BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah
atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan
Non Kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda.
Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya.
Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut.
Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung
Kiri kronik. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada
pria dan 42% wanita. Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta
penderita edema paru dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-
angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah
penderita akan bertambah setiap tahunnya.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah definisi Edema paru?
2. Apa sajakah etiologi Edema paru?
3. Apa sajakah klasifikasi Edema paru?
4. Bagaimanakah perjalanan penyakit (patofisiologi) Edema paru?
5. Apa sajakah manifestasi klinis Edema paru?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang Edema paru?
7. Bagaimanakah penatalaksanaan medis Edema paru?
8. Apa saja komplikasi pada edema paru?
9. Bagaimana proses pengkajian pada Edema paru?
10. Apa sajakah diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada Edema paru?
11. Bagaimanakah perencanaan keperawatan pada Edema paru?

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 1

C. Tujuan
1. Mengetahui definisi Edema paru
2. Mengetahui etiologi Edema paru
3. Menjelaskan Klasifikasi Edema Paru
4. Menjelaskan patofisiologi Edema paru
5. Mengidentifikasi tanda dan gejala Edema paru
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang Edema paru
7. Mengetahui penatalaksanaan Edema paru
8. Mengetahui komplikasi pada Edema paru
9. Mengindetifikasi proses pengkajian pada Edema paru
10. Mengetahui diagnosa keperawatan yang muncul pada Edema paru
11. Mengetahui perencanaan keperawatan pada Edema paru

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 2

 BAB II

LANDASAN TEORI

A. Anatomi
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan di
paru-paru. Edema pada paru biasanya terjadi di alveolus dan ruang interstitial diantara
endotel kapiler darah dan dinding alveolus. Penyebab edema paru ini diantaranya
adalah ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik, obstruksi sistem limfatik
pulmonal, dan penyakit yang dapat merusak epitel kapiler ataupun alveolus.

1. Alveolus
Alveolus merupakan kantung yang dilapisi oleh epitel simpel squamosa dan
didukung oleh membran basement yang elastic. Dinding alveolus terdiri daru dua
tipe sel epitel alveolar. Sel alveolar tipe 1 jumlahnya lebih banyak dibandingkan
dengan sel alveolar tipe 2. Sel alveolar tipe 1 merupakan epitel simpel skuamosa
yang berada sepanjang dinding alveolus. Sel alveolar tipe 2 atau biasanya disebut
sebagai sel septal, merupakan sel epitel kuboid yang berada diantara sel alveolar
tipe 1. Sel alveolar tipe 1 berfungsi sebagai tempat utama pertukaran gas.
Sedangkan sel alveolar tipe 2 merupakan sel yang permukaannya terdapat mikrofili
yang mensekresi cairan alveolar dan berfungsi untuk menjaga permukaan alveolus.
Salah satu cairan alveolar tersebut adalah surfaktan, yang terdiri dari fosfolipid dan
lipoprotein. Surfaktan berfungsi menurunkan tekanan cairan alveolus, yang
menurunkan tendensi alveolus untuk kolaps. (Derrickson & Tortora, 2008)

Gambar Anatomi Alveolus

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 3

 Pada dinding alveolus terdapat pula alveolar makrofag atau disebut juga sebagai sel
dust, fungsi dari alveolar makrofag ini adalah untuk memfagosit atau membuang
partikel debu atau debris di ruang alveolar. Selain itu, terdapat juga fibroblast yang
memproduksi reticular dan serat elastic. Pada bagian luar permukaan alveolus,
arteriole dan venula lobules menyatuu menjadi pembuluh darah kapiler yang terdiri
dari satu lapis sel endotel dan membrane basement. Pertukaran O2 dan CO2 antara
ruang udara di paru dan pembuluh darah melalui proses difusi melalui dinding
alveolus dan endotel, yang bersama disebut sebagai membrane pernafasan atau
respiratory membrane. Jika dimulai dari rongga udara alveolus menuju ke plasma
darah, membrane pernafasan terdiri dari empat lapisan. Lapisan pertama adalah
dinding alveolus yang terdiri dari sel alveolar tipe1, 2, dan alveolar makrofag; lapisan
kedua adalah epitel membrane basement yang berada di luar dinding alveolus; lapisan
ketiga adalah membrane basement kapiler; dan lapisan terakhir adalah endotel kapiler.
Walaupun terdiri dari beberapa lapisan, ketebalan lapisan ini hanya 0,5 m sehingga
difusi gas dapat terjadi. Perkiraan jumlah alveoli di dalam paru-paru adalah sekitar
300 juta alveoli. (Derrickson & Tortora, 2008)

