LAPORAN TUTORIAL

Blok 7 Modul 5
INFLAMASI DAN ALERGI

Kelompok 5
Ketua: Dinda Wigaty Rahajeng
Sekretaris: Rayhan Agna Daneo
Naufal Delihefian
Anggota: Velya Apro
Fika Melinda Putri
Izzah Dhiyaul Auni
Sarah Nabila Wiguna
Nazifa Khairunnisa
Almira Ulfa Harda
Rika Irma Yanti
Iswara Sardi
Tutor: drg. Ummul Azmi

Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Andalas
2017/2018
 Modul 5
INFLAMASI DAN ALERGI
Skenario 2 :
Wajahku Gatal Gatal
Ny. Falila (39 th) sakit gigi dan ergi ke klinik untuk berobat. Setelah
diperiksa dokter gigi dan diberikan obat 3 macam. Setelah meminum obat Ny
Falila terkejut karena beberapa hari kemudian tubuhnya terasa gatal-gatal serta
dalam mulutnya timbul benjolan melepuh, sedangkan mukanya terasa samba.
Ny. Falila kembali ke Dokter Gigi.
Setelah diperiksa, dokter gigi menjelaskan kepada Ny. Falila bahwa dia
mengalami reaksi alergi terhadap obat yang diminumnya. Ny. Falila
menyatakan bahwa ia alergi makanan udang, dan seingatnya ia pernah shock
setelah disuntik obat beberapa tahun yang lalu. Dokter gigi menjelaskan bahwa
penyebab alergi bisa bermacam-macam. Gejalanya dapat timbul dimana saja,
termasuk di sekitar rongga mulut sebagai reaksi autoimun.
Bagaimana saudara menjelaskan masalah yang berkaitan dengan kasus
tersebut.
Langkah 1: Mengklarifikasi terminology yang tidak diketahui dan mendefinisikan hal-
hal yang dapat menimbulkan kesalahan interpretasi
1. Alergi: Kondisi dimana tubuh memiliki respon yang berlebihan
2. Inflamasi: - Peradangan atau upaya tubuh untuk melindungi diri.
- Respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau
kerusakan jaringan yang berfungsi untuk
menghancurkan/mengurangi/mengurung agen pencedera atau jaringan
yang cedera.

Langkah 2: Menentukan masalah

1. Shock apa yang dialami Ny Falila?
2. Apa saja tanda-tanda lain yang disebabkan oleh shock Ny Falila?
3. Apa penyebab Ny Falila mengalami shock?
4. Apa pengobatan untuk shock Ny Falila?
5. Apa saja penyebab alergi?
6. Apa saja gejala alergi?
7. Bagaimana proses terjadinya alergi?
8. Apa saja jenis-jenis alergi?
9. Apa saja faktor resiko alergi obat?
10. Apa saja jenis obat yang menyebabkan alergi?
11. Apa yang menyebabkan alergi terhadap obat?
12. Apa saja jenis pemeriksaan untuk memastikan diagnosis terhadap alergi obat?
13. Apa saja pengobatan terhadap alergi?
14. Apa saja mekanisme penyimpangan system imun

Langkah 3: Menganalisa masalah melalui brainstorming dengan menggunakan prior

knowledge
1. Shock apa yang dialami Ny Falila?
Shock Anafilaktik
Reaksi hipersensitivitas yang menyebabkan gangguan fungsi jantung, pernapasan,
dan tekanan darah

