TEMAS DE URGENCIA
NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA
Compilación y Resúmenes
Dr. Pablo Cantú Dedes
Especialista en Medicina de Urgencias
Medico Regulador SAMU Metropolitano
Profesor Instructor I
Facultad de Ciencias Médicas USACH
Septiembre, 2003
El examen neurológico, enfocado a la patología de Urgencias debe El lenguage, como forma de comunicación, requiere por una parte de
ser practicado en forma sucinta y sistematizada, de modo que adecuada recepción, comprensión y formulación del mensaje,
permita en un tiempo breve tener una idea aproximada del problema funciones establecidas en los hemisferios cerebrales y por otra de
lo cual conducirá a indicar los exámenes complementarios que lleven indemnidad del funcionamiento de los órganos de la emisión y
al diagnóstico definitivo. articulación de las palabras. Cuando la alteración corresponde a lo
Una correcta anamnesia y completa exploración física son las únicas primero hablamos de afasia (si es completo) o disfasia ( si es parcial)
claves para el diagnóstico eficiente y acertado. y en el segundo caso de anartria o disartria.
Utilizaremos los exámenes como complemento del diagnóstico En general se asocia el lenguaje al hemisferio dominante, que en la
presuntivo, para demostrar nuestra sospecha o descartar patologías mayoría de los casos corresponde al lado izquierdo, en los sujetos
a través de un adecuado Diagnóstico Diferencial. diestros. Por lo tanto, esta información será fundamentamental en la
En primer lugar, observaremos la focalización neurológica si la exploración del lenguage, al igual que la investigación de defectos
hubiere. perceptivos (auditivos, visuales etc.).
El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico.
Sobre la base de nuestros conocimientos y experiencia podremos ya a.- Afasia (disfasia).
aventurar un diagnóstico etiológico de presunción que Puede distinguirse la afasia motora o de Broca, en que se afecta la
comprobaremos con la ayuda de neuroimagen y otras técnicas. expresión verbal, quedando el vocabulario restringido a unas pocas
palabras o fórmulas estereotipadas. Estos pacientes hablan poco, al
1.- ESTADO MENTAL. estar conscientes de sus limitaciones y sufren por ello. Corresponde
a lesiones de la porción inferior de la tercera circunvolución frontal
Su aspecto cualitativo corresponde al campo de la psiquiatría, de tal (área de Broca) o a la región posterior del área temporoparietal. Esto
modo que nos referiremos al análisis cuantitativo, reconociendo los último puede dar lugar a disfasia nominativa en la cual solo se pierde
siguientes niveles de conciencia: normal, obnubilación, sopor y la capacidad para nombrar objetos. La afasia sensitiva o de Wernicke
coma. aparece en lesiones limitadas a la parte posterior de la primera
a.- Normal. circunvolución temporal y lóbulo parietal adyacente (área de
En este nivel, el individuo esta alerta, atingente ante las Wernicke). En ella se distingue las palabras de los demás sonidos,
circunstancias, existe una adecuada respuesta ante el interrogatorio, pero el paciente no las comprende. La afasia central implica una
y la orientación temporo espacial está conservada. alteración en la comprensión y expresión del lenguaje y se debe por
b.- Obnubilación. lo general a lesiones temporoparietales extensas. La dificultad en la
Significa un grado menor de compromiso, en que el alerta está comprensión, impide a estos enfermos darse cuenta de sus errores y
conservado, pero existe dificultad en la orientación temporal y/o por lo general hablan mucho con serias dificultades verbales y
espacial. Puede acompañarse de confusión, delirio y trastorno de la gramaticales haciéndose incomprensibles.
ideación. b.- Disartria (anartria).
c.- Sopor. Se produce por dificultad en el funcionamiento de los órganos de la
Existe franca disminución del alerta, tendiendo el paciente a fonación ( labios, paladar, lengua y laringe). El volúmen y contenido
permanecer dormido, lo cual implica disfunción de la formación del lenguage está conservado pero la enunciación está distorsionada.
reticular. Sin embargo, mediante estímulos externos, mas o menos Se debe diferenciar de la afonía o disfonía en que el volúmen de la
intensos es posible despertarlo, y dependiendo de la dificultad con voz está comprometido. La lesión puede estar localizada en el
que esto se logre será catalogado de superficial, mediano o sistema extrapiramidal (Parkinson, degeneración hepatolenticular),
profundo. troncoencéfalo, cerebelo (palabra silabeada o escandida) o
d.- Coma. enfermedades musculares (distrofias musculares, miastenia).
Indica una alteración severa de la formación reticular, siendo su Un caso particular lo constituye la disartria espástica que es debida a
principal característica la inconsciencia. En efecto, no es posible una enfermedad bilateral de la motonoeurona superior en el
atraer la atención del individuo, aún con estímulos nociceptivos síndrome seudo bulbar (lóbulos frontales) o tumores del tronco
intensos, y ante el dolor solo reacciona con movimientos de cerebral.
extremidades o muecas faciales. En general, los reflejos tendíneos,
cutáneos y pupilares están presentes. La expresión máxima es el 3.- CRÁNEO Y COLUMNA VERTEBRAL.
coma profundo, en que existe mínima reacción a los estímulos
dolorosos, arreflexia tendinosa y relajación de la musculatura. Puede El examen del cráneo evalúa su tamaño, forma, presencia de puntos
acompañarse de rigidez de extenso pronación, esto es, extenso- dolorosos, signos traumáticos (equimosis, heridas, hundimientos etc)
abducción de los miembros superiores y extensión de los inferiores y la auscultación de soplos.
debida a la supresión de los influjos inhibidores de origen En columna se investiga la presencia de deformaciones, dolor o
extrapiramidal. limitación del movimiento, contracturas paravertebrales y signos
En el coma vígil y en el mutismo aquinético, la persona está traumáticos. Debe descartarse irritación meníngea, buscando rigidez
despierta, sigue con los ojos pero no percibe al medio ambiente. de nuca y los signos de Kernig y Brudsinski. La rigidez de nuca
e.- Se evaluará además: consiste en resistencia a la flexión del cuello, el signo de Kernig en la
Atención, repetición de dígitos en sentido directo e inverso. imposibilidad de extender pasivamente la pierna cuando el muslo
Orientación en tiempo, espacio y persona. está en flexión y el de Brudsinski en la flexión de las extremidades
Comportamiento, normal, agitado, deprimido, negativista. inferiores como respuesta a la flexión del cuello. Estas maniobras
Memoria, remota, reciente, visual). deben ser realizadas con sumo cuidado, ya que efectuadas
Praxias, ideomotora, ideatoria, motora, constructiva, del vestido. bruscamente pueden agravar la condición neurológica en ciertas
Gnosias, estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia, circunstancias.
siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad de Es conveniente en esta etapa aprovechar de examinar las arterias
juicio, racionamiento y abstracción, interpretación de historias y de carótidas a través de la palpación (latido) y auscultación (soplos).
refranes, test de semejanzas y diferencias.
Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas. 4.- NERVIOS CRANEANOS.
Se realizará en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedad
de Alzheimer tiene un déficit en las cinco "aes"; amnésico-afásico- Debemos recordar que son 12 pares: 5 motores (motor ocular
apráxico-agnósico-anabstracto) y cuando se sospeche un déficit común, patético, motor ocular externo, espinal e hipogloso), 4
neuropsicológico concreto. mixtos (trigémino, facial, glosofaríngeo y vago) y 3 sensitivos
(olfativo, óptico y auditivo)
la palma de la mano) y succión ( succión al estimular la comisura Deberá ser claramente establecido en la hoja clínica del paciente, de
labial), aparecen principalmente en lesiones frontales y por ser manera que las modificaciones que puedan ocurrir en el tiempo
normales en los primeros meses de vida se denominan arcaicos. puedan ser debidamente interpretadas por el equipo médico lo cual
conducirá a una mejor orientación y toma de decisiones. Por otro
d.- Coordinación, marcha y estática. lado, es un complemento del examen físico general, el que es
El trastornos de la coordinación del movimiento que no es secundaria necesario consignar oportunamente.
a paresia o alteración del tono se denomina ataxia y la mayoría tiene
lugar en enfermedades del cerebelo o sus vías. Cuando compromete 6.- EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA.
al vermis, es mas frecuente de observar en tronco, especialmente
durante la deambulación en que la irregularidad del desplazamineto Esta situación es relativamente común en el enfermo
de las extremidades y las oscilaciones del cuerpo configuran la neuroquirúrgico. Dado que no se cuenta con la colaboración del
"marcha atáxica". La ataxia de extremidades, en cambio, se paciente el diagnóstico de localización suele plantear un problema
encuentra comunmente en los problemas hemisfericos. En estos difícil y en relación a ello queremos destacar algunos elementos que
casos la alteración es ipsilateral y se hace mas notoria pidiendo al pueden ser de interés.
paciente que toque alternativamente su nariz y el índice del
examinador. Si esto no ocurre en forma correcta se habla de a.- Pupilas. La presencia de anisocoria indicará compresión del III
dismetría. Un equivalente en los miembros inferiores es la prueba nervio por herniación del lóbulo temporal y la ocurrencia de midriasis
talón-rodilla, en que el sujeto debe llevar alternadamente su talón a bilateral arrefléctica, severo compromiso del tronco encéfalo.
la rodilla y al tobillo opuesto. Además está dificultada la supinación y
pronación sucesiva de la mano (adiadococinesia). b.- Desviación conjugada de los ojos. Indica lesión hemisférica (
cuando es hacia el mismo lado del déficit) o de tronco ( cuando es
La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas hacia el lado opuesto)
a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente.
Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en c.- Reflejo oculocefálico. Consiste en la desviación de los ojos al
extensión y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el rotar bruscamente la cabeza. Este signo desaparece en lesiones
obstáculo del suelo, debe realizar un movimiento de circunducción troncoencefálicas severas.
hacia afuera y hacia delante.
Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con d.- En el paciente comatoso, la respuesta motora sólo serán
aumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos posible ante la aplicación de estímulos dolorosos intensos. Para
cerebelosos. desencadenarlos son de utilidad la compresión de la apófisis
Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un mastoides (maniobra de Foix) o el pellizcamiento de los pezones.
trastorno sensitivo cordonal posterior, con afectación de la Nos permitirá apreciar plejias o paresias, como tambien rigidez de
sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable, decerebración o decorticación (flexión de extremidades superiores y
mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al extensión de las inferiores).
cerrar los ojos.
Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos. e.- Debemos poner atención sobre la ocurrencia de signos
Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin traumáticos, recordando que las equímosis retroauriculares pueden
braceo, con dificultades en los giros. La marcha "festinante" es señalar fractura de la base del craneo, al igual que las periorbitarias.
cuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos cortos y La salida de LCR por nariz o meato auditivo externo nos indica que
rápidos, y tiende a caer hacia delante. estamos frente a un traumatismo encéfalo craneano abierto
Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos (solución de continuidad de la dura madre).
flexores dorsales del pie (v.g. lesión del n. ciático poplíteo externo).
El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso f.- Alteraciones del ritmo respiratorio. La respiración de Cheyne-
no le choque la punta con el suelo. Stokes (alternancia de apnea con hipernea cuya ampliud crece y
Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se decrece) apunta a un daño de las estructuras hemisféricas profundas
queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de y ganglios basales. La respiración neurológica central ( con gran
"comenzar a caminar". Se puede ver en lesiones prefrontales. aumento de la frecuencia y amplitud en forma mantenida) indica
Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo disfunción del mesencéfalo. Finalmente la respiración atáxica
de marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay (completamente irregular) señala compromiso del bulbo, al igual que
ningún correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploración que la variación del pulso y la presión arterial (tormenta vegetativa).
física.
7.- PUNCIÓN LUMBAR.
5.- SENSIBILIDAD. Se realizará ante las sospechas clínicas de infección del SNC
(meningoencefalitis), hemorragia subaracnoidea, coma de origen
Se investigan los diferentes tipos: tacto, dolor, temperatura, postural desconocido o vasculitis del sistema nervioso central. También es
y vibratoria. El aumento de la sensibilidad se denomina hiperestesia necesaria en el estudio de la esclerosis múltiple (bandas
y lo contrario hipoestesia. En relación al dolor hablamos de oligoclonales), diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática
hiperalgesia, si está exagerada, hipoalgesia, cuando está disminuida (manometría) y en el diagnóstico de la hidrocefalia normotensiva
o disestesia si la percepción es anormal. Al estudiar la sensibilidad, (manometría). Deberá realizarse en condiciones de asepsia.
debemos recordar su distribución topográfica, lo que nos permitirá Está contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulación,
diferenciar y localizar el origen de la perturbación. hipertensión intracraneal con lesiones ocupantes de espacio que
El examen de la sensibilidad se lleva a cabo tocando diferente áreas produzcan conos de presión, como tumores y abscesos (aumentaría
corporales con un trozo de algodón (tacto), objeto punzante (dolor) el riesgo de herniación cerebral) y en situaciones donde el trayecto
o tubos con agua caliente y fría (temperatura). En la exploración del de la punción esté infectado. Siempre se deberá medir la presión de
sentido postural se pide al paciente que con los ojos cerrados apertura del LCR y realizaremos con las muestras extraídas los
identifique el desplazamiento de las extremidades (generalmente el estudios pertinentes dependiendo de nuestras sospechas clínicas.
examinador moviliza hacia arriba y abajo los dedos del pie del La PL no es una técnica inocua. En ocasiones se produce un cuadro
paciente). En el caso de la sensibilidad vibratoria, se hace percibir la de cefalea tras la punción (cefalea postpuncional) de características
vibración de un diapasón colocado sobre superficies óseas (apófisis típicas. Es una cefalea por hipotensión de LCR, por lo que aumenta
estiloides, maléolos etc.). con la postura vertical y mejora con el decúbito. Otras
Este examen neurológico no demandará un gasto importante de complicaciones posibles son infección en el trayecto de la aguja,
tiempo y evitará pasar por alto algunos signos cuya significación meningitis yatrógena, hemorragia epidural espinal (pacientes
clínica puede ser fundamental en la formulación del diagnóstico. anticoagulados) y radiculalgia.
