UNIDAD IV: Cardiologa

Captulo 36:
ADAPTACONES CARDIOVASCULARES AL
EJERCICIO
Nelio Bazn y Martn Colacilli

El entrenamiento induce una serie de adaptaciones fisiolgicas, morfolgicas y funcionales

sobre el sistema cardiovascular, que pueden variar segn la influencia de varios factores
tanto constitucionales (superficie corporal, sexo, edad, y factores genticos) como externos
(intensidad, duracin, y tipo de ejercicio).
Es el entrenamiento de resistencia, el que induce unas adaptaciones morfolgicas y
funcionales ms relevantes sobre el corazn y el sistema circulatorio. Aumentando la
capacidad de transporte de O2 mediante adaptaciones centrales y perifricas. Se discuten en
este captulo las caractersticas principales de estas adaptaciones.

Corazn de atleta.
Bradicardia sinusal.
Electrocardiograma del atleta.
Aumento del volumen de las cavidades cardacas.
Aumento del volumen sistlico.
Aumento en la densidad capilar y dilatacin.
Adaptacin Vascular.
Aumento del volumen plasmtico.
Presin arterial.
Retorno venoso.
CORAZON DE ATLETA

El entrenamiento es una situacin de stress para el organismo a la cual debe adaptarse para
ser ms funcional. De acuerdo al tipo de entrenamiento, intensidad y duracin, se irn
produciendo adaptaciones. En el sistema cardiovascular, estas adaptaciones irn
encaminadas a aumentar la capacidad de transportar O2 a los msculos activos, tanto a
travs de un aumento del gasto cardaco (adaptacin central), como de la capacidad del
sistema circulatorio y muscular para ser ms eficientes (adaptacin perifrica).
A fin del siglo XIX se publicaron los primeros informes sobre las diferencias encontradas
entre sujetos sedentarios y quienes realizaban actividad fsica frecuente, mostrando, a travs
de la percusin torcica, que el tamao del corazn de los individuos que se ejercitaban en
forma rutinaria era mayor. La primera investigacin sobre el tamao del corazn en los
atletas fue realizada en 1899 por el mdico sueco Henschen. Investig a los esquiadores
durante los primeros Juegos Olmpicos de la era moderna en Grecia (1896) y descubri que
estos atletas tenan agrandamiento del corazn. La introduccin de la radiologa permiti
observar el tamao cardaco en diferentes proyecciones y redefinir la relacin entre el
tamao y el desempeo. Posteriormente, a partir de la dcada del '70, la ecocardiografa
monodimensonal permiti valorar el tamao de la cavidad cardaca y los espesores
parietales, relacionando la masa cardiaca con el tamao corporal del deportista. Se buscaba
diferenciar entre aquellos corazones normales de individuos deportistas y los que por
alguna patologa tuviesen una cardiomegalia. La introduccin posterior de la
ecocardiografa bidimensional y la resonancia magntica demostr un agrandamiento de
todas las cavidades cardacas y de los grandes vasos, con el propsito de aumentar el
volumen sistlico eyectivo. El ventrculo izquierdo muestra un aumento de las cavidades,
del espesor de la pared y de la masa miocrdica.
El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio es el tipo de esfuerzo que se
practica. En el ejercicio dinmico, se hallan involucrados grandes grupos musculares con
importante necesidad de aporte de oxgeno para el metabolismo aerbico y se incrementa la
carga volumtrica, hay un mayor volumen diastlico, aumento en el nmero de miofibrillas
y en el tamao de la cavidad ventricular con incremento proporcional de los espesores del
tabique interventricular y de su pared libre.
El ejercicio isomtrico produce un aumento de la poscarga, que incrementa el espesor de la
pared ventricular para compensar el ascenso de la tensin parietal, como consecuencia del
aumento de presin intraventricular.
Los hallazgos ecocardiogrficos de diferentes espesores y tamaos de cavidades en los
deportistas, tambin revelaron caractersticas diferentes entre deportistas de distintas
especialidades. As se pudo establecer que los ciclistas poseen mayor grosor de pared
ventricular con relacin a corredores de resistencia, que tienen aumentado el volumen, y
que los levantadores de pesas presentan aumento del espesor de tabique y la pared
ventricular. El fondista moviliza un alto volumen de sangre a baja resistencia por lo que el
ventrculo izquierdo tiende a asumir una forma ms esferoidal, en el atleta isomtrico el
tiende a asumir una forma ms cnica y alargada.
 Figura 36.1: Relacin entre las respuestas del GC y el VO2 durante un ejercicio
dinmico de intensidad creciente.