2. Ruang Intersitial Paru

Kapiler darah dipisahkan dengan gas alveolar oleh beberapa lapisan anatomi,
diantaranya adalah endotel kapiler, endotel membrane basement, ruang interstitial,
epitel membrane basement, dan epitel alveolus (tipe 1 pneumosit). Membrane
basement epitel dan endotel dipisahkan oleh ruang yang mengandung jaringan ikat
fibrosa, ikat elastic, fibroblast, dan makrofag. Tidak ada sistem limfatik di ruang
interstitial pada septum alveoli, kapiler limfatik pertama muncul di ruang
interstitial mengelilingi bronkiolus terminal, arteri, dan vena kecil. ( Chruchill
Livingstone, 2010 )

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 4

 Gambar Aliran Cairan Interstitial

Diantara sel endotel dan epitel, terdapat lubang atau penghubung yang
memungkinkan aliran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial, dan
akhirnya dari ruang interstitial menuju ruang alveolar. Penghubung antara sel
endotel biasanya lebih besar dan disebut loose, sedangkan penghubung antara sel
epitel relative lebih kecil yang disebut tight. Untuk mengetahui bagaimana cairan
interstitial paru diproduksi, disimpan, dan dibersihkan, maka kita harus mengetahui
konsepnya. Konsep pertama adalah ruang interstitial paru merupakan terusan dari
ruangan di antara jaringan ikat perianteriolar dan peribronchial yang berlanjut
menjadi ruang interstitial di antara membrane basement endotel dan epitel di
alveolus; kedua, tekanan negatifnya progresif dari distal ke proksimal. ( Chruchill
Livingstone, 2010 )
Tidak ada sistem limfatik di ruang interstitial di septum alveolus. Kapiler
limfatik mulai ada di ruang interstitial yang mengelilingi terminal bronkiolus dan
arteri kecil. Cairan interstitial normalnya dibuang dari ruang interstitial alveolar ke
saluran limfa oleh mekanisme gradient tekanan, yang disebabkan karena tekanan
ruang interstitial yang lebih negative di daerah arteri besar dan brokus. Aliran cairan
interstitial yang menuju hilum dibantu oleh perbedaan tekanan negative, katub

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 5

 limfatik, dan pulsasi arteri pulmonalis. Cairan tersebut akhirnya diteruskan dari
limfonodi ke sirkulasi vena sentral. Peningkatan tekanan vena sentral menurunkan
aliran limfa di paru-paru, yang dapat menjadi faktor edema interstitial. ( Chruchill
Livingstone, 2010 )

B. Definisi
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di
ekstravaskuler dalam paru. ( Arief Muttaqin, 2008 ).
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik rongga
interstitial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru
tindak lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes
keluar menimbulkan dispneu sangat berat. Kongesti paru terjadi bila dasar vaskuler
paru penerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan, yang tidak mampu
diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Sedikit ketidakseimbangan antara aliran
masuk dari sisi kanan dan aliran keluar pada sisi kiri jantung tersebut mengakibatkan
konsekuensi yang berat. ( Smeltzer,C.Suzanne, 2008 )
Edema Pulmonal (EP) adalah keadaan patologis dimana terdapat akumulasi
cairan ekstraseluler abnormal di paru-paru. Dalam keadaan normal, terdapat
keseimbangan antara aliran cairan keruang ekstravaskuler dan pembuangannya.
Keseimbangan ini tergantung pada keseimbangan gaya starling, keutuhan membran
alveolar kapiler, dan drainase limpatik yang adekuat. Gangguan dari faktor tersebut
menyebabkan akumulasi cairan abnormal diparu-paru.