Síndrome Confusional.
Tipos de Afasia. Síndrome pluricausal, caracterizado por una alteración difusa de las
Afasia Alteracion Localizacion funciones superiores cuyo componente más característico es la
alteración de la atención.
Motora Se caracteriza por:
Expresión verbal 3ª Circunvolución frontal
(Broca) - Desorientación en tiempo, espacio y persona.
Nominativa Denominación Area temporo parietal - Respuestas inadecuadas a órdenes complejas.
Sensitiva 1ª Circunvolución temporal - Incapacidad para mantener una línea coherente de
Comprensión pensamiento y acción.
(Wernicke) y área parietal adyacente
- Lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que
Expresión y dificultan mantener una conversación.
Central comprensión Area temporo parietal - Ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente
visuales.
- No se asocia focalización neurológica mayor, como
Alteración de la oculomotilidad hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia, de hacerlo
según los diferentes músculos y su inervación. habrá que pensar en un síndrome neurológico concreto
más que en un síndrome confusional.
Nervio Musculo Desviacion del Ojo Diplopia - Inicio agudo o subagudo y es una urgencia médica, dada
la gran probabilidad de que esté debido a causas graves
III Recto Interno Hacia lateral Hacia medial tratables.
- Es característica la fluctuación de la intensidad de los
III Recto Superior Hacia abajo y medial Arriba y lateral síntomas.
- Se produce generalmente por afecciones cerebrales
III Recto Inferior Hacia arriba y medial Abajo y lateral difusas, pero también a lesiones focales (tumor o
hemorragia subdural).
- Son los pacientes de edad avanzada (que toleran mal
III Oblicuo Inferior Hacia abajo y lateral Arriba y medial
cualquier tipo de alteración metabólica), especialmente si
tienen cierto deterioro cognitivo.
IV Oblicuo Superior Hacia arriba y lateral Abajo y medial
Una variante de síndrome confusional es el delirium, definido como
VI Recto Externo Hacia medial Hacia lateral un estado confusional agitado que asocia hiperactividad simpática,
como temblor, hipertensión, sudoración, midriasis o taquicardia. El
cuadro típico es el Delirium Tremens.
Principales reflejos, sus aferencias, integración y eferencias. No hay que confundir síndrome confusional con demencia.
Reflejo N. Aferente Integracion N. Eferente Su tratamiento específico es el del proceso causal subyacente.
Como tratamiento sintomático se utilizarán psicofármacos
(haloperidol si predomina agitación y alucinaciones, benzodiacepinas
Fotomotor Optico Mesencéfalo Oculomotor
si predomina intranquilidad y nerviosismo), para evitar el riesgo
autoagresivo y aloagresivo de estos pacientes.
Acomodación Optico L. Occipital Oculomotor
Coma:
Corneal Trigémino Protuberancia Facial Estado de inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de
coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome, es
Maseterino Trigémino Protuberancia Trigémino decir, la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser
tratable. Como en el caso del síndrome confusional se trata de una
Nasopalpebral Facial Protuberancia Facial urgencia médica.
intensidad esta última también puede verse afectada (v.g. ausencia respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendo
de reflejos oculocefálicos). de la localización y extensión de las lesiones.
Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la
Etiología. escala de coma de Glasgow.
En la serie de Plum y Posner, de 500 casos de coma "de origen De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son:
desconocido" 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales, 65 a ü "obedece."
lesiones infratentoriales, 326 a trastornos metabólicos u otros ü "localiza".
trastornos difusos, y 8 a cuadros psicogénicos. ü "retira".
ü "respuesta flexora".
Diagnóstico y Tratamiento. ü "respuesta extensora".
Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos. ü "respuesta nula".
El tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente, con
medidas básicas para asegurar las funciones vitales, y se continuará En caso de coma de origen neurológico, el patrón flexor o extensor
con tratamiento específico una vez se descubra la causa, o con es de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la
tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas. localización lesional.
Así, si sospechamos una intoxicación por opiáceos pautaremos ü Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazo
naloxona, si creemos que el paciente ha podido ingerir con extensión de la extremidad inferior. La lesión se
benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabaérgico), y si localiza a nivel telencefalodiencefálico. Si el daño es
el paciente es alcohólico o malnutrido se le inyectarán 100 mg de unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Si el
tiamina vía IM, sobre todo si está bajo terapia con suero glucosado daño es bilateral la respuesta será bilateral.
(la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenar ü Rigidez de descerebración: extensión de piernas,
una encefalopatía de Wernicke). flexión plantar de los pies, puños cerrados, brazos
La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente de extendidos y en rotación interna. Se produce cuando la
interés como diabetes, nefropatía, enfermedades respiratorias, lesión afecta a estructuras mesencefálicas. También puede
alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopatía, tratamientos haber respuestas unilaterales o bilaterales.
actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y
disponibilidad de ingesta de medicamentos, escapes de gas Reflejos de tronco.
domiciliarios, lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes ü Reflejos oculocefálicos: Cuando se gira la cabeza
industriales. bruscamente hacia una lado, los ojos giran de manera
Asegurar Vía Aérea permeable y evaluar función respiratoria y conjugada al lado contrario ("ojos de muñeca"), siempre
cardiovascular del paciente. que estén ilesos los núcleos oculomotores,
Si es preciso se procederá a intubación orotraqueal. oculovestibulares y sus conexiones internucleares.
Se controlaran los Signos vitales (PA, PAM, Tª, FC, FR, SatO2, HGT). ü Reflejos oculovestibulares: Se provocan estimulando
Seguidamente se practicará una exploración general y neurológica con agua helada los conductos auditivos externos (primero
completa, teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo de uno, luego el otro, y finalmente los dos de manera
enfermos presentan. simultánea) tras haber descartado por otoscopia una
Procederemos a la exploración del coma, que difiere sensiblemente perforación timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica
de una exploración neurológica común. y conjugada hacia el lado estimulado. En estado de vigilia
Nos ayudará a localizar la lesión causal en caso de etiología aparece un nistagmo contralateral como respuesta
neurológica o nos hará sospechar que el factor responsable es correctora cortical. La normalidad de estos reflejos asegura
metabólico. la integridad del tronco, aunque su ausencia no implica
Son la exploración general y neurológica las que más y mejor nos siempre lesión del mismo, puesto que en comas profundos
ayudarán a determinar la etiología del coma. de origen metabólico pueden estar incluso abolidos.
ü Otros reflejos de tronco: Corneal, el Corneomandibular,
Patrón respiratorio. el Ciliospinal y el Cocleoparpebral.
anglosajonas) fue elaborada en 1974 por Teasdale y Jennet (1), con o anormalmente a estímulos de diverso origen. La utilización de las
la finalidad de elaborar un instrumento que permitiese evaluar y escalas debe estar en relación al tipo de paciente a ser evaluado y
cuantificar el grado de compromiso neurológico en pacientes que no tal vez a las preferencias de los servicios de Salud.
hayan experimentado situaciones de trauma como no traumáticas.
Una de sus características, y primer objetivo, es que es de fácil Uso de Drogas: Resulta fundamental una certera evaluación inicial
aplicación puntuando, del 3 al 15, tres niveles de respuesta: ocular, del GCS consignando su puntuación previa al la administración de
verbal y motora. En 1977 la escala original fue revisada sedantes y/o relajantes, o por el contrario evitar utilizar estos
incluyéndosele la respuesta motora de retirada y reajustándose la fármacos dado que ello podría retardar la decisión de intervención
puntuación total. Además de ser utilizada para evaluar el nivel de quirúrgica en hematomas subdurales agudos, siempre y cuando se
conciencia, esta escala ha sido incorporada, en parte o en su acompañen de una evaluación neuroquirúrgica y TAC de cerebro
totalidad, a otras escalas que intentan evaluar pronóstico vital o inmediatas. (J Trauma May 1998, 44 (5); p: 868 - 73).
calidad de vida post injuria cerebral.
Abuso de Alcohol y drogas:
Aplicación: Según esto se ha estudiado la GCS parceladamente Como ya se ha manifestado el GCS se ve alterado con la ingesta de
con la finalidad de comprobar la confiabilidad de sus componentes alcohol y/o drogas existiendo alta correlación entre la concentración
en la valoración del compromiso neurológico pudiendo modificarse sanguínea de alcohol y el puntaje reportado. Se ha reportado que la
según las circunstancias. Como se mencionó, su aplicación no se escala se cuantifica significativamente alterada con concentraciones
limita de manera exclusiva a compromiso del sensorio producto de de alcohol mayores o igual a 240 mg/100ml, asociadas a dos o tres
un trauma, ya que evalúa la presencia de mecanismos protectores puntos por bajo el nivel “ real”. ( Injury, Jun 1995;26(5):311 - 4).
básicos, e indirectamente el nivel del SNC afectado, pudiendo
aplicarse a condiciones ajenas a este. El verdadero valor de la Probablemente usted se ha enfrentado con más de alguna de las
aplicación de esta escala, se adquiere luego de iniciada la situaciones antes mencionadas, a la hora de efectuar una adecuada
reanimación del paciente, y después que el paciente a sido valoración de la condición neurológica de los pacientes donde la
estabilizado. (vg. Paciente politraumatizado y agitado, GCS de 5 al rapidez en el actuar debe ir de la mano con la seguridad de las
momento de la primera evaluacón, luego de la aplicación de volumen decisiones tomadas.
y oxigeno, mejora su GCS en 3 ó 4 puntos, por mejorar su estado d Estos argumentos pretenden entregar algo de certidumbre en tal
hipoxia e isquemia) accionar.
Es esperable que tales argumentos se extiendan a todos los
Confiabilidad: La confiabilidad de esta herramienta es muy buena estamentos en la cadena de la atención de urgencia con la
(p. 0.0001) pudiendo ser aplicada con confianza por todo personal esperanza de hablar un mismo idioma, en beneficio de un eficiente
entrenado (J.Neurosci Nurs. 1996, Aug;28(4):213-4) Extra manejo de nuestros pacientes.
hopitalariamente se ha difundido la utilización de la nemotécnia
AVDI ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente), homologable al componente
de apertura ocular, para la valoración cualitativa del glasgow. Sin Respuesta Respuesta Respuesta
embargo, en el manejo prehospitalario y en caso de triage por TEC, Ptos ocular Verbal Motora
se hipotetiza que bastaría utilizar solamente la evaluación del (la mejor) (la mejor) (la mejor)
componente motor de la escala, la cual sería tan sensible como la
escala total, como una manera más simple y que evitaría la -
6 - Obedece
complicación que significa evaluar apertura ocular o respuesta verbal
en casos de edema palpebral o presencia de tubo endotraqueal ( J Localiza al
5 - Orientado
Trauma 1998,45 (1); p:42-4). Tal argumento se encuentra avalado dolor
por estudios que han valorado el poder predictivo de mortalidad post
No localiza al
trauma del item motor de la GCS, el cual ha sido significativamente 4 Espontáneo Confuso
dolor
superior al poder predictivo de la escala total y del Injury Severity
Score (ISS); y tan bueno como el del Trauma Score. En ella se Flexor
3 Al hablarle Inapropiado
evaluó la capacidad de responder a ordenes simples (escore de 6 (Decortica)
puntos), y por tanto un bajo riesgo de muerte v/s escore entre 5 y 1 Extensor
2 Al dolor Incomprensible
puntos, que ya determinan de manera proporcional un riesgo vital (Descerebra)
creciente. (J Trauma. 1995,38 (1); p:129-35). Por otra parte en un Ninguna
estudio que involucró a 102 menores de 14 años con GCS < de 8 1 Ninguna Ninguna
puntos al ingreso hospitalario demostró que un índice predictivo de
mortalidad fue la GCS < = a 4 puntos. Indices de mal pronóstico
fueron: menores de tres años, trauma extracraneal asociado, GCS
de 3-4 puntos e HIC. Con un escore de Glasgow menor de 8 puntos TRASTORNOS DE LA PSICOMOTILIDAD Y
tuvieron una extremadamente alta mortalidad y morbilidad a pesar PSICOMOTRICIDAD
de las medidas de cuidados intensivos ( S. Afr. Med. J; Apr. 1998,88
(4); p:440 - 4). La actividad motora es la actitud, el reposo y el movimiento del
individuo actuante. El ser humano se expresa (estado de ánimo,
Estados de confusion: En muchas oportunidades la evaluación de conciencia a cerca de si mismo...) y nos da información objetiva
la GCS se hace dificultosa, especialmente en aquellos pacientes que (estado de conciencia, orientación...) a través de la mímica, los
presentan estados confusionales, excitación psicomotora, gestos, la actitud y los movimientos aislados o combinados.
