Anda di halaman 1dari 29

neurology

TEXT BOOK READING

NEUROOPHTALMOLOGY

Disusun oleh :
Maria Ulfa , S.Ked

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
SMF / BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2010

1
ulfa_tbr@2010
neurology

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI………………………………………………………………...…………………………..2
BAB I. PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang……………………………………………………………………...……...3
I.2. Fisiologi Jaras Penglihatan………………………………………………….…………….4
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Optik Neuritis…………………………………………………………………………......8
II.2. Optik Neuropati…………………………………………………………….……………11
II.3. Optik Atrofi………………………………………………………...……………………14
II.4. Papil Edema……………………………………………………………………………...16
II.5. Diplopia………………………………………………………………………………….25
II.6. Defisiensi / Intoksikasi Optik Neuropati………………………………………………...26
BAB III. KESIMPULAN…………………………………………………………….………………...28
DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………………………….29

2
ulfa_tbr@2010
neurology

BAB I
PENDAHULUAN

I. 1. Latar Belakang
Neurooftalmologi merupakan cabang ilmu kedokteran yang mempelajari
mengenai gangguan visual yang disebabkan karena kelainan sistem saraf. Gangguan
yang ditemui berhubungan dengan sistem penglihatan visual aferen (melibatkan saraf
optikus), sistem penglihatan eferen (mengatur pergerakan bola mata) atau reflek
pupil. Beberapa penyakit yang termasuk dalam kategori tersebut adalah optik neuritis,
optik neuropati, optic atrofi, papil edema, penglihatan ganda (diplopia) serta
defisiensi atau intoksikasi optik neuropati. 1
Gangguan penglihatan dapat dibagi dalam gangguan akibat kerusakan pada
susunan saraf optikus dan akibat kerusakan pada unsur non-saraf seperti kornea, lensa
dan korpus vitreus. Lapangan pada layar yang dapat terlihat secara monocular atau
dengan satu mata dinamakan medan penglihatan. Medan penglihatan tiap orang dapat
ditentukan dengan menggunakan alat yang dinamakan perimeter. Alat yang lebih
sederhana untuk menentukan medan penglihatan ialah kampimeter, suatu papan
hitam dimana tertera garis-garis radial suatu bundaran. Medan penglihatan tiap mata
dapat memperlihatkan bentuk yang khas untuk tiap lesi pada susunan nervus optikus.2
Keluhan yang berhubungan dengan gangguan nervus optikus adalah
ketajaman penglihatan berkurang, medan penglihatan berkurang, adanya bercak
dalam lapangan pandang yang tidak dapat dilihat, fotofobia atau mata mudah menjadi
silau. Pemeriksaan oftalmoskopik merupakan pemeriksaan rutin dalam neurologi
yang tertuju pada perubahan papil. Papil adalah tempat serabut nervus optikus
memasuki mata. Papil yang normal mempunyai bentuk yang lonjong, warna jingga
muda, dibagian temporal sedikit pucat, batas dengan sekitarnya (retina) tegas,
didapatkan lekukan fisiologis (physiologic cup). Pembuluh darah muncul ditengah,
bercabang ke atas dan ke bawah, jalannya arteri agak lurus, sedangkan vena berkelo-
kelok, perbandingan besar vena : arteri ialah 3 : 2 sampai 5 : 4. 3

3
ulfa_tbr@2010
neurology

II. 2. Jaras Penglihatan


Serabut-serabut nervus optikus merupakan akson dari sel-sel dalam lapisan
ganglionik retina. Meraka bersatu pada diskus optikus dan dan keluar dari mata,
sekitar 3 atau 4 mm dari sisi nasal pusatnya, sebagai nervus opticus. Serabut-serabut
n.opticus adalah bermielin, tetapi selubung mielinnya dibentuk oleh oligodendroglia
bukan oleh sel Schwann karena n.opticus sesuai dengan traktus yang terdapat dalam
susunan saraf pusat. Nervus optikus meninggalkan rongga orbita melalui canalis
opticus dan bersatu dengan nervus opticus sisi lain untuk membentuk chiasma
opticum. 4
Chiasma opticum terletak pada perbatasan dinding anterior dan dasar ventrikel
III. Pada chiasma opticum, termasuk bagian nasal macula, menyilang garis tengah
dan masuk ke traktus opticus sisi kontralateral, sedangkan serabut-serabut dari bagian
temporal retina termasuk bagian temporal macula, berjalan ke posterior dalam tractus
opticus sisi yang sama.4