Ilustrasi Edema Paru

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 6

 C. Etiologi
Menurut Arif Muttaqin, 2008 Edema paru disebapkan karena 4 hal yaitu :

1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotik

plasma. Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh
lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal.
Dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang ruang
interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma
dapat terjadi melalui beberapa cara diantaranya pengeluaran berlebihan protein
plasma di urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat
penyakit hati (hati mensintesis hampir semua protein plasma), makanan yang
kurang mengandung protein atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang

keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai
contoh, melalui pelebaran pori pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada
cedera jaringan atau reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid
plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik
koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan
interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini ikut
berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya
lepuh) dan respon alergi (misalnya biduran) .

3. Peningkatan tekanan vena , misalnya darah terbendung di vena , akan disertai

peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam
vena. Peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada
edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat
terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah
pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan.
Uterus yang membesar menekan vena vena besar yang mengalirkan darah dari
ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen.
Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya
edema regional di ekstremitas bawah.

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 7

 4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema, karena kelebihan cairan
yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan
ke darah melalui sistem limfe.

D. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, Edema Paru
Kardiogenik dan Edema Paru Non - kardiogenik. Hal ini penting diketahui karena
pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh
adanya Gagal Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi,
dapat terjadi pula pada penderita Gagal Jantung Kiri Khronik.

1. Cardiogenic pulmonary edema

Edema Paru Kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan
pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung
memompa tidak baik atau jantung tidak kuat lagi memompa. Cardiogenic
pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh
darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung
kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari
beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan
dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang
abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa
dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Hal ini pada gilirannya,
menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli
ketika tekanan membesar.

2. Non-cardiogenic pulmonary edema

Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh

hal berikut:

a) Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari
respon peradangan yang mendasarinya dan ini menerus pada alveoli yang
bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 8

 b) Kondisi yang berpotensi serius
Disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan
racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-
paru.

c) Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh

Menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah,
berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal
yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan
cairan tubuh.

d) High altitude pulmonary edema

Yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang
tinggi lebih dari 10,000 feet.

e) Trauma otak
Perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah,
atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-
paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.

f) Paru yang mengembang secara cepat

Dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini
mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax)
atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion)
dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat
berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh
(unilateral pulmonary edema).

g) Penyebab yang jarang terjadi

Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary
edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis
dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang
mungkin menyebabkan pulmonary edema. Penyebab-penyebab lain yang

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 9

 lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk
pulmonary embolisme (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru),
luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related
acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eklampsia
pada wanita-wanita hamil.

Adapun Diagnosis Banding antara Edema Paru Kardiak dan Nonkardiak :

Edema paru kardiak
Riwayat Penyakit :
Penyakit Jantung Akut
Pemeriksaan Klinik :
Akral dingin
S3 gallop/Kardiomegali
Distensi vena jugularis
Ronki basah
Tes Laboratorium :
EKG : Iskhemia/infark
Ro : distribusi edema perihiler
Enzim jantung mungkin meningkat
Tekanan Kapiler Paru > 18mmHg
Intrapulmonary shunting : meningkat Intrapulmonary
ringan
Cairan edema/protein serum < 0,5
Edema paru nonkardiak
Penyakit Dasar di luar Jantung
Akral hangat
Pulsasi nadi meningkat
Tidak terdengar gallop
Tidak ada distensi vena jugularis
Ronki kering
EKG : biasanya normal
Ro : distribusi edema perifer
Enzim jantung biasanya normal
Tekanan Kapiler Paru < 18mmHg
shunting : sangat
meningkat
Cairan edema/serum protein > 0,7