intoxicaciones o que por diversas circunstancias no responden a
órdenes verbales o tienen apertura ocular, reduciendo el puntaje e Inquietud psicomotriz.
induciendo a error. Se plantea que la GCS es mucho más sensible Estado de hiperactividad psíquica y motora donde las acciones no
que otras escalas cuando el compromiso de conciencia es más están ordenadas ni dirigidas hacia la consecución de un fin
profundo e intenso. Esto lleva a considerar la inclusión de otras determinado. Expresión de un desasosiego interno. Suele aparecer
escalas ( p.ej. Jouvet Scale, James Scale, Test Mental Abreviado), en los trastornos de ansiedad, siendo muy importante hacer el
que permitan evaluar estados de conciencia menos profundos y que diagnóstico diferencial con la acatisia.
la escala de Glasgow no logra testear ( cercano al 20%). (Rev.Esc
Enferm USP (Brazil); Aug,1997,32 (2):287 - 303). Si no se cuenta Agitación psicomotriz.
con otras escalas se sugiere valorar la necesidad de vía aérea Forma mayor de inquietud psicomotriz, los pacientes realizan los
artificial utilizando el item motor de la GCS considerando la movimientos desorganizadamente, pareciendo carecer de objetivos:
capacidad del sujeto de proteger su vía aérea y de responder normal tempestad de movimientos (rápida sucesión de movimientos, gestos
e impulsos). Existe un potencial agresivo hacia sí mismo y/o hacia los con fascies inexpresiva y con musculatura tensa o relajada.
demás. Encontramos las siguientes peculiaridades en la agitación Paradójicamente en los cuadros catatónicos coexiste el fenómeno de
según los diferentes cuadros: obediencia automática y la catalepsia, junto con la actitud negativista
como expresión de la ambivalencia característica de los cuadros
1. Trastornos psicóticos: esquizofrénicos.
ü Maníacos: el estado de ánimo irritable predomina sobre el Estupor depresivo: Más que una actitud negativista predomina el
eufórico, desencadenándose al imponerles límites. estado de inhibición del paciente, que a diferencia del catatónico no
ü Esquizofrénicos: intensa angustia psicótica, asociada a presenta una actitud tan rígida e impenetrable reaccionando a
contenidos de influencia y/o alucinaciones y/o ideas estímulos externos. La expresión facial suele ser de pesadumbre, a
delirantes. Los actos son extravagantes y aparentemente veces tensa, junto con una gran ansiedad.
absurdos. Estupor psicógeno: Existe una situación desencadenante muy
ü Esquizofrenia catatónica: la inmovilidad y el automatismo clara y el paciente suele interrumpir el estado de estupor con
son entrecortados por episodios de agitación: gritan, descargas de agitación, llanto...
corren hacia un lado y hacia otro, hacen muecas y Estupor orgánico: Existe una alteración de la conciencia que
contorsiones estereotipadas. Todo esto se puede convertir justifica el estupor. Puede observarse en psicosis por drogas,
fácilmente en agresividad. demencias, estado postictal epiléptico y otros procesos orgánico-
2. Trastornos psicopáticos: cerebrales.
ü Las agitaciones suelen ser reactivas a pequeñas
frustraciones o a la imposición de normas que lo limiten. Catalepsia. Flexibilidad cérea.
3. Trastornos de base orgánica: Se caracteriza por el mantenimiento de una postura impuesta
Alteración de conciencia (obnubilación, onirismo, estado externamente durante largo tiempo, a veces hasta que no se le
crepuscular...) que dificulta más la contención externa. indique que cese. Hablamos de flexibilidad cérea cuando al intentar
La impulsividad predomina en la agitación de estos pacientes. En que el paciente adopte una postura impuesta pasivamente, existe
este grupo destacan: una pequeña tensión fácilmente superable comportándose como si
ü Cuadros epilépticos. Con frecuencia hay gran agresividad. fuera de cera. Estos fenómenos son característicos de la
ü Intoxicación por tóxicos (alcohol, anfetaminas, cocaína). esquizofrenia catatónica.
ü Estados de abstinencia: se asocia a los síntomas y signos
propios de cada tóxico. Manierismos.
4. Trastornos cognitivos: Gesticulación exagerada, grotesca y extravagante como forma de
En la demencia senil la agitación está favorecida por la pérdida de la expresión voluntaria. Típica de cuadros esquizofrénicos residuales en
comprensión de las situaciones, del sentido crítico y de las los que hay una pérdida del contenido afectivo de los movimientos y
habilidades práxicas. gestos volviéndose vacíos de contenido e insulsos. A diferencia de los
movimientos coréicos de base neurológica, de carácter involuntario,
Acatisia. irregulares, arrítmicos, bruscos, rápidos, no sostenidos, que fluyen
Incapacidad para permanecer quieto acompañada de una sensación de una parte del cuerpo a otra y generalmente asociados a una
subjetiva de intranquilidad a nivel corporal sin sensación de angustia. incapacidad para mantener una contracción muscular sostenida.
La necesidad de movimiento le lleva a cambiar de lugar y de postura,
a levantarse y sentarse repetidamente, a cruzar y extender las Estereotipias motoras.
piernas. Se trata de un efecto adverso de los neurolépticos, no se Movimientos de alguna parte del cuerpo, repetitivos,
debe confundir con manifestaciones motoras de tipo ansioso. La descontextualizados de la situación en la que se encuentra el sujeto.
acatisia empeorará con el aumento de las dosis de neurolépticos. Pueden ser movimientos simples (frotar, arañar...), sobre todo en
cuadros orgánicos cerebrales; o movimientos más complejos (dar
Tics. vueltas, balancearse...), típicamente en catatónicos y otras formas
Movimientos anormales, simples, repetitivos, carentes de sentido, de esquizofrenias.
cuya aparición el paciente puede retrasar en el tiempo, este control
voluntario genera desazón e inquietud que van aumentando hasta Negativismo.
que se repite el tic. Raro en musculatura debajo de los hombros. Puede haber un negativismo activo, casi patognomónico de cuadros
Aparecen los siguientes patrones: parpadeos, carraspeos, esquizofrénicos, donde el paciente realiza lo opuesto de lo que se le
movimientos de cuello y gestos de boca y frente. indica. En el negativismo pasivo el paciente se niega a hacer lo que
se le ordena. Mientras que el primero es casi exclusivo de la
Inhibición. esquizofrenia, el negativismo pasivo puede observarse en otros
Defecto en la energía necesaria para poner en marcha los cuadros psíquicos.
movimientos. Al paciente le cuesta trabajo moverse, andar, hablar...
Suele ir acompañada de una dificultad en la expresividad del Obediencia automática.
lenguaje y gestos. Este estado es característico de cuadros El enfermo colabora exageradamente en todo lo que se le pide y
depresivos. realiza los actos automáticamente. Suele asociarse a la persistencia
de postura impuesta (catalepsia) y a veces a los fenómenos en eco
Estupor. (ecolalia, ecopraxia, ecomimia).
Cuadro mayor de hipocinesia caracterizado por la ausencia absoluta
de movimiento asociado a la falta de lenguaje (mutismo), sin que Temblor.
exista alteración de la conciencia. Oscilación involuntaria y rítmica de una parte del cuerpo alrededor
Encontramos al paciente con un déficit o ausencia completa de de un eje teórico.
movimientos voluntarios, permaneciendo con el rostro inexpresivo, Los más frecuentes en clínica psiquiátrica son:
sin respuesta a estímulos externos o con movimientos ü Temblor inducido por neuroléptico (parkinsonismo). Lento,
semiautomáticos súbitos. Aunque en apariencia el paciente denote de reposo, de predominio en manos y dedos, que
frialdad e indiferencia suele encontrarse una gran ansiedad, angustia desaparece con el sueño y a veces con el movimiento
y/o perplejidad. voluntario de la zona afecta.
Este estado puede durar desde minutos a semanas, y a veces se ü Temblor del síndrome de abstinencia alcohólico.
acompaña de mutismo, sitofobia (negativa a comer), y gatismo Intencional, aparece durante el movimiento voluntario
(incontinencia de heces y orina). aumentando la amplitud del mismo al aproximarse al
destino (por ejemplo, le tiembla más la mano en el
Diagnóstico diferencial del estupor: momento en que va a coger el vaso). Se atenúa con la
Estupor catatónico: El paciente aparece mutista, hipoquinético, ingesta de alcohol.
ü Temblor ansioso. Es de actitud (postural), haciéndose más o sin tratamiento entre 3 y 72 horas. Son causas típicas de cefalea
intenso con la intencionalidad. aguda recurrente: migraña y cefalea en "racimos".
ü Temblor por antidepresivos tricíclicos. De actitud.
Cefaleas crónicas progresivas.
Rigidez. Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos, aunque la
Hipertonía muscular que se manifiesta como un aumento de la urgencia (no la gravedad) de la causa suele ser menor que en el
resistencia a la movilización pasiva de una articulación. Ésta puede grupo anterior. La causa más típica es la presencia de un tumor
ser en "tubo de plomo" (resistencia constante típica de la flexibilidad cerebral. Son criterios diagnósticos: inicio subagudo y gradual,
cérea de la catatonía) o en "rueda dentada" (intermitente). En la progresión lenta, durante días o semanas, localización fronto-
impregnación neuroléptica suele aparecer el segundo tipo de occipital, holocraneal o bilateral, moderada intensidad, cefalea
resistencia. continua (más intensa por las mañanas), papiledema en estadíos
En las reacciones distónicas agudas secundarias al tratamiento con avanzados. Son causas de cefalea crónica progresiva: tumores
neurolépticos y, en general con fármacos antidopaminérgicos, cerebrales, hemorragia subdural, absceso cerebral, trombosis de
pueden aparecer estados de rigidez siendo los más frecuentes la senos y venas intracraneales, seudotumor cerebral.
tortícolis, trismus, sensación de macroglosia con o sin protusión
lingual, dificultad para hablar y tragar, y las crisis oculógiras Cefaleas crónicas no progresivas.
(desviación de los ojos hacia un lado). Estas reacciones desaparecen Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónica
con antiparkinsonianos. diaria (cefalea tensional crónica o migraña transformada). Son
criterios diagnósticos: inicio subagudo, los síntomas no progresan en
intensidad, localización holocraneal ("en banda" o "en casco"),
CEFALEAS. moderada intensidad, características opresivas, se asocia a cuadros
depresivos o ansiosos, exploración neurológica normal.
Introducción
La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuente, tanto en
asistencia primaria como en especializada. En un bajo porcentaje de Principales síndromes cefalálgicos.
pacientes la cefalea es debida a una enfermedad grave subyacente;
por ello es de gran importancia realizar una anamnesis y exploración Migraña
física completas para detectar a aquellos pacientes con una La migraña es una enfermedad que consiste en ataques recurrentes
enfermedad causal grave. En la anamnesis se evaluará la forma de de cefalea, variables en cuanto a intensidad, duración y frecuencia,
comienzo del dolor, intensidad, distribución, relación con maniobras generalmente hemicraneales, con frecuencia asociados a náuseas y
de Valsalva, relación con la postura, patrón circadiano, antecedentes vómitos, fotofobia y fonofobia, estando en ocasiones precedidos o
de cuadros similares, antecedentes familiares, tratamientos que asociados a déficit sensitivos y motores, del lenguaje, y a cambios en
sigue el paciente, etc. La exploración física será completa, sin olvidar el humor, que suele afectar a la actividad diaria y empeorar con el
la realización de una fundoscopia, exploración de signos meníngeos, ejercicio físico, mejorando con el sueño.
toma de temperatura y tensión arterial. Afecta al 10-15% de la población y es más frecuente en la mujer. Un
70% de los pacientes tiene historia familiar. En los varones tiende a
Clasificación comenzar en la infancia y en las mujeres con la menarquia. La
La clasificación más utilizada es la propuesta por la "International frecuencia disminuye con los años.
Headache Society" (Cephalalgia 1988). Sin embargo, desde un Los ataques pueden desencadenarse por múltiples factores, como
punto de vista práctico y docente las vamos a clasificar en base a ciertos alimentos ricos en tiramina (quesos curados, plátanos
criterios semiológicos y sindrómicos como cefaleas agudas de maduros, cacahuetes...), otros con cafeína y feniletilamina
reciente comienzo, agudas recurrentes, crónicas progresivas y (chocolate, café, cola, té), glutamato monosódico y nitrito sódico de
crónicas no progresivas. Detallaremos las características de los muchos productos alimentarios, factores ambientales (luces
cuadros más representativos. brillantes, olores intensos), aumento de las horas de sueño (cefalea
de fin de semana) y factores psicológicos como el estrés o la
Cefaleas agudas de reciente comienzo. relajación después del estrés.
