Anda di halaman 1dari 24

BAB I

ILUSTRASI KASUS

I.1 Identitas
Nama : Ny. Sholiha
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 52 tahun
Alamat : Jln. Buntu RT 03/01 - Bantara
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
No. RM : 623317
Pekerjaan : IRT

I.2 Survei Primer


Airway : Pasien dapat berbicara jelas. Snoring (-). Gurgling (-)
Breathing : Nafas spontan 20x/menit, tidak tampak sesak, pergerakan dada
simetris saat inspirasi dan ekspirasi.
Circulation : Tidak tampak sianotik, nadi kuat dengan frekuensi 78x/menit,
akral hangat, CRT <2 detik.
Disability : Glassgow Comma Scale (GCS) E4M6V5
Exposure : Tidak ditemukan jejas dan deformitas

I.3 Survei Sekunder


I.3.1 Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan terasa lemas pada separuh badan sebelah
kiri sejak empat hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan terjadi secara
tiba-tiba saat pasien sedang duduk di teras rumah dan tidak kunjung membaik
hingga saat ini. Menurut pasien, dirinya juga merasa kebas pada separuh badan
kiri. Keluhan lemas dan kebas tidak dirasakan pada separuh badan kanan pasien.
Pasien juga mengatakan bahwa berbicara terasa pelo sejak lemah separuh badan

1
kiri dirasakan. Menurut pasien, dirinya masih dapat mengerti bila diajak
berkomunikasi. Adanya keluhan penurunan kesadaran, nyeri kepala, serta mual
ataupun muntah disangkal. Adanya gangguan penglihatan, gangguan
keseimbangan, dan kepala terasa pusing berputar juga disangkal.

- Riwayat Penyakit dahulu : Hipertensi (+) , DM (-), Asma (-), Stroke (-)
- Riwayat Penyakit keluarga : Hipertensi (-) , DM (-),Asma (-),Stroke (-)
- Riwayat penggunaan Obat : Amlodipin 10mg

I.3.2 Pemeriksaan
Keadaan umum
- Kesadaran : Compos mentis
- GCS : E4V5M6

Tanda vital
- Tekanan darah : 184/92 mmHg
- Nadi : 80 x/menit
- RR : 20 x/menit
- Suhu : 37oC
- SpO2 : 96%

Pemeriksaan fisik
- Mata : Pupil isokor
Refleks cahaya langsung dan tidak langsung dbn
Kelopak mata normal
Konjungtiva anemis (-)
Sclera ikterik (-)
- Jantung : Iktus cordis tidak terlihat
Batas jantung normal
Bunyi jantung 1 dan 2 normal regular, murmur (-)

2
- Paru : Simetris saat inspirasi dan ekspirasi
Sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi vesikuler (+/+), wheezing (-/-),
rhonki (-/-)
- Abdomen : Soepel, bising usus (+)
Nyeri tekan ulu hati (+), Hepar dan lien tidak
teraba
- Ekstremitas : Tidak tampak deformitas
Edema (-)
Kekuatan motorik 5 pada ekstremitas kanan
atas dan bawah,
Kekuatan motorik 2 pada ekstremitas kiri atas
dan bawah.

Status Neurologis :
- GCS : E4V5M6
- Tanda Rangsang Meningeal / Meningeal sign :
Kaku kuduk : tidak ada

Tanda laseque : tidak ada

Tanda kerniq : tidak ada

Brudzinski I : tidak ada

Brudzinski II : tidak ada

- Saraf Kranialis :

N. I : tidak ditemukan kelainan

N. II : tidak ditemukan kelainan

N. III, IV, VI : tidak ditemukan kelainan

N. V : tidak ditemukan kelainan

N. VII :kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut


mulut, meringis, menggembungkan pipi
dbn

3
N. VIII : tidak dilakukan

N. IX,X : tidak ditemukan kelainan

N. XI : tidak ada kelumpuhan

N. XII : lidah saat dijulurkan terlihat deviasi ke kiri

- Motorik :

Ekstremitas atas : 5/2

Ekstremitas bawah : 5/2

- Sensorik :

Raba : +/+

Nyeri : +/+

- Reflek Fisiologis :

Ekstremitas atas : +/+

Ekstremitas bawah : +/+

- Reflek Patologis :

Babinski : -/+

Chaddok : -/-

Oppenheim : -/-

Gordon : -/-

.
Siriraj Score : (2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x92) (3x0) 12 = -2,8
Interpretasi : Stroke Non-Hemoragik

