intravena untuk
mempertahankan kadar cairan setengahdari KCl dan setengah dari
KPO4

Jam kedua dan Bila jumlah urin cukup dan serum kalsium kurang dari 5.5 mEq/liter,
jam berikutnya berikan 20-30 mEq/liter K+

Untuk mengatasi dehidrasi diberikan cairan 2 jam pertama 1 - 2 liter NaCl

0,2 %. Sesudah inisial ini diberikan 6 8 liter per 12 jam. Untuk mengatasi
hipokalemi dapat diberikan kalium. Insulin lebih sensitive dibandingkan
ketoasidosis diabetic dan harus dicegah kemungkinan hipoglikemi. Oleh
 karena itu, harus dimonitoring dengan hati hati yang diberikan adalah
insulin regular, tidak ada standar tertentu, hanya dapat diberikan 1 5 unit
per jam dan bergantung pada reaksi. Pengobatan tidak hanya dengan insulin
saja akan tetapi diberikan infuse untuk menyeimbangkan pemberian cairan
dari ekstraseluler keintraseluler.
c. Ketoasidosis Diabetic (KAD)
Diabetes Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai
dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Penatalaksanaan :
1) Rehidrasi
a) Jam pertama beri infuse 200 1000 cc/ jam dengan NaCl 0,9 %
bergantung pada tingkat dehidrasi
b) Jam kedua dan jam berikutnya 200 1000 cc NaCl 0,45 % bergantung
pada tingkat dehidrasi
c) 12 jam pertama berikan dekstrosa 5 % bila kadar gula darah antara 200
300 mg/ 100 cc, ganti dengan dextrose 10 % bila kadar gula darah
sampai 150 mg/ 100 cc.
d) Kehilangan elektrolit
Pemberian Kalium lewat infus harus dilakukan meskipun konsentrasi
kalium dalam plasma normal.
Elektrolit
Permulaan Bila serum K+ lebih besar dari 3.5
mEq/liter berikan 40 mEq/liter secara secara intravena
untuk mempertahankan kadar cairan setengahdari KCl
dan setengah dari KPO4
Jam kedua dan Bila jumlah urin cukup dan serum kalsium kurang dari
jam berikutnya 5.5 mEq/liter, berikan 20-30 mEq/liter K+
 e)Insulin
Skema pemberian insulin adalah sebagai berikut:

2. Komplikasi Kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi
koroner, vaskular perifer dan vaskular serebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata
(retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk
memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular
maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi
serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
e. Ulkus/ gangren/ kaki diabetik
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa/Nuchter >140 mg/dl ( 7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkomsumsi 75 gr Karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp) >200 mg/dl
(11,1 mmol/L)
4. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok
5. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
6. Osmolalitas serum : meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
7. Elektrolit : Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau
peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun
8. Gas darah arteri : menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
9. Trombosit darah : Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi
10. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
11. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi
(Tipe II)
12. Urine : gula dan aseton positif
13. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan
infeksi luka

I. PENATALAKSANAAN
1. Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler
serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai
kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius
pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM,
yaitu :
a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
4) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
5) Menarik dan mudah diberikan
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman
3 J yaitu:
1) Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau
ditambah
2) Jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
3) Jenis makanan yang manis harus dihindari
b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita diabetes
adalah :
 1) Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada
penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin
dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya
2) Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
c. Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada
penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya:
leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
d. Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
a) Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang
tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin dam
meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada penderita dengan berat
badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang berat
badannya sedikit lebih.
b) Mekanisme kerja biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai
efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
2) Menghambat absorpsi karbohidrat
3) Menghambat glukoneogenesis di hati
4) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
c) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor
insulin
d) Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek
intraselluler
e. Insulin
Indikasi penggunaan insulin :
1) DM tipe I
2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
3) DM kehamilan
4) DM dan gangguan faal hati yang berat
5) DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
6) DM dan TBC paru akut
7) DM dan koma lain pada DM
8) DM operasi
 9) DM patah tulang
10) DM dan underweight
11) DM dan penyakit Graves
Cara pemberian insulin :
Suntikan insulin subkutan
Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 4 jam, sesudah
suntikan subkutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung
pada beberapa faktor antara lain.
f. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup
saudara kembar identik.

J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Diabetes Mellitus
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat
kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien
dengan diabetes mellitus :
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien
mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri,
polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala
b. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/
HONK), penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/
HONK) serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya
riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan
medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan
oleh penderita.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit,
obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari
4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma,
infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid,
kontrasepsi oral).
 e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga
terhadap penyakit penderita.
f. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan
diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
Data lain yang harus dikaji :
a. Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan
tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
b. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada
ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan
bola mata cekung.
c. Eliminasi
Poliuri,nokturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
d. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
e. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,
disorientasi, letargi, koma dan bingung.
f. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
g. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
h. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.

i. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan
terjadi impoten pada pria.
2. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.
ketidakmampuan menggunakan glukose (tipe 1)
c. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan
intake nutrisi (tipe 2)
d. Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif,
Kegagalan mekanisme pengaturan
e. PK: Hipoglikemia
PK: Hiperglikemi
f. Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.
3. Rencana keperawatan
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
1 Nyeri akut b.d agen Tujuan : setelah dilakukan1. Lakukan pegkajian nyeri secara
injuri biologis tindakan keperawatan selama komprehensif termasuk lokasi,
 (penurunan perfusi 3x24 jam diharapkan neri karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan
jaringan perifer) dapat teratasi ontro presipitasi.
2. Observasi reaksi nonverbal dari
Kriteria Hasil :
ketidaknyamanan.
Mengontrol nyeri, dengan3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik
indikator : untuk mengetahui pengalaman nyeri klien
- Mengenal faktor-
sebelumnya.
faktor penyebab 4. Kontrol lingkungan yang mempengaruhi
- Mengenal onset nyeri
- Tindakan pertolongan nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan,
non farmakologi kebisingan.
- Menggunakan 5. Kurangi presipitasi nyeri.
6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
analgetik
- Melaporkan gejala- (farmakologis/non farmakologis).
7. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi,
gejala nyeri kepada
distraksi dll) untuk mengatasi nyeri.
tim kesehatan. 8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
- Nyeri terkontrol 9. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/kontrol
Menunjukkan tingkat
nyeri.
nyeri, dengan indikator : 10. Kolaborasi dengan dokter bila ada
- Melaporkan nyeri
- Frekuensi nyeri komplain tentang pemberian analgetik tidak
- Lamanya episode berhasil.
nyeri 11. Monitor penerimaan klien tentang
- Ekspresi nyeri; wajah manajemen nyeri.
- Perubahan respirasi12. Cek riwayat alergi.
rate 13. Monitor TTV sebelum dan sesudah
- Perubahan tekanan pemberian analgetik.
darah 14. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
- Kehilangan nafsu gejala efek samping.
makan 15. Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian
. dan dosis optimal.
16. Cek program pemberian analogetik; jenis,
dosis, dan frekuensi.
17. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat
nyeri muncul.
2 Ketidakseimbangan Tujuan : setelah dilakukan1. Monitor intake makanan dan minuman
nutrisi kurang daritindakan keperawatan selama yang dikonsumsi klien setiap hari
2. Dorong peningkatan intake kalori, zat besi,
kebutuhan tubuh b.d.3x24 jam diharapkan intake
protein dan vitamin C
ketidakmampuan adekuat
3. Beri makanan lewat oral, bila
menggunakan Kriteria Hasil :
memungkinkan
glukose (tipe 1) Intake makanan peroral4. Kaji kebutuhan klien akan pemasangan
yang adekuat NGT
Intake NGT adekuat 5. Lepas NGT bila klien sudah bisa makan
 Intake cairan peroral lewat oral
6. Tentukan berapa jumlah kalori dan tipe zat
adekuat
Intake cairan yang gizi yang dibutuhkan dengan berkolaborasi
adekuat dengan ahli gizi
3 Ketidakseimbangan Tujuan : setelah dilakukan1. Diskusikan dengan pasien tentang
nutrisi lebih daritindakan selama 3x24 jam kebiasaan dan budaya serta faktor hereditas
kebutuhan tubuh b.d.diharapkan status nutrisi yang mempengaruhi berat badan.
2. Diskusikan resiko kelebihan berat badan.
kelebihan intakedalam batas normal dan
3. Kaji berat badan ideal klien.
nutrisi (tipe 2) terpenuhi 4. Kaji persentase normal lemak tubuh klien.
5. Beri motivasi kepada klien untuk
Kriteria Hasil :
menurunkan berat badan.
Kalori 6. Timbang berat badan setiap hari.
Protein 7. Buat rencana untuk menurunkan berat
Lemak
Karbohidrat badan klien.
Vitamin 8. Buat rencana olahraga untuk klien.
Mineral 9. Ajari klien untuk diet sesuai dengan
Zat besi kebutuhan nutrisinya.
Kalsium
4 Defisit volume cairanTujuan : setelah dilakukan1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
2. Pertahankan catatan intake dan output yang
b.d kehilangantindakan selama 3x24 jam
akurat
volume cairan secaradiharapkan volume cairan
3. Monitor status hidrasi ( kelembaban
aktif, Kegagalanseimbang
membran mukosa, nadi adekuat, tekanan
mekanisme Kriteria Hasil :
darah ortostatik ), jika diperlukan
pengaturan Mempertahankan urine4. Monitor tanda-tanda vital
5. Monitor masukan makanan / cairan dan
output sesuai dengan usia
hitung intake kalori harian
dan BB, BJ urine normal,6. Monitor status nutrisi
HT normal 7. Berikan cairan IV pada suhu ruangan
Tekanan darah, nadi, suhu8. Dorong masukan oral
9. Berikan penggantian nesogatrik sesuai
tubuh dalam batas normal
Tidak ada tanda tanda output
10. Dorong keluarga untuk membantu pasien
dehidrasi, Elastisitas
makan
turgor kulit baik,11. Tawarkan snack ( jus buah, buah segar)
membran mukosa12. Kolaborasikan pemberian cairan IV
13. Kolaborasi dengan dokter jika tanda cairan
lembab, tidak ada rasa
berlebih muncul dan meburuk
haus yang berlebihan 14. Atur kemungkinan tranfusi
15. Persiapan untuk tranfusi
5 PK: Hipoglikemia Tujuan : setelah dilakukan1. Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi
2. Monitor tanda dan gejala hipoglikemi
PK: Hiperglikemi tindakan selama 3x24 jam
(kadar gula darah < 70 mg/dl, kulit dingin,
diharapkan perawat akan
lembab pucat, tachikardi, peka rangsang,
menangani dan
 meminimalkan episode hipo/ gelisah, tidak sadar , bingung, ngantuk).
3. Jika klien dapat menelan berikan jus
hiperglikemia
jeruk/sejenis jahe setiap 15 menit sampai
Kriteria Hasil :
kadar gula darah > 69 mg/dl
Gula darah dalam batas4. Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai
normal protokol
5. Jika perlu kolaborasi dengan ahli gizi untuk
dietnya.
6. Monitor GDS sesuai indikasi
7. Monitor tanda dan gejala diabetik
ketoasidosis (gula darah > 300 mg/dl,
pernafasan bau aseton, sakit kepala,
pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan
muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia, keletihan, pandangan
kabur atau kadar Na,K,Po4 menurun).
8. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah
dan nadi sesuai indikasi)
9. Berikan insulin sesuai order
10. Pertahankan akses IV
11. Berikan cairan IV sesuai kebutuhan
12. Dampingi/ bantu ambulasi jika terjadi
hipotensi
13. Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl
khususnya adanya keton pada urin
14. Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi &
irama, warna kulit, waktu pengisian kapiler,
nadi perifer dan kalium
15. Anjurkan banyak minum
16. Monitor status cairan I/O sesuai kebutuhan
17. Konsultasi dengan dokter jika tanda dan
gejala hiperglikemia menetap atau
memburuk
6 Perfusi jaringan tidakTujuan : setelah dilakukan 1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
efektif b.dtindakan selama 3x24 jam peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
2. Monitor adanya paretese
hipoksemia jaringan. diharapkan perfusi jaringan
3. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
efektif
kulit jika ada lsi atau laserasi
Kriteria Hasil : 4. Gunakan sarun tangan untuk proteksi
5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan
Mendemonstrasikan
punggung
status sirkulasi 6. Monitor kemampuan BAB
Tekanan sistol dan 7. Monitor adanya tromboplebitis
8. Diskusikan menganai penyebab perubahan
 diastol dalam rentang sensasi
9. Kolaborasi pemberian analgetik
yang diharapkan
Tidak ada
ortostatikhipertensi
Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih
dari 15 mmHg)
Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif
yang ditandai dengan:
- Berkomunikasi
dengan jelas dan
sesuai dengan
kemampuan
- Menunjukkan
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi
- Dapat memproses
informasi
- Dapat membuat
keputusan dengan
benar
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Carpenito, L.J. (2000). Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktik

Klinis. Jakarta: EGC.

Corwin, EJ. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Johnson, M., et all. (2000). Nursing Outcomes Classification (NOC). New Jersey: Upper
Saddle River.

Mansjoer, A dkk. (2007). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.

Mc Closkey, C.J., et all. (1996). Nursing Interventions Classification (NIC). New

Jersey: Upper Saddle River.

Rab, T. (2008). Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni.

Santosa, Budi. (2007). Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika.
 KONSEP DASAR ADENOCARCINOMA OF RECTUM

A. Definisi
Carsinoma recti adalah keganasan yangmenyerang pada daerah rektum.
Keganasan ini,banyak menyerang laki-laki usia 40-60 tahun, jeniskeganasan yang
terbanyak adalah adenomacarsinoma 65%(Cirincione, 2005). Kanker colorectal
berasal darijaringan kolon (bagian terpanjang di usus besar)atau jaringan rektum
(beberapa inci terakhir diusus besar sebelum anus).Sebagian besar kankercolorectal
adalah adenocarcinoma(kanker yangdimulai di sel-sel yang membuat serta
melepaskanlendir dan cairan lainnya)(Lawes, 2012).

B. Etiologi
Pada dasarnya penyebab timbulnyacarsinoma recti sampai sekarang belum
diketahui,tetapi ada beberapa faktor yang menjadipendukung timbulnya kanker recti,
seperti:polipotus, familial, defisiensi imonologik, kolitis,Ulserasi, granulomatis
kolitis. Insiden keganasan inidiberbagai daerah berbeda dan ternyata adahubungannya
dengan faktor lingkungan terutamakebiasaan makan (diit).Masyarakat yang
diitnyarendah selulosa tinggi protein hewani dan lemakmempunyai insiden yang
tinggi terjadinya kankerrecti, sebaliknya masyarakat yang diitnya banyakmengandung
serat, insiden terjadinya carcinomarecti rendah(National Cancer Institute, 2008).
Penyebab nyata dari kanker kolon dan rektaltidak diketahui, tetapi faktor
risiko telahteridentifikasi termasuk riwayat kanker kolon ataupolip pada keluarga,
riwayat penyakit ususinflamasi kronis dan diet tinggi lemak protein dandaging serta
rendah serat(Tjandra, 2005).
Polip di usus (Colorectal polyps): Polip adalahpertumbuhan pada dinding
dalam kolon ataurektum, dan sering terjadi pada orang berusia50 tahun ke atas.
Sebagian besar polip bersifatjinak (bukan kanker), tapi beberapa polip(adenoma)
dapat menjadi kanker.
Colitis Ulcerativa atau penyakit Crohn:Orang dengan kondisi yang
menyebabkanperadangan pada kolon (misalnya colitisulcerativa atau penyakit Crohn)
selamabertahun-tahun memiliki risiko yang lebih besar.
Riwayat kanker pribadi: Orang yang sudahpernah terkena kanker colorectal
dapat terkenakanker colorectal untuk kedua kalinya. Selainitu, wanita dengan riwayat
kanker di indungtelur, uterus (endometrium) atau payudaramempunyai tingkat risiko
yang lebih tinggiuntuk terkena kanker colorectal.
 Riwayat kanker colorectal pada keluarga:Jika mempunyai riwayat kanker
colorectalpada keluarga, maka kemungkinan terkena penyakit ini lebih besar,
khususnya jikasaudara terkena kanker pada usia muda.
Faktor gaya hidup: Orang yang merokok, ataumenjalani pola makan yang
tinggi lemak dansedikit buah-buahan dan sayuran memilikitingkat risiko yang lebih
besar terkena kankercolorectal.
Usia di atas 50: Kanker colorectal biasa terjadipada mereka yang berusia lebih
tua. Lebih dari90 persen orang yang menderita penyakit inididiagnosis setelah usia 50
tahun ke atas.(National Cancer Institute, 2008).

C. Patofisiologi
Proses keganasan mulai dari dalam sel-selyang melapisi dinding usus. Tumor
terjadi padadaerah yang berbeda-beda di dinding usus besardalam proposi perkiraan
berikut 16% pada kolonasenden, 8% pada kolon transversal, 20% 30%pada kolon
desenden dan sigmoid, serta 40% 50% pada rektum.Hampir semua kanker rektum
berkembangdari polip ademotosa.(National Cancer Institute, 2008).
Kanker biasanya tumbuhtidak terdeteksi hingga gejala-gejala secaraperlahan-
lahan dan sifatnya berbahaya terjadi.Secara lokal kanker rektum biasanya
menyebarlebih kedalam lapisan-lapisan dinding perut,yang dimulai dari orang-orang
lain yangberdekatan.Kanker ini membesar ataumenyebar melalui sistim sirkulasi yang
masukdari pembuluh-pembuluh darah. Tempat-tempatmetastase yang lain adalah
termasuk kelenjar-kelenjar adrenal, ginjal, kulit, tulang dan otot.Disamping
penyebaran secara langsungmelalui sistim sirkulasi dan lymphatik, kankerrektum juga
menyebar melalui peredaranperitoneal.Penyebaran terjadi ketika kankerdiangkat dan
sel-sel kanker berpisah dari kankerdan menuju lubang peritoneal(Price, 2005).
Kebanyakan kanker usus besar berawal dari pertumbuhan sel yang tidak ganas
atau disebut adenoma, yang dalam stadium awal membentuk polip (sel yang tumbuh
sangat cepat).Pada stadium awal, polip dapat diangkat dengan mudah.Tetapi,
seringkali pada stadium awal adenoma tidak menampakkan gejala apapun sehingga
tidak terdeteksi dalam waktu yang relatif lama dan pada kondisi tertentu berpotensi
menjadi kanker yang dapat terjadi pada semua bagian dari usus besar.Kanker kolon
dan rektum terutama (95 %) adenokarsinoma (muncul dari lapisan epitel
usus).Dimulai sebagai polip jinak tetapi dapat menjadi ganas dan menyusup serta
merusak jaringan normal serta meluas ke dalam sturktur sekitarnya. Sel kanker dapat
terlepas dari tumor primer dan menyebar ke bagian tubuh yang lain ( paling sering ke
hati).Kanker kolon dapat menyebar melalui beberapa cara yaitu:
 1. Secara infiltratif langsung ke struktur yang berdekatan, seperti ke dalam kandung
kemih.
2. Melalui pembuluh limfe ke kelenjar limfe perikolon dan mesokolon.
3. Melalui aliran darah, biasanya ke hati karena kolon mengalirakan darah ke system
portal.
4. Penyebaran secara transperitoneal
5. Penyebaran ke luka jahitan, insisi abdomen atau lokasi drain.
Pertumbuhan kanker menghasilkan efek sekunder, meliputi penyumbatan
lumen usus dengan obstruksi dan ulserasi pada dinding usus serta perdarahan.
Penetrasi kanker dapat menyebabkan perforasi dan abses, serta timbulnya metastase
pada jaringan lain (Lawes, 2012).