Este síndrome engloba cefaleas debidas, con mayor frecuencia, a un Existen dos variantes principales.
proceso subyacente que requiere un diagnóstico y tratamiento Migraña sin aura (migraña común):
urgente. La causa más típica es la hemorragia subaracnoidea. Son Es más frecuente que la migraña clásica (4:1). A diferencia de la
criterios diagnósticos: inicio súbito, intensidad severa o muy severa, clásica no está precedida por "aura" focal neurológica.
ausencia de episodios similares previos, localización fronto-occipital o Migraña con aura (migraña clásica):
bilateral y difusa, empeoramiento con maniobras de Valsalva, rigidez En esta forma de migraña aparecen diversos síntomas neurológicos
de nuca, náuseas y vómitos. Son causas frecuentes: hemorragia reversibles conocidos como "aura", 15 a 60 minutos antes de la
subaracnoidea, meningoencefalitis agudas, ictus, primeros episodios cefalea, como escotomas, visión tunelizada, hemianopsia, fotopsias,
de migraña y otras cefaleas vasculares, cefalea tras ingesta excesiva teicopsias, micropsias, macropsias, metamorfopsias, y auras no
de alcohol, cefalea asociada a cuadros febriles. Son causas visuales como paresia, parestesias, disfasia, alucinaciones auditivas y
infrecuentes: encefalopatía hipertensiva, trombosis de senos y venas olfativas, e incluso síntomas neurológicos más específicos como
intracraneales, cefaleas agudas de origen ocular (glaucoma agudo, diversos déficit vertebrobasilares en la llamada "migraña basilar"
iridociclitis), cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda, otitis (trastornos oculomotores, vértigo, ataxia, disartria...).
aguda), cefalea postpuncional, cefalea asociada a la arteritis de la a. Por otra parte, en las 24-48 horas previas los pacientes pueden
temporal. presentar otros síntomas prodrómicos como cambios del humor,
torpeza mental, somnolencia, nauseas, etc.
Cefaleas agudas recurrentes. El "aura" puede volver a aparecer en la fase de dolor de forma
Suelen corresponder a procesos "vasculares" (migraña, cefalea en espontánea. En ocasiones, el "aura" puede presentarse aislada, es
racimos, etc.). Los primeros episodios, al no haber cefaleas similares decir, sin ser seguida de cefalea.
previas, puede plantear dificultades a la hora del diagnóstico Tratamiento.
diferencial con una cefalea aguda de reciente comienzo. Son criterios Se procurará eliminar los factores desencadenantes.
diagnósticos: inicio agudo o subagudo, pero nunca súbito, intensidad El tratamiento farmacológico se puede dividir en sintomático y
severa o muy severa, episodios similares previos, localización sobre profiláctico.
todo hemicraneal, características pulsátiles, asociación de uno o El control de la crisis de migraña es más efectivo si el fármaco se
varios de los siguientes síntomas: fotofobia, fonofobia, lagrimeo, administra precozmente (efecto abortivo).
rinorrea o taponamiento nasal, náuseas y/o vómitos; primer episodio Tartrato de ergotamina: actualmente rara vez se receta en los
entre los 15 y 40 años, exploración neurológica normal, duración con medicos asistenciales especializados.
del campo visual. cerebral focal pero no conseguimos demostrarlo (EEG, RM) hablamos
Si el cuadro progresa se corre el riesgo de ceguera, por aumento de de epilepsia criptogénica.
la presión de LCR en la vaina del nervio óptico y degeneración de sus
fibras, con atrofia óptica secundaria. Fisiopatología.
La evolución es variable, pudiendo remitir de forma espontánea en Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir una
muchos de los casos. descarga epiléptica:
La HIC puede herniar la duramadre supraselar dentro de la silla 1.- Disminución de los mecanismos inhibidores gabaérgicos.
turca, comprimiendo la hipófisis y produciendo un "síndrome de la 2.- Aumento de los mecanismos excitadores mediados por ácido
silla turca vacía" con consecuencias clínicas de estirpe aspártico y glutámico.
neuroendocrina. 3.- Finalmente, una alteración de la conducción transmembrana de
El principal riesgo que corren estos pacientes es la ceguera los iones Na y Ca.
irreversible.
El diagnóstico se realiza en base a la clínica de HIC, fundoscopia, Los fármacos antiepilépticos actuarán sobre estos mecanismos.
exclusión de otras causas de HIC por neuroimagen y demostración Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas
del aumento de la presión de LCR mediante punción lumbar y mantenidas de alta frecuencia, mediante la inactivación de los
manometría del LCR, que tendrá una presión de apertura mayor de canales de Na dependientes de voltaje, tales como Fenitoína y
20 cm H20. Carbamacepina.
Tratamiento: será etiológico si se descubren trastornos endocrinos Estas drogas serían activas en las crisis tónico-clónicas generalizadas
responsables o fármacos causales. y en algunas formas de crisis parciales.
El tratamiento sintomático se basa en medidas farmacológicas: Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas de alta
Acetazolamida (diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica que frecuencia y aumentar la transmisión sináptica gabaérgica, como son
disminuye la producción de LCR) o corticoides. las Benzodiacepinas, Fenobarbital y Acido Valproico, actuando los
En contadas ocasiones será precisa la descompresión quirúrgica de dos primeros directamente sobre el receptor de GABA.
las vainas de los nervios ópticos para prevenir la progresión de los Serían activos sobre las crisis mioclónicas. Los que bloquean la
síntomas visuales. corriente de Ca por los canales T, como es el caso de la Etosuximida,
que serían efectivos en las crisis de ausencia.
semanas del traumatismo. monitorizar los niveles de estos fármacos con controles periódicos,
generalmente en caso de falta de respuesta o ante la presencia de
**Ausencias típicas. síntomas o signos de intoxicación.
Se inicia entre los 3 y 12 años. Epilepsia ligada a factores genéticos. Dado que muchos de estos fármacos se transportan unidos a
Se produce alteración de consciencia, con una pérdida de contacto proteínas y tienen metabolismo hepático, habrá que tener
(ausencia) de pocos segundos de duración (10-12 segundos), cuyo precauciones especiales en los enfermos con politerapia o coterapia
inicio y final son bruscos, repitiéndose muchas veces a lo largo del con otros fármacos, en aras de prevenir interacciones
día. farmacocinéticas, sobre todo a nivel de desplazamiento de los
Un 50% desaparecen 3 años tras el comienzo, un 25% no Fármacos antiepilepticos de las proteínas plasmáticas (aumento de
desaparecen pero se hacen poco frecuentes, y un 25% evolucionan síntomas de toxicidad) y a nivel de los procesos de biotransformación
hacia otro síndrome epiléptico. hepática y aclaramiento hepático (la mayoría) o renal (sobre todo
Ausencias típicas factores de riesgo: gabapentina).
Sexo varón. Hay Fármacos antiepilepticos como la Carbamacepina o Lamotrigina
Aparición después de los 8 años. que provocan inducción hepática, pudiendo disminuir los niveles de
Mala respuesta al tratamiento. otros farmacos o de sí misma (autoinducción).
Tratamiento Ausencias típicas: Se tendrá especial cuidado a la hora de ajustar los niveles de los
Ácido Valproico, Ácido Valproico con Etosuximida y Ácido Valproico medicamentos, pues en muchos casos la cinética no es lineal, y así
con Lamotrigina. evitar intoxicaciones indeseables.
La introducción de Valproato o Lamotrigina en el tratamiento de un
Diagnóstico General. epiléptico que ya estaba con Carbamacepina puede aumentar los
El paso inicial consiste en el diagnóstico diferencial de las crisis con niveles de 10,11- epoxicarbamacepina, metabolito de ésta que puede
otros cuadros que producen síntomas transitorios, como síncope, producir síntomas de intoxicación.
pseudocrisis, accidentes isquémicos transitorios, narcolepsia- Al iniciar el tratamiento con Lamotrigina en un epiléptico que ya
cataplejia, migraña, vértigo paroxístico, amnesia global transitoria o estaba con Valproato, la dosis de Lamotrigina debe ser menor y más
hipoglucemia, entre otros. espaciada.
El diagnóstico del tipo de crisis es principalmente clínico: Gabapentina es eliminada sin metabolizar por el riñón, por lo que se
Crisis parcial. debe modificar la dosis en caso de insuficiencia renal.
Generalizada. No se describen interacciones significativas con otros antiepilépticos.
Crisis del lóbulo frontal. Las principales interacciones farmacocinéticas entre los fármacos
Crisis temporal mesial. antiepilépticos. (FB, PRM, DPH, ESM, CBZ, VPA, VGB, GBP, LTG,)
Crisis occipital. Otra modalidad terapéutica de la epilepsia es la cirugía.
Aunque en ocasiones necesitemos de pruebas complementarias para Su principal indicación son las epilepsias focales refractarias, donde
discriminar el origen focal o generalizado de una crisis, como las puede ser curativa.
crisis frontales mediales que se generalizan casi de inicio. La operación más típica es la hipocampoamigdalectomía, en caso de
El diagnóstico lo haremos en base a la clínica, apoyándonos epilepsia temporal medial.
principalmente en dos pruebas complementarias: En otros casos la cirugía será solamente paliativa, como es la
El EEG y la Neuroimagen. callosotomía para prevenir las caídas por crisis atónicas (Lennox-
Gastaut).
Electroencefalograma.
Es la prueba de elección para demostrar el carácter epiléptico de un STATUS EPILÉPTICO.
paroxismo epiléptico y es insustituible para definir muchos síndromes Es aquella situación en la que las crisis se repiten con tal frecuencia
epilépticos. que el paciente no recupera su estado de conciencia entre cada
Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en la convulsión.
mitad de los epilépticos, aunque no debemos olvidar que un 10-15% Los tipos más importantes son: gran mal (tónico-clónico), parcial
de la población normal puede tener alguna anomalía al EEG, por lo simple motor, parcial complejo y estado no convulsivo, siendo el más
que un paciente con un EEG anormal sin síntomas nunca debe ser frecuente el primero.
tratado. El status epiléptico tónico-clónico tiene una mortalidad del 10% y
Los estudios de EEG de siesta con privación parcial de sueño son puede dejar secuelas neurológicas irreversibles.
útiles para discriminar actividad epileptiforme no visible en el EEG Es una urgencia médica y debe ser tratado enérgicamente.
convencional. A las medidas básicas de todo tipo de enfermo con disminución del
nivel de consciencia, se añadirá tratamiento antiepiléptico vía EV.
Neuro Radiología. Se iniciará con Diacepam, 10 mg, EV, lento en bolo, sin diluir.
La tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM) Si no se controla se usará Fenobarbital, 100 mg, EV, o Lidocaína, y
son las técnicas de elección para detectar lesiones estructurales del de no controlarse habrá que usar Diacepam, Midazolam o
SNC, siendo la segunda más sensible y específica, especialmente Pentobarbital en infusión continua.
para el estudio de la esclerosis temporal mesial.
Tratamiento antiepiléptico.
Ante una primera crisis la actitud debe ser conservadora, y CONVULSIONES EN PEDIATRÍA.
únicamente se estudiará al paciente con las pruebas diagnósticas Dr. Edison Montes Morales
pertinentes. Medico Regulador SAMU Metropolitano
Se iniciará tratamiento después de una primera crisis en caso de Médico Pediatra de Urgencias
haber una lesión estructural demostrable, o cuando la situación del
paciente así lo requiera (paciente con un trabajo de riesgo). Introducción.
Cuando se comience un tratamiento antiepiléptico se hará siempre Una convulsión es la expresión clínica de una descarga eléctrica
en monoterapia, apurando al máximo la dosis del medicamento anormal a nivel del sistema nervioso central, de tipo repentino, ya
electo, pudiéndose usar otros fármacos en monoterapia en caso de sea focal o generalizada. Esto se presenta clínicamente como
no haber respuesta al inicial. alteraciones involuntarias de conciencia o de actividad motora. El
Si las crisis siguen sin controlarse se asociaran otros fármacos. consumo de oxígeno, glucosa y sustratos energéticos (ATP y
Los fármacos antiepilépticos tiene un estrecho rango terapéutico, y fosfocreatina) se ven significativamente incrementados en el tejido
los niveles plasmáticos deben encontrarse por encima de la cerebral durante una convulsión. La entrega óptima de estos
concentración mínima terapéutica y por debajo de la concentración sustratos metabólicos al tejido cerebral requiere de un gasto
máxima tolerable, por lo que en muchos casos será preciso cardíaco y de un volumen de fluido intravascular adecuados.
Nombre de la Fosfenitoína — No recomendada hoy para el Todos los niños deben estar intubados y paralizados, y tener una
droga control agudo del status epiléptico debido a su monitorización continua cardiorrespiratoria y EEG en una unidad de
inicio de acción lento, pero efectiva para su uso cuidado crítico pediátrico.
después de las benzodiazepinas.