I.3.3 Pemeriksaan Penunjang


Elektrokardiogram (EKG) : Dalam batas normal
Laboratorium :
- Darah rutin 15,3/11.100/-/329.000
- GDS 126
- Ureum/kreatinin 22/1,3

4
- SGOT/SGPT 52/34
- Na/K/Cl/Ca 141/4,2/104,6/1,14

CT Scan :

Kesimpulan : Acute Cerebral infarction di basal ganglia dextra/sinistra


corona radiata dextra

5
I.3.4 Diagnosis Banding
- Hemiparesis sinistra e.c. Stroke Non-Hemoragik
- Hemiparesis sinistra e.c. Stroke Hemoragik

I.3.4 Diagnosis Kerja


Hemiparesis sinistra e.c. Stroke Non-Hemoragik

I.3.5 Tata Laksana


- Oksigen nasal 2-3 liter per menit
- IVFD NaCl 0.9% 20 tetes per menit
- Pasang kateter urin
- Citicoline 2 x 250 mg IV
- Omeprazole 2 x 20 mg IV
- Mecobalamin 2 x 1 ampul drip IV

I.3.6 Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam
Ad sanactionam : Dubia ad bonam

6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi
Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah suatu
tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau
global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih
dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskuler.1
Stroke iskemik ditandai dengan hilangnya sirkulasi darah ke otak
secara tiba-tiba, yang mengakibatkan hilangnya fungsi neurologis. Stroke
iskemik akut disebabkan oleh oklusi trombotik atau embolik dari arteri
serebral dan lebih umum daripada stroke hemoragik.1

II.2 Epidemiologi
Menurut WHO (World Health Organization) tahun 2012, kematian
akibat stroke sebesar 51% di seluruh dunia disebabkan oleh tekanan darah
tinggi, selain itu 16% disebabkan oleh tinggina kadar glukosa darah dalam
tubuh.1
Berdasarkan hasil Riskesdas 2013, prevalensi penyakit stroke di
Indonesia meningkat seiring bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi
adalah usia 75 tahun keatas (43,1%) dan terendah pada kelompok usis 15-
24 tahun yaitu sebesar 0,2%. Prevalensi stroke berdasarkan jenis kelamin
lebih banyak laki-laki (7,1%) dibandingkan dengan perempuan (6,8%).
Berdasarkan tempat tinggal, prevalensi stroke di perkotaan lebih tinggi
(8,2%) dibandingkan dengan daerah pedesaan (5,7%). Prevalensi kasus
stroke tertinggi terdapat di provinsi Sulawesi Utara (10,8%) dan terendah
diprovinsi papua (2,3%).1

7
II.3 Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme
patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.
Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau
cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini
sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan
lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau
intermiten dalam beberapa jam atau hari.2
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis
atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber
proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari
bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi
di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi
ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai
mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.2

II.4 Patofisiologi
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan. Bila anoksia ini
berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu
sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa
jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya
dan masuknya cairan serta sel-sel radang .3

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+


dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem
ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan
timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah
iskemik penumbra.3

8
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan
terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron
di daerah tersebut akan mati, dan neuron yang rusak ini akan
mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di
sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel
neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadi
influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang
mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri
lagi neuron-neuron disekitarnya.3

Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas,


yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan
merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel
akan bocor dan terjadilah influks kalsium . Stroke iskemik menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.3

II.5 Faktor Risiko


Menurut National Stroke Association, ada 2 tipe faktor risiko
terjadinya stroke:
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
a. Usia
Usia merupakan faktor risiko stroke yang paling kuat. Dengan
meningkatnya usia, maka meningkat pula insidensi iskemik serebral tanpa
memandang etnis dan jenis kelamin. Setelah usia 55 tahun, insidensi akan
meningkat dua kali tiap dekade.4
b. Jenis kelamin
Wanita lebih banyak memiliki kecacatan setelah stroke dibanding
pria. Wanita juga lebih banyak meninggal setiap tahunnya karena stroke
dibandingkan pria. Namun, insidensi stroke lebih tinggi pada pria.4

9
c. Ras
Amerikan Afrikan berisiko terkena stroke dua kali lipat dibanding
kaukasian. Orang Asia Pasifik juga berisiko lebih tinggi dari pada
kaukasian.4
d. Riwayat Keluarga
Jika dalam keluarga ada yang menderita stroke, maka yang lain
memiliki risiko lebih tinggi terkena stroke dibanding dengan orang yang
tidak memiliki riwayat stroke di keluarganya.4