E. Manifestasi Klinis
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Gejala-
gejala umum lain termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas
dari pada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang
cepat (tachypnea), pusing,kelemahan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia)
mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh,

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 10

 atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar
suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih
pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan
dalam alveoli selama bernapas).
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium.
Meski secara klinik kenyataannya sukar di deteksi, antara lain:

1. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi
gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya
sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan
kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya
saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

2. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis
menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-
sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh
karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi.
Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi
ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe
sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan
spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja

3. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk
berbuih kemerahan.Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun
dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya
menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia
dan acute respiratory acidemia.

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 11

 F. Patofisiologi
Pemahaman mengenai mekanisme ini memerlukan tinjauan mengenai
pembentukkan dan reabsorbsi cairan paru serta struktur ultra paru.Ruang alveolar
dipisahkan dari interstisium paru terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang dalam
kondisi normal membentuk suatu barier relatif nonpermiabel terhadap aliran cairan
dari interstitium ke rongga rongga udara (spaces). Faktor penentu yang paling
penting dalam pembentukkan cairan ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan
hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstitial, serta permeabilitas
sel endotelium terhadap air, zat terlarut (solut) dan molekul besar seperti protein
plasma. ( Aryanto, 1994 )
Ciri perubahan dini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran
limfatik. Perubahan ini terjadi karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat
longgar yang mengelilingi arteriola paru dan saluran pernafasan yang kecil
pembekaan saluran limfatik ini akan berdampak pada struktur sekitarnya dan
mengakibatkan terjadinya prubahan hubungan tekanan pada struktur tersebut. Salah
satu akibatnya adalah adanya obstruksi pada saluran kecil yang telah dibuktikan
sebagai perubahan fisiologis dini pada klien dengan gagal jantung kiri mengingat lesi
ini tidak merata disaluran paru, maka timbul perubahan dalam distribusi, ventilasi,
dan perfusi yang kemidian menyebabkan terjadinya hipoksemia ringan terkenanya
arteriola kecil juga menyebabkan gambaran radiologis dini pada gagal jantung kiri,
yaitu suatu redistribusi aliran darah dari basis ke apek paru pada klien dengan posisi
tegak.
Jika terbentuknya cairan intersisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka
terjadi edema dinding alveolar.Pada fase ini komplan paru berkurang hal ini
menyebabkan terjadinya takipneu yang mungkin tanda klinis awal pada klien dengan
edema paru.Ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah menyebabkan
hipoksenia memburuk. Meskipun demikian, ekskresi karbondioksida tidak terganggu
dan klien akan menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik.
Selain hal yang telah disebutkan diatas gangguan difusi juga berperan, dan pada
fase ini mungkin terjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak
mengalami ventilasi. Pada fase alveolar penuh dengan cairan, semua gambaran
menjadi lebih berat dan komplain akan menurun dengan nyata. ( Nowak, 2004 )

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 12

 Alveoli terisi cairan dan pada saat yang sama aliran darah kedaerah tersebut
tetap berlangsung, maka pintas kanan ke kiri aliran darah akan menjadi lebih berat
dan menyebabkan hipoksia yang rentan terhadap peningkatan konsentrasi oksigen
yang diinspirasi. Kecuali pada keadaan yang amat berat, hiperventilasi dan alkalosis
respiratorik akan tetap berlangsung.
Secara radiologis akan tampak gambaran infiltrat alveolar yang tersebar
diseluruh paru, terutama daerah parahilar dan basal. Ketika klien dalam keadaan sadar
dia akan tampak mengalami sesak nafas hebat dan ditandai dengan takipnea,
takikardi, serta sianosis bila pernafasannya tidak dibantu. Keadaan ini disebut sebagai
adult respiratory sindrom (ARDS).

