Anda di halaman 1dari 18

Referat

FIXED DRUG ERUPTION

Oleh:
Christi Giovani Anggasta Hanafi, S. Ked
04084821719204

Pembimbing:
Prof. dr. Theresia L. Toruan, Sp.KK(K), FINSDV, FAADV

BAGIAN/DEPARTEMEN DERMATOLOGI DAN VENEREOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2017
HALAMAN PENGESAHAN

Referat
FIXED DRUG ERUPTION

Oleh:
Christi Giovani Anggasta Hanafi, S. Ked
04084821719204

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian kepaniteraan
klinik senior di Bagian/Departemen Dermatologi dan Venereologi Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya/RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang Periode 28 Agustus 2017-
1 Oktober 2017.

Palembang, September 2017


Pembimbing,

Prof. dr. Theresia L. Toruan, Sp.KK(K), FINSDV, FAADV


FIXED DRUG ERUPTION
Christi Giovani Anggasta Hanafi, S.Ked

Pembimbing: Prof. dr. Theresia L. Toruan, Sp.KK(K), FINSDV, FAADV

Bagian/Departemen Dermatologi dan Venereologi

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP Dr. Moh. Hoesin Palembang

PENDAHULUAN
Fixed Drug Eruption (FDE) adalah suatu keadaan lesi timbul berulang
pada kulit atau mukosa setelah pemberian suatu obat tertentu. FDE merupakan
bentuk ringan erupsi alergi obat. FDE dapat timbul pada semua bagian tubuh,
namun lebih sering pada tungkai dan genitalia.1,2
Lesi yang timbul berupa makula atau plak eritem-keunguan dan kadang
disertai vesikel atau bula. Lesi dimulai dari patch eritem kemudian menjadi lesi
target seperti pada eritema multiforme. FDE meninggalkan bercak
hiperpigmentasi yang lama hilang. Gejala pada FDE timbul berkisar 30 menit
hingga 8 jam dengan rerata 2 jam setelah pemakaian obat tertentu.3
FDE memiliki angka kejadian 16-21% pada semua reaksi obat kutaneus.
FDE dapat terjadi pada semua usia dengan usia terendah 1,5 tahun dan usia tertua
85 tahun. Rasio kejadian pada pria dan wanita adalah 1:1,1. Tidak terdapat
hubungan dengan suatu ras tertentu namun diperkirakan FDE terjadi berkaitan
dengan gen HLA-B22.4 Beberapa obat yang diduga dapat menyebabkan
terjadinya FDE adalah antibiotik, angiotensin converting enzymes inhibitors,
calcium channel blocker (CCB), NSAID. 3,6
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis yang
khas. Riwayat perjalanan penyakit rinci, termasuk pola gejala klinis, macam obat,
dosis, waktu dan lama pajanan serta riwayat alergi obat sebelumnya penting untuk
diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan
histopatologi, pemeriksaan uji tempel obat, dan provokasi oral.5
Penatalaksanaan FDE terutama adalah menemukan obat penyebab dan
menghentikan pemakaian. Jika terdapat keluhan gatal dapat diberikan
antihistamin. Pada kasus FDE dapat diberikan topikal kortikosteroid. Prognosis
pasien FDE umumnya baik.4

3
Standar kompetensi FDE untuk dokter umum adalah 4A, yaitu lulusan
dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan
penyakit secara mandiri dan tuntas. Oleh karena itu, pemahaman mengenai
penyebab, patogenesis, serta tatalaksana sampai tuntas FDE sangat penting.
Tujuan penulisan referat ini untuk memahami epidemiologi, etiologi, patogenesis,
gambaran klinis, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana, dan prognosis FDE
sehingga sebagai dokter umum dapat menegakkan diagnosis dan memberikan
tatalaksana secara cepat dan tepat.