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:


a. Segi Medis
Tekanan darah tinggi (Hipertensi)
Tekanan darah tinggi adalah faktor risiko stroke yang paling
penting. Tekanan darah normal pada usia lebih dari 18 tahun adalah
120/80. Prehipertensi jika tekanan darah lebih dari 120/80, dan tekanan
darah tinggi atau hipertensi jika tekanan darah 140/90 atau lebih. Orang
yang bertekanan darah tinggi memiliki risiko setengah atau lebih dari masa
hidupnya untuk terkena stroke dibanding orang bertekanan darah normal.
Tekanan darah tinggi menyebabkan stress pada dinding pembuluh darah.
Hal tersebut dapat merusak dinding pembuluh darah, sehingga bila
kolesterol atau substansi fat-like lain terperangkap di arteri otak akan
menghambat aliran darah otak, yang akhirnya dapat menyebabkan stroke.
Fibrilasi atrium
Penderita fibrilasi atrium berisiko 5 kali lipat untuk terkena stroke.
Kirakira 15% penderita stroke memiliki fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium
dapat membentuk bekuan-bekuan darah yang apabila terbawa aliran ke
otak akan menyebabkan stroke.5
Hiperkolesterol
Hiperkolesterol merupakan sumber pembentukan lemak dalam
tubuh termasuk juga pembuluh darah. Kolesterol atau plak yang terbentuk
di arteri oleh low-density lipoproteins (LDL) dan trigliserida dapat

10
menghambat aliran darah ke otak sehingga dapat menyebabkan stroke.
Kolesterol tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung dan aterosklerosis,
yang keduanya merupakan faktor risiko stroke.5
Diabetes Mellitus (DM)
Penderita DM mempunyai risiko terkena stroke 2 kali lebih besar.
Seseorang yang menderita DM harus mengendalikan kadar gula darahnya
secara baik agar selalu terkontrok dan stabil. Dengan melaksanakan
program pengendalian DM secara teratur antara lain dengan merencanakan
pola makan yang baik, berolahraga, serta pengobatan yang tepat dan akurat
maka penyakit DM dapat ditanggulangi dengan baik. Dengan demikian
bagi penderita DM, risiko terkena serangan stroke dapat diminimalkan.
Riwayat Stroke
Faktor mendapatkan serangan stroke yang paling besar adalah
pernah mengalami serangan stroke sebelumnya. Diperkirakan 10% dari
mereka yang pernah selamat dari serangan stroke akan mendapatkan
serangan stroke kedua dalam setahun.5

b. Pola Hidup
Merokok
Merokok berisiko 2 kali lipat untuk terkena stroke jika
dibandingkan dengan yang bukan perokok. Merokok mengurangi jumlah
oksigen dalam darah, sehingga jantung bekerja lebih keras dan
memudahkan terbentuknya bekuan darah. Merokok juga meningkatkan
terbentuknya plak di arteri yang menghambat aliran darah otak, sehingga
menyebabkan stroke.
Alkohol
Meminum alkohol lebih dari 2 gelas/hari meningkatkan risiko
terjadinya stroke 50%. Namun, hubungan antara alkohol dan terjadinya
stroke masih belum jelas.5

11
Obesitas
Obesitas dan kelebihan berat badan akan mempengaruhi sistem
sirkulasi. Obesitas juga menyebabkan seseorang memiliki kecenderungan
memiliki kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, dan DM, yang semuanya
dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke.5

II.6 Klasifikasi

Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke non hemoragik


terbagi atas:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA).


Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu kurang
dari 24 jam.6,7
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic
Neurological Defisit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih lama 24 jam, tapi tidak lebih seminggu. 6,7
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution).
Gejala neurologik semakin lama akan semakin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke)
Saat ditemukan gejala klinis sudah menetap. 6,7

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

Stroke iskemik trombosis

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh trombus yang


kebanyakannya berasal dari arterosklerotik. Etiologi yang banyak adalah
aterosklerosis, namun bisa juga disebabkan oleh trauma, trombosis
obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen.8

12
Gejala klinis yang timbul antara lain adalah onset penyakit ini
perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat bangun tidur.
Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala,
kesemutan, afasia serta gangguan mental dan kesemutan pada ujung-ujung
ekstremitas. Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau
hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia,
dengan gejala fokal otak lainnya dan neurogenic bladder