Bradicardia sinusal

El entrenamiento de resistencia induce las adaptaciones morfolgicas y funcionales

cardiovasculares ms relevantes, lo que le confiere un papel de gran trascendencia en el
mbito deportivo y tambin en la prevencin, tratamiento y rehabilitacin de la enfermedad
cardiovascular. Hacia fines de la dcada del '60 fue definido el sndrome del corazn de
atleta como un cuadro caracterizado por: bradicardia sinusal, alteraciones de la conduccin
aurculo-ventricular, hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones de la repolarizacin y
aumento de la silueta cardiaca en la radiografa de trax.
La bradicardia sinusal en reposo es el signo que con mayor frecuencia se hace presente
aunque durante el ejercicio existe un aumento de la FC, que depende de las caractersticas
del ejercicio y el entorno. La aceleracin cardaca comienza al iniciar el ejercicio, e incluso
antes por influencia de la corteza cerebral sobre el centro de la FC ubicada en el bulbo
raqudeo, y luego de unos pocos segundos, contina con una elevacin ms gradual hasta el
mximo nivel que puede aparecer al cabo de 4 a 5 min. El impulso que excita al corazn se
origina en el nodo sinoauricular independientemente del sistema nervioso, pero este ltimo
desempea un papel importante en la regulacin de su actividad ya que el nervio vago
disminuye la FC y la inervacin simptica la aumenta. En reposo existe influencia
constante del tono vagal, impulsos que se originan en el centro cardioinhibidor del bulbo
raqudeo que disminuye la FC. Durante el ejercicio el aumento de la FC es causado por una
disminucin de la accin inhibidora del vago y la estimulacin simptica adquiere
importancia. Otros factores adicionales son el aumento de la temperatura corporal y de la
secrecin de adrenalina, con accin directa sobre el corazn. La descarga del centro
cardioinhibidor cuyos impulsos aferentes se originan en los senos articos y carotdeos.
Tambin es influenciado por la corteza cerebral y otros centros superiores, es aumento de la
FC segundos antes de iniciarse el ejercicio. Reflejos que se originan en las articulaciones y
los msculos durante su contraccin contribuyen a producir aumentos en la FC y en la
respiracin.
Aunque ya a partir de la segunda semana de un entrenamiento de resistencia puede
apreciarse una moderada reduccin de la frecuencia cardaca (FC), el tpico cuadro de
bradicardia del deportista de fondo (ms marcada y consistente) requiere ms tiempo y
nivel de entrenamiento. Puede clasificarse en tres grupos:

1. Ligera de 51 a 60 latidos por minuto

2. Moderada de 41 a 50 latidos por minuto
3. Importante menos de 40 latidos por minuto

En deportistas de fondo es frecuente encontrar una bradicardia sinusal de 45 a 50 lpm, y

ms raro de menos de 40 lpm con ritmos de escape sustitutivos del sinusal (figura 36.2). La
menor FC de los individuos entrenados tambin se hace evidente durante el ejercicio fsico,
cuando la comparacin se realiza a intensidades submximas iguales. Este fenmeno est
directamente relacionado con el aumento del volumen sistlico (VS) (Rost, 1983). Los
mecanismos responsables de la bradicardia son el aumento del tono vagal con relacin al
tono simptico, una disminucin de la propia FC intrnseca del corazn y una variacin en
la sensibilidad de los baroreceptores (Katona, MacLean y Dighton, 1982).
Figura 36.2: ECG de un atleta fondista. Se observa bradicardia sinusal, trastorno
inespecfico de la conduccin (QRS mellado en V1), mayor voltaje del QRS,
repolarizacin precoz, ondas T altas y picudas en V3, V4 y V5.
 Figura 36.3: Efectos del entrenamiento sobre la FC.