PATHWAY
Gagal jantung kiri Menghirup toksik dan asap rokok

Peningkatan tekanan Peningkatan permeabilitas

hidrostatik kapiler paru kapiler paru

Penurunan tekanan osmotik plasma

Dinding kapiler rusak

Penimbunan cairan pada paru Bersihan jalan nafas inefektif

Sesak nafas Distensi vena leher, Inflamasi Paru

sianosis pada kuku

Gangguan pola tidur Gangguan rasa

nyaman nyeri
Cemas / ansietas

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 13

 G. Pemeriksaan Penunjang
1. Radiologis : Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan
densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat
edema interstisial atau alveolar.Gambaran Radiologi lainnya
yang ditemukan yakni adanya Pelebaran atau penebalan hilus
(dilatasi vascular di hilus), Corakan paru meningkat (lebih dari
1/3 lateral), Kranialisasi vaskuler, Hilus suram (batas tidak
jelas), Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-
granuloma kecil atau nodul milier)

Gambar 1 : Edema Intesrtitial

Gambaran underlying disease (kardiomegali,
efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).

Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru

1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)
2. Edema butterfly atau Bats Wing (edema
sentral)

Gambar 3 : Bats Wing

Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi
normal, pada paru yang mempunyai kelainan
sebelumnya, contoh : emfisema).

2. Foto thoraks : Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada.

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 14

 X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin
menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-
bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah
dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification
(pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan
visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang
normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli
sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin
memberikan informasi yang minimal tentang penyabab yang
mungkin mendasarinya.

3. Laboratorium : Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit

dasar. Uji diagnostic yang dapat dipergunakan untuk
membedakan dengan penyakit lain misalnya asma bronkial
adalah pemeriksaan kadar BNP (brain natriuretic peptide)
plasma. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan
dapat menyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma
bronkial akut. Pada kadar BNP plasma yang menengah atau
sedang dan gambaran radiologis yang tidak spesifik, harus
dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan
terjadinya gagal jantung tersebut, misalnya restriksi pada
aliran darah di katup mitral yang harus dievaluasi dengan
pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi.

4. EKG : Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan

tanda-tanda iskemia atau infark pada infark miokard akut
dengan edema paru.Pasien dengan krisis hipertensi gambaran
elektrokardiografi biasanya menunjukkan gambaran
hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru
kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukkan
gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT
memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam
setelah klinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu.

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 15

 Penyebab dari keadaan non-iskemik ini belum diketahui
tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi
penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding,
peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau peningkatan
elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin.

5. Ekokardiografi : Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofi

ventrikel (hipertensi), segmental wall motion abnormally
(Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya ditemukan
dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Alat-alat diagnostiklain
yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari
pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type
natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP.
Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang
panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-
vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-
kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam
kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-
cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluhdarah dari paru-
paru).Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung dalam
pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge
pressure.Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi
adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema,
sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg
biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary
edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data
dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting.

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 16

 H. Penatalaksanaan Medis
1. Edema Paru Kardiogenik
Manajemen utama pada pasien dengan edema paru kardiogenik termasuk
didalamnya adalah resusitasi ABC (airway, breathing, dan circulation). Oksigen
seharusnya diberikan pada semua pasien untuk menjaga saturasi oksigen lebih
dari 90%. Penyakit yang mendasari seperti aritmia atau infark miokard
seharusnya diterapi dengan sesuai. Oksigen diberikan melalui face mask CPAP,
intubasi, dan ventilasi mekanis dapat dipilih tergantung dari keadaan hipoksemia
dan asidosis, sertia kesadaran pasien. (Henry & Sovari, 2012)
Tujuan manajemen dari edema paru kardiogenik adalah pertama penurunan
venous return paru (preload reduction), penurunan resistensi vascular sistemik
(afterload reduction), dan penggunaan obat inotropik. Reduksi preload digunakan
untuk menurunkan tekanan hidrostatik kapiler paru dan penurunan transudari
cairan ke dalam ruang interstitium dan alveolus paru. Reduksi afterload
digunakan untuk meningkatkan cardiac output dan meningkatkan perfusi ke
ginjal, sehingga dieresis dapat berjalan pada pasien dengan kelebihan cairan
(Henry & Sovari, 2012).
Pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri atau pada penyakit katub jantung,
kemungkinan akan terjadi hipotensi. Pasien ini mungkin tidak akan mengalami
perbaikan dengan pengobatan yang menurunkan preload dan afterload. Oleh
karena itu, pengobatan inotropik diperlukan untuk pasien ini untuk menjaga
tekanan darah secara adekuat. Pasien yang masih hipoksia memerlukan suplemen
oksigen serta pada pasien dengan distress pernafasan memerlukan bantuan
ventilasi. (Henry & Sovari, 2012).