Dosis adulto Dosis de carga: equivalente a 15-20 mg/kg de Nombre de la Pentobarbital — Es un sedante del SNC que
fenitoína. Administre a una tasa de 100-150 droga actúa principalmente en la corteza cerebral y en
mg/min. la formación reticular a través de una
Dosis Equivalente a 15-20 mg/kg IV/IO/IM de disminución de la actividad sináptica neuronal.
pediátrica fenitoína; continúe con una dosis de mantención Dosis adulto 5-10 mg/kg IV dosis de carga, lento en 1-2 hr.
equivalente a 4-7 mg/kg IV/IM de fenitoína. Monitoree la presión arterial y frecuencia
Contra- Hipersensibilidad a la fosfenitoína, fenitoína o respiratoria.
indicaciones productos relacionados. Dosis de mantención:
Debido a que tiene efecto sobre el automatismo Infusión inicial: 1 mg/kg/hr; puede aumentarse
ventricular, no use la fosfenitoína en el bloqueo a 2-3 mg/kg/hr; mantenga la supresión eléctrica
seno-auricular, bradicardia sinusal, o bloqueo AV en el EEG.
de segundo o tercer grado. Dosis 5-10 mg/kg IV/IO dosis de carga, continúa con
Interacciones Drogas las cuales inhiben el sistema enzimático pediátrica 0.5-30 mg/kg/hr en infusión continua; mantenga
del citocromo P450, pueden incrementar el la supresión eléctrica en el EEG.
riesgo de toxicidad por la droga. Contra- Hipersensibilidad al pentobarbital o productos
Embarazo D — Inseguro durante el embarazo. indicaciones relacionados; pacientes con shock hipovolémico,
Precauciones Se debe administrar a menos de 150 mg/min o ICC, y daño hepático.
a menos de 2-3 mg/kg/min. Interacciones Puede causar depresión respiratoria si al
Puede causar síndrome fetal hidantoínico. paciente se le ha administrado previamente
Control ECG, PA y FR durante la infusión IV. benzodiazepinas.
Diluir en 100 ml de SF 0.9% o SG 5%. Embarazo D — Inseguro durante el embarazo.
Ojo con enfermedad grave, hepática, renal o en Precauciones Todos los niños deben estar intubados y
diabetes mellitus, y evite el cese brusco de paralizados, y tener una monitorización continua
administración para minimizar el riesgo de cardiorrespiratoria y EEG en una unidad de
convulsiones. cuidado crítico pediátrico.
Administre cuidadosamente a pacientes con
porfiria aguda intermitente o con restricciones Seguimiento.
de fosfatos. Cuidado posterior del paciente:
Suspenda si aparece disfunción hepática. - Muchos de los niños con un episodio de status epiléptico
deberían ser ingresados para observación, evaluación y
tratamiento.
Nombre de la Fenitoína — Es efectiva en el status epiléptico - Cualquier niño con estado mental alterado persistente,
droga idiopático, post-traumático, focal y psicomotor. aunque haya cesado la actividad convulsiva, o con status
El sitio de acción primario de las hidantoínas, epiléptico prolongado debe ser ingresado a una unidad de
parece ser la corteza motora donde puede cuidado crítico pediátrica.
inhibir la diseminación de la actividad convulsiva.
Puede reducir la actividad máxima de los centros Medicamentos para el paciente hospitalizado y ambulatorio:
troncales responsables de la fase tónica de las - Un niño que ha tenido una crisis convulsiva tónico-clónica
convulsiones de gran mal. generalizada por primera vez, no obstante haya cesado la
Dosis adulto Dosis de carga: 15-20 mg/kg IV de una sola vez actividad convulsiva a menudo no recibe terapia
o dividida seguido por 100-150 mg/dosis a anticonvulsivante crónica. Consulte a un neurólogo infantil.
intervalos de 30 min.
Dosis 18-20 mg/kg IV/IO. Transporte:
pediátrica La infusión no debe pasar 1 mg/kg/min (infunda - El traslado es prudente a menos que el establecimiento
en un mínimo de 20 min). De otra manera hospitalario tenga una unidad de cuidado crítico pediátrico
pueden concurrir arritmias o hipotensión. y el personal esté familiarizado con los riesgos y
Contra- Hipersensibilidad a la fenitoína o productos complicaciones del status epiléptico en niños.
indicaciones relacionados.
Debido a que tiene efecto sobre el automatismo Prevención:
ventricular, no use la fenitoína en el bloqueo - Evite la exposición a las causas específicas.
seno-auricular, bradicardia sinusal, o bloqueo AV
de segundo o tercer grado. Complicaciones:
Interacciones Discontinúe su uso si aparece una rash cutáneo. - Daño cerebral anóxico.
Si el rash es exfoliativo, buloso o purpúrico no - Aspiración.
reinicie el uso. Ha ocurrido muerte por paro - Trauma de cráneo.
cardíaco debido a la administración IV muy - Trauma menor de partes blandas.
rápida, algunas veces precedido por un - Dislocación de articulaciones — la dislocación posterior de
ensanchamiento del QRS muy marcado. hombro es una complicación clásica y es difícil de
diagnosticar en el paciente inconsciente.
Embarazo D — Inseguro durante el embarazo.
- Complicaciones como resultado de la causa subyacente.
Precauciones Monitoree ECG, presión arterial, y frecuencia
respiratoria durante la administración IV.
Pronóstico:
Debe administrar menos de 50 mg/min o menos
- El resultado depende de la causa subyacente.
de 1 mg/kg/min.
Puede causar síndrome fetal hidantoínico.
Educación del paciente:
Administre solamente en solución salina 0.9%.
- Siga las instrucciones del neurólogo infantil.
- Mantenga el cumplimiento de la terapia anticonvulsivante.
Categoría de la droga: Anestésicos Generales: TRAUMA CRANEO ENCEFALICO.
Cuando un sujeto que viaja a una determinada velocidad, es sustancias neurotransmisoras e iones al medio perilesional
bruscamente detenido chocando la cabeza contra una estructura extracelular y el aumento de permeabilidad de las membranas
sólida, el cráneo se detiene, pero el cerebro por su elasticidad y la celulares.
inercia que ésta condición le confiere, continua desplazándose a la En definitiva todo ello va a determinar la ruptura de la barrera
velocidad previa, golpeándose contra el interior de la caja craneana. cerebro vascular, el desarrollo de la isquemia cerebral, de
Como la mayoría de estos accidentes se producen en posición frontal hemorragias intra parenquimatosas, de edema cerebral, aumento de
son los polos anteriores de los lóbulos frontal y temporal los más la PIC y desviación de la línea media, entre otras, expresándose en
afectados por la contusión. Otro efecto por desaceleración brusca e el estado de conciencia y en la pérdida de funciones de protección o
igual mecanismo, es la ruptura de venas puentes en especial las que incluso vitales.
se conectan con el seno longitudinal, produciéndose el hematoma
subdural. Injuria Cerebral Secundaria:
En la injuria secundaria se distinguen dos categorías de mecanismos
Herida por bala: deletéreos causantes de disfunción cerebral:
Algunos proyectiles pueden atravesar completamente el cráneo y 1) Lesiones con efecto de masa intracraneal:
encéfalo produciendo una lesión destructiva en su trayecto cuya • Contusiones
gravedad dependerá de las estructuras que afecte tejido cerebral, • Hematomas y/o hemorragias
arterias y venas. Otros con menos fuerza, rebotan dentro del cráneo intracraneales
en diferentes ángulos como una bola en una mesa de billar, • Edema e hipertensión endocraneana
lesionando áreas cerebrales en múltiples sitios. Las balas más 2) Injuria cerebral Hipóxico-Isquémica:
blandas al chocar contra el cráneo se fragmentan y en forma cónica • Hipoxia
penetran al cerebro; el vértice está en la entrada y el área expansiva • Hipercarbia
se proyecta al interior destruyendo la masa encefálica, que como una • Acidosis
papilla acompañada de marcado edema produce gran HIC, causa • Hipotensión
frecuente de muerte.
No obstante esta clasificación debemos hacer una distinción entre los
Fisiopatología. fenómenos traumáticos puros y aquellos hipóxico-isquémicos
Es necesario reconocer tres estados en el TEC: secundarios a otras etiologías tales como PCR o asfixia, los cuales si
• Preinjuria. bien presentan una cascada metabólica a la injuria similar, su
• Injuria Primaria. manejo y evolución difieren, lo que hace necesario un abordaje
• Injuria Secundaria. fisiopatológico paralelo, el cual no será expuesto en esta ocasión.
En el primero de ellos se consideran las características anatómicas, En el contexto de la injuria hipóxico- isquémica cabe insistir en
los antecedentes mórbidos y la edad. De esta manera el grosor y la que las condiciones de hipoxemia e hipercarbia agravan la
movilidad del cuero cabelludo, la flexibilidad del cráneo, la adhesión condición a tal punto que aquellos pacientes que al ingreso
de la duramadre, la forma del hiato tentorial y la presencia de hospitalario presentan tales características tienen dos veces más
enfermedad degenerativa o injuria previa van a influir en la evolución probabilidades de un mal pronóstico que aquellos bien oxigenados
y pronóstico del paciente traumatizado. e hiperventilados.
Los dos últimos estados se encuentran ligados y son inseparables Esto nos conduce inmediatamente al primer objetivo de la atención
uno del otro. del paciente con trauma cráneo encefálico: oxigenación al 100%
Por injuria primaria se entiende aquel proceso patológico que surge e hiperventilación.
como consecuencia inmediata y directa del trauma y que no
puede ser tratada directamente. Hipoxemia :
La injuria secundaria, por el contrario, es nuestro objetivo en la La capacidad de intercambio gaseoso pulmonar muchas veces se
atención inmediata. Ella se refiere a lesiones asociadas que van a encuentra deteriorada posterior a un trauma cerebral grave,
modificar el curso clínico y que son debidas en gran parte al resultando en hipoxemia.
aumento de la presión intra craneana, a desviación cerebral, a Esto sin considerar la posibilidad de alteración en el transporte de
procesos bioquímicos post traumáticos y a isquemia cerebral e oxígeno secundario a shock hemorrágico.
hipoxia. De hecho un tercio de los pacientes que ingresan a los centros
hospitalarios con TEC grave presentan una PaO2 menor de 60
Injuria Cerebral Primaria: mmHg.
A nivel macroscópico se describen el daño cerebral difuso, el daño Todo ello asociado con el aumento del metabolismo cerebral nos
troncal cerebral y el daño focal - polar cerebral. exige hiperoxigenar al paciente que sufre de un TEC.
Se deben al impacto directo de ciertas regiones cerebrales contra la
irregular superficie del cráneo o secundaria al edema intracerebral. Hipercarbia y PIC:
La lesión polar focal se relaciona con daño cortical directo y El aumento de la presión intra craneana es la regla en pacientes con
hemorragia variable localizada en regiones cerebrales, en especial lesiones de masa aguda.
lóbulos temporal y frontal, que sometidos a fuerzas rotacionales y de Un 30% de los pacientes con daño difuso cerebral presentará
empuje predisponen a sangramiento y expansión de las lesiones incremento en la PIC.
intracraneales. Sus causas se explican en términos de alteraciones en el volumen
Tienen su evolución en los primeros tres días posterior al daño inicial líquido del eje cráneo espinal:
agravando el cuadro neurológico. - Aumento del volumen del hematoma intracraneal, en el
Microscópicamente, en la patología celular del daño primario, es contenido venoso de un cerebro edematoso – congestivo.
posible reconocer el tipo de injuria cerebral denominada daño - En el volumen del espacio extracelular pericontusional.
axonal difuso. - En edema celular en áreas isquémicas o necróticas.
Este es causado por mecanismos traumáticos en el que un cambio A este respecto se conoce ampliamente que la vasculatura cerebral
abrupto en la velocidad produce lesión de la sustancia blanca, con posee una potente y rápida respuesta a variaciones en las
sección axonal, además de estructuras corticales más profundas: concentraciones de dióxido de carbono arterial.
tálamo, ganglios basales y tronco cerebral. En pacientes hipo ventilados la vasodilatación cerebral secundaria a
Se describen dos fenómenos que conforman la base celular de la PaCO2 altas aumenta el contenido líquido en la bóveda craneana
respuesta a la injuria cerebral: la cromatolisis y la exitotoxicidad por favoreciendo el incremento en la PIC.
neurotransmisores. Una herramienta eficaz en el manejo inicial del TEC y de la
En ellos se desencadenan una serie de eventos a nivel celular, entre hipertensión endocraneana es la hiperventilación la que como
los cuales se destacan el aumento brusco del metabolismo cerebral, respuesta refleja origina una vasoconstricción vascular cerebral.
la degeneración celular neuronal, el edema glial, la liberación de En muchas ocasiones la pérdida de la autorregulación vascular
cerebral determina que la perfusión cerebral dependa de la presión Cursa con compromiso de conciencia corto, inicial y reversible,
arterial media, por lo que variaciones importantes de ella, en alza o ocurriendo amnesia post - traumática reversible.
caída, afectan al flujo sanguíneo ensombreciendo el cuadro Daño Axonal Difuso:
neurológico. Se manifiesta con un Coma post-traumático prolongado, no se
En términos valóricos, la presión intra craneana normal es entre 7 a explica por hipoxia, no se explica por edema cerebral, dejando
15 mmhg , la presión arterial media entre 70 - 150 mmhg, para importantes secuelas a la sobrevida.
mantener una presión de perfusión cerebral sobre 70 mmhg según la
relación: Clínica.