Stroke iskemik emboli

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari


jantung. Etiologi yang banyak terjadi antara lain atrium fibrilasi (50%),
gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati, infark miokard, terutama 4
minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub mitral,
endocarditis infeksiosa. 8,9
Gejala klinis yang dapat ditemukan onset serangan ini mendadak,
keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas, adanya gangguan
motorik atau sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa menyebabkan
delirium, pingsan, gelisah, kejang dan kesadaran menurun.9

II.7 Diagnosis
a. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas
penderita saat serangan, gejala lain sperti nyeri kepala, mual,
muntah, rasa berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual,
penurunan kesadaran serta faktor risiko stroke ( riwayat hipertensi,
diabetes, dll ). 10
b. Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri,
dan suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera
kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda tanda
distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif). Pemeriksaan
thoraks, abdomen, kulit, dan ekstremitas.

13
c. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis
terutama saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik,
sikap dan cara jalan, refleks fisiologis dan patologis, koordinasi,
sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini
adalah NIHSS ( National Institutes of Health Stroke Scale).10
d. Pemeriksaan Penunjang
EKG
Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal
hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah,
dan elektrolit)
Pemeriksaan radiologi ( foto Rontgen dada, CT Scan ).11

II.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Stroke di Ruang Gawat Darurat
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
Pemantauan secara terus menerus terhadap status
neutologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen
dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien dengan defisit neurologis
yang nyata.12
Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan
saturasi oksigen < 95%.12
Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring
pada pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien
yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan napas.13
Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia.
Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak
mernerlukan terapi oksigen.13
Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal
Mask Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 50

14
mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi
aspirasi.
Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2
minggu. Jika pipa terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan
dilakukan trakeostomi. 13

b. Stabilisasi Hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari
pernberian cairan hipotonik seperti glukosa)
Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter),
dengan tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai
sarana untuk rnemasukkan cairan dan nutrisi. 13
Usahakan CVC 5 -12 mmHg.
Optimalisasi tekanan darah.
Bila tekanan darah sistolik<120 mmHg dan cairan sudah
mencukupi, maka obat-obat vasopressor dapat diberikan secara
titrasi seperti dopamin dosis sedang/ tinggi, norepinefrin atau
epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.
Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan
selama 24 jam pertama setelah serangan stroke iskernik
Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.
Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan
aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung
sekuncup harus dikoreksi.12,13

c. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)


Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema
serebral harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala
dan tanda neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan
stroke.

15
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9
dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena
kenaikan TIK
Laksanaan penderita dengan peningkatan tekanan
intrakranial meliputi :
1. Tinggikan posisi kepala 200 - 300
2. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
3. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
4. Hindari hipertermia
5. Jaga normovolernia
6. Osmoterapi atas indikasi:
Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit,
diulangi setiap 4 - 6 jam dengan target 310
mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali
dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB i.v.
7. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40
mmHg)
8. Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi
yang adekuat dapat mengurangi naiknya TIK dengan cara
mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan tekanan vena
akibat batuk, suction, bucking ventilator. Agen
nondepolarized seperti vencuronium atau pancuronium
yang sedikit berefek pada histamine dan blok pada ganglion
lebih baik digunakan. Pasien dengan kenaikan krtitis TIK
sebaiknya diberikan relaksan otot sebelum suctioning atau
lidokain sebagai alternative.12,13
9. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi
edema otak dan tekanan tinggi intracranial pada stroke

16
iskemik, tetapi dapat diberikan kalau diyakini tidak ada
kontraindikasi.13
10. Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut
akibat stroke iskemik serebelar.
11. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik
sereberal yang menimbulkan efek masa, merupakan
tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan
memberikan hasil yang baik. 13

d. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-
20mg dan diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus
dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU
Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke
iskemik tanpa kejang tidak dianjurkan.14
Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan
profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan,
dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan.14

e. Pengendalian Suhu Tubuh


Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati
dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.14
Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5.14
Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus
dilakukan kultur dan hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan
antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler, analisa cairan
serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi
antibiotic.14

17
Kedaruratan Medik Stroke Akut
a. Penatalaksanaan Hipertensi
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan
sekitar 15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama
setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg
atau tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg. Pada pasien
stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA),
tekanan darah diturunkan hingga TDS<185 mmHg dan TDD <110
mmHg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS
<180 mmHg dan TDD <105 mmHg selama 24 jam setelah
pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah
labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem
intravena. 15
Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut apabila
TDS >200 mmHg atau Mean Arterial Preassure (MAP) >150
mmHg, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi intravena secara kontiniu dengan pemantauan
tekanan darah setiap 5 menit.
Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai
dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial,
dilakukan pemantauan tekanan intracranial. Tekanan darah
diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena
secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi
serebral 60 mmHg.
Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa
disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan
darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat
antihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan
pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110
mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT
2010, penurunan TDS hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.