D. Manifestasi Umum
Adapun tanda yang mungkin dialami padapasien dengan carsinoma recti,
kembung, fesesyang kecil atau bentuk pita, adanya mukus dandarah yang segar pada
fases.Gejala tergantung dari lokalisasi, jeniskeganasan penyebaran dan komplikasi
yang terjadi.Jenis pertumbuhan adenocarsinoma rektum sangatlembat, diperkirakan
untuk mencapai dua kali lipatmembutuhkan waktu 620 hari dan biasanya
bersifatasimlomatik.Kanker yang terletak pada rectumdapat menimbulkan tenesmus
dan keinginandefakasi yang terus menerus.Metastase besarnya kelenjar regional
dahuluyang sulit diraba dari luar.Metastase kehatimenimbulkan pembesaran hati yang
berbenjol-benjol, nyeri tekan dan juga bisa terjadi ikterus.Metas tase ke paru-paru
dapat menimbulkan batuk,akan tetapi hal ini jarang terjadi.(Lawes, 2012).

E. Klasifikasi
Kanker colorectal berdasarkanstadium berikut:
1. Stadium 0: Kanker ditemukan hanya padalapisan terdalam di kolon atau
rektum.Carcinoma in situ adalah nama lain untukkanker colorectal Stadium 0.
2. Stadium I: Tumor telah tumbuh ke dindingdalam kolon atau rektum. Tumor
belumtumbuh menembus dinding.
3. Stadium II: Tumor telah berkembang lebihdalam atau menembus dinding kolon
ataurektum. Kanker ini mungkin telah menyerangjaringan di sekitarnya, tapi sel-
sel kanker belummenyebar ke kelenjar getah bening,
4. Stadium III: Kanker telah menyebar ke kelenjargetah bening di sekitarnya, tapi
belummenyebar ke bagian tubuh yang lain.
5. Stadium IV: Kanker telah menyebar ke bagiantubuh yang lain, misalnya hati atau
paru-paru.
 6. Kambuh: Kanker ini merupakan kanker yangsudah diobati tapi kambuh kembali
setelahperiode tertentu, karena kanker itu tidakterdeteksi. Penyakit ini dapat
kambuh kembalidalam kolon atau rektum, atau di bagian tubuhyang lain.
Menurut klasifikasi duke berdasarkan ataspenyebaran sel karsinoma dibagi menjadi :
Kelas A : Tumor dibatasi mukosa dansubmukosa.
Kelas B : Penetrasi atau penyebaranmelalui dinding usus.
Kelas C : Invasi kedalam sistem limfe yangmengalir regional.
Kelas D : Metastasis regional tahap lanjutdan penyebaran yang luas.
(National Cancer Institute, 2008)

F. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi akibat adanya kanker rektum adalah :
a. Terjadinya osbtruksi pada daerahpelepasan
b. Terjadinya perforasi pada usus
c. Pembentukan pistula pada kandung kemihatau vagina.
Karsinoma rektum dapat menyebabkanterjadinya ulserasi atau
perdarahan,menimbulkan obstruksi bila membesar, ataumenembus vagina (invasi)
keseluruh dindingusus dan kelenjar-kelenjar regional.Adapunkomplikasi selain
terjadinya obstruksi, perforasiyaitu pendarahan dan penyebaran ke organ
yangberdekatan.(National Cancer Institute, 2008).

G. Pemeriksaan Diagnostik
Tes diagnostik yang sering dilakukan diuraikanpada tabel berikut:
Jenis Pemeriksaan Tujuan/InterpretasiHasil
1. Palpasi Abdomen Tumor kecil pada tahap dini tidak teraba
pada palpasi perut, bila teraba
menunjukkan keadaan sudah lanjut.
Apabila ada massa, massa di dalam
sigmoid lebih jelas teraba daripada massa
di bagian lain kolon
2. Pemeriksaanlaboratorium: Untuk mengetahuiadanya darah
a. Tinja
dalamtinja
b. CEA (Carcino-
(makroskopis/mikroskopis)Kurang
embryonic anti-gen)
bermakna untukdiagnosis awal
 karenahasilnya yang tidakspesifik serta
dapatterjadi psoitif/negativepalsu tetapi
bermanfaatdalam mengevaluasidampak
terapi dankemungkinan residifatau
metastase.
3. Pemeriksaan radiologis Perlu dikerjakandengan cara
kontrasganda (double contrast)untuk
melihat gambaranlesi secara radiologis.
4. Endoskopi dan biopsi Endoskopi denganfiberscope untuk
melihatkelainan struktur darirektum
sampai Recti.Biopsi diperlukan
untukmenentukan jenis tumorsecara
patologi-anatomis.
5. Ultrasonografi Diperlukan untukmengtahui
adanyametastasis ke hati.
6. Jumlah sel-sel darah untuk Anemia mikrositik, ditandai dengan sel-
evaluasi anemia. sel darah merah yang kecil, tanpa terlihat
penyebab adalah indikasi umum untuk
test diagnostik selanjutnya untuk
menemukan kepastian kanker kolorektal.
7. Kimia darah alkaline Pemeriksaan kimia darah alkaline
phosphatase phosphatase dan kadar bilirubin dapat
meninggi, indikasi telah mengenai hepar.
Test laboratorium lainnya meliputi serum
protein, kalsium, dan kreatinin.
8. X-ray X-ray dada untuk deteksi metastase tumor
ke paru-paru
(Lawes, 2012).

H. Penatalaksanaan
1. Pilihan utama pada kanker rectumadalah dengan jalan pembedahan kolostomi
a. Kolostomi
Kolostomi adalah Sebuah lubang yang dibuat oleh dokterahli melalui
dinding abdomenke dalam kolomiliaka atau asenden yang bersifat
sementaraatau permanen untuk mengeluarkan feses.
Lubang yang dibuat melalui dindingabdoimen ke dalam kolon iliaka atau
asendentempat untuk mengeluarkan fases.Pembukaan sementara atau
permanen dariusus besar melalui dinding perut untukmengeluarkan
tinja.Kolostomi adalahtindakan pembedahan dimana sebagian ususbesar
 dijahitkan pada dinding perut, dimanalubangnya dibuat sedemikian rupa
sehinggatinja terdorog untuk keluar.
Kolostomi adalah membuat lubang yangbersifat sementara atau tetap pada
ususbesar menembus permukaan abdomensebagai pemindahan jalan keluar
fecers.Lokasi anatominya pada colon cicenden,transversal atau sigmoid,
kolotomi dikerjakanpada penyakit peradangan, cacat bawaan,kanker, obser,
fistula, onstruksi dan perforasi.
b. Jenis-jenis kolostomi
Kolostomi yang dilakukan ada 2 macamyaitu :
- Kolostomi Permanen: Jenis kolostomi dilakukan bila kolon
ataurectum pasien dibuang, karena ada kankerpada kolon atau
rectum. Kolostomi ini disebutjuga dengan kolostomi ujung atau
singlebarrel karena dilakukan pada salah satu ujungdari kolon
dan kolostomi ini mempunyai satulubang.
- Kolostomi Temporer: Kolostomi ini bersifat hanya sementara
dandilakukan untuk mengalihkan facces, untukkemudian ditutup
kembali. Kolostomi initerdiri dari 2 lussing atau double barrel.
c. Indikasi dilakukan Kolostomi
Tindakan kolostomi seringdilakukanpada pasien dengan difertikulitis yang
sudahkomplikasi seperti pendarahan hebat,perforasi dan obses, sehingga
untukmengalihkasn jalannya feces dilakukankolostomi.Kolostomi sering
dilakukan pada pasiendengan karsinoma kolon.Karsinima tersebutdapat
memenuhi atau melingkari kolonmenyebabkan obstruksi pada kolon,
akhirnyapenderita mengalami kesulitan untuk buangair besar atau kostipasi
usus.
d. Komplikasi Kolostomi
Suatu tindakan pada pembedahan yangdilakukan pada pasien tidak jarang
akanmenimbulkan komplikasi.
- Obstruksi, terjadi karena perlengketanatau sumbatan oleh makanan.
- Infeksi pada luka, merupakan suatukomplikasi dari tindakan kolostomi
yangsering terjadi, karena terkontaminasioleh tinja yang mengandung
bakteri.
- Retraksi stoma penyekat antarakantong atau kolostomi bagian
denganstoma, juga karena adanya jaringansekat yang terbentuk disekitar
stomayang mengkerut
2. Radiasi
Radiasi pasca bedah diberikan jika:
a. sel karsinoma telah menembus tunikamuskularis propria
b. ada metastasis ke kelenjar limfe regional
c. masih ada sisa-sisa sel karsinoma yangtertinggal tetapi belum ada
metastasisjauh.
 (Radiasi pra bedah hanya diberikan padakarsinoma rektum).
3. Pemberian obat Sitostatika
a. Inoperabel
b. Operabel tetapi ada metastasis ke kelenjarlimfe regional, telah menembus
tunikamuskularis propria atau telah dioperasikemudian residif kembali.
Obat yang dianjurkan pada penderita yangoperabel pasca bedah adalah:
1. Fluoro-Uracil 13,5 mg/kg BB/hariintravena selama 5 hari berturut-
turut.Pemberian berikutnya pada hari ke-36(siklus sekali 5 minggu) dengan
total 6siklus.
2. Futraful 3-4 kali 200 mg/hari per osselama 6 bulan
3. Terapi kombinasi (Vincristin + FU + MthylCCNU)
Pada penderita inoperabel pemberiansitostatika sama dengan kasus
operablehanya lamanya pemberian tidak terbatasselama obat masih efektif.
Selama pemberian,harus diawasi kadar Hb, leukosit dantrombosit darah.Pada
stadium lanjut obatsitostatika tidak meberikan hasil yangmemuaskan.
(National Cancer Institute, 2008, Lawes 2012).

I. ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Masalah
Hasil
Kolaborasi
Nyeri akut NOC : NIC :
berhubungan Pain Level, Lakukan pengkajian nyeri secara
dengan: pain control, komprehensif termasuk lokasi,
Agen injuri (biologi, comfort level karakteristik, durasi, frekuensi,
kimia, Setelah dilakukan kualitas
fisik, psikologis), tinfakan dan faktor presipitasi
kerusakan keperawatan selama . Observasi reaksi nonverbal dari
jaringan Pasien tidak mengalami ketidaknyamanan
DS: nyeri, dengan kriteria Bantu pasien dan keluarga untuk
- Laporan secara hasil: mencari
verbal Mampu mengontrol dan menemukan dukungan
DO: nyeri Kontrol lingkungan yang dapat
- Posisi untuk (tahu penyebab nyeri, mempengaruhi nyeri seperti suhu
menahan nyeri mampu menggunakan ruangan,
- Tingkah laku tehnik nonfarmakologi pencahayaan dan kebisingan
berhati-hati untuk mengurangi nyeri, Kurangi faktor presipitasi nyeri
- Gangguan tidur mencari bantuan) Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
(mata sayu, Melaporkan bahwa menentukan intervensi
tampak capek, sulit nyeri Ajarkan tentang teknik non
atau berkurang dengan farmakologi:
gerakan kacau, menggunakan napas dala, relaksasi, distraksi,
menyeringai) manajemen nyeri kompres
- Terfokus pada diri Mampu mengenali hangat/ dingin
sendiri nyeri Berikan analgetik untuk mengurangi
- Fokus menyempit (skala, intensitas, nyeri:
(penurunan persepsi frekuensi dan tanda ...
waktu, nyeri) Tingkatkan istirahat
kerusakan proses Menyatakan rasa Berikan informasi tentang nyeri
berpikir, nyaman seperti
penurunan interaksi setelah nyeri berkurang penyebab nyeri, berapa lama nyeri
dengan Tanda vital dalam akan
orang dan rentang berkurang dan antisipasi
lingkungan) normal ketidaknyamanan
- Tingkah laku Tidak mengalami dari prosedur
distraksi, gangguan tidur Monitor vital sign sebelum dan
contoh : jalan-jalan, sesudah
menemui orang lain pemberian analgesik pertama kali
dan/atau aktivitas,
aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom
(seperti
diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan
dilatasi
pupil)
- Perubahan
autonomic
dalam tonus otot
(mungkin
dalam rentang dari
lemah
ke kaku)
- Tingkah laku
ekspresif
(contoh : gelisah,
merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam
nafsu
makan dan minum
Risiko infeksi NOC : NIC :
Faktor-faktor risiko : Immune Status Pertahankan teknik aseptif
- Prosedur Infasif Knowledge : Infection Batasi pengunjung bila perlu
- Kerusakan jaringan control Cuci tangan setiap sebelum dan
dan Risk control sesudah
peningkatan paparan Setelah dilakukan tindakan keperawatan
lingkungan tindakan Gunakan baju, sarung tangan
- Malnutrisi keperawatan selama sebagai
- Peningkatan pasien tidak mengalami alat pelindung
paparan infeksi dengan kriteria Ganti letak IV perifer dan
lingkungan patogen hasil: dressing sesuai
- Imonusupresi Klien bebas dari tanda dengan petunjuk umum
- Tidak adekuat dan gejala infeksi Gunakan kateter intermiten untuk
pertahanan Menunjukkan menurunkan infeksi kandung kencing
sekunder (penurunan kemampuan untuk Tingkatkan intake nutrisi
Hb, mencegah timbulnya Berikan terapi
Leukopenia, infeksi antibiotik:.................................
penekanan Jumlah leukosit dalam Monitor tanda dan gejala infeksi
respon inflamasi) batas normal sistemik
- Penyakit kronik Menunjukkan perilaku dan lokal
- Imunosupresi hidup sehat Pertahankan teknik isolasi k/p
- Malnutrisi Status imun, Inspeksi kulit dan membran
- Pertahan primer gastrointestinal, mukosa
tidak genitourinaria dalam terhadap kemerahan, panas, drainase
adekuat (kerusakan batas normal Monitor adanya luka
kulit, Dorong masukan cairan
trauma jaringan, Dorong istirahat
gangguan Ajarkan pasien dan keluarga
peristaltik) tanda dan
gejala infeksi
Kaji suhu badan pada pasien
neutropenia
setiap 4 jam
Risiko Aspirasi NOC : NIC:
DO: Respiratory Status : Monitor tingkat kesadaran, reflek
- Peningkatan Ventilation batuk
tekanan Aspiration control dan kemampuan menelan
dalam lambung Swallowing Status Monitor status paru
- elevasi tubuh Setelah dilakukan Pelihara jalan nafas
bagian atas tindakan Lakukan suction jika diperlukan
- penurunan tingkat keperawatan selama. Cek nasogastrik sebelum makan
kesadaran pasien tidak mengalami Hindari makan kalau residu masih
- peningkatan residu aspirasi dengan kriteria: banyak
lambung Klien Potong makanan kecil kecil
- menurunnya fungsi dapat bernafas dengan Haluskan obat sebelumpemberian
sfingter esofagus mudah, tidak irama, Naikkan kepala 30-45 derajat
- gangguan menelan frekuensi pernafasan setelah
- NGT normal makan
- Penekanan reflek Pasien
batuk mampu menelan,
dan gangguan reflek mengunyah tanpa
- Penurunan terjadi aspirasi, dan
motilitas mampumelakukan oral
gastrointestinal hygiene
Jalan
nafas paten, mudah
bernafas, tidak merasa
 tercekik dan tidak ada
suara nafas abnormal
Ketidakseimbangan NOC: Kaji adanya alergi makanan
nutrisi a. Nutritional status: Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
kurang dari Adequacy of nutrient menentukan jumlah kalori dan nutrisi
kebutuhan b. Nutritional Status : yang
tubuh food dibutuhkan pasien
Berhubungan dengan and Fluid Intake Yakinkan diet yang dimakan
: c. Weight Control mengandung
Ketidakmampuan Setelah dilakukan tinggi serat untuk mencegah konstipasi
untuk tindakan Ajarkan pasien bagaimana membuat
memasukkan atau keperawatan catatan makanan harian.
mencerna selama.nutrisi kurang Monitor adanya penurunan BB dan
nutrisi oleh karena teratasi dengan gula
faktor indikator: darah
biologis, psikologis Albumin serum Monitor lingkungan selama makan
atau Pre albumin serum Jadwalkan pengobatan dan tindakan
ekonomi. Hematokrit tidak
DS: Hemoglobin selama jam makan
- Nyeri abdomen Total iron binding Monitor turgor kulit
- Muntah capacity Monitor kekeringan, rambut kusam,
- Kejang perut Jumlah limfosit total
- Rasa penuh tiba- protein, Hb dan kadar Ht
tiba Monitor mual dan muntah
setelah makan Monitor pucat, kemerahan, dan
DO: kekeringan
- Diare jaringan konjungtiva
- Rontok rambut Monitor intake nuntrisi
yang Informasikan pada klien dan
berlebih keluarga
- Kurang nafsu tentang manfaat nutrisi
makan Kolaborasi dengan dokter tentang
- Bising usus kebutuhan suplemen makanan seperti
berlebih NGT/ TPN sehingga intake cairan
- Konjungtiva pucat yang
- Denyut nadi lemah adekuat dapat dipertahankan.
 Atur posisi semi fowler atau fowler
tinggi
selama makan
Kelola pemberan anti emetik:.....
Anjurkan banyak minum
Pertahankan terapi IV line
Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik
papila lidah dan cavitas oval
(Wilkinson, 2006, NANDA, 2015)

DAFTAR PUSTAKA

Cirincione E, Cagir B. 2005. Rectal Cancer.www.emedicine.com/med/topic1994 [Diakses

4 September 2015].
Greenfield LJ et al. Essentials of Surgery: ScientificPrinciples and Practice 2nd edition.
LippincottWilliams & Wilkins Publishers : 1997. Chapter 46.
Lawes D, Boulus PB. 2002. Advance In ManagementRectal Cancer.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi.htm [Diakses 4 September
2015].
Nanda. 2015. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2015. Jakarta : EGC
National Cancer Institute. 2008. Rectal CancerTreatment.
www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/rectal/healthprofessional.[Diakses 4
September 2015].
Noll, Carlton M. 2009. Anatomy Anus And
Rectum.www.hemorrhoid.net/anatomy_anus_and_rectum[Diakses 4 September
2015].
Price, Sylvia. A dan Wilson, L. M. 2005.Patofisiologi Konsep Klinis-Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2.Jakarta : EGC
Sjamsuhidajat, Wim De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah.Jakarta : EGC, 2004. 666-667.
Tjandra et al. Practice parameters for themanagement of rectal cancer (revised). Disease
ofThe Colon And Rectum. 2005 Mar;48(3):411-23.
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC
dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.
Zinner MJ, Ashley SW. Maingots AbdominalOperation 11th Edition. The McGraw-Hills
Companies: 2007. Chapter 25.