La evaluación clínica comienza por la revisión general del suceso
PPC = PAM - PIC. traumático, el estado ventilatorio y la hemodinámica. La posibilidad
de hipotensión, el shock, la hipoxemia e hipo ventilación va a
Presión Intra Craneana: (PIC) empeorar el estado del Paciente.
Normal 10 mmhg Esencialmente el examen específico neurológico debe considerar la
Anormal + 20 mmhg evaluación del estado sensorial a través de la escala de Glasgow, el
Grave + 40 mmhg tamaño y reacción pupilar y la respuesta motora.
Presión de Perfusión Cerebral: (PPC) Escala de Coma de Glasgow. (Glasgow Coma Scale)
PPC. = PAM – PIC (Recomendado PPC + 70 mmhg) Esta escala fue introducida en el año 1974 por Teasdale y Jennett y
es la escala de valoración neurológica que con mayor frecuencia se
Flujo Sanguíneo Cerebral: (FSC) aplica en centros de trauma y en la atención prehospitalaria.
Normal = cuando la perfusión es sobre 50 ml / 100 gr de masa Además configura parte de otras escalas. Permite graduar el
cerebral / min. deterioro de la conciencia tanto en situaciones de trauma como de
Depresión Eléctrica = 20 - 25ml /100 gr de masa cerebral / min. patología medica.
Muerte Celular = 5ml /100 gr de masa cerebral / min. Es simple, fácil de aplicar y provee una indicación del estado
neurológico, del éxito terapéutico y del pronóstico del paciente.
Autorregulación : Debe realizarse siempre después da la primera evaluación y
Con PAM entre 50 y 160 mmhg mantiene F.S.C. reanimación correspondiente.
Todos los mecanismos traumáticos pueden combinarse produciendo El rango de puntaje entre 15 y 3 puntos el cual se evalúa la
lesiones cerebrales complejas. apertura de ojos, la respuesta motora y la respuesta verbal, a
Con fines didácticos se expondrán las patologías observadas en la mayor puntaje mayor nivel de conciencia.
práctica de acuerdo a su disposición topográfica en el cráneo Situaciones especiales pueden determinar que la aplicación de la
encéfalo. escala se modifique. Por ejemplo, sujetos con edema palpebral que
altere la apertura ocular, o con vía aérea artificial que impida la
comunicación verbal, existiendo la no verbal.
Clasificaciones.
En prehospitalario es factible aplicar una derivación abreviada de la
Gravedad según G.C.S. GCS bajo las siglas
Leve: GCS en 14-15. A.V.D.I. ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente).
Moderado: GCS en 9-13.
Severo: GCS en 3-8. Tamaño y reacción pupilar:
El reflejo fotomotor a través de la contracción o dilatación del iris
Gravedad según Mecanismo: depende del grado de luminosidad existente y su función es
Cerrado, generalmente son de alta energía (Accidentes de transito, comandada por grupos musculares inervados por diferentes ramos
caídas de altura) y baja energía. (caída a nivel, traumas menores) nerviosos craneanos.
Abierto, generalmente muy alta energía. (heridas por bala, cuchillo, Contracción pupilar: Inervación parasimpático proveniente de fibras
palas) del motor ocular común (III par craneal).
Dilatación pupilar: Inervación simpática de fibras hipotalámicas
Gravedad según la Forma Lesional: descendentes que sinaptan a nivel del ganglio estrellado en la
Fracturas de Cráneo: columna cervical.
Estas pueden ser: En su origen el III par emerge a través de la fosa interpeduncular
De la Bóveda. (lineal, estrellada, deprimida) discurriendo a lo largo de la tienda del cerebelo. La midriasis se
De la Base (ojos de mapache, signo de Batle, otorragia) produce secundariamente a herniación transtentorial que comprime
Lesión: dicho par craneano ipsilateral (anisocoria) o bilateralmente. La miosis
Estas pueden ser: puede sugerir herniación rostrocaudal o intoxicación por drogas
Focal (hematoma epidural, subdural, intra cerebral) opiáceos. La falta de reactividad pupilar con tamaño medio sugiere
Difusa (contusión – daño axonal difuso.) lesión troncal. Mala perfusión o hipotensión sistémica se expresan en
pupilas midriáticas fijas.
Lesiones Focales
Hematoma Epidural: Respuesta Motora: La respuesta motora puede ser adecuada tras
Se observa Biconvexo, comúnmente en región temporoparietal por un estímulo verbal, táctil, doloroso o espontánea. Movimientos con o
compromiso de Arteria Meníngea Media. sin propósito. La rigidez de decorticación se observa posterior a una
Hematoma Subdural: lesión subcortical- cortical. El paciente adopta postura con flexión de
Es bastante común 30%) compromiso venoso por vaso comunicante brazos muñeca y dedos, con aducción de extremidades superiores y
de la corteza y el seno. extensión y rotación interna de las inferiores.
Hematoma Intracraneal: La rigidez de descerebración se asocia a daño troncal mesencefálico.
Es la más Común, generalmente localizada en el lóbulo frontal y Hiperextensión de extremidades superiores con aducción y pronación
temporal. además de hiperextensión de extremidades inferiores y rigidez
plantar. Pueden presentarse en el TEC respuestas incompletas o solo
Lesiones Difusas. una tendencia a un patrón en particular.
Contusión Leve: Si correlacionamos el nivel de la lesión con el cuadro neurológico, se
Cursa clínicamente sin compromiso de conciencia, y existe disfunción menciona que la lesión de estructuras troncales puede ser la
neurológica mínima. responsable de muchos estados de coma prolongado y de rigideces
Contusión Clásica: de descerebración, aunque esto ha sido puesto en duda en el último
tiempo. Las concusiones o pérdidas transitorias de conciencia Hemorragias intracraneanas. H.E.D., H.S.D., H.I.C.
generalmente son reversibles y se deben principalmente a daño Edema cerebral
celular menor. Desplazamientos cerebrales hernias
Aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow entre 15 -13
puntos presentan lesiones de carácter leve. Heridas del cuero cabelludo:
Entre 9 - 12 un daño moderado, con recuperación espontánea del Las heridas que se producen en los TEC generalmente son lineares e
estado de conciencia y muy probable compromiso posterior del irregulares en su forma. Las más superficiales pueden afectar sólo la
mismo. epidermis como erosiones puntiformes y generalmente cicatrizan
Escore igual o menor de ocho puntos sugiere una lesión grave que espontáneamente, si bien en todo TEC, en especial con caída al
requiere intervención inmediata traducida en apoyo ventilatorio, suelo, existe la posibilidad de infección, por lo que es necesario
protección de vía aérea y traslado rápido. asearlas con agua y desinfectantes locales y si son del cuero
cabelludo, afeitar ampliamente el área afectada.
Las que se producen por objetos filudos o superficies agudas,
Complicaciones Inmediatas Sistémicas en el T.E.C. pueden exponer el cráneo en especial en las de la frente, menos
protegida por el cabello. Se les llama heridas en "SCALP" y se les
Cardiovasculares: considera como expuestas. La capa del cuero cabelludo en contacto
En la evaluación inicial del TEC es fundamental determinar si con el epicráneo se llama gálea que es una membrana elástica, que
asociado a la injuria cerebral existen otras condiciones o lesiones, al ser incindida se retrae, separando los bordes de las heridas; como
tales como shock circulatorio, PCR, fracturas, etc. que requieran de la irrigación arterial de esta zona es muy desarrollada, sangran
un manejo agresivo inmediato. Está de más decir que un paciente abundantemente.
con TEC grave e hipotenso tiene un pésimo pronóstico. Corregir el Deben examinarse después de rasurado el pelo, con un guante de
shock y manejar el TEC son prioritarios. goma estéril para explorar hundimiento del cráneo, lavarse
Se describe en la literatura la existencia de un estado abundantemente con soluciones estériles y desinfectantes y luego
hiperadrenérgico asociado a las lesiones craneanas severas. Un 25% suturarse con puntos que comprendan la gálea, en lo posible en un
de estos pacientes aumentan su presión arterial sistólica sobre 160 sólo plano con hilo de nylon.
mmhg y la frecuencia cardiaca sobre 120 lpm. El 50% de los
pacientes con TEC grave, sobre los 50 años, manifiestan infarto Hematoma subgaleal:
agudo al miocardio post injuria. Se ha reportado, en estudios Traumatismos producidos por superficies planas u obtusas, pueden
animales, un aumento de la concentración plasmática de epinefrina tener un efecto de "arrugamiento" del cuero cabelludo,
y norepinefrina en trauma craneano severo. Tal respuesta puede no particularmente en niños y jóvenes en que la gálea está menos
estar asociada con hipovolemia o lesiones extracraneanas. adherida al cráneo.
Esta tracción rompe venas unidas al pericráneo produciendo
Respiratorias: hematomas, a veces muy extensos, sin salida al exterior: el habitual
Las complicaciones respiratorias se pueden presentar en el lugar del "chichón" de la cabeza.
trauma, durante el traslado al centro asistencial o posterior a su En los recién nacidos y en especial con trabajo de parto prolongado
ingreso al medio hospitalario. El 60% de los pacientes desarrollará se desarrollan en la zona de presentación.
alteraciones radiológicas de tórax en los tres días siguientes a su *En los días siguientes se produce liquefacción del hematoma en su
admisión. centro, de modo que al palparlos se percibe una depresión, a veces
En el sitio y durante el traslado: difícil de distinguir de una fractura hundida asociada, por lo que en
• Patrones respiratorios anormales: apnea, respiración de cheyne- todos estos casos debe completarse el estudio con una radiografía
stokes, taquipnea y gasping. El patrón asociado a muy mal en proyección tangencial al hematoma.
pronóstico es la taquipnea, es decir, hiperventilación espontánea (> En la mayoría de los casos estos hematomas se reabsorben
25 rpm). Se aprecia en un tercio de los pacientes con TEC grave. espontáneamente y si se decide puncionarlos para su evacuación,
• Aspiración : Uno de cada cinco pacientes (20%) experimentará deben tomarse todas las medidas antisépticas necesarias.
aspiración de sangre o contenido gástrico secundario al trauma.
Pacientes graves cuya escala de Glasgow es igual o menor a 8 Fracturas del cráneo:
puntos, presentan supresión aguda de reflejos de protección de la
vía aérea, vómito, deglución y tos por lo que requieren de vía aérea Pueden ser lineales o conminutas y ambos tipos sin o con
artificial con urgencia. El riesgo de favorecer la aspiración durante la hundimiento.
intubación o la instalación de una sonda nasogástrica es alto. Pueden irradiarse a la base del cráneo, habitualmente se inician en la
• Trauma de tórax y vías aéreas: Fracturas costales, contusión convexidad.
pulmonar, tórax volante, ruptura diafragmática, ruptura esofágica o Tienen gran importancia la ubicación, por ejemplo las de la escama
de vía aéreas. del hueso temporal que se complican con la ruptura de la arteria
• Edema pulmonar neurogénico: Producto del antes mencionado meníngea que da origen a los hematomas extradurales, altamente
estado hiperadrenérgico se desencadenaría una respuesta mortales y las sobre el seno longitudinal, con hemorragia o
inflamatoria fulminante a nivel pulmonar cuyo desarrollo sería en trombosis.
minutos posterior a la injuria con alta mortalidad. En las irradiadas a la base se distinguen:
• Hipoxemia e hipercapnia: La corrección de la hipoxemia debe ser
inmediata a fin de evitar mayor injuria secundaria. Un 10% de los En la fosa anterior: afectan la lámina cribosa del etmoides con
pacientes hipoventila asociándose con una mortalidad del 80%. anosmia y posibilidad de fístula de LCR, que escapa por la nariz con
Intra hospitalarias: atelectasias, neumonías hospitalarias, aspiración, leve inclinación anterior de la cabeza. Si bien las fístulas de LCR en la
barotrauma, SDRA, edema pulmonar cardiogénico. mayoría cierran espontáneamente, es necesario observarlas
cuidadosamente y si las condiciones locales lo aconsejan, administrar
tratamiento antibiótico preventivo.
Complicaciones Cerebrales del T.E.C.
En la fosa anterior: también pueden afectarse los canales ópticos
Daño Primario: con amaurosis del lado afectado. El pronóstico generalmente es
Laceraciones del cuello cabelludo irreversible aunque se descomprima el canal.