Electrocardiograma del atleta

En el electrocardiograma del deportista se suelen observar las siguientes variantes:

A) Bradicardia Sinusal; puede encontrarse en el 50 % de los atletas, debido al incremento

del tono vagal y la disminucin del tono simptico; la frecuencia se calcula en un promedio
de 50 latidos por minuto.
B) Bloqueo A-V de I grado; se presenta entre el 6 % a 33 % de los deportistas, mientras
que en la poblacin general la prevalencia es del 0.65 %.
El ECG presenta el intervalo P-R > 0.22 segundos, nicamente el tiempo de conduccin A-
V es prolongado, el ritmo ventricular regular sin bloqueo de los latidos.
C) Bloqueo A-V de II grado (fenmeno de Wenckebach); se produce un alargamiento
progresivo y cclico del intervalo P-R en latidos sucesivos hasta que uno de los impulsos es
bloqueado, presentando un ritmo irregular.
D) Bloqueo A-V de II grado (tipo Mobitz II); es raro y si esta presente sugiere un origen
patolgico, no hay prolongacin del Intervalo P- R, presenta una frecuencia irregular y las
pausas tienen una duracin menor a la suma de dos ciclos.
E) Repolarizacin precoz con supradesnivel del ST; es una imagen que se observa con
frecuencia, se acompaa de ondas T altas y picudas, ascenso del punto J.
F) Ondas T negativas; tienen una baja frecuencia de aparicin las cuales se positivizan
durante el ejercicio.
G) Bloqueo incompleto de rama derecha; Se podra decir que es la alteracin ms frecuente
en los deportistas, con una prevalencia entre el 10 % a 21 %. Este podra estar provocado
por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrculo derecho. En el ECG
se observa un complejo QRS inferior a 0.12 segundos, desviacin del eje a la derecha, con
una onda R` en V2 elevada.
H) Hipertrofia ventricular derecha; se observa un eje desviado a la derecha, con R de gran
amplitud en precordiales derechas, RS profundas en precordiales izquierdas. Se puede
calcular mediante el ndice de Lewis, tomando la amplitud de la onda R en V1 y sumndole
la amplitud de la onda S en las precordiales V5 o V6, si esta es mayor a 1.5 mV el ndice es
positivo.
I) Hipertrofia ventricular izquierda; la imagen electrocardiogrfica de HVI es bsicamente
la exageracin de las fuerzas vectoriales de despolarizacin del VI por el aumento de su
masa muscular. As el vector principal se dirige mas hacia atrs y hacia arriba como si
apuntara hacia la escpala izquierda. El eje elctrico es menor a 30.
Este se puede calcular con el ndice de Sokolow, se toma la deflexin S en V1 o V2
siempre la de mayor amplitud y luego se le suma la amplitud de la onda R en V5 o V6. Si
la suma de estas da por encima de los 35 mm se podra empezar a considerar una HVI. Este
diagnostico se confirma con un ecocardiograma.

Aumento del volumen de las cavidades cardiacas

El aumento en el volumen del corazn (cavidades cardacas y del grosor de los espesores
parietales) es el fenmeno ms determinante en el aumento del GC en el deportista de
resistencia (figura 36.3). La ecocardiografa permite valorar el tamao de las cavidades
cardiacas y el grosor de las paredes miocrdicas y es considerada en la actualidad el mtodo
de eleccin para valorar el grado de hipertrofia ventricular y realizar el diagnstico
diferencial con la miocardiopata hipertrfica y dems cardiopatas que cursen con aumento
de tamao del corazn. La cardiomegalia se produce dentro de un proceso de remodelacin
global, a costa del aumento de tamao de todas las cavidades cardacas (figura 36.4).
Figura 36.4: Radiografa de trax. Se muestran las imgenes de un sujeto sedentario y un
deportista (ciclista).
 Figura 36.5: Imagen de ECO-Doppler pulsado. Se aprecia el flujo correspondiente al
patrn de llenado del VI a travs de la vlvula mitral con una gran onda de llenado
protodiastlico. La pequea onda corresponde a la contraccin auricular.