KONSEP DASAR GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif disebut juga dekompensasi kordis, insufisiensi jantung,
atau inkompeten jantung. Kegagalan jantung kongestif adalah keadaan ketika
jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi
kebutuhan tubuh. (Baradero, 2008)
Definisi lain menyatakan bahwa, gagal jantung bukan merupakan suatu penyakit
yang terbatas pada satu system organ melainkan suatu sindrom klinis akibat
kelainan jantung. Keadaan ini ditandai dengan suatu bentuk respon hemodinamika,
renal, neural, dan hormonal yang nyata (Muttaqin, 2009).

B. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung kongestif dibagi dua kelompok (Baradero, 2008):
1. Gangguan yang langsung merusak jantung, seperti infark miokard, miokarditis,
fibrosis miokardium, dan aneurisma ventricular.
2. Gangguan yang mengakibatkan kelebihan beban ventrikel.
Kelebihan beban ventrikel dibagi atas:
 a. Preload adalah volume darah pada akhir diastole. Kontraksi jatung tidak
efektif apabila volume ventrikel melebihi batasnya. Meningkatnya preload
disebabkan regurgitasi aorta atau mitral, terlalu cepat pemberian infuse pada
lansia atau anak.
b. Afterload adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk memompa
darah ke seluruh tubuh. Meningkatnya afterload dapat diakibatkan oleh
stenosis aorta, stenosis pulmonal, hipertensi sistemis, dan hipertensi
pulmonal.

C. MANIFESTASI KLINIS
Pembagian gagal jantung berdasarkan gejalanya:
1. Gagal jantung kiri, terdapat bendungan paru, hipotensi, dan vasokontriksi
perifer tabf mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
2. Gagal jantung kanan, ditandai dengan adanya edema perifer, asites, dan
peningkatan tekanan vena jugularis.
3. Gagal jantung kongestif, adalah gabungan dari kedua gambaran tersebut

D. PATOFISIOLOGI
Bila reservasi jantung (cardiac reserval) normal untuk berespon terhadap stress
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung gagal
untuk melakukan tugasnya untuk memompa, dan akibatnya terjadi gagal jantung.
Jika reservasi jantung mengalami kepayahan dan kegagalan, respon fisiologis
berespon untuk mempertahankan fungsi organ agar tetap normal. Terdapat empat
mekanisme respon primer terhadap gagal jantung, meliputi:
1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis
Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon
simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas adrenegik simpatis
merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergic jantung dan
medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk
meningkatkan curah jantung. Arteri perifer juga melakukan vasokontriksi untuk
menstabilkan tekanan arteri dan rdistribusi volume darah dengan mengurangi
aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolism seperti kulit dan ginjal.
Hal ini bertujuan agar perifer ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Pada
keadaan gagal jantung, baroreseptor diaktivasi sehingga menyebabkan
peningkatan aktivitas simpatis jantjng, ginjal, dan pembuluh darah perifer.
Angiotensin II dapat meningkatkan aktivitas simpatis tersebut. Aktivitas system
saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin
plasma yang menyebabkan vasokontriksi, takikardi, serta retensi garam dan air.
2. Meingkatnya beban awal akibat neurohormon (system rennin-angiotensin-
aldosteron)
 Aktivasi system rennin angiotensin-aldosteron(RAA) menyebabkan retensi
natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel, dan regangan
serabut. System RAA ini bertujuan untuk menjaga keseimbangan cairab dan
elektrolit yang adekuat serta mempertahankan tekanan darah.
3. Hipertrofi ventrikel
Respon terhadap kegagalan jantung lain yaitu hipertrofi ventrikel atau
bertambahnya ketebalan dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah
sarkomer dalam sel-sel miokardium; bergantung pada jenis beban
hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung. Pola hipertrofi ventrikel ada
dua yaitu hipertrofi konsentris, akibat sekunder dari beban tekanan, dicirikan
oleh bertambahnya tebal dinding dengan sedikit atau tanpa perubahan dalam
ukuran ruang. Hipertrofi eksentris akibat sekunder dari beban volume, dicirikan
oleh pertambahan yang proporsional antara tebal dinding dengan ukuran ruang.
4. Volume cairan berlebih (overload volume)
Remodeling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang
besar, karena setiap sarkomer mempunyai gerak pemendekan yang terbatas
maka peningkatan volume sekuncup dicapai dengan peningkatan jumlah
sarkomer seri, yang menyebabkan peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini
membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar, akibatnya terjadi
peningkatan ketebalam dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebih
menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi ekstrensik.

E. KLASIFIKASI
Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA):
1. Kelas I (disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatik): klien dengan kelainan
jantung tetapi tanpa pembatasan aktifitas fisik.
2. Kelas II (gagal jantung ringan): klien dengan kelainan jantung yang
menyebabkan sedikit pembatasan.
3. Kelas III (gagal jantung sedang): klien dengan kelainan jantung yang
menyebabkan banyak pembatasan aktifitas fisik.
4. Kelas IV (gagal jantung berat): klien dengan kelainan jantung dengan segala
aktifitas fisik dapat menyebabkan keluhan.

F. KOMPLIKASI
Kematian dan edema pulmoner akut

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK (Muttaqin, 2009)

Pemeriksaan diagnostik
a. Ekokardiografi
Sebaiknya digunakan sebagai alat pemeriksaan diagnostic pertama untuk
manajemen gagal jantung karena sifatnya tidak infasif dan dapat memberikan
diagnostic fungsi jantung dengan segera. Gambaran yang paling sering
 ditemukan pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, kardiomiopati
dilatasi, dan beberapa kelainan katup adalah dilatasi ventrikel kiri yang disertai
hipokinesis seluruh dinding ventrikel.
b. Rontgen toraks
Foto rontgen toraks posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi
vena, edema paru, atau kardiomegali. Bukti yang menunjukkan adanya
peningkatan tekanan vena paru adalah adanya diversi aliran darah ke daerah
atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluh darah.
c. Elektrokardiografi
Pada pemeriksaan EKG untuk klien dengan gagal jantung dapat ditemukan
kelainan seperti:
- Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi
ventrikel kiri kronis
- Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST
menunjukkan penyakit jantung iskemik.
- Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik: menunjukkan stenosis
aorta dan penyakit jantung hipertensi.
- Aritmia
- Deviasi aksis ke kanan, right bundle branch block, dan hipertrofi ventrikel
kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Sasaran Penanganan medis pada pasien gagal jantung kongestif adalah:
menurunkan kerja jantung, meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas
miokardium, dan menurunkan retensi garam dan cairan.
a. Terapi Oksigen
Pemberian oksigen diberikan pada klien gagal jantung dengan edema paru.
Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan
membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh,
b. Terapi nitrat dan vasodilator koroner
Penggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronis, sangat dianjurkan dalam
penatalaksanaan gagal jantung.
c. Terapi diuretic
Selain tirah baringm klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam dan
air serta pemberian diuretic baik oral maupun parenteral. Tujuannya agar
menurunkan preload (beban awal) dan kerja jantung. Diuretic memiliki efek
antihipertensi dengan meningkatakan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini
dapat menyebabkan penurunan volume cairan dan menurunkan tekanan darah.
d. Terapi digitalis
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas, bila diberikan
dalam dosis besar dan berulang cepat akan menyebabkan klien mabuk, muntah,
pandangan kacau, sekresi urine meningkat, nadi melambat, keringat dingin,
kacau mental, sinkope, dan kematian. Digitalis juga bersifat laksatif.
 e. Terapi Inotropik Positif
Dopamine- merupakan salah satu obat inotropik positif yang bisa dipakai untuk
meningkatkan denyut jantung (efek beta1) pada keadaan bradikardi saat
pemberianatropin dosis 5-20 mg/kg/menit tidak menghasilkan kerja yang
efektif.
Kerja dopamine bergantung pada dosis yang diberikan, penghentian pemakaian
dopamine harus dilakukan secara bertahap, karena penghentian yang mendadak
dapat menyebabkan hipotensi berat.
Dobutamin (dobutrex) adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta-1
adrenergik , efeknya meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek
inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
f. Terapi Sedatif
Pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedative dapat mengurangi
kegelisahan. Obat sedative yang sering digunakan adalah Phenobarbbital 15-30
mg empat kali sehari dengan tujuan untuk mengistirahatkan klien dan member
relaksasi pada klien.