Fx de cráneo
Daño axonal difuso En la fosa media: una irradiación muy frecuente es al peñasco del
Contusión y laceración cerebral hueso temporal con otorragia y/o fístula de LCR por el meato
auditivo externo. Otras fístulas drenan vía trompa de Eustaquio, al
Daño Secundario: naso-farinx. El paciente lo experimenta como tragando un líquido
constantemente. Durante la noche pueden despertar con una tos en el tronco encéfalo (hemorragias de Duret) que indican
asfixiante, al pasar a la laringe LCR. Se comprueba su existencia generalmente una pésimo pronóstico, dada su particular
colocando al paciente boca abajo al borde de la cama y flectando la diferenciación neurológica.
cabeza hasta colocar la salida de la trompa de Eustaquio En algunos casos se puede realizar descompresión del cerebro
perpendicularmente al suelo. resecándose la masa contundida en expansión y con efecto de masa
sobre el tronco-encéfalo, en especial del lóbulo temporal, que se
En las fracturas del peñasco se puede comprometer el nervio hernia en la incisura de la tienda del cerebelo comprimiendo el
facial con parálisis de tipo periférico. Cuando se produce mesencéfalo, sin embargo, habitualmente el tratamiento es médico
precozmente, en general es producto de atrición ósea y su con respirador mecánico, drogas anti edema, etc., y los resultados
tratamiento es quirúrgico con descompresión de todo el canal del dependen del área afectada y del grado de compromiso tronco
facial, de otra manera su pronóstico es malo. En aquellas que se encefálico.
producen más tardíamente, en los días siguientes, se tratan como la En la Contusión Cerebral hay lesión del cerebro, con edema o
parálisis a frigori con antinflamatorios de preferencia corticoides, se destrucción de tejido nervioso, lo que se expresa en signos de déficit
controlan clínicamente y con electro miografía, ya que de no neurológico que dependerá del área afectada ( plejias, anestesia,
recuperarse deben ser exploradas. convulsiones localizadas, etc.) Habitualmente se acompaña de
compromiso de conciencia, transitorio si la contusión es pequeña o
En la fosa posterior: puede producirse compromiso, menos progresiva en las mayores.
frecuente de los pares IX a XII. Las fracturas hundidas, deben ser
siempre intervenidas para eliminar el efecto compresivo del hueso En el grupo de las lesiones con efecto de masa, las contusiones y
sobre el cerebro; en algunos casos esquirlas agudas lo dañan y en los hematomas postraumáticos ocupan un lugar importante en el
las áreas más susceptibles producir epilepsia. Este tipo de fracturas compromiso progresivo y la evolución posterior de la lesión
constituye un TEC abierto, al romperse la duramadre, lo que indica craneana. Son causantes de alteración del flujo sanguíneo cerebral,
además de la reparación quirúrgica su tratamiento antibiótico de desviación de la línea media, de estiramiento del tejido neural,
preventivo y el uso de anticonvulsivantes. de compresión isquémica del tronco cerebral y estructural de la línea
media.
Diagnóstico:
Se realiza con radiografías que deben comprender proyecciones Qué es una hemorragia cerebral.
frontales y laterales y todas aquellas que requiera la zona Existen diversas causas por las cuales se pueden producir sangrados
traumatizada. Como se dijo anteriormente, las tangenciales al sitio dentro de la cabeza: traumatismos, ruptura de malformaciones
del TEC son necesarias para estudiar los hundimientos óseos. vasculares, hipertensión arterial, etc. En ocasiones, no es posible
La Tomografía Axial Computada también puede demostrar las conocer la causa. Los problemas que provocan estos sangrados
fracturas, pero la radiografía las muestra in extenso. Las nuevas dependen de la zona del cerebro afectada y de la magnitud de la
técnicas de reconstrucción con TC, son también de gran utilidad. hemorragia.
Basilar. de sangrado.
Epidemiológicamente el 12% fallece antes de llegar al Servicio de Si no se detecta ninguna anomalía la arteriografía se repite al cabo
Urgencias, dé ellos 1/3 fallece, 1/3 queda con daño cerebral de varias semanas para confirmar que es negativa y el paciente no
importante y 1/3 evoluciona bien necrológicamente con Trastornos requerirá tratamiento posterior.
Neuropsiquiátricos. En el caso de encontrar un aneurisma existen dos opciones
La Hemorragia subaracnoídea pretroncal (10%) se caracteriza a la terapéuticas; el objetivo en los dos casos es evitar una nueva
TAC por sangre que rodea el tronco, no se complica, no resangra, ruptura. Es necesario tratarlo porque tras la primera ruptura los
solo se trata la cefalea. riesgos de que vuelva a romperse se multiplican.
Complicaciones:
Grado* Cuadro Clinico Las complicaciones fundamentales de la hemorragia subaracnoidea
son:
I Asintomático, leve cefalea o rigidez de nuca. § Resangrado: el riesgo de que se produzca una nueva
hemorragia es máximo en los dos primeros días tras el primer
Sin compromiso de conciencia, estable, pero con sangrado, y de producirse es más grave que la primera. La
Ia mortalidad es de 70% en resangrado.
déficit neurológico establecido.
§ Vasoespasmo: consiste en un estrechamiento de los vasos
Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca,
II sanguíneos cerebrales, lo que disminuye el riego dentro del
compromiso de nervios craneanos (Ej.: III, VI)
cerebro. Puede resolverse con tratamiento médico, pero en
III Soporoso, confuso, con déficit focal leve ocasiones provoca un infarto cerebral.
§ Hidrocefalia:consiste en un acúmulo de líquido dentro del
Sopor moderado a profundo, hemiparesia moderada a cerebro. Puede aparecer en la etapa inicial, y en estos casos debe
IV severa, esbozo colocarse un catéter que lo saque al exterior (necesario pero
de rigidez de descerebración riesgo de infecciones). Cuando persiste o parece de forma tardía
se coloca un sistema de derivación que lleve ese líquido a otra
Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto
V cavidad del organismo, normalmente el peritoneo (abdomen).
moribundo
§ Crisis epilépticas en un 3% de los pacientes.
Añadir 1 grado cuando existe enfermedad sistémica Grave § Secuelas neurológicas como pérdida de movilidad de un lado
o severo vasoespasmo angiográfico. del cuerpo, dificultad para hablar. Estas pueden ser consecuencia
de la hemorragia inicial, de un nuevo episodio de sangrado, de
Escala de Fisher. un infarto cerebral o del propio tratamiento (embolización o
(Para evaluar vasoespasmo post - HSA) cirugía)
Grupo HSA en el TAC § Muerte: 12% antes de su llegada al SU. , 1/3 del total que
llega al hospital. Esta ultima cifra ha ido disminuyendo con el
1 No se detecta sangre tratamiento neurointensivo, y no a traído aumento de las
secuelas.
Difusa o en capas verticales § Reruptura: La más temida, (4% el primer día) luego es 1%
2
de < 1 mm de espesor diario hasta llegar al 50% en 6 meses. El riesgo posterior es de
Coágulo localizado o capas verticales 4% anual.
3
mayor o igual a 1 mm.
Laboratorio e imágenes.
Coágulo intracerebral o intra ventricular
4 TAC:
con o sin HSA difusa.
Examen de elección: posee una sensibilidad del 95% al primer día de
evolución. Muestra:
Tratamiento Inicial de la Hemorragia Subaracnoidea. Sangre en espacio Subaracnoideo.
Hecho el diagnosticado se iniciará tratamiento con fármacos, aunque Hidrocefalia. Más común en sistemas de la base.
en los casos en que exista un hematoma cerebral asociado puede ser Sirve como Diagnóstico Diferencial para descartar otros procesos.
necesario operar al paciente de urgencias. Punción lumbar:
Hemorrágica más rara HSA. LCR traumático por punción al
Los objetivos del tratamiento inicial son: centrifugar. Es cristalino como agua de roca.
Disminuir el riesgo de nuevo sangrado. LCR de HSA es santocromíco (amarillento) por hemoglobina libre
Prevenir que aparezca un infarto cerebral secundario.
Realizar una arteriografía cerebral para detectar la presencia de Angiografía cerebral:
anomalías en los vasos sanguíneos cerebrales que hayan sido causas Se debe solicitar examen a 4 vasos, por la posibilidad de aneurismas
multiples, esto es ambas carótidas, ambas arterias Cerebelosas, en los accidentes con mecanismo de desaceleración brusca, la
postero inferiores, el 15% de los pacientes con HSA tienen multiples columna cervical está expuesta a fuerzas de hiperflexión o extensión
aneurismas. con fractura y luxación con daño de la médula cervical, por lo que en
el manejo de todo TEC debe inmovilizarse el cuello y los pacientes
Eco doppler transcraneana: ser trasladados con el máximo de cuidado hasta que se realice una
Muy útil en busca de vaso espasmo, tantas veces como sea radiografía del cuello lateral y frontal con una placa transoral por una
necesario. En ventana temporal, ventana orbitaria y foramen posible fractura del axis.
magno. Esto explora carótida intra craneana, arteria cerebral Actualmente es posible con equipos de TC de reciente generación
anterior, media y posterior en su primera porción, arteria vertebral. hacer reconstrucciones que muestran estas fracturas con exactitud.
cuatro (4) horas después del trauma. Hiperventilar después de este Cada 2 horas: PA, FC, FR y Saturación.
periodo provocaria zonas isquémicas. Cada hora: Conciencia, pupilas, tolerancia oral y déficit motor.
las primeras horas de ocurrido el trauma cerebral, lo que ha Independientemente de los valores de PIC inicial, deben
permitido en algunas series clínicas internacionales y nacionales iniciarse una serie de medidas correctivas para conseguir
disminuir la mortalidad evitable. una estabilidad macro y microcirculatoria, y evitar todos
La introducción del curso de Manejo del Trauma en los servicios de aquellos factores que directa o indirectamente puedan
urgencias permite tener un estamento médico preparado para aumentar la PIC, como por ejemplo; fiebre alta, crisis
resolver situaciones que afectan en forma aguda a la población de comiciales, hipotensión arterial, hipertensión arterial,
politraumatizados. hipoxia, hipercapnea, posición inadecuada de la cabeza y
Describiremos detalladamente la situación fisiopatológica de los mala adaptación al respirador.
traumatismos cerebrales y su manejo, especialmente con el énfasis
puesto en la prevención de injurias secundarias cerebrales. El manejo hidroelectrolítico incluye la mantención de una volemia
adecuada, un volumen insterticial cerebral disminuido y una discreta
Fisiopatología. hiperosmolaridad sérica.
La cavidad craneana esta constituida por varios compartimentos Se recomienda que en el paciente con trauma cerebral se
hidráulicos: cavidad supratentorial, infratentorial y cavidad medular. administren soluciones isotónicas.
En ellas coexisten varios elementos: líquido céfalo raquídeo, sangre y La solución de NaCl al 0,9% se considera el cristaloide de elección.
el tejido celular propiamente tal. La albúmina y los almidones son los coloides más aceptados.
El cerebro pesa aproximadamente 1500g, recibe el 20% del débito No se aconseja la administración de soluciones con hidratos de
cardíaco y consume el 25% del oxígeno corporal. carbono salvo que exista riesgo de hipoglucemia ya que la
De especial relevancia es el alto requerimiento energético de este hiperglicemia puede llegar a incrementar el daño neuronal por
órgano y su variada respuesta frente a estímulos extracerebrales. hiperglicolisis.
Son ampliamente conocidos los fenómenos de autorregulación que Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y
permiten al cerebro mantener su Flujo Sanguíneo Cerebral, frente a sedación del paciente.
cambios bruscos de Presión Arterial, PaCO 2, pH, Temperatura y Analgésicos y sedantes deben combinarse para reducir sus dosis
Volumen Sanguíneo Cerebral. individuales, ajustada a la situación circulatoria de ese momento.
Existen fenómenos auto reguladores en el aspecto hidráulico, Las drogas preferidas dependen de cada grupo pero las
metabólico y de Resistencia Vascular Cerebral. recomendables son benzodiacepinas de acción corta, Propofol,
En condiciones normales, el aumento de los requerimientos Midazolam y opiáceos como la Morfina y Fentanyl.
energéticos es paralelo al aumento del FSC en lo que se ha llamado De una manera ideal, los objetivos de este conjunto de medidas
acoplamiento metabólico hidráulico, sucediendo lo mismo en generales están dirigidos a:
condiciones inversas. I.- Mantener una PIC por debajo de los 20 mmhg.
Lo mismo sucede cuando se produce aumentos bruscos del FSC con Cifras de PAM mayor a 90 mmhg que permitan PPC iguales o
variaciones de la Resistencia Vascular Cerebral lo que permite mayores a 70 mmhg.
adecuar el diámetro de los vasos a la situación particular de II.- Mantener valores de saturación venosa bulbar dentro de la
demanda energética. normalidad. (55-70%)
Hoy se sabe que aproximadamente un 30% de los pacientes con III.- Mantener saturaciones arteriales superiores a 95% con
trauma cerebral severo, definido como aquel con un score de PaCO 2 normal o leve hipocapnia. (PaCO 2 35-40 mmhg)
Glasgow menor o igual a 8 puntos, ingresan a los cuidados
intensivos con caída del consumo de oxígeno hasta cerca de la mitad
de las condiciones normales. Tratamiento Específico de la Hipertensión Intracraneana.