18
Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat
dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target di atas pada
kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya, misalnya
diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut
dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-
25% pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam
pertama. 15

b. Penatalaksanaan Hiperglikemia
Sasaran kadar glukosa darah = 80-180 mg/dl (90-110 untuk
intensive care unit ICU).
Standart drip insulin 100 U/100 ml 0,9% NaCl via infus
(IU/1ml). Infus insulin harus dihentikan bila penderita makan dan
menerima dosis pertama dari insulin subkutan. 15

Penatalaksanaan Khusus Stroke Iskemik


a. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut. Pemberian IV rTPA
dosis 0,9 mg/KgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis total
diberikan sebagai bolus inisial, dan sisanya diberikan sebagai infus
selama 60 menit, terapi tersebut harus diberikan dalam rentang
waktu 3 jam dari onset.15
b. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24 sampai 48
jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk seiap stroke iskemik
akut.15
c. Pemberian klopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada
stroke iskemik akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan
indikasi spesifik, misalnya angina pectoris tidak stabil, non-Q-wave
MI, atau recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9
bulan setelah kejadian.15
d. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil
yang efekif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun,

19
citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke
akut.15

II.9 Prognosis
Dalam penelitian oleh Framingham dan Rochester, tingkat
kematian pada 30 hari setelah stroke iskemik adalah 19%, dan tingkat
kelangsungan hidup 1 tahun untuk pasien dengan stroke iskemik adalah
77%. Namun, prognosis setelah stroke iskemik sangat bervariasi pada tiap
individu, tergantung pada tingkat keparahan stroke dan komplikasi pasca
stroke, kondisi, dan usia pasien.15

20
BAB III
DISKUSI

Pada kasus ini, pasien datang karena mengalami kelemahan pada separuh
badan sebelah kiri. Pada survei primer, penilaian airway tidak ditemukan adanya
gangguan karena pasien dapat berbicara jelas, tidak terdengar adanya snoring atau
gurgling. Pada penilaian breathing tidak ditemukan adanya gangguan pada sistem
respirasi. Pada penilaian circulation, tidak terdapat adanya kelainan. Pada
penilaian disability, tidak ditemukan adanya gangguan pada GCS meskipun
pasien mengalami kelemahan separuh badan. Pada penilaian exposure, tidak
tampak adanya jejas sehingga dapat disimpulkan bahwa keluhan pasien tidak
disebabkan oleh trauma. Berdasarkan survei primer, tidak ditemukan adanya
kegawatan pada pasien.
Pada survei sekunder, dari anamnesis diketahui bahwa pasien mengalami
kelemahan pada separuh badan kiri disertai dengan berbicara pelo yang terjadi
secara tiba-tiba saat pasien dalam kondisi beristirahat. Pasien sebelumnya tidak
pernah mengalami keluhan seperti ini. Adanya keluhan penuruan kesadaran, nyeri
kepala, serta mual ataupun muntah disangkal. Dapat ditarik kesimpulan bahwa
pasien mengalami gangguan neurologis tanpa ada peningkatan tekanan
intrakranial. Pada hasil pemeriksaan fisik, ditemukan kekuatan motorik 5 pada
ekstremitas kanan atas dan bawah, kekuatan motorik 2 pada ekstremitas kiri atas
dan bawah. Ditemukan pula adanya disarthria, deviasi lidah, serta refleks
patologis pada ekstremitas kiri atas dan bawah, yang menunjukkan bahwa pasien
mengalami gangguan pada upper motor neuron. Dilakukan juga perhitungan
skoring Siriraj dan didapat hasil -2,8. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik tersebut, diduga bahwa pasien mengalami stroke non-hemoragik.
Pada pemeriksaan penunjang, pemeriksaan yang paling penting adalah CT
Scan dan didapat hasil acute cerebral infarction di basal ganglia dextra/sinistra
corona radiata dextra. Didapat hasil EKG dalam batas normal. Hal ini
menunjukkan bahwa stroke bukan disebabkan oleh gangguan pada jantung. Hasil