Adapun penatalaksanaan yang dilakukan sebagai berikut :

a) Ultrafiltrasi cairan merupakan prosedur membuang cairan yang sangat
berguna pada pasien dengan disfungsi ginjal dan pada pasien dengan
resistensi.
b) Intra-aortic balloon pumping dapat digunakan untuk menstabilasi
hemodinamik pada pasien sebelum dimulainya terapi definitive. Fungsi dari
intra-aortic balloon pumping ini adalah menurunkan afterload, saat diatol
balon ini gunakan untuk meningkatkan aliran darah coroner.

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 17

 c) Pasien dengan gagal jantung atau edema paru seharusnya diberikan diet
rendah garam untuk menurunkan retensi cairan. Selain itu, keseimbangan
cairan seharusnya juga dimonitor.

2. Edema Paru Non-kardiogenik

Pada awal terjadinya kerusakan, mungkin pasien tidak mengeluhkan adanya
gejala dan tanda gangguan pernafasan. Tanda awal adalah terjadinya peningkatan
frekuensi pernafasan yang diikuti oleh dispneu. Analisis gas darah arteri
sebaiknya dilakukan untuk melihat tipe dan derajat abnormalitas pertukaran
darah. Pada pasien dengan hipoksemia (PO2 <60 mmHg) tanpa hiperkapnia,
dapat diberikan oksigen yang diberikan melalui nasal prongs atau venture mask
dengan reservoir. Jika hiperkapnia terjadi maka tata laksananya adalah dengan
ventilasi mekanis.
Ventilasi mekanis merupakan tatalaksana yang dibutuhkan untuk pasien
dengan edema paru non-kardiogenik. Jika hipoksemia tidak dapat dikoreksi
dengan menggunakan ventilasi mekanis, maka dapat digunakan positive end-
expiratory pressure atau PEEP. Pada kondisi ini PEEP yang digunakan adalah 5 -
10 cm H20. Fungsi dari PEEP adalah untuk menghindari kolaps alveolus. PEEP
juga dapat meningkatkan FRC dan menghindari risiko dari kerusakan paru
lanjutan. Walaupun penggunaan PEEP efektif dalam meningkatkan oksigenasi
pada pasien, namun risiko komplikasi juga akan bertambah saat digunakan
bersama dengan alat mekanis lainnya. Penggunaan PEEP dengan tekanan yang
sangat tinggi mungkin dapat menyebabkan komplikasi berupa edema alveolar
yang bertambah, penurunan curah jantung, dan penurunan tekanan serta aliran
darah ke ginjal. Komplikasi lainnya penggunaan PEEP adalah barotrauma, yang
insidensinya 5-15% dan berupa pneumomediastinum, pneumothorax, dan
emfisema subkutaneus.

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 18

 I. Komplikasi
Pada pasien dengan Edema paru kemungkina untuk terjadi Gagal napas sangat
tinggi jika tidak dilakukan penatalaksanaan dengan tepat. Hal ini dikarenakan
terjadinya akumulasi cairan pada alveoli yang menyebapkan ketidakmampuan paru
untuk melakukan pertukaran gas O2 dan CO2 secara adekuat, sehingga
mengakibatkan pasokan Oksigen ke jaringan paru menjadi sedikit.
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari
komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya.
Lebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenasian darah yang
dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia)
dapat secara potensial menjurus kepada pengantaran oksigen yang berkurang ke
organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak.