Gambar 1. Perjalanan serabut saraf Nervus optikus (Tampak basal)

4
ulfa_tbr@2010
neurology

Tractus opticus keluar dari chiasma opticum dan berjalan ke posterolateral


sekitar pedunculus cerebri. Sebagian besar serabut berakhir dengan bersinap dengan
sel-sel saraf dalam corpus geniculatum lateral. Akson sel-sel saraf dalam corpus
geniculatum lateral meninggalkannya untuk membentuk radiation optica. Serabut-
serabut radiatio optica adalah akson sel-sel saraf corpus geniculatum lateral. Traktus
berjalan ke posterior melalui pars retro-lenticularis capsula interna dan berakhir pada
korteks penglihatan (area 17) yang terletak di bibir atas dan bawah fisura calcarina
pada permukaan medial hemisphere cerebri. Korteks asosiasi penglihatan (area 18
dan 19) bertanggung jawab untuk pengenalan obyek dan persepsi warna. 4

Gambar 2. Otak dan kegiatan-kegiatan yang dikontrolnya.

Terdapat empat neuron yang berperan pada penghantaran impuls penglihatan


ke korteks penglihatan, yaitu :
1. Sel batang dan kerucut, yang merupaka neuron reseptor khusus pada retina.
2. Neuron bipolar, yang menghubungkan sel batang dan kerucut ke sel-sel
ganglion.
3. Sel ganglion

5
ulfa_tbr@2010
neurology

4. Neuron pada corpus geniculatum lateral, yang aksonnya berjalan ke kortex


cerebri.
Pada penglihatan binokular, lapangan penglihatan kanan dan kiri di
proyeksikan pada kedua bagian retina. Bayangan obyek pada lapangan penglihatan
kanan diproyeksikan pada retina bagian nasal dan bagian temporal retina kiri. Pada
chiasma opticum, akson-akson dari kedua bagian retina ini bersatu membentuk
tractus opticus kiri. Neuron corpus geniculatum lateral sekarang memproyeksikan
seluruh lapangan penglihatan kanan ke korteks penglihatan hemisphere kiri, dan
lapangan penglihatan kiri ke korteks penglihatan hemisphere kanan. Kuadran bawah
retina (lapangan penglihatan bagian atas) di proyeksikan ke dinding bawah fissura
calcarina, sedangkan kuadran atas retina (lapangan penglihatan bagian bawah) di
proyeksikan ke dinding atas fissura. 4

Gambar 3. Lintasan visual dan gangguan medan penglihatan akibat lesi di lintasan
visual.

6
ulfa_tbr@2010
neurology

Jika tidak ada penyakit intraokular, kerusakan penglihatan pada satu mata
selalu menandakan lesi pada bagian orbita, foramen atau kranial dari saraf opticus.
Jika pusat chiasma opticum mengalami kerusakan sehingga serat yang menyebrang
menjadi terganggu misal karena tumor hipofise, hasilnya adalah hemianopsia
bitemporal. Biasanya, serat yang datang dari separuh bawah retina dan mengisi
bagian ventral chiasma, adalah yang pertama-tama rusak. Menjelaskan mengapa
hemianopia dimulai pada kuadran atas bitemporal dari lapangan pandangan.
Berlawanan dengan heteronimitas dari lesi chiasma, lesi yang mencederai traktus
opticus menghasilkan hemianopia homonimus. Sebagai contoh, lesi pada traktus
opticus kanan mengganggu impuls yang berasal dari separuh kanan kedua retina.
Akibatnya kerusakan penglihatan melibatkan kedua separuh kiri dari lapangan
pandang. 4
Kelainan lapangan penglihatan yang dihubungkan dengan lesi-lesi pada
lintasan penglihatan:
1. Buta sirkumferensial sisi kanan akibat neuritis retrobulbar.
2. Buta total mata kanan akibat pemotongan n.opticus kanan.
3. Hemianopsia nasalis kanan akibat lesi parsial chiasma opticum kanan.
4. Hemianopsia bitemporalis akibat lesi total chiasma opticum.
5. Hemianopsia temporalis kiri dan hemianopsia nasalis kanan akibat lesi pada
tractus opticus kanan.
6. Hemianopsia nasalis kanan dan temporalis kiri akibat lesi pada radiation
optica kanan.
7. Hemianopsia temporalis kiri dan nasalis kanan akibat lesi pada korteks
penglihatan kanan. 4