I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Keluhan utama : kelelahan saat aktifitas dan sesak nafas
b. Riwayat kesehatan (Riwayat kesehatan masa lalu, riwayat kesehatan
keluarga,
c. Riwayat kesehatan saat ini
P : precouting incident
Q : Quality of Pain. Seperti apa keluhan dalam aktifitas
R : Region, radiation. Penyebaran sakitnya. Apakah local atau
mempengaruhi keseluruhan otot rangka dan mempengaruhi
ketidakmampuan dalam bergerak.
S : Severity (Scale) of Pain: kaji kemampuan klien dalam aktifitas
T : Time. Sifat keluhan, apakah hilang timbul, lama timbulnya
d. Riwayat pekerjaan dan pola hidup (kebiasaan merokok)
e. Data biografi : nama, umur, jenis kelamin, tanggal lahir, alamat, agama.
f. Pengkajian psikososial

2. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan Umum
b. B1 (Breathing): kongesti vascular pulmonal ditandai dengan dispneau yaitu
nafas cepat, dangkal, dan menekan klien. Ortopneau, ketidakmampuan untu
berbaring karena dispneau. Dispneau nocturnal proksimal, keluhan yang
dirasakan klien bangun tengah malam karena mengalami nafas pendek yang
hebat. Batuk dan edema pulmonal.
c. B2 (Blood)
Inspeksi adanya parut pada dada, kelemahan fisik, edema ekstremitas
Palpasi denyut nadi perifer.
Auskultasi : tekanan darah biasanya menurun , bunyi jantung dan crackles.
 Disritmia, distensi vena jugularis, kulit dingin, perubahan nadi.
d. B3 (Brain)
Kesadaran compos mentis, ditemukan sianosis perifer apabila terjadi
gangguan perfusi jaringan berat.
e. B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urin dihubungkan dengan intake cairan. Oliguria
merupakan tanda awal syok kardiogenik, adanya edema ekstremitas
menunjukkanadanya retensi cairan.
f. B5 (Bowel)
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar. Anoreksia dan mual terjadi akibat
pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
g. B6 (Bone)
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung ventrikel kanan,
selain itu pertambahan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher,
asites, anoreksia, mual, nokturia, dan lemah.

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Penurunan curah jantung
b. Intoleransi aktivitas

4. RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosa Tujuan Tindakan Intervensi
dan Kriteria Hasil
Penurunan Curah Jantung ditandai Tujuan: NIC: Respiration status:
Setelah diberikan
dengan: 1. Evaluasi adanya nyeri dada
- Aritmia perawatan selama
2. Monitor balance cairan
- Bradikardia
.x24 jam, Klien
- Batuk 3. Monitor adanya dyspneu,
- Dispneau menunjukkan
fatigue, tekipneu dan ortopneu
- Gelisah
keefektifan jalan
- Palpitasi, oedem 4. Monitor TD, nadi, suhu, dan
- Kelelahan nafas.
RR
- Peningkatan/penurunan Kriteria Hasil:
5. Monitor suhu, warna, dan
JVP
- TD 120/80
- Distensi vena jugularis kelembaban kulit
- Kulit dingin dan lemba mmHg
- Oliguria, kaplari refill - Nadi 80-
Kolaborasi
lambat 100x/m
- Perubahan warna kulit - Tidak sesak 1. Pemberian obat .
- Kapiler refiil
<3 detik
- Tidak ada
edema paru,
perifer, dan
tidak ada asites
 - Tidak ada
penurunan
kesadaran
- AGD dalam
batas normal
- Tidak ada
distensi vena
leher
Intoleransi aktifitas b/d Tujuan:
ketidakseimbangan antara suplai Setelah diberikan
- Monitor nutrisi dan sumber
oksigen dengan kebutuhan perawatan selama
Ditandai dengan: energi yang adekuat
.x24 jam, Klien
- Sesak ketika beraktifitas. - Monitor pasien akan adanya
- Aritmia dapat menoleransi
kelelahan fisik dan emosi
aktivitas & melakukan
secara berlebihan
ADL dgn baik
- Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas (takikardi,
Kriteria Hasil:
disritmia, sesak nafas,
-Berpartisipasi dalam
diaporesis, pucat, perubahan
aktivitas fisik dgn TD,
hemodinamik)
HR, RR yang sesuai
- Monitor pola tidur dan
-Warna kulit normal,
lamanya tidur/istirahat pasien
hangat & kering
- Bantu klien untuk
-Mengekspresikan
mengidentifikasi aktivitas
pengertian pentingnya
yang mampu dilakukan
keseimbangan
latihan&istirahat

PATOFISIOLOGI
DAFTAR PUSTAKA
Baradero, Mary. (2008). Klien gangguan kardiovaskular : seri asuhan keperawatan:
Jakarta: EGC.
Brashers, Valentina L. (2007) Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen.
Jakarta: EGC
Herdman, T. Healer (2012). Diagnosa keperawatan: definisi dan klasifikasi 2012-2014.
Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

Sam, Ns. Panduan penulisan Diagnosa Keperawatan NANDA, NIC, dan NOC 2011.
UAP diunduh melalui:
https://docs.google.com/document/d/1ZdV_OyAqRvKub8Z3tVv32WSGCuYO-
8oWodh6dFCBjv4/edit?pli=1

KONSEP DASAR GASTROENTERITIS

A. PENGERTIAN
Gastroenteritis atau diare adalah penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi
defekasi lebih dari biasanya (> 3 kali/hari) disertai perubahan konsistensi tinja (menjadi
cair), dengan/tanpa darah dan/atau lendir (Prof. Sudaryat, dr.SpAK, 2007).
Gastroenteritis atau diare merupakan suatu keadaan pengeluaran tinja yang tidak normal
atau tidak seperti biasanya, dimulai dengan peningkatan volume, keenceran serta
frekuensi lebih dari 3 kali sehari dan pada neonatus lebih dari 4 kali sehari dengan atau
tanpa lendir dan darah (Hidayat AAA, 2006).
Dapat disimpulkan Gastroenterits atau diare akut adalah inflamasi lambung dan usus
yang disebabkan oleh berbagai bakteri, virus, dan pathogen,yang di tandai dengan
bertambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasanya (> 3 kali/hari) disertai perubahan
konsistensi tinja (menjadi cair), Diare juga dapat terjadi pada bayi dan anak yang
sebelumnya sehat dan pada neonatus lebih dari 4 kali sehari dengan atau tanpa lendir dan
darah.

B. ETIOLOGI
1. Faktor infeksi
A. Infeksi internal adalah infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan
penyebab utama diare pada anak, infeksi internal, meliputi:
1). Infeksi bakteri
Vibrio, E. Coli, salmonella, shigella, campylobacter, yersinia, aeromonas dan sebagainya.
2). Infeksi virus
entrovirus (virus ECHO), coxsackie, poliomyelitis, adenovirus, rotavirus, astovirus dan
lain-lain.
3). Infeksi parasit
Cacing, protozoa, dan jamur.
2. Faktor malabsorbsi
Malabsorbsi karbohidrat: disakarida, monosakarida pada bayi dan anak, malabsorbsi
lemak, malabsorbsi protein.
3. Faktor makanan
Makanan basi beracun dan alergi makanan.
4. Faktor kebersihan
Penggunaan botol susu, air minum tercemar dengan bakteri tinja, tidak mencuci tangan
sesudah buang air besar, sesudah membuang tinja atau sebelum mengkonsumsi makanan.
5. Faktor psikologi
Rasa takut dan cemas dapat menyebabkan diare karena dapat merangsang peningkatan
peristaltik usus.

C. PATOFISIOLOGI
 Sebagian besar diare akut di sebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi
karena infeksi saluran cerna antara lain: pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan
gangguan sekresi dan reabsorbsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi,gangguan
keseimbangan elektrolit dan gangguan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi
pada sel epitel, penetrasi ke lamina propia serta kerusakan mikrovili yang dapat
menimbulkan keadaan maldigesti dan malabsorbsi,dan apabila tidak mendapatkan
penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik.
Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotavirus, Adenovirus enteris,
Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherichia coli,
Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium).Beberapa
mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi
enterotoksin atau sitotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada
Gastroenteritis akut.Penularan Gastroenteritis bisa melalui fekal-oral dari satu penderita
ke yang lainnya.
Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman
yang terkontaminasi. Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan
osmotic (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam
rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga
usus,isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare).
Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi
air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan moltilitas usus yang
mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah
kehilangan air dan elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa
(Asidosis Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih),
hipoglikemia dangangguan sirkulasi darah.

D. TANDA DAN GEJALA

1. Diare.
2. Muntah.
3. Demam.
4. Nyeri abdomen
5. Membran mukosa mulut dan bibir kering
6. Fontanel cekung
7. Kehilangan berat badan
8. Tidak nafsu makan
9. Badan terasa lemah
E. KLASIFIKASI
Diare dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Ditinjau dari ada atau tidaknya infeksi, diare dibagi menjadi dua golongan:
a. Diare infeksi spesifik : tifus dan para tifus, staphilococcus disentri basiler, dan
Enterotolitis nektrotikans.
b. Diare non spesifik : diare dietetis.
2. Ditinjau dari organ yang terkena infeksi diare :
a. Diare infeksi enteral atau infeksi di usus, misalnya: diare yang ditimbulkan oleh
bakteri, virus dan parasit.
b. Diare infeksi parenteral atau diare akibat infeksi dari luar usus, misalnya: diare
karena bronkhitis.
3. Ditinjau dari lama infeksi, diare dibagi menjadi dua golongan yaitu:
a. Diare akut : Diare yang terjadi karena infeksi usus yang bersifat mendadak,
berlangsung cepat dan berakhir dalam waktu 3 sampai 5 hari. Hanya 25% sampai 30%
pasien yang berakhir melebihi waktu 1 minggu dan hanya 5 sampai 15% yang berakhir
dalam 14 hari.
b. Diare kronik, dalah diare yang berlangsung 2 minggu atau lebih (Sunoto, 1990).