21
laboratorium juga menyatakan bahwa stroke tidak disertai dengan gangguan
lainnya. Pada pasien perlu dilakukan pemeriksaan lipid profile untuk mengetahui
penyebab dari stroke.
Tatalaksana yang seharusnya diberikan pada pasien ini adalah rTPA, akan
tetapi tidak dapat dilakukan karena pasien datang tiga hari setelah onset penyakit.
Pasien datang dengan tanpa tanda kegawatan, oleh karena itu tidak perlu
dilakukan stabilisasi jalan napas dan hemodinamik. Akan tetapi pasien tetap harus
diawasi dengan ketat karena dapat terjadi perburukan gejala dan tanda neurologis
pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. Kepala pasien dielevasi pada sudut
20-300 untuk menghindari peningkatan tekanan intrakranial. Pasien diberikan
cairan infus NaCl 0.9% agar pasien berada dalam keadaan euvolemia, diberikan
omeprazole untuk mencegah stress ulcer, diberikan citicolin yang berperan
sebagai neuroprotektor, serta diberikan mecobalamin untuk mencegah terjadinya
peningkatan homosistein dalam darah. Pasien tidak perlu dilakukan pemasangan
NGT karena tidak ada disfagia ataupun penurunan kesadaran, akan tetapi perlu
dilakukan pemasangan kateter urin untuk mengetahui balance cairan. Pada pasien
juga tidak perlu dilakukan pengendalian tekanan darah dan glukosa darah.

22
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Riskesdes depkes. Proporsi penyebab kematian pada kelompok umur 55-


64 tahun menurut tipe daerah. 2008
2. Soertidewi L. hipertensi sebagai faktor risiko stroke.Tesis magister
epidemiologi klinik. Universitas Indonesia. 1998. 16
3. Misbach J. pandangan umum mengenai stroke dalam: rasyid A Soertidewi
L editor. Units stroke: managemen stroke secara komprehensif. Balai
penerbit. Jakarta.2001-17
4. Misbach J, ali w. stroke di Indonesia : a fisrt large prospective hospital
based study of acute stroke in 28 hospitals in Indonesia.journal of clinical
neuroscience. 2000 8(3):245-9
5. Sacco RL, Shi T, Zamanillo MC, Kargman DE. Predictors of mortality
and recurrence after hospitalized cerebral infarction in an urban
community: the Northern Manhattan Stroke Study. Neurology. 1994 Apr.
44(4):626-34. [Medline].
6. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet. 2008 May
10. 371(9624):1612-23. [Medline].
7. Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Pathobiology of ischaemic stroke:
an integrated view. Trends Neurosci. 1999 Sep. 22(9):391-7. [Medline].
8. Gotoh O, Asano T, Koide T, Takakura K. Ischemic brain edema following
occlusion of the middle cerebral artery in the rat. I: The time courses of the
brain water, sodium and potassium contents and blood-brain barrier
permeability to 125I-albumin. Stroke. 1985 Jan-Feb. 16(1):101-
9. [Medline].
9. Bell BA, Symon L, Branston NM. CBF and time thresholds for the
formation of ischemic cerebral edema, and effect of reperfusion in
baboons. J Neurosurg. 1985 Jan. 62(1):31-41. [Medline].
10. [Guideline] Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, Appel LJ, Braun LT,
Chaturvedi S, et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: a

23
guideline for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2011 Feb. 42(2):517-
84. [Medline]. [Full Text].
11. [Guideline] Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L,
Furlan A, et al. Guidelines for the early management of adults with
ischemic stroke: a guideline from the American Heart
Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical
Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council,
and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care
Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American
Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an
educational tool for neurologists. Stroke. 2007 May. 38(5):1655-
711. [Medline].
12. AHA/ASA Guideline. Guideline for the early management of adults with
ischemic stroke. Stroke 2007; 38:1655-1711.
13. Ringleb PA et al. Guideline for Management of Ischemic Stroke and
Transiengt Ischemic Attack 2008. The European Stroke Organization
(ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee.
14. Broderick J et al. Guideline for the Management of Spontaneous
Intracerebral Hemorrhage in Adults: 2007 Update. Stroke 2007, 38:2001-
2023
15. European Stroke Organization. ESO-Guidelines for management of
ischemic stroke 2008. Update Jan 2009.

24