7
ulfa_tbr@2010
neurology

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Optik Neuritis
Definisi

Optic Neuritis adalah kelainan penglihatan yang ditandai dengan adanya peradangan
pada saraf optic. Optic Neuritis terjadi bila saraf optic yang merupakan jalan untuk
meneruskan informasi penglihatan dari mata ke otak mengalami peradangan dan membuat
myelin sheath (yang membungkus saraf optic) menjadi rusak. Proses ini disebut dengan
demyelination. 5

Sebanyak 70% optic neuritis menyerang 1 mata dan membuat penglihatan menjadi
hilang secara cepat dan berkembang. Optic neuritis cenderung menyerang orang dewasa
muda dengan usia rata-rata 30 tahun dimana 75 % diantaranya adalah wanita. Optic neuritis
jarang terjadi pada anak-anak dan biasanya berhubungan dengan postinfectious atau
parainfectious demyelination. Optic Neuritis pada anak kecil kemungkinannya berkembang
menjadi multiple sclerosis, akan tetapi jika terjadi bersamaan dengan multiple sclerosis maka
memiliki kesempatan yang buruk untuk dapat memiliki penglihatan seperti sebelum terkena
optic neuritis.5

Gambar 4. Demyelination

8
ulfa_tbr@2010
neurology

Tanda dan Gejala


Optic neuritis umumnya bersamaan dengan multiple sclerosis (MS). Dapat
juga disebabkan oleh virus atau jamur, encephalomyelitis, penyakit autoimmune, atau
tekanan pada ayaraf yang disebabkan oleh tumor dan penyakit pembuluh darah
(seperti temporal arteritis). Beberapa racun seperti methanol dan timah juga dapat
merusak syaraf optik, demikian juga dengan penggunan jangka panjang pada alkohol
dan tembakau dapat merusak syaraf optik. Gejala yang timbul berupa :
1. Penglihatan kabur
2. Adanya daerah hitam di lapang pandang (blind spot)
3. Rasa sakit ketika menggerakkan bola mata
4. Sakit kepala
5. Hilangnya penglihatan warna secara tiba-tiba
6. Hilangnya penglihatan malam
7. Hilangnya contras sensitivity

Tanda-tanda klinisnya berupa:

1. Penglihatan untuk jauh dan dekat yang menurun


2. Hilangnya penglihatan warna
3. Berkurangnya penglihatan contras
4. Berkurangnya penglihatan 3 dimensi
5. Mengecilnya lapang penglihatan
6. Afferent pupil defect
7. Gambaran syaraf optik yang meradang5

Diagnosa

Untuk mendiagnosa adanya optic neuritis pada seseorang, diperlukan pemeriksaan


mata yang lengkap seperti: pemeriksaan visus(tajam penglihatan), tes lapang penglihatan,
penglihatan warna, kontras sensitivity, reaksi pupil dan pemeriksaan retina dan optic disc
dengan menggunakan ophthalmoscope. Pemeriksaan penunjang lainnya juga diperlukan
seperti lab darah meliputi sedimentation rate, thyroid function, neuromyelitis optica IgG
(pertanda spesifik untuk neuritis optik). Tes lanjutan yang juga penting adalah MRI

9
ulfa_tbr@2010
neurology

(Magnetic Resonance Imaging). Dengan MRI juga dapat diketahui tanda - tanda adanya
multiple sclerosis.7

Gambar 5. Optic Neuritis

Penatalaksanaan
Pengobatan optic neuritis tergantung dari penyebab utamanya. Hilangnya
penglihatan yang disebabkan oleh virus biasanya akan membaik sendiri dengan
disembuhkannya virus tersebut. Dan optic neuritis yang disebabkan oleh racun akan
membaik bila racunnya dihilangkan dari tubuh. Penggunaan corticosteroid
intravenous (lewat infus) dan oral dapat mempercepat penyembuhan optic neuritis.
Komplikasi yang mungkin timbul adalah:
1. Obesitas disebabkan efek samping dari corticosteroid
2. Hilangnya penglihatan
3. 20% penderita optic neuritis akan berkembang menjadi multiple sclerosis.7
Prognosis
Hilangnya penglihatan yang disebabkan optic neuritis bersifat sementara.
Perbaikan secara spontan terjadi dalam 2 sampai 8 minggu dimana penderita akan
mencapai penglihatannya 20/30 atau lebih baik. Untuk ramalan jangka panjang pada
optic neuritis tergantung penyebab utama., jika disebabkan oleh infeksi virus tidak