DEFINISI
Fixed drug eruption (FDE) adalah keadaan lesi timbul berulang pada kulit
atau mukosa setelah pemberian obat tertentu. FDE merupakan bentuk ringan
erupsi alergi obat1 muncul sebagai lesi pruritik dengan batas jelas, bentuk bulat
atau oval, makula eritematosus atau plak edema, dan terjadi pada tempat yang
sama setiap terjadi paparan obat penyebab. Lesi ini akan sembuh sendiri dengan
hiperpigmentasi.7 Lesi ini setelah penyembuhan akan tetap ada dan terlihat pada
kulit, membran mukosa, atau keduanya, dalam jangka waktu yang lama sebagai
makula atau plak berwarna coklat keabu-abuam. Jumlah dan tingkat keparahan
dapat meningkat dengan paparan berulang. Pembengkakan dan kulit kemerahan
dapat terlihat dalam waktu 30 menit sampai 8 jam setelah paparan obat penyebab.
Lesi sering terlihat di ekstremitas, genital, dan area perianal, namun dapat timbul
di lokasi mana saja.7,8

EPIDEMIOLOGI
FDE memiliki angka kejadian 16-21% pada semua reaksi obat kutaneus.
FDE dapat terjadi pada semua usia dengan usia terendah 1,5 tahun dan usia tertua
85 tahun. Rasio kejadian pada pria dan wanita adalah 1:1,1. Tidak terdapat
hubungan dengan suatu ras tertentu namun diperkirakan FDE terjadi berkaitan
dengan gen HLA-B22.4 Data rumah sakit Iran selama tahun 2005-2014
menunjukkan 30 pasien dengan usia rerata 26 tahun dan lebih banyak ditemukan
pada wanita dibanding pria dengan rasio 17:13.9

4
Beberapa penelitian tentang morfologi dan agen pencetus pada pasien-
pasien erupsi obat di Bagian Dermatologi dan Venereologi RS Dr. Cipto
Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1986-1990 dilaporkan 135 kasus perubahan
morfologik akibat erupsi obat yang paling sering adalah eksantematous (39%),
urtikaria/angioedema (27%), FDE (16%), eritema multiforme (5,4%) dan reaksi
kulit lainnya (18%). Sejak tahun 1956 proporsi dari reaksi erupsi obat berupa
urtikaria menurun dan terjadi peningkatan angka kejadian FDE.10 Berdasarkan
data statistik Divisi Alergo Imunologi Bagian Dermatologi dan Venereologi RS
Dr. Moh. Hoesin Palembang, jumlah kunjungan pasien erupsi obat ke Poliklinik
Alergo Imunologi selama Januari hingga Maret 2017 adalah 11 pasien dari total
107 pasien.

ETIOLOGI
Banyak obat dilaporkan sebagai penyebab FDE. Obat paling sering
dilaporkan adalah ACE inhibitors, alopurinol, kotrimoxazole, sulfonamida,
tetrasiklin, sefalosporin, penisilin, klindamicin, trimethoprim, metronidazol,
barbiturat, benzodiazepine, calcium channel blockers, carbamazepin,
dextromethorphan, diltiazem, flukonazol, lamotrigin, NSAID, termasuk aspirin,
paklitaxel, parasetamol, phenolphthalein, proton pump inhibitors: omeprazol,
lansoprazol, quinine salicylates dan terbinafin.11

5
Tabel 1. Obat penyebab FDE 5,6
Obat Antibakteri Barbiturat dan Obat anti inflamasi Obat jenis lainnya
tranquilizer lainnya non steroid
Sulfonamid Derivat Barbiturat Aspirin Phenolphthalein
Tetrasiklin Opiat Oxyphenbutazon Nystatin
Penisilin Kloral hidrat Phenazon Kuinin
Ampisilin Benzodiazepin Metimazol Kuinidin
Amoksisilin Chlordiazepoxid Parasetamol Kontrasepsi oral
Eritromisin Antikonvulsan Ibuprofen
Trimethoprim Dextromethoephan
Nistatin
Griseofulvin
Dapson
Arsen
P amino salicylic
acid
Thiacetazone
Kuinin
Metronidazol
Clioquinol