2. Apa saja tanda-tanda lain yang disebabkan oleh shock Ny Falila?

a. Ruam merah pada kulit
b. Bentol yang gatal
c. Pembengkakan pada mata, bibir, tangan, dan kaki
d. Pembengkakan pada mulut, lidah, atau tenggorokan
e. Pusing atau pingsan
f. Mual
g. Detak jantung tidak teratur
 h. Susah bernafas/nafas pendek
3. Apa penyebab Ny Falila mengalami shock?
a. Obat-obatan tertentu terutama penisilin
b. Makanan seperti gandum, seafood, susu, telur
c. Sengatan binatang
d. Zat kimia
e. Ig E, basophil, atau allergen menghasilkan mediator kimia yang merusak
jaringan
f. Reaksi antibody system imun
4. Apa pengobatan untuk shock Ny Falila?
a. Suntik adrenalin
b. CPR (Resusitasi Jantung Paru) untuk melancarkan tekanan darah dan
pernapasan
c. Kortikosteroid & Antihistamin untuk mengurangi/mencegah shock
d. Membaringkan pasien dengan kaki lebih tinggi dari kepala (supine)
5. Apa saja penyebab alergi?
a. Suhu dingin
b. Sengatan binatang/serangga
c. Makanan
d. Obat-obatan
e. Zat kimia
f. Genetik
g. Asap dan debu
h. Antibiotik (Tetrasiklin & Penisilin)
i. Anestesi local (Prokain Didokain)
6. Apa saja penyebab alergi?
a. Serum sickness
b. Anemia
c. Ruam akibat obat dengan gejala eusmofilia & sistemik
d. Inflamasi pada ginjal (nephritis)
7. Bagaimana proses terjadinya alergi?
a. Kontak dengan allergen
b. Sensitisasi
c. Antibodi mengeluarkan mediator (Ig E & Histamin)
d. Reaksi Alergi
8. Apa saja jenis-jenis alergi
a. Tipe I: reaksi berlebihan terhadap lingkungan
b. Tipe II: reaksi yang menyebabkan kerusakan sel tubuh karena antigen
menyerang permukaan sel dan antibody Ig G
c. Tipe III: reaksi tubuh yang disebabkan karena deposit yang berasal dari
antibody pada jaringan
d. Tipe IV: reaksi yang disebabkan antigen intrinsik & ekstrinsik karena aktivitas
perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag
9. Apa saja faktor resiko alergi obat?
a. Meningkatkan pajanan pada obat tertentu
 b. Faktor keturunan, apabila ada anggota keluarga yang mengidap
c. Alergi pada obat lain
d. Rentan terhadap alergi karena penyakit
10. Apa saja jenis obat yang menyebabkan alergi?
a. Antibiotic
b. Antiinflamasi non steroid
c. Kemoterapi
d. HIV/AIDS
e. Aspirin
f. Insulin
g. Vaksin,
h. Dll
11. Apa yang menyebabkan alergi terhadap obat?
Reaksi berlebihan oleh tubuh terhadap suatu obat
Menganggap obat sebagai substansi berbahaya
Tubuh sudah sensitive terhadap obat tertentu
12. Apa saja jenis pemeriksaan untuk memastikan diagnosis alergi obat?
a. Tes kulit
b. Tes darah (jarang dilakukan karena sulit mendapatkan hasil
c. Tes provokasi obat (pasien diminta untuk meminum obat dengan dosis yang
dinaikkan secara bertahap)
13. Apa saja pengobatan terhadap alergi
a. Antihistamin, Epinefrin, Imunoterapi
b. Berhenti mengonsumsi kortikosteroid
c. Menghindari makanan penyebab alergi
14. Apa saja mekanisme penyimpangan system imun
a. Reaksi hipersensitivas (karena terlalu sensitive
i. Tipe I (reaksi alergi)
ii. Tipe II (sitotoksik)
iii. Tipe III (imunokompleks)
iv. Tipe IV (delayed type hypersensitivity)
b. Autoimun
i. Forbidden clone theory
ii. Teori antigen terasing
c. Imunodefisiensi (karena kecacatan genetic sel imunokompleks
Langkah 4: Membuat skema

Ny Falila

Sakit Gigi
Inflamasi

Gejala
Diberi obat

Penyebab Gatal-gatal, benjolan

melepuh timbul di
Mekanisme mulut, muka sembab

Pengobatan
Reaksi alergi
Jenis-jenis

Imunopatologi
Hipersensitivitas Imunodefisiensi
Autoimun

Langkah 5: Membuat tujuan pembelajaran/learning objective

1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Konsep Dasar Imunopatologi

2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Reaksi Alergi Obat
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Inflamasi

Langkah 6: Mengumpulkan informasi di perpustakaan, internet, dan lain-lain

Langkah 7: Sistem dan uji informasi yang telah diperoleh

1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Konsep Dasar
Imunopatologi

Hipersensitivitas

Reaksi hipersensitivitas adalah reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun
yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh (Karnen, 2006).
Reaksi yang terjadi dibawa, baik melalui imunitas humoral (antibodi) maupun CMI
(limfosit-T yang sensitif). Pada sebagian besar keadaan, reaksi hipersensitivitas
disebabkan oleh antigen asing, seperti serbuk bunga, jamur, substansi makanan, dan
obat-obatan (Underwood, 1999). 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme
imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, IV (Karnen, 2006).