10
ulfa_tbr@2010
neurology

akan ada efek lanjutan di masa depan. Jika disebabkan oleh multiple sclerosis 35 %
optic neuritis akan timbul kembali dalam waktu 5 tahun. 7

II.2. Optik Neuropati


Definisi
Optic neuropati adalah keadaan dimana terjadi penurunan daya penglihatan
dan defek lapang pandang yang disertai pembengakakan diskus optikus. Anterior
Iskemik Optik Neuropati (AION) adalah penyebab utama akut optik neuropati pada
penderita usia lanjut. Dapat dikategorikan sebagai non-arteritik atau arteritik yang
kemudian dihubungkan degan giant cell arteritis. Mempunyai karakteristik penurunan
kemampuan penglihatan yang disertai dengan pembengkakan diskus optikus yang
menjadi pucat dan kadang terdapat perdarahan pada lapisan neuroretinal dan juga
terdapat eksudat. Kehilangan penglihatan biasanya terjadi secara mendadak dan
menetap, mungkin dapat membaik pada beberapa minggu atau bulan setelah onset. 8
Patofisiologi
Anterior iskemik optic neuropati diperkirakan sebagai akibat dari proses
iskemik yang mempengaruhi sirkulasi peredaran pembuluh darah posterior yang
mensuplai darah ke nervus optikus yang keluar dari mata. Hanya sel glial yang
menyusun diskus optikus di daerah tersebut dan hanya di situlah pembengkakan
dapat terjadi. Iskemik posterior juga menghasilkan kondisi serupa, tetapi tanpa
disertai pembengkakan dan disebut posterior iskemik optik neuropati. 8

Gambar 6. Anterior ischemic optic neuropathy.

11
ulfa_tbr@2010
neurology

Gambar 7. Anterior ischemic optic neuropathy, late stage.

Etiologi
Penyebab dan kondisi yang berhubungan dengan anterior iskemik optic neuropati
berdasarkan Walsh dan Hoyt’s Clinical Neuro-opthalmology adalah :6
1. Vascular
a. Giant cell arteritis
b. Post imunisasi
c. Sifilis
d. Radiasi nekrosis
e. SLE
f. Vasculitis alergi
2. Sistemik vaskulopati
a. Hipertensi
b. Diabetes mellitus
c. Migraine
d. atherosclerosis
3. Hematologi
a. Polisitemia vera
b. Defisiensi G-6-PD
c. Penyakit Sickle cell
4. Ocular
a. Post katarak
b. Glaucoma

Gejala Klinis

12
ulfa_tbr@2010
neurology

1. Ketajaman penglihatan yang turun mendadak disertai dengan skotoma ( defek


lapang pandang) sesuai dengan gambaran serat saraf retina / kadang-kadang
altitudinal.
2. Bila disertai nyeri atau nyeri tekan kulit kepala maka diagnosis arteritis sel
raksasa.
3. Serangan-serangan gelap yang berlangsung beberapa detik atau menit yang
kemudian kembali menjadi normal (Amaurosis Fugaks).
4. Lempeng optik yang membengkak dan mengalami perdarahan dengan retina
dan pembuluh darah retina normal. Pada ION arteritis, lempeng dapat terlihat
pucat.
5. Lempeng pada mata kontralateral memiliki mangkuk optik yang kecil pada
penyakit nonarteritis.
6. Pada arteritis biasanya selalu didahului oleh demam dan rasa sakit kepala
yang sangat, lemah badan, disertai mialgia otot-otot, seperti: otot bahu,leher
serta tungkai atas .
7. Pada pemeriksaan didapatkan edema papil saraf optik yang sekoral/tidak
menyeluruh, pada keadaan lanjut papil menjadi pucat dan edema berkurang. 8
Pemeriksaan penunjang pasien dengan neuropati optik iskemik nonarteritis
termasuk :
1. Hitung darah lengkap untuk menyingkirkan anemia.
2. Pemeriksaan tekanan darah
3. Pemerisaan gula darah
4. Led dan protein reaktif-C untuk memeriksa arteritis sel raksasa.8
Penatalaksaan
Pada jenis non arteritik pengobatan ditujukan terhadap faktor dasar dan faktor
pencetusnya kadang-kadang ditemukan adanya perdarahan peripapil tapi tidak pernah
dikemukakan adanya eksudat pada retina. Jenis arteritis diberi kortikosteroid yang
mempunyai efek anti-inflamasi dan memodifikasi respon imunitas tubuh.
Methylprednisolone dapat menurunkan inflamasi dengan mesupresi migrasi dari
leukosit PMN dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Diberikan secara intravena