Aumentan las dimensiones internas y el espesor de la pared libre del ventrculo derecho,
que adopta una forma ms redondeada y hace ms evidente su trabeculacin. En su
aumento tambin participan la aurcula derecha y la vena cava, y se produce de forma
proporcional al de las cavidades izquierdas. La aurcula izquierda (AI) aumenta ligeramente
de tamao sin superar los lmites de normalidad comnmente aceptados (Presti y
Crawford, 1993).
Los deportes de resistencia son los que producen un mayor aumento en las dimensiones de
la cavidad del ventrculo izquierdo (VI) y en el grosor de las paredes, que raramente
superan los lmites de normalidad. Si bien el volumen telediastlico (VTD) del VI puede
llegar a ser en algunos casos hasta un 70 % superior que el de sujetos sedentarios, la gran
mayora de los atletas presentan valores muchos ms moderados. Tomando en cuenta los
estudios de Pelliccia sobre una poblacin de casi mil deportistas de elite, de ambos sexos y
de 27 especialidades diferentes, se encuentran valores del dimetro diastlico del VI de
54.2 4.0 mm (44 a 66 mm) y de 10.1 1.2 mm (7 a 16 mm) para el espesor parietal
mximo del VI respectivamente de los deportistas varones. De ellos 16 (2.2 % de los
varones) presentaban un espesor parietal mximo mayor de 12 mm. En general los
aumentos pueden ser de hasta el 20 % para el espesor parietal del VI y del 10 % para su
Dd. Se han propuesto hasta 16 mm para los lmites superiores de normalidad de los
espesores parietales diastlicos.

Figura 36.6: Dimensiones cardacas y entrenamiento.

Aumento del volumen sistlico

El mayor VS del corazn entrenado en reposo (120-130 ml contra 70-80 ml) es debido a un
aumento en el volumen telediastlico ms que a la contractilidad miocrdica global que se
mantiene dentro de la normalidad. Los valores correspondientes al GC pueden llegar al
doble de los valores de sujetos sedentarios, hasta alcanzar los 40 lmin-1 debidos a un VS
superior (hasta 170-180 ml). El aumento fisiolgico del VS durante el ejercicio, se hace por
tanto ms marcado en el corazn entrenado. A intensidades moderadas de ejercicio, ello es
debido al mayor retorno venoso y mejor llenado ventricular, que se manifiestan en un
mayor volumen telediastlico sin modificacin apreciable de la fraccin de eyeccin (FE).
En sujetos entrenados, a intensidades de ejercicio superiores al umbral anaerbico y debido
a la masiva estimulacin catecolamnica que se produce, se aprecia un incremento de la FE
por aumento de la contractilidad miocrdica. Lo que facilita que el VS sigua aumentando
hasta intensidades mximas de ejercicio (Ekblom y Hermansen, 1968).

Figura 36.7: Respuesta del volumen sistlico ante un ejercicio incremental.

La mejora en la distensibilidad miocrdica del deportista de fondo se traduce en un

aumento en el volumen de llenado ventricular protodiastlico y una reduccin en el
volumen aportado por la contraccin auricular. Supone un intento de asegurar un llenado
ventricular adecuado ante el acortamiento fisiolgico que experimenta la distole con el
incremento de la FC.

Aumento en la densidad capilar y en su capacidad de dilatacin

El aumento de la densidad capilar (nmero de capilares por miofibrilla) es proporcional al

engrosamiento de la pared miocrdica y se trata de uno de los aspectos que diferencia la
hipertrofia fisiolgica de la patolgica. Adems del fenmeno de capilarizacin, el
entrenamiento de resistencia parece tambin aumentar el calibre de los vasos coronarios
epicrdicos (Pellicia, Spataro y Granata, 1990), en un intento de mantener una adecuada
perfusin de la mayor masa miocrdica. La perfusin miocrdica en el corazn del
deportista de fondo se ve mejorada por la bradicardia que tanto en reposo como en
ejercicio, prolonga la duracin de la distole (fase de mayor flujo coronario en las
ramificaciones intramurales) y por mayor capacidad de dilatacin de las arterias coronarias.
ADAPTACIN PERIFERICA (VASCULAR)

Para acoger la mayor cantidad de sangre posible enviada por el corazn, todo el rbol
circulatorio debe contribuir a un aumento de la reserva vascular. El calibre de los grandes
vasos es mayor en deportistas de especialidades de fondo as como la vascularizacin
pulmonar, mejorando la perfusin incluso hacia los pices pulmonares. Se estima que estas
adaptaciones son debidas al mayor flujo sanguneo circulante durante el ejercicio. El
aumento de la vascularizacin muscular contribuye al incremento de la superficie
circulatoria total. El aumento del nmero absoluto de capilares y de la relacin capilares /
miofibrillas permite recibir ms sangre y disminuir la distancia fibra-capilar, facilitando el
intercambio respiratorio y metablico.