PATOGENESIS
FDE merupakan bentuk hipersensitivitas tipe lambat dimediasi oleh sel T
CD8+. Kerusakan jaringan lokal sebagian besar diakibatkan sel T CD8+
intraepidermal pada lesi. Sel T tersebut juga dapat ditemukan pada lapisan
epidermis yang normal namun dapat bermigrasi ke area lesi jika terpajan oleh obat
yang menstimulasi FDE. 9 Lesi FDE biasa muncul dalam waktu kurang dari 2 jam
akibat obat penyebab dikarenakan aktivasi sel mast yang terdapat pada epidermis
lesi FDE terpapar obat tersebut.7
Populasi sel T CD8+ yang ditemukan pada lesi FDE yang tidak reaktif
(berada dalam refractory period) memiliki peran sebagai sel efektor dan sel
memori. Sel T CD8+ menetap pada lesi dan berperan sebagai sel memori
menjelaskan terjadinya lesi pada tempat yang sama. Sel ini menimbulkan
kerusakan jaringan walaupun sel ini berfungsi untuk melindungi dari infeksi
berulang.9
Kerusakan jaringan terjadi ketika aktivasi sel T CD8+ oleh suatu obat
tertentu. Aktivasi sel ini mematikan keratinosit sekitar dan melepaskan IFN-
dalam jumlah besar ke lingkungan lokal. Sitokin tersebut berfungsi sebagai

6
kemotaktik untuk sel-sel imun lain seperti sel T CD4+, sel netrofil, sel T CD8+
lain, datang ke lokasi lesi dan menimbulkan respon imun serta kerusakan yang
jauh lebih berat. Sel T CD8+ juga memiliki fungsi sitolisis dengan mengeluarkan
perforin dan Fas L sehingga sel yang terkena mengalami lisis.9
Di akhir respon imun yang terjadi, terdapat keterlibatan sel T regulator
yang direkrut ke area lesi untuk menghambat dan menghentikan respon imun oleh
sel T CD8+ dan sel T lainnya. Sebagian besar sel-sel tersebut mengalami
apoptosis. Beberapa sel masih menetap pada lesi dan tidak mengalami apoptosis
karena IL-15 yang terdapat pada keratinosit.9

GEJALA KLINIS
FDE timbul dalam waktu 30 menit sampai 8 jam dengan rata-rata 2 jam
setelah konsumsi obat oral. Pada pasien kebanyakan terdapat enam lesi atau lebih
sedikit dari itu, biasanya hanya satu. FDE dapat berupa eczematous, urtikaria,
papul, purpura, linear, besar dan psoriaformis. Terkadang beberapa lesi FDE tidak
reaktivasi oleh paparan obat akibat periode refrakter yang dapat timbul dari
beberapa minggu hingga bulan. FDE dapat timbul multifokal dengan lesi yang
banyak. FDE dapat timbul dimana saja di setiap bagian tubuh, namun lokasi
paling sering adalah daerah oral dan mukosa genital. Pada pria, lesi bersifat
unifokal dan terletak pada glands maupun batang penis. Pada wanita terdapat pada
vulva dengan gambaran simetris, vulvitis erosif dengan lesi pada labia mayora dan
minora hingga ke perineum.3
Lesi FDE diawali patch eritema atau keunguan yang segera berubah
menjadi lesi iris atau target yang menyerupai eritema multiforme. Lesi berbatas
tegas dan seiring waktu menjadi bula, mengalami deskuamasi atau menjadi
krusta. Ukuran lesi bervariasi mulai dari lentikuler sampai plakat. Lesi awal
soliter, tapi jika penderita meminum obat yang sama maka lesi lama akan timbul
kembali disertai lesi baru. Lesi pada FDE juga dapat berupa blister dan erosi. Lesi
pada genital mukosa oral berupa erosi.3,5
Gejala lokal meliputi gatal dan rasa terbakar, jarang dijumpai gejala
sistemik. Tidak dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. Lesi pada