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 19

 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN EDEMA PULMONAL

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Keluhan Utama : Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,
cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.
Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan
tiba-tiba pada trauma.
3. Riwayat Penyakit Dahulu : Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik
seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta
kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal
mungkin ditemui pada klien.
4. Pemeriksaan fisik
a) Sistem pulmonal
Subyektif : Sesak nafas, dada tertekan
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot
bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut
meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor,
ronchii pada lapang paru.
b) Sistem kardiovaskuler
Subyektif : Sakit dada
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,
kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara
jantung tambahan.
c) Sistem Neurosensori
Subyektif : Gelisah, penurunan kesadaran, kejang,
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
d) Sistem perkemihan
Obyektif : Produksi urine menurun/normal,
e) Sistem perncernaan

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 20

 Subyektif : Mual, kadang muntah,
Obyektif : Konsistensi feses normal/diare
f) Sistem muskuluskletal
Subyektif : Lemah, cepat lelah
Obyektif : Tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan
penggunaan otot aksesoris pernafasan
g) Sistem integumen
Obyektif : Kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),
banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru,
pengambilan Oksigen tidak adekuat.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolar
sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen sistemik

C. Perencanaan Keperawatan
No Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional
1 Ketidakefektif Pola nafas 1. Berikan HE pada 1. Informasi yang
-an pola nafas kembali efektif pasien tentang adekuat dapat
berhubungan setelah dilakukan penyakitnya membawa pasien
dengan tindakan lebih kooperatif dalam
keadaan tubuh keperawatan memberikan terapi
yang lemah selama 3 24 2. Atur posisi semi 2. Jalan nafas yang
jam, dengan fowler longgar dan tidak ada
kriteria hasil: sumbatan proses
- Tidak terjadi respirasi dapat
hipoksia atau berjalan dengan
hipoksemia 3. Observasi tanda dan lancar.
- Tidak sesak gejala sianosis 3. Sianosis merupakan
- RR normal (16- salah satu tanda

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 21

 20 / menit) manifestasi
- Tidak terdapat 4. Berikan terapi ketidakadekuatan
kontraksi otot oksigenasi suply O2 pada
bantu nafas jaringan tubuh perifer
- Tidak terdapat .
sianosis 4. Pemberian oksigen
secara adequat dapat
5. Observasi tanda-tanda mensuplai dan
vital memberikan cadangan
oksigen, sehingga
mencegah terjadinya
hipoksia.
5. Dyspneu, sianosis
merupakan tanda
6. Observasi timbulnya terjadinya gangguan
gagal nafas. nafas disertai dengan
kerja jantung yang
menurun timbul
takikardia dan
capilary refill time
7. Kolaborasi dengan yang
tim medis dalam memanjang/lama.
memberikan 6. Ketidakmampuan
pengobatan tubuh dalam proses
respirasi diperlukan
intervensi yang kritis
dengan menggunakan
alat bantu pernafasan
(mekanical
ventilation).
7. Pengobatan yang
diberikan berdasar

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 22

 indikasi sangat
membantu dalam
proses terapi
keperawatan.
2 Gangguan Fungsi 1. Berikan HE pada 1. Informasi yang
pertukaran Gas pertukaran gas pasien tentang adekuat dapat
berhubungan dapat maksimal penyakitnya membawa pasien
dengan distensi setelah lebih kooperatif dalam
kapiler dilakukan memberikan terapi
pulmonar tindakan 2. Atur posisi pasien 2. Jalan nafas yang
keperawatan semi fowler longgar dan tidak ada
selama 3 24 sumbatan proses
jam dengan respirasi dapat
kriteria hasil: 3. Bantu pasien untuk berjalan dengan lancer
- Tidak terjadi melakukan reposisi 3. Posisi yang berbeda
sianosis secara sering menurunkan resiko
- Tidak sesak 4. Berikan terapi perlukaan akibat
- RR normal oksigenasi imobilisasi
(16-20 / 4. Pemberian oksigen
menit) secara adequat dapat
- BGA normal: mensuplai dan
partial memberikan cadangan
pressure of 5. Observasi tanda oksigen, sehingga
oxygen tanda vital mencegah terjadinya
(PaO2): 75- hipoksia
100 mm Hg 5. Dyspneu, sianosis
partial merupakan tanda
pressure of terjadinya gangguan
carbon 6. Kolaborasi dengan nafas disertai dengan
dioxide tim medis dalam kerja jantung yang
(PaCO2): memberikan menurun timbul
35-45 mm pengobatan takikardia dan