13
ulfa_tbr@2010
neurology

dengan dosis 1 gram selama 3 hari dilanjutkan dengan prednisone 100 mg selama 10
hari.8
Prognosis
Penglihatan jarang memburuk secara progresif pada neuropati optik iskemik
nonarteritis dan keluaran penglihatan dalam hal lapang pandang serta tajam penglihatan
sangat bervariasi. Penglihatan tidak kembali pulih bila telah hilang. Mata kontralateral dapat
terlibat dengan cepat pada pasien dengan arteritis sel raksasa yang tidak diterapi. Selain itu
juga terdapat keterlibatan mata kontralateral yang bermakna pada bentuk nonarteritis (40-
50%).8

II.3. Optik Atrofi


Definisi
Atrofi optik merupakan kelainan nervus optikus yang sering ditemukan pada
kelainan lintasan visual. Atrofi optik merupakan keadaan morfologi terakhir dari berbagai
penyakit yang menyebabkan degenerasi akson pada jalur retinogenikulata. Atrofi optik bisa
sangat ringan dengan gangguan visus dan lapang pandang yang sangat ringan ( hidden visual
9
loss ) sampai hilangnya visus dan lapang pandangan secara total.
Patofisiologi
Atrofi optik terjadi sebagai akibat hilangnya akson sel-sel ganglion di retina secara
menetap berupa pengempisan nervus optikus. Terdapat dua macam atrofi optik (atrofi papil)
yaitu atrofi optik primer dan atrofi optik sekunder. Atrofi optik primer, disebut juga atrofi
simpleks yaitu hilangnya serabut saraf optik dengan gliosis yang minimal karena tidak
didahului peradangan diskus optikus atau papiledema.9

Gambar 8. Healthy optic disc.

14
ulfa_tbr@2010
neurology

Klasifikasi
1. Atrofi optic primer
Ditandai dengan papil yang pucat, berbatas tegas, ekskavasio yang lebar dan dangkal
disertai lamina kribrosa yang tampak pada dasar ekskavasio. Secara mikroskopik
ditemukan degenerasi akson-akson saraf dan selubung myelin. Selalu ditemukan sedikit
proliferasi sel-sel glia astrosit dan bertambahnya jaringan kolagen. 5

Gambar 9. Primary optic atrophy.


2. Atrofi optic sekunder
Tampak sebagai papil yang pucat dengan tepi papil yang kabur sedangkan lamina
kribrosa tidak tampak. Terjadi akibat peradangan akut atau lesi vaskuler saraf optic yang
terletak dekat dengan bola mata serta menimbulkan reaksi aktif sel glia dan mesenkim
dekat papil. Degenerasi yang terjadi terisi oleh proliferasi astrosit, jaringan ikat atrofi dan
ditemukan pembuluh darah yang menghilang. 5

Gambar 10. Optic atrophy following papilledema (secondary).

15
ulfa_tbr@2010
neurology

II.4. Papil Edema


Definisi
Papiledema merupakan suatu pembengkakan diskus saraf optik sebagai akibat
sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda dengan penyebab lain dari
pembengkakan diskus saraf optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada
papiledema akut. Papiledema hampir selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan
dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini tidak
dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus saraf optik yang
disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.5
Anatomi
Diskus optikus (papila N. Opticus) merupakan bagian dari nervus optikus
yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan pemeriksaan memakai alat
oftalmoskop. Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai
panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut :10
o Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm

o Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm

o Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm

o Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm

Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita) melalui lubang pada sclera
dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari pada diskus optikusnya berada sekitar
0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea sentralis.10

16
ulfa_tbr@2010
neurology

Gambar 11. Jalur Optikus

Gambar 1 memperlihatkan prinsip jaras penglihatan dari kedua retina ke korteks


penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf berjalan ke belakang melalui nervus
optikus. Di kiasma optikum semua serabut dari bagian nasal retina menyeberangi garis
tengah, tempat mereka bergabung dengan serabut – serabut yang berasal dari bagian temporal
retina mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus. Serabut – serabut dari traktus
optikus bersinaps di nucleus genikulatum lateral dorsalis, dan dari sini serabut – serabut
genikulokalkarina berjalan melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju

17
ulfa_tbr@2010
neurology

korteks penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis. Selain itu,
serabut penglihatan melalui tempat – tempat lain di otak:

(1) Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus, mungkin


untuk pengaturan irama sirkadian.
(2) Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar mata
dapat difokuskan kearah objek yang penting dan untuk mengaktifkan refleks
pupil terhadap cahaya.
(3) Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua mata.
(4) Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan kemudian
ke daerah basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu mengendalikan
beberapa fungsi sikap tubuh.