1. Reaksi hipersensitivitas tipe I

Disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi. Timbul segera
setelah tubuh terpajan dengan alergen. Mekanisme terjadinya reaksi
hipersensitivitas tipe I mulanya antigen masuk ke tubuh dan merangsang sel B
untuk membentuk IgE dengan bantuan sel Th. IgE diikat oleh sel mast atau basofil
melalui reseptor Fc . Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama,
maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel
mast atau basofil. Akibat ikatan tersebut, sel mast , pilek, eksema pada masa
kanak-kanak, dan asma ekstrinsik. Diagnosis hipersensitivitas tipe I biasanya
dibuat dengan memperlihatkan adanya hubungan antara pemaparan antigen dalam
lingkungan tertentu dan timbulnya gejala pada waktu anamnesis yang teliti
(Underwood, 1999).
2. Reaksi hipersensitivitas tipe II
Disebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik, terjadi karena dibentuk antibodi jenis
IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Antibodi
tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fc-R. Sel NK dapat
berperan sebagai sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC.
(Karnen, 2006). Karakteristik hipersensitivitas tipe II ialah pengrusakan sel
dengan mengikat antibodi yang spesifik pada permukaan sel. Kerusakan sel yang
terjadi utamanya bukan merupakan hassil pengikatan antibodi, ini tergantung pada
bantuan limfosit lainnya atau makrofag atau pada sistem komplemen. Manifestasi
yang sering dari reaksi hipersensitivitas reaksi ini melibatkan sel-sel darah, sel
jaringan lainnya dapat juga diikutsertakan. Misalnya saja pada anemia hemolitik
autoimun dan trombositopenia (Underwood, 1999).
3. Reaksi hipersensitifitas tipe III
Disebut juga reaksi kompleks imun. Terjadi bila kompleks antigenantibodi
ditemukan dalam sirkulasi atau dinding pembuluh darah atau jaringan dan
mengaktifkan komplemen. Antibodi yang berperan biasanya jenis IgM atau IgG.
Kompleks imun akan mengaktifkan sejumlah komponen sistem imun.
Komplemen yang diaktifkan melepas anafilaktosis yang memacu sel mast dan
basofil melepas histamin. Mediator lainnya dan MCF mengerahkan polimorf yang
melepas enzim proteolitik dan protein polikationik. Komplemen juga
 menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk mikrotombi dan melepas amin
vasoaktif, selain itu komplemen mengaktifkan makrofag yang melepas IL-1 dan
produk lainnya. Bahan vasoaktif yang dibentuk sel mast dan trombosit
menimbulkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan inflamasi.
Neutrofil ditarik dan mengeliminasi kompleks. Bila neutrofil terkepung di
jaringan akan sulit untuk memakan kompleks dan akan melepas granulnya (angry
cell). Kejadian ini menimbulkan banyak kerusakan jaringan. Makrofag yang
dikerahkan ke tempat tersebut melepas berbagai mediator, antara lain enzim-
enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya. Manifestasi klinisnya antara lain
lupus eritamatosis sistemik, penyakit serum, artritis reumatoid, infeksi malaria,
virus, dan lepra (Karnen, 2006).
4. Reaksi hipersensitivitas tipe IV
Terjadi setelah 12 jam. Hipersensitivitas tipe ini dibagi dalam Delayed Type
Hypersensitivity yang terjadi melalui sel CD4 dan T Cell Mediated Cytolysis yang
terjadi melalui sel CD8. Delayed Type Hipersensitivity (DTH) Pada DTH, sel
CD4 Th1 mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai sel efektor. CD4 Th1
melepas sitokin yang mengaktifkan makrofag dan menginduksi inflamasi. Pada
DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh produk makrofag yang diaktifkan
seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediat, oksida nitrat, dan sitokin
proinflamasi. DTH dapat juga terjadi sebagai respon terhadap bahan yang tidak
berbahaya dalam lingkungan seperti nikel yang menimbulkan dermatitis kontak.
Pada keadaan yang paling menguntungkan DTH berakhir dengan hancurnya
mikroorganisme oleh enzim lisosom dan produk makrofag lainnya seperti
peroksid radikal dan superoksid. DTH dapat merupakan reaksi fisiologik terhadap
patogen yang sulit disingkirkan misalnya M. Tuberkulosis.

Autoimun

Autoimunitas adalah jenis hipersensitivitas terhadap antigen diri yang mempengaruhi

sekitar lima persen dari populasi. Kebanyakan jenis autoimunitas melibatkan respon
imun humoral. Antibodi yang tidak tepat menandai komponen diri sebagai benda
asing disebut autoantibodi. Pada pasien dengan penyakit autoimun miastenia gravis,
reseptor sel otot yang menyebabkan kontraksi dalam menanggapi asetilkolin yang
ditargetkan oleh antibodi. Hasilnya adalah kelemahan otot yang dapat mencakup
ditandai kesulitan dengan fungsi motoriknya. Dalam lupus eritematosus sistemik,
respon autoantibodi membaur dengan DNA individu sendiri dan protein individu
dalam berbagai penyakit sistemik. Lupus eritematosus sistemik dapat mempengaruhi
jantung, sendi, paru-paru, kulit, ginjal, sistem saraf pusat, atau jaringan lain,
menyebabkan kerusakan jaringan melalui antibodi yang mengikat, melengkapi
perekrutan, lisis, dan peradangan.