7
FDE jika menyembuh akan meninggalkan bercak hiperpigmentasi pasca inflamasi
yang menetap dalam jangka waktu lama.5
Beberapa obat memiliki tempat predileksi masing-masing seperti NSAID,
turunan pirazolon, parasetamol, naproxen, oksikam, asam mefenamat
menimbulkan lesi FDE pada bibir. Sedangkan trimetophrim dan sulfonamid
kebanyakan menimbulkan lesi pada daerah genital.3
Tipe Lesi 13
1. Pigmenting FDE
FDE biasanya menggambarkan tipe pigmentasi, karena tempat timbul lesi
meninggalkan sisa berupa hiperpigmentasi. Bagian tengah lesi berwarna
keunguan karena sisa hiperpigmentasi dan dikelilingi lingkaran konsentrik
eritem. Lesi berbentuk bulat atau oval dan berjumlah beberapa buah dan
terlokalisasi. Jumlah atau ukuran lesi dapat bertambah dan semakin
hiperpigmentasi dengan serangan berulang. Patch eritem atau plak terkadang
dikelilingi oleh bula.

Gambar 1. Pigmenting FDE 13

2. FDE multipel atau generalisata


Lesi multipel dan tersebar luas. Obat penyebabnya lebih dari satu dan
tidak ada korelasi dengan reaksi kimia antar obat.

8
Gambar 2. FDE Generalisata.13

3. Eritema multiforme-like FDE


Manifestasi klinis mirip eritema multiforme dan sulit ditegakkan diagnosis
sebagai FDE. Lesi terletak di atas bula.

4. TEN-like FDE
Merupakan bentuk paling parah dari FDE. Lesi tersebar luas dan
merupakan bentuk bula dari FDE dengan pigmentasi. Namun, prognosis lebih
baik dari nekrolisis epidermal toksik.

5. Linear FDE
Lesi multipel dan terdistribusi linear. Gambaran lesi berupa eritem, patch
hiperpigmentasi atau terkadang dengan bula flaksid. Distribusi secara linear
berhubungan dengan struktur anatomi (pembuluh darah, limfe atau nervus),
fenomena Koebner atau garis embrionik (Blaschkos line).

6. Wandering FDE
Tipe ini menjelaskan erupsi obat tidak harus timbul di satu tempat yang
sama. Tipe ini berbeda dengan tipe FDE polisensitif yang dapat dipengaruhi
oleh lebih dari satu obat.

7. FDE-non pigmentasi

9
FDE dapat dibagi menjadi FDE pigmentasi dan non-pigmentasi.
Perbedaan dengan tipe pigmentasi adalah tidak meninggalkan bercak
hiperpigmentasi dan warna lesinya sama, yaitu merah. Ukuran dan bentuk
menyerupai tipe FDE pigmentasi. Lesi multipel dan bulosa. Letak lesi juga
sama dengan timbulnya lesi sebelum. Tipe ini jarang ditemukan, namun ada
laporan kasus yang menyatakan tipe ini dapat disebabkan oleh etodolac dan
pseudoephedrine.

Gambar 3. FDE non-pigmentasi.13

8. Bullous FDE
Bula terbentuk pada lapisan subepidermis dan jumlah lesi dapat banyak.
Tipe ini sembuh dengan atau tanpa hiperpigmentasi residu.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding FDE adalah eritema multiforme dan Post-Inflammatory
Hiperpigmentasi (PIH). Eritema multiforme merupakan penyakit inflamasi akut
pada kulit dan mukosa yang menyebabkan berbagai bentuk lesi akibat deposit
imunokompleks. Etiologi belum jelas, tetapi ada beberapa faktor diduga berperan
yaitu obat-obatan golongan sulfa, penisilin, analgesik, dan antipiretik. Kelainan
ini timbul cepat dengan gejala prodromal dalam 48 jam.2,15

10
Gambar 4. Lesi Target Pada Eritema Multiforme4
Lesi patognomonik adalah lesi target pada kulit terdiri dari bula dikelilingi
oleh edema dan eritema. Lesi pada eritema multiforme lebih besar, tidak teratur,
lebih dalam, biasanya berdarah, dan dapat terjadi pada semua mukosa mulut. Lesi
pada bibir khas berbentuk lesi yang ditutupi krusta merah kehitaman.15
Post-Inflammatory Hiperpigmentasi (PIH) adalah masalah yang sering
dihadapi dan merupakan gejala sisa dari gangguan kulit serta berbagai intervensi
terapeutik. 2,16

Gambar 5. Makula Hiperpigmentasi PIH Akibat Ekskoriasi Akne4

Distribusi lesi hipermelanotik tergantung lokasi inflamasi dermatosis asli.