Patofisiologi

Pembengkakkan diskus saraf optik pada papiledema disebabkan oleh karena


tertahannya aliran aksoplasmik dengan edema intra-axonal pada daerah diskus saraf optik.
Ruang subaraknoid pada otak dilanjutkan langsung dengan pembungkus saraf optik. Oleh
karenanya, jika tekanan cairan cerebrospinal (LCS) meningkat, maka tekanannya akan
diteruskan ke saraf optik, dan pembungkus saraf optik bekerja sebagai suatu torniket untuk
menghalangi transpor aksoplasmik. Hal ini menyebabkan penumpukan material di daerah
lamina kribrosa, menyebabkan pembengkakan yang khas pada saraf kepala. Papiledema tidak
terjadi pada kasus yang sebelumnya telah terjadi optik atropi. Pada kasus ini, ketiadaan
papilledema sepertinya adalah sebagai akibat sekunder terhadap penurunan jumlah serabut
saraf yang aktif secara fisiologis.10

Etiologi

1. Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada SSP (Susunan Saraf
Pusat)
2. Hipertensi intrakranial idiopatik
3. Penurunan resorbsi LCS (contohnya pada thrombosis sinus venosus, proses
peradangan, meningitis, perdarahan subararaknoid)

18
ulfa_tbr@2010
neurology

4. Peningkatan produksi LCS (pada tumor)


5. Obstruksi pada sistem ventrikular
6. Edema serebri/encephalitis10

Gejala Klinis

A. Anamnesa10

Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papiledema adalah akibat
sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya.

1. Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara


karakteristik memburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi oleh batuk dan
jenis manuver Valsava lainnya.
2. Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual dan
muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan
kesadaran, dilatasi pupil, dan bahkan kematian.
3. Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat
terjadi:

o Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya


penglihatan memudar keabu-abuan, terutama ketika bangun dari posisi
duduk atau berbaring, atau penglihatan jadi kerlap – kerlip seperti lampu
saklar yang dimati – hidupkan secara cepat).
o Penglihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang dan penurunan
persepsi warna dapat terjadi.
o Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh
terjadi.
o Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang
sudah lanjut.

19
ulfa_tbr@2010
neurology

B. Pemeriksaan Fisik10

1. Riwayat penyakit pasien harus diselidiki dan pemeriksaan fisik, termasuk


tanda vital, harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan darah harus diperiksa
untuk menyingkirkan hipertensi maligna.
2. Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit
yang berhubungan dengan demam.
3. Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil seharusnya
normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi
abduksi sebagai akibat sekunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam
terkadang dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan
intrakranial.
4. Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk
menemukan tanda-tanda berikut:
o Manifestasi awal:

a) Hiperemia diskus
b) Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi
dengan pemeriksaan slit lamp biomikroskopi yang cermat dan
oftalmoskopi langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal
dari diskus. Tanda penting ini terjadi ketika edema lapisan serabut
saraf mulai menghambat pembuluh darah peripapiler.
c) Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah
dengan cahaya bebas merah (hijau).
d) Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80%
individu dapat menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat
lebih dari 200 mm air.

20
ulfa_tbr@2010
neurology

Gambar 12. Papiledema

Gambar 13. Fundus normal

21
ulfa_tbr@2010
neurology

Gambar 14. Papiledema dengan bercak – bercak cotton wool spots (ditunjuk
oleh panah warna putih) dan perdarahan (ditunjuk oleh panah warna hitam).

o Manifestasi lanjut

a) Jika papiledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut


saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara
kasar terlihat terangkat.
b) Terjadi sumbatan vena dan perdarahan peripapiler menjadi lebih
jelas, diikuti dengan eksudat dan cotton-wool spots.
c) Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau,
terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton
lines. Lipatan koroidal juga dapat ditemukan.
o Manifestasi kronis

a) Jika papiledema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus


perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat
pada diskus yang sudah hilang sentral cup-nya.
b) Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan deposit
kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen).