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium.
2. Pemeriksaan tinja.
3. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup,bila
memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau astrup,bila
memungkinkan.
4. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal.
5. Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum (EGD) untuk mengetahui jasad renik atau
parasit secara kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik.
6. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya biasanya
tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.

H. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Cairan
Untuk menentukan jumlah cairan yang perlu diberikan kepada penderita diare, harus
diperhatikan hal-hal sebagai berikut :
a. Jumlah cairan : jumlah cairan yang harus diberikan sama dengan
1). Jumlah cairan yang telah hilang melalui diare dan/muntah muntah PWL (Previous
Water Losses) ditambah dengan banyaknya cairan yang hilang melalui keringat, urin dan
pernafasan NWL (Normal Water Losses).
2). Cairan yang hilang melalui tinja dan muntah yang masih terus berlangsung CWL
(Concomitant water losses) (Suharyono dkk., 1994 dalam Wicaksono, 2011)
Ada 2 jenis cairan yaitu:
1). Cairan Rehidrasi Oral (CRO) : Cairan oralit yang dianjurkan oleh WHO-ORS, tiap
1 liter mengandung Osmolalitas 333 mOsm/L, Karbohidrat 20 g/L, Kalori 85 cal/L.
Elektrolit yang dikandung meliputi sodium 90 mEq/L, potassium 20 mEq/L, Chloride 80
mEq/L, bikarbonat 30 mEq/L (Dipiro et.al., 2005). Ada beberapa cairan rehidrasi oral:
a). Cairan rehidrasi oral yang mengandung NaCl, KCL, NaHCO3 dan glukosa, yang
dikenal dengan nama oralit.
b). Cairan rehidrasi oral yang tidak mengandung komponen-komponen di atas
misalnya: larutan gula, air tajin, cairan-cairan yang tersedia di rumah dan lain-lain,
disebut CRO tidak lengkap.
2). Cairan Rehidrasi Parenteral (CRP) Cairan Ringer Laktat sebagai cairan rehidrasi
parenteral tunggal. Selama pemberian cairan parenteral ini, setiap jam perlu dilakukan
evaluasi:
a). Jumlah cairan yang keluar bersama tinja dan muntah
b). Perubahan tanda-tanda dehidrasi (Suharyono, dkk., 1994 dalam Wicaksana, 2011).
2. Antibiotik
Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena
40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik.
Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi
seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan
kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada
pelancong, dan pasien immunocompromised. Contoh antibiotic untuk diare
Ciprofloksasin 500mg oral (2x sehari, 3 5 hari), Tetrasiklin 500 mg (oral 4x sehari, 3
hari), Doksisiklin 300mg (Oral, dosis tunggal), Ciprofloksacin 500mg, Metronidazole
250-500 mg (4xsehari, 7-14 hari, 7-14 hari oral atauIV).
3. Obat Anti Diare
Loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan
kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 4 mg/ 3 4x sehari dan lomotil 5mg 3
4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan
absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi
diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi
frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom
disentri obat ini tidak dianjurkan.

I. KOMPLIKASI
1. Dehidrasi
2. Renjatan hipovolemik
3. Kejang
4. Bakterimia
5. Malnutrisi
6. Hipoglikemia
7. Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan reflek spasme otot pada dinding perut
2. Hipertemi berhubungan dengan sirkulasi darah yang menurun
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak
adekuat
4. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan yang aktif
melalui feses dan muntah

K. INTERVENSI
1. Nyeri akut berhubungan dengan Reflek spasme otot pada dinding perut
Intervensi :
a. Kaji frekuensi, lokasi, dan skala nyeri
b. Monitor tanda tanda vital
c. Berikan posisi senyaman mungkin
d. Ajarkan teknik relaksasi distraksi
e. Kolaborasi dengan dokter pemberian obat analgetik

2. Hipertemi berhubungan dengan sirkulasi darah yang menurun

Intervensi :
a. Kaji tanda gejala hipertemi
b. Ajarkan klien dan keluarga pentingnya mempertahankan masukan yang adekuat
sedikitnya 2000 ml/ hari
c. Monitor intake dan output dehidrasi
d. Monitor suhu dan tanda vital
e. Kolaborasi dengan TIM Medis (dokter) pemberian obat antipiretik

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak
adekuat
Intervensi :
a. Kaji intake dan output makanan
b. Berikan makanan sedikit tapi sering setiap 2-3 jam,
c. Timbang berat badan tiap hari,
d. Instruksikan teknik-teknik pemberian makanan yang sehat,
e. Tingkatkan asupan cairan dan nutrisi,

4. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan yang aktif
melalui feses dan muntah
Intervensi :
a. Pantau tanda dan gejala: kulit dan membram mukosa kering, haus, lemah\
b. Pantau masukan pengeluaran dan berat badan,
c. Berikan cairan iv sesuai instruksi
d. Berikan larutan hidrasi oral sesuai instruksi,
e. Dorong masukan cairan dengan tepat
f. Awasi TTV pengisian kapiler,
g. Hindari masukan cairan jernih seperti jus, buah, minuman bikarbonat.
 DAFTAR PUSTAKA

Dochterman, Bulecheck. 2004. Nursing Intervention Classification. United States of

America : Mosby.
Guyton & Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (terjemahan). Jakarta:EGC
Moorhead S, Johnson M, Maas M, Swanson, E. 2006.Nursing Outcomes Classification.
United States of America : Mosby
North American Nursing Diagnosis Association (NANDA). 2010. Diagnosis
Keperawatan 2009-2011. Jakarta : EGC.
Nurmasari, Mega. 2010. Pola Pemilihan Obat dan Outcome Terapi Gastroenteritis Akut
(GEA) Pada Pasien Pediatri di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit PKU Muhammadiyah
Surakarta Januari - Juni Tahun 2008. Jawa Tengah. Universitas Muhammadiyah. (Diakses
12 Desember 2011 : http://etd.eprints.ums.ac.id/7681/)
Ratnawati, Dwi. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Gastroenteritis di
Bangsal Anggrek RSUD Sukoharjo. Jawa Tengah. Universitas Muhammadiyah
Surakarta. (Diakses 12 Desember 2011 : etd.eprints.ums.ac.id/2886/1/J200050055.pdf)
Wicaksono, Arridho D. 2011. Pemilihan Obat dan Outcome Terapi Gastroenteritis Akut
Pada Pasien Pediatri di Instalasi Rawat Inap RSUP Dr. Soeradji Tirtonegoro Klaten Tahun
2009. Jawa Tengah. Universitas Muhammadiyah Surakarta. (Diakses 12 Desember 2011 :
etd.eprints.ums.ac.id/12642/1/COVER%2B_BAB_1.pdf).
Winarsih, Biyanti D. 2011. Efektivitas Mutu Berbasis Praktek, Intervensi Peningkatan
Multimodal Untuk Gastroenteritis Pada Anak. Jakarta. Universitas Indonesia. (Diakses 12
Desember 2011 : www.fik.ui.ac.id/pkko/files/Tugas%20SIM%20UTS.pdf).
 KONSEP DASAR SEPSIS INTRA ABDOMINAL

A. Pengertian
Sepsis adalah sindrom yang dikarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-
gejala yang parah, yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik.
Septisemia menunujukan munculnya infeksi sistemik yang disebabkan oleh
penggadaan mikroorganisme secara cepat atau zat-zat racunnya, yang dapat
mengakibatkan perubahan psikologis yang sangat besar.
Sepsis adalah kumpulan gejala gejala patofisologis seperti; demam, tachycardia
hyperventilasi dan leukositosis yang dikenal dengan Systemic Inflammatory Respone
Syndrome / SIRS, dan disebut dengan sepsis apabila ditemukan infeksi yang
terdokumentasi.

B. Tanda dan Gejala

Tanda tanda dan gejala yang sering ditemukan;
1. Fisik;
a. HIpertermia (>38 C)
b. Demam
c. Tachycardia (>90 x / menit)
d. Tachypnea (>20 x ? menit)
e. Hypotermia (>36 C)
f. Sakit kepala, pusing, pingsan
g. Riwayat Trauma
h. Malaise
i. Hypotensi
j. Anoreksia
k. Gelisah
l. Gangguan status mental : disoreintasi, delirium, koma
m. Suara jantung : deritmia, S3
n. Ditemukan luka : operasi, luka traumatik, post partum, ganggren
2. Laboratorium
a. Acidosis Metabolik
b. Alkalosis Respiratonik
c. PT / PTT memanjang
d. Trombositopenia
e. Leokositosis (>12.000 / mm3)
f. Hyperglikemia
g. Kultur Sensi (luka, spuntum, urine, darah) positif
h. EKG : Perubahan segmen ST, Gelombang T, distania
 i. BUN, creat, elektrolit meningkat
j. Perubahan hasil tes fungsi hati

C. Patofisiologi
Terjadinya sepsis dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan
aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri gram
negatif dan endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif dapat
mengaktifkan:
1. Sistim komplemen
2. Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit
3. Faktor XII (Hageman faktor)
Sistim komplemen yang sudah diaktifkan akan merangsang netrofil untuk saling
mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivat asam
arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif
lokal pada mikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Disamping
itu sistim komplemen yang sudah aktif dapat secara langsung menimbulkan
meningkatnya efek kemotaksis, superoksida radikal, ensim lisosom. LBP-LPS
monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines, kemudian cytokines akan
merangsang neutrofil atau sel endotel, sel endotel akan mengaktifkan faktor jaringan
PARASIT-INH-1. Sehingga dapat mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan
DIC.Cytokines dapat secara langsung menimbulkan demam, perobahan-perobahan
metabolik dan perobahan hormonal.
Faktor XII (Hageman factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot
yang terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor XII yang sudah aktif akan
meningkatkan pemakaian faktor koagulasi sehingga terjadi disseminated intravascular
coagulation (DIC). Faktor XII yang sudah aktif akan merobah prekallikrein menjadi
kalikrein, kalikrein merobah kininogen sehingga terjadi pelepasan hipotensive agent
yang potensial bradikinin, bradikinin akan menyebabkan vasodiltasi pembuluh darah.
Terjadinya kebocoran kapiler, akumulasi netrofil dan perobahan-perobahan
metabolik, perobahan hormonal, vasodilatasi, DIC akan menimbulkan sindroma
sepsis. Hipotensi respiratory distress syndrome, multiple organ failure akhirnya
kematian (Japardi, 2002).