Figura 36.9: Efectos del ejercicio sobre parmetros cardiovasculares.

Aumento del volumen plasmtico

Ya desde los primeros das (7-14 das) puede comprobarse como el ejercicio fsico
incrementa hasta en un 25 % el volumen plasmtico mejorando concomitantemente la
eficiencia termoreguladora. Que tambin mejora por que el mayor volumen plasmtico
permite mantener un flujo sanguneo cutneo y una tasa de sudoracin ms elevadas.
La mayor estabilidad cardiovascular est fundamentalmente basada en un aumento en la
reserva cardiovascular. El mayor volumen plasmtico de un sujeto entrenado le permite
incrementar su volumen sistlico y alcanzar valores de GC e intensidades relativas de
ejercicio similares, con menor FC y menor demanda de O2 miocrdico. A nivel perifrico el
mayor volumen plasmtico va a repercutir directamente en una mejora en el flujo
sanguneo muscular (Convertino, 1994).

Efectos sobre la presin arterial

El aumento del volumen sistlico (VS) del corazn hace que se expulse mayor volumen de
sangre hacia la aorta durante la sstole por lo que la distensin de las arterias debe aumentar
para dar cabida a esa masa de sangre. La presin sistlica se eleva a un nivel mayor antes
de que el flujo de salida pueda equilibrar el flujo de entrada y la presin diastlica se
incrementa en menor grado, porque la mayor distensin sistlica de los vasos ocasiona una
retraccin diastlica ms rpida y, cae hasta alcanzar casi el nivel diastlico normal. El
aumento de la frecuencia cardaca (FC) eleva fundamentalmente la presin diastlica, al
reducir el tiempo disponible para la cada de la presin en la distole. Si la elevacin de la
tensin arterial (TA) por vasoconstriccin generalizada se asocia con vasodilatacin
localizada en un rgano aislado, se producen condiciones ideales para que se incremente el
flujo sanguneo a travs de dicho rgano. La disminucin en la relacin TAS/TAD es
mayor en los sujetos hipertensos (-10 mmHg) que en aquellos con HTA lmite (-6 mmHg),
y que en los normotensos (-3 mmHg) (Fagard y Tipton, 1994). Al mismo tiempo la TA
excesivamente alta durante el reposo puede reducir seriamente la tolerancia de un individuo
al ejercicio.
Todos los tipos de ejercicio, incluyendo los circuitos de pesas, disminuyen los valores de
TA en hipertensos. El ejercicio de intensidad moderada (40-70 % O2mx.) produce
disminuciones similares o superiores a las producidas por una intensidad ms elevada y es
ms efectivo si las sesiones son diarias.
Durante la transicin del reposo al trabajo se puede producir un descenso momentneo de la
TA, que dura pocos segundos debido a la vasodilatacin generalizada inicial en los
msculos a lo que le sigue el aumento paulatino de la TA, que llega al mximo en el primer
minuto. Si el ejercicio contina desciende lentamente. Durante el trabajo moderado, se
observa un descenso debido a una adaptacin ms eficiente de la circulacin muscular.
Durante el trabajo intenso se reduce la resistencia perifrica por la vasodilatacin a nivel de
la piel. Al cesar el ejercicio la TA disminuye bruscamente, y llega a un valor mnimo en 5 a
10 s, pero luego vuelve a ascender. La cada inicial se atribuy al estasis sanguneo en los
vasos dilatados de la musculatura, adems de la supresin del efecto de bombeo de los
msculos actuantes y la recuperacin parcial secundaria se debe a vasoconstriccin refleja.
Retorno venoso (RV)

Una persona en posicin erecta, en ausencia de mecanismos compensadores por efecto de