22
ulfa_tbr@2010
neurology

C. Pemeriksaan Penunjang 10

Pemeriksaan laboratorium:

Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papiledema. Jika


diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-converting enzyme
(ACE), laju endap darah (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan
tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.

Pemeriksaan Pencitraan:

a) Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam usaha
untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP.
b) B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan diskus drusen yang
tersembunyi.
c) Fluorescein angiography dapat digunakan untuk membantu menegakkan
diagnosis. Papiledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapilar
dengan kebocoran lanjut pada kontras.
Pemeriksaan lain:

a) Perimetri

a. Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan pembesaran


titik buta. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu “pseudo“
hemianopsia bitemporal dapat terlihat.
b. Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama
daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi, yang selanjutnya dapat
memburuk menjadi kehilangan penglihatan sentral dan kebutaan total.
b) Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk
mendokumentasikan perubahan yang terjadi.

23
ulfa_tbr@2010
neurology

Penatalaksanaan10

A. Obat-obatan:

a) Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis
yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler.

b) Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika
ditemukan.

c) Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox), dapat


berguna pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi intrakranial
idiopatik. (pada keberadaan trombosis sinus venosus, diuretik
dikontraindikasikan. Pada keadaan ini, evaluasi perlu direkomendasikan
kepada seorang ahli hematologis )

d) Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi intrakranial idiopatik.


e) Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan
peradangan (contoh: sarcoidosis).
B. Pembedahan:

a) Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat.

b) Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk


memintas LCS.

c) Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengurangi


pemburukan gejala okuler dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang
tidak terkontrol dengan obat-obatan. Prosedur ini kemungkinan tidak akan
menghilangkan sakit kepala persisten yang terjadi.
C. Diet:

Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus hipertensi intrakranial
idiopatik mungkin diperlukan.

24
ulfa_tbr@2010
neurology

Prognosis

Prognosis dari papiledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan pasien


yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk. Pada penyakit obstruksi
ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses. Pada pasien dengan pseudotumor biasanya
dapat diobati dengan cukup baik. Diagnosis papiledema memerlukan penjajakan yang serius
sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. Konsultasi neurologis, bedah
saraf, atau neuroradiologis biasanya diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat
dikurangi menjadi hanya papiledema saja, ahli penyakit mata dapat menentukan
penatalaksanaan progresif yang terbaik yang perlu dilakukan. Sangat sering terjadi, kebutaan
permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti hipertensi intrakranial idiopatik
karena kurangnya keterlibatan ahli penyakit mata. Penanggulangan yang kurang cepat dan
tepat akan menjurus pada papil atrofi. Bilamana papiledema timbul secara cepat maka ini
akan merupakan tanda prognosa kurang baik. Papiledema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri,
disertai dengan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa
penglihatan.5,10

II.5. Diplopia
Definisi
Diplopia atau penglihatan ganda adalah suatu gangguan penglihatan yang mana
obyek terlihat dobel atau ganda. Diplopia berasal dari bahasa Yunani, diplo = dobel atau
ganda, opia = penglihatan.11

Klasifikasi
Diplopia secara umum dibagi menjadi dua yaitu :
1. Diplopia binokular yaitu penglihatan ganda terjadi apabila si pasien melihat
dengan kedua mata dan menghilang bila salah satu mata ditutup. Kondisi ini
disebabkan antara lain oleh gangguan pergerakan otot bola mata sehingga sudut
kedua mata tidak sinkron (tahap awal seseorang yang akan menjadi juling atau
strabismus). Penyebab lainnya adalah kerusakan saraf yang melayani otot otot

25
ulfa_tbr@2010
neurology

bola mata. Kerusakan saraf ini disebabkan oleh stroke, cidera kepala, tumor otak
dan infeksi otak. Diplopia binokular juga bisa terjadi pada pasien diabetes,
miastenia gravis, penyakit graves, trauma atau cidera pada otot mata dan
kerusakan pada tulang penyangga bola mata.
2. Diplopia monokular yaitu diplopia yang hanya terjadi pada satu mata. Penglihatan
ganda muncul saat salah satu mata ditutup. Gangguan ini dapat terjadi pada pasien
dengan astigmatisme, gangguan lengkung kornea, pterigium, katarak, dislokasi
lensa mata, gangguan produksi air mata dan beberapa gangguan pada retina.11