Warna lesi berkisar dari cahaya coklat sampai hitam, dengan penampilan cokelat
lebih ringan jika pigmen berada dalam epidermis dan penampilan yang lebih
gelap abu-abu jika lesi mengandung melanin kulit.16

11
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis yang khas.
Riwayat perjalanan penyakit yang rinci, termasuk pola gejala klinis, macam obat,
dosis, waktu dan lama pajanan serta riwayat alergi obat sebelumnya penting untuk
membuat diagnosis.5
Pasien datang dengan keluhan kemerahan atau luka pada sekitar mulut, bibir,
atau di alat kelamin, yang terasa panas. Keluhan timbul setelah mengkonsumsi
obat-obat yang sering menjadi penyebab seperti sulfonamid, barbiturat,
trimetoprim, dan analgetik. Anamnesis harus mencakup riwayat penggunaan obat-
obatan atau jamu. Kelainan timbul secara akut atau dapat juga beberapa hari
setelah mengkonsumsi obat. Keluhan lain adalah rasa gatal dapat disertai dengan
demam subfebril.9
Beberapa faktor risiko dapat diperoleh dari anamnesis seperti: 9
1. Riwayat konsumsi obat (jumlah, jenis, dosis, cara pemberian, pengaruh

pajanan sinar matahari, atau kontak obat pada kulit terbuka)

2. Riwayat atopi diri dan keluarga

3. Alergi terhadap alergen lain

4. Riwayat alergi obat sebelumnya

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis:
1. Uji tempel obat
Uji tempel obat merupakan prosedur tidak berbahaya. Reaksi
anafilaksis sangat jarang terjadi, dan untuk mengantisipasi dianjurkan
mengamati penderita dalam waktu setengah jam setelah penempelan.
Secara teoritis, dapat terjadi sensitisasi akibat uji tempel, namun dalam
praktiknya jarang ditemui. Tidak dianjurkan melakukan uji tempel selama
erupsi masih aktif maupun segera sesudah. Berdasarkan pengalaman para

12
peneliti, uji tempel sebaiknya dilakukan sekurang-kurangnya 6 minggu
setelah erupsi mereda.5
Khusus untuk FDE, Alanko (1994) menggunakan cara uji tempel
agak berbeda. Obat konsentrasi 10% dalam vaselin atau etanol 70%
diaplikasikan secara terbuka pada bekas lesi dan punggung penderita.
Observasi dilakukan dalam 24 jam pertama, dan dianggap positif bila
terdapat eritema jelas yang bertahan selama minimal 6 jam. Jika tidak
memungkinkan untuk dilaksanakan, maka dianjurkan uji tempel tertutup
dengan pembacaan pertama setelah 24 jam.5

2. Uji provokasi oral


Uji provokasi oral merupakan pemeriksaan baku emas untuk
memastikan penyebab. Uji ini aman dan dapat dipercaya untuk pasien
anak. Uji ini bertujuan mencetuskan tanda dan gejala klinis lebih ringan
dengan pemberian obat dosis kecil, yaitu dosis 1/10 dari obat penyebab,
untuk memprovokasi reaksi dan provokasi biasa muncul dalam beberapa
jam.5