la gravedad, se estancara sangre en los miembros inferiores. Esto no ocurre porque existen
mecanismos eficientes que compensan, ellos son la vasoconstriccin refleja de las venas de
las piernas y la accin de masaje de los msculos esquelticos (bomba muscular). Cuando
la masa muscular que rodea las venas se contraen, estas se colapsan y su contenido es
expulsado hacia afuera, y por la presencia de las vlvulas venosas, que impiden el retroceso
del flujo sanguneo, la columna sangunea asciende hacia el corazn. Cuando los msculos
se relajan la vena se llena nuevamente. Este es ms efectivo con movimientos rpidos y
rtmicos (carrera, remo) que en contracciones estticas y sostenidas de los msculos
(levantamiento de pesas).
Durante la inspiracin disminuye la presin en la cavidad torcica y aumenta la presin en
el abdomen; estas presiones tambin se ejercen sobre las paredes de las venas, por lo que
hay aspiracin de sangre, progresando esta hacia el corazn. Durante la espiracin los
efectos de la presin se invierten, se vacan las venas torcicas en el corazn derecho y
permite el llenado de las venas abdominales. Durante el ejercicio, esta influencia es elevada
por la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios.
 Figura 36.9: Cambios circulatorios en el ejercicio. Durante el ejercicio la sangre
circulante es desviada primariamente hacia los msculos.

Lo importante

Las adaptaciones del sistema cardiovascular pueden ser adaptaciones centrales y

perifricas.
El corazn de atleta es una adaptacin beneficiosa producida por el entrenamiento,
que aumenta la aptitud fsica.
El entrenamiento de la resistencia induce a las adaptaciones morfolgicas y
funcionales cardiovasculares ms relevantes.
Se reduce la frecuencia cardiaca.
Aumentan las cavidades del corazn, aumentando el gasto cardiaco y la eficiencia.
 En sujetos entrenados, el aumento del volumen sistlico puede llegar al doble que
en un sedentario.
Aumento del flujo sanguneo coronario.
Aumento de la densidad capilar proporcional al engrosamiento de la pared
miocrdica (hipertrofia fisiolgica).
Aumenta el calibre de los vasos coronarios epicrdicos (capilarizacin).
Aumento de la vascularizacin muscular.
Aumento del retorno venoso (bomba muscular).
Aumento de hasta un 20 a 25 % del volumen plasmtico.
Disminucin de la presin arterial diastlica

BIBLIOGRAFIA

Ekblom B y Hermansen L. (1968). Cardiac output in athletes. J Appl Physiol, 25: 619-25.

Ehsani AA, Hagberg JM y Hickson RC. (1978). Rapid changes in left ventricular
dimensions and mass in response to physical conditioning and deconditioning. Am J
Cardiol, 42: 52-56.

Fagard RH. (1996). Athlete's heart: a meta-analysis of the echocardiographic experience.

Int J Sports Med, 17: S140-S144.

Hutchins GM, Bulkley BH y Moore GW. (1978). Shape of the human cardiac ventricles.
Am J Cardiol 41: 646.

Fagard RH y Tipton CM. (1994). Physical activity, fitness and hypertension. En: Bouchard
C, Shephard RJ y Stephens T. 1994. Physical activity, fitness and health. International
proceedings and consensus statement. Champaign, IL: Human Kinetics Publishers, 33-55.

Katona PG, McLean M y Dighton DH. (1982). Sympathetic and parasympathetic cardiac
control in atletes and non-athletes at rest. J Appl Physiol, 52: 1652-7.

Morganroth J, Maron BJ y Henry WL. (1975). Comparative left venricular dimensions in

trained athletes. Ann Int Med 82: 521-524.

Pellicia A, Spataro A y Granata M. (1990). Coronary arteries in physiological

hypertrophy: ecocardiographic evidence of increased proximal size in elite athletes. Int J
Sports Med, 11: 120-6.

Pelliccia A, Maron BJ y Culasso F. (1996). Athlete's heart in women. Echocardiographic

characterization of highly trained elite female athletes. JAMA, 276: 211-5.
Pellicia A, Maron BJ y Spataro A. (1991). The upper limit of physiological cardiac
hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med, 324: 295-301.

Presti C y Crawford MH. (1993). Echocardiographic evaluation of athletes. En Waller BF,

Harvey WP, eds. Cardiovascular evaluation of athletes. Newton, NJ: Laennec Publishing,
59-77.

Rost R y Hollman W. (1983). Athletes heart: A review of its historical assessment and new
aspects. Int J Sports Med, 4: 147-65.

Sanagua JO, Acosta G y Narvaez Prez G. (1994). Evaluacin ecocardiogrfica y

antropomtrica en judocas mundiales. Rev Fed Arg Cardiol, 23: 163-169.

Shapiro LM. (1984). Physiological left ventricular hypertrophy. Br Heart Journal 52: 130-
135.