Karena bukan merupakan penyakit secara khusus atau dengan kata lain
diplopia merupakan gejala yang bisa terjadi pada beberapa penyakit yang saya
sebutkan diatas maka pengobatan diplopia tergantung dari penyakit dasar yang
menyebabkan terjadinya diplopia.11

II.6. Defisiensi / Intoksikasi Optik Neuropati


Definisi
Jaras penglihatan anterior sangat rentan terhadap gangguan yang berasal dari
toksin atau difisiensi vitamin. Sebuah sindrom klinis yang mempunyai karakteristik
berupa kerusakan papilomakula, skotoma sentral, dan penurunan daya penglihatan
warna. Pada sebagian besar kasus, lesi primer masih belum dapat ditemukan dan
kemungkinan berasal dari retina, chiasma atau bahkan traktus opticus. 12

Etiologi
1. Penyebab defisiensi vitamin : tobacco, etanol, thiamine, vitamin B-12
2. Penyebab intoksikasi : bahan kimia dan obat-obatan termasuk methanol, etilen
glikol, etambutol, isoniazid, digitalis, cimetidine, cyclosporine, toluene dan
amiodarone. 12

26
ulfa_tbr@2010
neurology

Penatalaksanaan
1. Memperbaiki asupan nutrisi dengan memperbanyak mengkonsumsi sayuran hijau
dan buah-buahan.
2. Suplemen vitamin B-komplek, thiamne 100 mg oral, atau folate 1 mg oral.
3. Mengurangi rokok dan alcohol.
4. Injeksi vitamin B-12 ditujukan pada pasien dengan anemia pernisiosa.
5. Menghentikan pemakaian obat-obatan yang dapat memberikan efek toksik.12

27
ulfa_tbr@2010
neurology

BAB III
KESIMPULAN

1. Neurooftalmologi merupakan cabang ilmu kedokteran yang mempelajari


mengenai gangguan visual yang disebabkan karena kelainan sistem saraf
2. Beberapa penyakit yang termasuk dalam kategori tersebut adalah optik
neuritis, optik neuropati, optic atrofi, papil edema, penglihatan ganda
(diplopia) serta defisiensi atau intoksikasi optik neuropati.
3. Kelainan lapangan penglihatan yang dihubungkan dengan lesi-lesi pada
lintasan penglihatan:
a) Buta sirkumferensial sisi kanan akibat neuritis retrobulbar.
b) Buta total mata kanan akibat pemotongan n.opticus kanan.
c) Hemianopsia nasalis kanan akibat lesi parsial chiasma opticum kanan.
d) Hemianopsia bitemporalis akibat lesi total chiasma opticum.
e) Hemianopsia temporalis kiri dan hemianopsia nasalis kanan akibat lesi
pada tractus opticus kanan.
f) Hemianopsia nasalis kanan dan temporalis kiri akibat lesi pada
radiation optica kanan.
g) Hemianopsia temporalis kiri dan nasalis kanan akibat lesi pada korteks
penglihatan kanan.

28
ulfa_tbr@2010
neurology

DAFTAR PUSTAKA

1. Neuroophtalmology available at http://en.wikipedia.org/wiki/Neuro-


ophthalmology
2. Mardjono, Mahar dan Priguna Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar.
Edisi ke-13. Jakarta : Dian Rakyat. Hal 116 - 126.
3. Lumbantobing, S.M. 2004. Neurologi Klink ; Pemeriksaan Fisik dan
Mental. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Hal 25 - 34.
4. Snell, Richard S. 1987. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa
Kedokteran : Inti-inti Saraf Kranial dan Hubungannya dengan Sentral.
Jakarta : EGC. Hal 33 - 35.
5. Ilyas, Sidarta. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
6. Miller NR. Anterior ischemic optic neuropathy. In: Walsh and Hoyt's
Clinical Neuro-Ophthalmology. Vol 1. 1982:212-226.
7. Hartono. 2007. Oftalmoskopi Dasar & Klinis. Yogyakarta: Pustaka
Cendikia Press.
8. Younge, Brian R. 2010. Optic Neurpathy Anterior Ischemic. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/1216891
9. Gandhi, Rashmin. 2010. Optic Atrophy. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/1217760
10. Mitchell V Gossman. Pseudopapilledema. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/1217393
11. Wessels, Izak F. 2009. Diplopia. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/1214490
12. Zafar, Aftab. 2008. Toxic / Nutritional Optic Neuropathy. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/1217661

29
ulfa_tbr@2010