3. Pemeriksaan histopatologi
Lesi hiperpigmentasi menunjukkan inkontinensia pigmen dan
melanofag dermal dengan infiltrasi sel inflamasi. Ketika lesi berkembang,
pada epidermis terdapat sel diskeratotik dengan eksositosis sel
mononuklear. Edema intraseluler juga dapat terlihat. Sel diskeratotik
meningkat dan simpang antara dermoepiderman semakin kabur seiring
dengan progresi dari lesi. Edema dermis dan bahkan bula subepidermis
mungkin telah terbentuk. Sel limfosit sering ditemukan berdekatan sel
diskeratotik. Sel Langerhans sering ditemukan berdekatan sel diskeratotik
dan sel limfosit. Ketiga sel ini kemungkinan berperan dalam patogenesis
FDE. Makrofag banyak terlihat di epidermis dan memfagosit sel
diskeratoti dengan meningkatnya progresivitas lesi .10

13
Pemeriksaan histopatologi dapat digunakan untuk menegakkan
diagnosis FDE dan menyingkirkan diagnosis banding Sindroma Steven
JohnsonNekrolisis Epidermal Toksik (SSJ-NET). Pemeriksaan
histopatologi pada SSJ-NET ditemukan apoptosis keratinosit diikuti
nekrosis. Hal ini mendasari pelepasan lapisan epidermal. 11

Gambar 6. Histopatologi FDE.10

TERAPI DAN PROGNOSIS 5,9,12

Prinsip tatalaksana adalah menghentikan obat terduga. Erupsi obat akan

menyembuh bila obat penyebab dapat diketahui dan segera disingkirkan. Untuk
mengatasi keluhan, farmakoterapi yang dapat diberikan, yaitu:
a. Kortikosteroid sistemik, misal Prednison tablet 30 mg/hari dibagi dalam 3

kali pemberian per hari

b. Antihistamin sistemik untuk mengurangi rasa gatal; misal Hidroksisin


tablet 10 mg/hari 2 kali sehari selama 7 hari atau Loratadin tablet 1x10

mg/hari selama 7 hari

14
c. Pengobatan topikal

Pemberian topikal tergantung keadaan lesi, bila terjadi erosi atau


madidans dapat dilakukan kompres NaCl 0,9% atau larutan
Permanganas Kalikus 1/10.000 dengan 3 lapis kassa selama 10-15

menit. Kompres dilakukan 3 kali sehari sampai lesi kering.

Terapi dilanjutkan dengan pemakaian kortikosteroid topikal potensi


ringan- sedang, misalnya Hidrokortison krim 2,5% atau Mometason
furoat krim 0,1%.
Kegunaan terapi kortikosteroid topikal adalah mengatasi lesi akibat
inflamasi pada daerah dermis. Kortikosteroid topikal bekerja
mensupresi respon reaksi limfosit sehingga terjadi penurunan sekresi
sitokin dan protein inflamasi yang berguna untuk inisiasi inflamasi
seperti IFN-.

Konseling dan Edukasi


1. Prinsip tatalaksana adalah eliminasi obat terduga. Pasien dan keluarga
diberitahu untuk membuat catatan kecil di dompet tentang alergi obat yang
diderita.
2. Memberitahukan bahwa kemungkinan pasien bisa sembuh dengan timbul
hiperpigmentasi pada lokasi lesi. Bila alergi berulang terjadi kelainan sama
pada lokasi yang sama.
3. Prognosis umumnya bonam, jika pasien tidak mengalami komplikasi atau
tidak memenuhi kriteria rujukan.
4. Apabila obat tersangka penyebab telah dapat dipastikan maka sebaiknya
penderita diberikan catatan, berupa kartu kecil memuat jenis obat tersebut
serta golongannya. Kartu tersebut ditunjukkan bila diperlukan (misal saat
penderita berobat) sehingga dapat dicegah pajanan ulang yang
memungkinkan FDE terulang.

Kriteria Rujukan

15
1. Lesi luas, hampir di seluruh tubuh, termasuk mukosa dan dikhawatirkan akan
berkembang menjadi Sindrom Steven Johnson.
2. Untuk membuktikan jenis obat terduga sebagai penyebab dilakukan uji
tempel tertutup, bila negatif lanjutkan dengan uji tusuk, bila negatif lanjutkan
dengan uji provokasi.
3. Bila tidak ada perbaikan setelah mendapatkan pengobatan standar selama 7
hari dan menghindari obat.
4. Lesi meluas.