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 23

 Hg capilary refill time
oxygen yang
content memanjang/lama.
(O2CT): 15- 6. Pengobatan yang
23% diberikan berdasar
oxygen indikasi sangat
saturation membantu dalam
(SaO2): 94- proses terapi
100% keperawatan
bicarbonate
(HCO3): 22-
26 mEq/liter
pH: 7.35-
7.45

3 Gangguan Setelah 1.Monitor tanda vital, 1.Data dasar untuk

perfusi dilakukan bunyi jantung, edema, Mengetahuiperkembang
jaringan perawatan dan tingkat kesadaran an pasien dan
berhubungan selama3x24 jam mengetahui status awal
dengan diharapkan kesehatan pasien.
penurunan perfusi jaringan
suplai oksigen pasien adekuat, 2.Pantau terhadap 2.Menghindari
sistemik dengan kriteria indikator penurunan kerusakan otak
hasil: perfusi serebral
- Nadi normal
- Kesadaran 3.Hindari terjadinya 3.Mempertahankan
compos mentis valsava manuver seperti pasokan oksigen
- Tidak sianosis mengedan, menahan
dan pucat napas, dan batuk
- Akral hangat
- TTV dalam 4.Monitor denyut 4.Meningkatkan perfusi
batas normal jantung dan irama

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 24

 5.Berikan oksigen 5.Mengetahui keadaan
sesuai kebutuhan umum pasien

6.Kolaborasi dengan 6.Meningkatkan

dokter dalam pengetahuan dan
pemeriksaan AGD, mencegah terjadinya
elektrolit, dan darah kambuh dan komplikasi
lengkap
Berikan pendidikan kesehatan seperti pro

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 25

 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-
paru. Edema paru disebabkan oleh ketidakseimbangan starling forces, perubahan
permeabilitas membran alveolar-kapiler (adult respiratory distress syndrome),
insufisiensi limfatik, dan penyebab yang tidak diketahui/ tak jelas. Edema paru
dibedakan menjadi 2 sebab kardiogenik dan non-kardiogenik. Edema Paru terjadi ketika
alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-
pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Manifestasi klinis dari edema paru
dibagi dalam 3 kategori yakni stadium 1, stadium 2, dan stadium 3

Diagnosa penunjang untuk edema paru dapat diperoleh dari pemeriksaan fisik,
elektrokardiografi, pemeriksaan laboratorium, pulmonary artery catheter (swan-ganz),
ekokardiografi, dan pengukuran plasma b-type natriuretic peptide (BNP). Untuk
penatalaksaan pada pasien dengan edema paru disesuaikan dengan gejala yang timbul.

B. Saran

Dengan dibuatnya makalah edema paru ini, diharapkan nantinya akan

memberikan manfaat bagi para pembaca terutama pemahaman yang berhubungan
dengan bagaimana melakukan sebuah proses asuhan keperawatan terutama pada pasien
yang mengalami gangguan edema paru.

Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna,
oleh karena itu saran maupun kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan
demi kesempurnaan penulisan makalah ini, dengan demikian penulisan makalah ini bisa
bermanfaat bagi penulis atau pihak lain yang membutuhkannya.

Asuhan Keperawatan Edema Pulmonal Page 26