Autoimunitas dapat berkembang seiring waktu, penyebabnya mungkin berakar pada

mimikri molekuler. Antibodi dan TCRs dapat mengikat antigen diri yang secara
struktural mirip dengan antigen patogen, yang reseptor imun pertama kali
dimunculkan. Sebagai contoh, infeksi Streptococcus pyogenes dengan (bakteri yang
 menyebabkan radang tenggorokan) dapat menghasilkan antibodi atau sel T yang
bereaksi dengan otot jantung, yang memiliki struktur mirip dengan permukaan S.
pyogenes. Antibodi ini bisa merusak otot jantung dengan serangan autoimun, yang
menyebabkan demam rematik. Tergantung insulin diabetes mellitus (tipe 1) muncul
dari respon TH1 inflamasi destruktif terhadap sel yang memproduksi insulin dari
pankreas. Pasien dengan autoimunitas ini harus disuntik dengan insulin yang berasal
dari sumber lain.

Imunodefisiensi

Imunodefisiensi adalah istilah umum yang merujuk pada suatu kondisi di mana
kemampuan sistem imun untuk melawan penyakit dan infeksi mengalami
gangguan atau melemah. Oleh karena itu, pasien imunodefisiensi akan rawan
terkena berbagai infeksi atau timbulnya sel tubuh yang ganas.

Secara umum, sindrom imunodefisiensi dapat dikategorikan berdasarkan

komponen dari sistem imun yang mengalami gangguan. Kelainan pada sel B akan
menyebabkan kegagalan imunitas humoral. Jenis imunodefisiensi ini akan
menyebabkan hypogammaglobulinemia (berkurangnya jumlah antibodi) atau
agammaglobulinemia (tidak adanya antibodi). Sementara itu, kelainan pada sel T
akan menyebabkan kegagalan imunitas yang dimediasi oleh sel, yang akan
menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi virus. Jenis imunodefisiensi ini
biasanya dikaitkan dengan sindrom imunodefisiensi sekunder. Imunodefisiensi
kombinasi parah (severe combined immunodeficiency/SCID) adalah jenis
imunodefisiensi yang paling parah dan fatal. Pada kasus SCID, sel B dan sel T
tidak dapat berfungsi dengan normal, sehingga pasien akan rentan terhadap segala
jenis infeksi. Walaupun lebih jarang terjadi, namun komponen lain dari sistem
imun, seperti granulosit dan sistem komplemen tubuh, juga dapat mengalami
gangguan akibat sindrom imunodefisiensi.

2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Reaksi Alergi Obat

Reaksi alergi obat muncul ketika sistem kekebalan tubuh diaktifkan dalam merespon
obat. Alergi obat bisa terjadi dari obat yang diminum, disuntikkan, atau dioleskan
pada kulit. Gejala reaksi alergi obat bervariasi mulai dari ruam kulit ringan, hingga
pembengkakan dan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba yang dapat mengancam
nyawa seseorang. Umumnya, orang yang alergi obat biasanya sudah pernah terpapar
obat tersebut atau obat sejenisnya. Ketika pertama kali terjadi paparan, sel-sel imun
(sel-sel kekebalan tubuh) membentuk antibodi untuk melawan obat tersebut. Antibodi
adalah protein yang dibuat oleh sistem imun untuk melawan penyerbu asing seperti
bakteri dan virus. Ketika orang itu terpapar lagi dengan obat tersebut, maka antibodi
akan bereaksi, dan memunculkan respon alergi

3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Inflamasi

Inflamasi adalah respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau
kerusakan jaringan, yang berfungi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung
(sekuestrasi) baik agen pencedera atau yang cedera
Tanda-tanda inflamasi:
- Kalor
- Rubor
- Dolor
- Tumor
- Fungsio Laesa

Mekanisme Inflamasi:

- Perubahan vascular
Terjadi pertambahan aliran darah disusul dengan penurunan aliran darah karena
dilatasi arteri local sehingga bagian tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah
putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara
menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya dan memungkinkan
sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh.
- Pembentukan cairan inflamasi
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah
putih dan protein plasma ke dalam jaringan menyebabkan terjadinya
pembengkakan. Pembengkakan menyebabkan terjadinya tegangan dan
tekananpada sel saraf sehingga menimbulkan rasa sakit.

Pengobatan:

- Antibodi, Kortikosteroid, Obat Antiinflamasi Non Steroid

Inflamasi Rongga Mulut:

- Tonsilitis
- Pulpitis
- Gingivitis