D. Klasifikasi
1. Sepsis onset dini
a. Merupakan sepsis yang berhubungan dengan komplikasi obstertik.
b. Terjadi mulai dalam uterus dan muncul pada hari-hari pertama kehidupan (20
jam pertama kehidupan)
c. Sering terjadi pada bayi prematur, lahir ketuban pecah dini, demam impratu
maternal dan coricomnionitis.
 2. Sepsis onset lambat
a. Terjadi setelah minggu pertama sampai minggu krtiga kelahiran
b. Ditemukan pada bayi cukup bulan
c. Infeksi bersifat lambat, ringan dan cenderung bersifat local

E. Pemeriksaan Penunjang
Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi danmengeliminasi
penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan yang antara lain:
1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.
Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti oleh pengulangan
leukositosis (1500-30000) d4engan peningkatan pita (berpindah kekiri) yang
mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan
asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5. PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yangdiasosiasikan
dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
7. Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis dan
glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler dalam
metabolisme
8. BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati.
9. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam
tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi
karena kegagalan mekanisme kompensasi
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard

F. Manajemen Terapi
Manajemen terapi pasien dengan sepsi mengikut urutan sebagai berikut:
1. Mengidentifikasi penyebab sepsis
2. Menghilangkan penyebab sepsis bila penyebab telah ditemukan
3. Berikan antibiotika sesegera mungkin (sesuai hasil k/s)
4. Pertahankan perfusi jaringan
5. Hindari disfungsi organ organ tertentu seperti penurunan urine output
6. Bila terjadi shock septik, management therapinya adalah;
a. Resusitasi jantung paru
b. Perawatan supportif (pendukung)
c. Monitoring vital sign dan perfusi jaringan
d. Therapi / antimikrobial sesuai hasil k/s
e. Menghilangkan infeksi
f. Memberikan / mempertahankan perfusi jaringan
 g. Pemberian cairan intravena
h. Pertahankan cairan intravena
i. Pertahanakan cardiac out put (obat vasopresor balik)
j. Kontrol sumber sepsis

G. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian primer
Pengkajian primer selalu menggunakan pendekatan ABCDE.
- Airway
yakinkan kepatenan jalan napas
berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
bawa segera mungkin ke ICU
- Breathing
kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
kaji saturasi oksigen
periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan
asidosis
berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
periksa foto thorak
- Circulation
kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
periksa waktu pengisian kapiler
pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel
pasang kateter
lakukan pemeriksaan darah lengkap
siapkan untuk pemeriksaan kultur
catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari
36oC
siapkan pemeriksaan urin dan sputum
berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
- Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik).Kaji tingkat kesadaran dengan
menggunakan AVPU.
- Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan
dan tempat sumber infeksi lainnya.
- Tanda ancaman terhadap kehidupan
 Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan
fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien
harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
Penurunan fungsi ginjal
Penurunan fungsi jantung
Hyposia
Asidosis
Gangguan pembekuan
Acute respiratory distress syndrome (ards) tanda cardinal oedema pulmonal.

2. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat
Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia
2. Sirkulasi
Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena
embolik (darah, udara, lemak)
Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia),
hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock)
3. Heart rate : takikardi biasa terjadi
4. Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi
disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal
5. Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi
(stadium lanjut)
6. Integritas Ego
a. Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian
b. Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
7. Makanan/Cairan
a. Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea
b. Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan, hilang/melemahnya bowel
sounds
8. Neurosensori
a. Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan mental, disfungsi
motorik
9. Respirasi
a. Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse,
kesulitan bernafas akut atau khronis, air hunger
b. Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting
10. Rasa Aman
a. Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah,
episode anaplastik
11. Seksualitas
a. Subyektif atau obyektif : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia
 3. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan O2 edema paru.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Airway Management :
keperawatan selama 3 x 24 jam . Buka jalan nafas
pasien akan : Posisikan pasien untuk memaksimalkan
TTV dalam rentang normal ventilasi ( fowler/semifowler)
Menunjukkan jalan napas yang paten Auskultasi suara nafas , catat adanya suara
Mendemostrasikan suara napas yang tambahan
bersih, tidak ada sianosis dan
Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
dypsneu. jalan nafas buatan
Monitor respirasi dan status O2
Monitor TTV.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Cardiac care :
keperawatan selama 3 x 24 jam
. catat adanya tanda dan gejala penurunan
pasien akan : cardiac output
Menunjukkan TTV dalam rentang monitor balance cairan
normal catat adanya distritmia jantung
Tidak ada oedema paru dan tidak ada monitor TTV
asites atur periode latihan dan istirahat untuk
Tidak ada penurunan kesadaran menghindari kelelahan
Dapat mentoleransi aktivitas dan tidak monitor status pernapasan yang menandakan
ada kelelahan. gagal jantung.

3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Fever Treatment :
keperawatan selama 3 x 24 jam
. Observasi tanda-tanda vital tiap 3 jam.
pasien akan : Beri kompres hangat pada bagian lipatan tubuh
Suhu tubuh dalam rentang normal ( Paha dan aksila ).
Tidak ada perubahan warna kulit dan Monitor intake dan output
 tidak ada pusing Monitor warna dan suhu kulit
Nadi dan respirasi dalam rentang Berikan obat anti piretik
normal Temperature Regulation
Beri banyak minum ( 1-1,5 liter/hari) sedikit
tapi sering
Ganti pakaian klien dengan bahan tipis
menyerap keringat.

4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang

tidak mencukupi.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Management sensasi perifer:
keperawatan selama 3 x 24 jam
. Monitor tekanan darah dan nadi apikal setiap 4
pasien akan : jam
Tekanan sisitole dan diastole dalam Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
rentang normal kulit jika ada lesi
Menunjukkan tingkat kesadaran yang Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
baik peka terhadap panas atau dingin
Kolaborasi obat antihipertensi.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Activity Therapy
keperawatan selama ... x 24 jam
. Kaji hal-hal yang mampu dilakukan klien.
pasien akan : Bantu klien memenuhi kebutuhan aktivitasnya
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik sesuai dengan tingkat keterbatasan klien
tanpa disertai peningkatan tekanan Beri penjelasan tentang hal-hal yang dapat
darah nadi dan respirasi membantu dan meningkatkan kekuatan fisik
Mampu melakukan aktivitas sehari- klien.
hari secara mandiri Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL
TTV dalam rentang normal klien
Status sirkulasi baik Jelaskan pada keluarga dan klien tentang
pentingnya bedrest ditempat tidur.

6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

 Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Anxiety Reduction
keperawatan selama 3 x 24 jam
. Kaji tingkat kecemasan
pasien akan : Jelaskan prosedur pengobatan perawatan.
Mampu mengidentifikasi dan Beri kesempatan pada keluarga untuk bertanya
mengungkapkan gejala cemas tentang kondisi pasien.
TTV normal Beri penjelasan tiap prosedur/ tindakan yang
Menunjukkan teknik untuk akan dilakukan terhadap pasien dan
mengontrol cemas. manfaatnya bagi pasien.
Beri dorongan spiritual.

H. Discharge Planning
1. Menjaga kebersihan lingkungan
2. Nutrisi adekuat
3. Perawatan luka bila masih ada
4. Meningkatkan sistem imun
5. Minum obat sampai sembuh
6. Kontrol ke fasilitas pelayanan kesehatan
 DAFTARA PUSTAKA

Ackley, Betty. J, Ladwig, Gail. B. 1997. Nursing Diagnosis Hand Book, A Guide to
Planning Care, Masby-year Book, Inc, Missouri,.
Bongard, Frederic, S, Sue, Darryl. Y. 1994. Current Critical Care Diagnosis and
Treatment, frst ed, Paramount Publishing Bussiness and Group, Los Anggles.
Doenges, Marilyn. E, Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk Perencana dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, alih bahasa I Made Kariasa, EGC, Jakarta,
1993.
Japardi, Iskandar. 2002. Manifestasi Neurologik Shock
Sepsis.library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf.
North American Nursing Diagnosis Assosiation, Nursing Diagnosis : Deffinition and
Classification, The Assosiation, Philadelphia, 2009.
Setyohadi ,Bambang dkk. 2006. Buku ajar penyakit dalam .Jakarta : Fakultas Kedokteran
UI.
Sibbald, William J, Maudel, Jess. 2003. Management of Septic Shock in Adults,
www.uptodate.com,
Sibbald, William J, Neviere, Reny. 2003. Pathophysiology of Sepsis, www.uptodate.com,
Taptich, Barbara, J, Nursing Diagnosa and Care Planning, WB. Saunders Company,
Philadelphia.
www.nicnoc@harcourt.com, Nursing Intervention Classification and Nursing Outcomes
Classification, 2000.