SIMPULAN
Fixed Drug Eruption (FDE) didefinisikan sebagai keadaan dimana lesi
timbul berulang pada kulit atau mukosa setelah pemberian suatu obat tertentu.
Lesi dapat berupa makula atau plak eritem-keunguan dan kadang disertai vesikel
atau bula. Lesi dimulai dari patch eritem kemudian menjadi lesi target seperti
pada eritema multiforme. FDE dapat meninggalkan bercak hiperpigmentasi yang
lama menghilang. Gejala pada FDE timbul berkisar antara 30 menit hingga 8 jam
dengan rerata 2 jam setelah pemakaian obat tertentu. Gejala lokal meliputi gatal
dan rasa terbakar, jarang dijumpai gejala sistemik. FDE dapat timbul di setiap
bagian tubuh, namun yang paling sering di daerah oral dan mukosa genital. Terapi
yang diperlukan adalah menghentikan pemakaian obat penyebab, pengobatan
sistemik berupa antihistamin bila ada keluhan gatal, dan terapi topikal.

16
17
DAFTAR PUSTAKA

1. Lee C.H, Chen Y.C, Cho Y.T, Chang C.Y, Chu C.Y. Fixed-drug eruption:
A retrospective study in a single referral center in northern Taiwan.
Elsevier. 2012. 30:11-15
2. Brown R.G, Harman K, Johnston G. Lecture Notes Dermatology. 11th ed.
US: Wiley Blackwell. 2017: p.185
3. James W.D, Berger T.G, Elston D.M, Neuhaus I.M. Andrews Disease of
the Skin. 12th ed. Philadelphia: Elsevier. 2016: p.118-110
4. Butler D F. Fixed Drug Eruptions. Medscape. 2017.
(http://emedicine.medscape.com/article/1336702-overview, diakses pada
31 Agustus 2017)
5. Partogi D. Fixed Drug Eruption. Departemen Kulit dan Kelamin FK USU.
2008:1-10
6. Wolf K dan Johnson R.A. Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of Clinical
Dermatology. 6th ed. New York: McGraw-Hill. 2009: p.566-568
7. Shiohara T. Fixed drug eruption: pathogenesis and diagnostic tests. Curr
Opin Allergy Clin Immunol. 2009; 9:31621.
8. Sanmukhani J, Shah V, Baxi S, Tripathi C. Fixed drug eruption with
ornidazole having cross-sensitivity to secnidazole but not to other nitro-
imidazole compounds: a case report. Br J Clin Pharmacol. 2010;69:703
4.
9. Kavoussi H, Rezaei M, Derakhshandeh K, Moradi A, Ebrahimi A,
Rashidian H, Kavoussi R. Clinical Features and Drug Characteristics of
Patients with Generalized Fixed Drug Eruption in the West of Iran (2005
2014). Hindawi. 2015: 1-4
10. Retno Widowati Soebaryo, Tantien Nugrohowati, Evita Halim Effendi.
Skin test in drug eruption. Five years experience at Dr. Cipto
Mangunkusumo General Hospital, Jakarta 2004; 13(2): 81-5.
11. Lee A, Thomson J. Drug-induced skin reactions. In: Lee A,
editor. Adverse Drug Reactions. 2nd ed. London: Pharmaceutical Press;
2006. pp. 12655.
12. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Primer. Jakarta: IDI. 2014
13. Lee A. Y. Fixed Drug Eruption: Incidence, Recognition, and Avoidance.
Am J Clin Dermatol. 2000. 5: 277-285
14. Harr T, French L.E. Toxic epidermal necrolysis and Steven-Johnson
syndrome. Orphanet Journal of rare Disease. 2010. 39(5):1-11SSJ
15. Wolverton S.E. Comprehensive Dermatologic Drug Theraphy. 3rd ed.
Indianapolis: Elsevier. 2013: p.491

18

Anda mungkin juga menyukai