Al mismo tiempo estos pacientes pueden evolucionar con severos En aquellos casos en los que persista una PIC superior a 20 mmhg,
trastornos del acoplamiento hidráulico metabólico que conlleva en que las maniobras anteriores se hayan realizado de una forma
trastornos de la distensibilidad. adecuada y siempre que se hayan descartado nuevas lesiones que
ocupen espacio y que requieran evacuación quirúrgica, debe iniciarse
un tratamiento escalonado de la HIC.
Tratamiento de la Hipertensión Intracraneana. Se acepta actualmente que la primera etapa, luego de una
adecuada sedación y analgesia, es la relajación muscular.
Medidas Generales. Esta se ha asociado a mayores complicaciones sépticas y miopatías
En su estadía en cuidados intensivos, la monitorización de la Presión secundarias, especialmente en aquellos donde se usa en forma
Intracraneana (PIC) y de la hemodinámica cerebral y sistémica serán simultánea aminoglicósidos y corticoides.
las guías que dirijan el tratamiento de estos pacientes. A pesar de estos inconvenientes, es necesario recordar que las
Las metas terapéuticas serán tener un control sobre la PIC, ojalá aspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegar
bajo 20 mmhg y una Presión Arterial Media sobre 90 para una a producir elevaciones sostenidas de la PIC en donde el uso de
adecuada perfusión cerebral en todo su territorio, especialmente en relajantes musculares reducen el impacto cerebral de éstas. Además,
las áreas donde exista más contusión. facilitan la ventilación mecánica y permiten realizar terapias
Está bien establecido que un puntaje menor o igual a 8 puntos en la posturales sin elevaciones de la PIC.
escala de Glasgow constituye un riesgo para presentar hipertensión La dosis a infundir será la mínima posible, debiéndose monitorizar
intracraneana. sus efectos y retirarse en forma precoz. De los fármacos actuales, el
Además, hoy se conoce que los pacientes con TAC cerebral normal Vecuronio o el Atracurio son los que ofrecen la mejor relación costo-
que presenten una presión arterial sistólica menor a 90 mmhg, sean beneficio.
mayores a 40 años o tengan posturas anómalas tienen una En pacientes con HIC persistente, a la administración de relajantes le
incidencia de un 18 % de realizar hipertensión intracraneana severa sigue la evacuación de LCR en aquellos casos en que la
(Criterios de Narayan). monitorización de la PIC se realiza con un catéter intraventricular.
Los protocolos actuales de manejo ya no cuestionan la La hiperventilación y/o la administración de soluciones
monitorización de la PIC. Aconsejan, además, incluir y sumar la hiperosmolares constituyen los siguientes estadios
información obtenida a partir de la saturación de hemoglobina en el terapéuticos.
bulbo de la vena yugular interna, la cual aporta información Cuando estas medidas son insuficientes, es necesario contemplar el
complementaria sobre la hemodinámica cerebral. uso de coma barbitúrico.
A nivel sistémico, se preconiza el uso de monitorización de El que un porcentaje de estos pacientes tiene HIC refractaria aún al
multivariables que incluye esencialmente diuresis, frecuencia coma barbitúrico, ha impulsado la búsqueda de nuevas opciones
cardíaca, presión arterial media, presión venosa central y, en algunos terapéuticas. Entre los fármacos que se han ensayado con este
casos de inestabilidad, el uso de catéter en la arteria pulmonar. propósito están las soluciones hipertónicas, la lidocaína, la
indometacina, y la dehidroergotamina.
Algunos autores también han reportado el uso de técnicas Algunos autores han demostrado que en los TEC graves existe una
descompresivas quirúrgicas para control de la HIC, sin embargo, situación de bajo flujo sanguíneo cerebral, en algunos de ellos por
existe gran controversia actual sobre este tema. debajo del umbral isquémico.
En ellos, el uso indiscriminado de la HV podría provocar o agravar
lesiones isquémicas subyacentes.
Manitol. Como efectos adicionales podemos afirmar que algunos autores han
En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismos demostrado que la acción de la hiperventilación es absolutamente
de acción: sus efectos reológicos y su acción osmótica. transitoria.
La administración de manitol en bolo produce una expansión del Hoy día se sabe que el máximo descenso del FSC (40%) tiene lugar
volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la viscosidad a los 30 minutos del inicio de la hiperventilación. Después de 4 horas
sanguínea y aumenta el flujo sanguíneo cerebral. de mantener la hiperventilación el FSC había alcanzado de nuevo el
Secundariamente a sus efectos circulatorios se produciría una 90% del valor basal.
vasoconstricción refleja de los vasos cerebrales con el descenso del En un estudio prospectivo y con distribución aleatoria de los
volumen sanguíneo cerebral y, por tanto, de la PIC. pacientes, Muizelaar demostró que el uso profiláctico de la
Estos mecanismos de acción explicarían el rápido efecto del manitol hiperventilación en el TEC empeoraba el pronóstico neurológico
sobre la PIC, y el hecho demostrado de que esta droga es cuando se valoraba el resultado a los 3 y 6 meses del traumatismo.
particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mmhg. De acuerdo con los conceptos anteriores, la manera más
Sin embargo, el mecanismo de acción mas conocido del manitol es el recomendable de utilizar la hiperventilación es en casos de HIC
osmótico. Este efecto se manifiesta entre 15-30 minutos después de mantenida, a pesar del uso previo y adecuado de sedación,
su administración cuando se ha establecido un gradiente osmótico de analgesia, parálisis muscular, evacuación de LCR y la administración
al menos 6-7 mOsm entre el plasma y las células. de agentes osmóticos.
En el encéfalo, el manitol no atraviesa la barrera hematoencefálica, Además, como método de estimar simultáneamente el FSC,
permaneciendo en el lecho vascular cerebral. Esta situación produce especialmente cuando se requieren cifras de PaCO 2 inferiores a los
un arrastre de agua desde el compartimiento celular e intersticial del 30 mmhg, es recomendable instalar un catéter en el bulbo de la
cerebro hacia el intravascular. vena yugular para medir la saturación venosa bulbar (SjO2).
Cuando la BHE está dañada, el manitol puede penetrar al tejido y En aquellos casos en que persista la HIC y las medidas descritas se
aumentar la PIC. hayan efectuado de forma adecuada, se aumentará la intensidad de
Como mecanismo adicional también se ha afirmado que el manitol la hiperventilación en función de los valores de la SjO2.
reduce la producción de LCR.
Se ha demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo de Una pauta aconsejable:
lesión a tratar, de los valores de la PIC y del estado de la Variable A: SjO2 mayor a 70%: Pueden reflejar dos situaciones
autorregulación cerebral. Este hecho sugiere una respuesta distintas:
individualizada de cada paciente al manitol. 1°.- Aumento del FSC o hiperemia: en este caso la
En los pacientes con HIC, el manitol debe ser la medida terapéutica hiperventilación será la primera medida terapéutica a usar para
de elección en situaciones de flujo sanguíneo cerebral normal o disminuir la PIC. Se usará una HV moderada con pCO 2 entre 30-35
reducido. mmhg. La hiperventilación debe suspenderse sí la saturación venosa
La dosis de manitol difiere según los diferentes autores y la velocidad bulbar baja de los valores normales.
de infusión es importante en el efecto a buscar. 2°.- Infarto: una SjO2 también puede indicar un infarto
Se recomienda administrar dosis de 0,5 g/Kg en 60 minutos en subyacente (no hay consumo de oxígeno en la zona infartada). En
situaciones no tan urgentes. este caso, la hiperventilación está contraindicada ya que puede
En situaciones críticas, puede administrarse una dosis de 1g/Kg en aumentar las zonas isquémicas al actuar sobre las zonas de
forma más rápida. penumbras. Para descartar una situación de este tipo pueden ser
La asociación entre manitol y furosemida no ofrece ventajas útiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarán,
comparativas en sus efectos en el ámbito cerebral. Esta asociación en la mayoría de los casos, un aumento del metabolismo anaeróbico.
debería reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecarga Variable B: SjO2 = 55-70% (rango normal):
hídrica o cardiopatía preexistente. Las soluciones hipertónicas son la primera etapa del tratamiento. La
Tras la administración de manitol debería realizarse una adecuada hiperventilación se dejará para una segunda opción.
reposición de soluciones hidroelectrolíticas para mantener una Variable C: SjO2 menor a 55%:
osmolaridad inferior a 320 mOsm/Kg, conservando un débito Indican una situación de bajo flujo. La hiperventilación está
cardíaco y una volemia normales. formalmente contraindicada en estos pacientes. Si hay asociación
Como efecto secundario al uso de manitol se ha descrito la con HIC severa y refractaria, la administración de barbitúricos es la
sobrecarga de volumen seguida de una depleción de éste y mejor opción para estas situaciones.
deshidratación, efecto rebote sobre la PIC, estados de
hiperosmolaridad y alteraciones electrolíticas (hiponatremia,
hipopotasemia, hipocalcemia).
El uso de manitol está contraindicado en casos de insuficiencia En resumen y de acuerdo a las guías recientemente publicadas, la
cardíaca, descompensación hepática, y osmolaridad superior a los hiperventilación profiláctica NO debe usarse, debiéndose extremar
320 mOsm/Kg. las precauciones al hiperventilar a estos pacientes dentro de las
primeras 24 horas del trauma. En forma puntual, la hiperventilación
Hiperventilación. puede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de forma
Durante años la hiperventilación ha sido uno de los pilares mantenida en aquellos casos en que exista una HIC refractaria a la
fundamentales en el tratamiento de la HIC. sedación, analgesia, parálisis muscular, la evacuación de LCR y a la
De fácil aplicación y control, diversos trabajos han demostrado que la administración de agentes osmóticos. La estimación del FSC a partir
mayoría de los pacientes conservan la reactividad cerebral al CO2 de la monitorización de la SjO2 o de otras técnicas, puede ser de
hasta estadíos muy avanzados de la enfermedad. No obstante, la gran ayuda para decidir cuando iniciar o interrumpir la
posible contribución de la hiperventilación al desarrollo de lesiones hiperventilación.
isquémicas o su agravamiento ha hecho que esta técnica sea mirada
con especial precaución y sea sujeta a controversia. Barbitúricos.
El mecanismo de acción de la hiperventilación todavía no es bien Tienen su lugar en el esquema terapéutico de segunda línea en
conocido, una de las teorías más aceptadas es que el descenso de la presencia de HIC severa refractaria.
PaCO 2 provoca una caída en la concentración de hidrogeniones en el Son sustancias muy liposolubles que se distribuyen en forma
medio extracelular lo que condiciona una vasoconstricción arteriolar, uniforme en el encéfalo.
disminuyendo el flujo y el volumen sanguíneo cerebral.
vertebrales y los discos unidos entre sí por un fuerte aparato a.- Sindrome de Brown-Sequard o de hemisección medular,
ligamentoso, un enorme aparato muscular paravertebral formando que rara vez se ve puro. Se preserva motilidad y sensibilidad postural
un conjunto de gran resistencia mecánica que posee además una en un hemicuerpo y extremidades de ese lado (en que hay anestesia
gran flexibilidad y movilidad. al dolor) y se preserva sensación de dolor en el lado paralizado.
La columna cervical es la porción del eje vertebral más delgado, más Es lesión incompleta de mejor pronóstico, recuperarían marcha y
móvil y por ende más frágil. Constituido por siete vértebras delgadas control esfinteriano el 90% de los pacientes.
que sostienen la porción cefálica del cuerpo, realizando una amplia
gama de movimientos, y por ello esta sujeta a mayor tensión. b.- Sindrome medular central, similar a la siringomielia, debilidad
De ella emergen las raíces de los nervios respiratorios entre otros. motora de extremidades superiores, preservada relativamente en
La columna dorsal, constituida por las siguientes doce vértebras, es inferiores, con variadas formas de disminución de sensibilidad y
menos móvil y más resistente, con el apoyo de la parrilla costal y el retención urinaria. Si se debe a contusión medular va recuperando, si
cierre esternal. la causa hemorragia intramedular se agrava en horas, apesar de los
La columna lumbar, se caracteriza por su dureza y resistencia, cual se recomienda no operarlo.
constituida por cinco grandes cuerpos vertebrales, menos móvil que
la columna cervical, pero, con mayor autonomía que la columna c.- Sindrome medular anterior, atribuído a infarto en territorio
dorsal. medular de la arteria espinal anterior. Da paraplegia motora con
disociación sensitiva, preserva propiocepción con pérdida de
Clasificación. sensación de dolor y temperatura. Es de mal pronóstico.
Daño medular primario:
Constituye una lesión directa sobre la medula, generalmente Shock medular.
provocada por atrición medular, a punto de partida de una En caso de pérdida aguda de funciones medulares por trauma, la
luxofractura que determina desplazamiento de las superficies óseas forma clínica inicial de la parálisis y anestesia distal a la lesión es de
disminuyendo la luz del canal medular, y por consiguiente flaccidez muscular con atonía y pérdida de reflejos osteotendíneos.
comprimiendo o seccionando la médula. Otro mecanismo es el Esta etapa que se puede prolongar por días a semanas se denomina
estallido del cuerpo vertebral produciendo intrusión de los shock medular y da lugar más tarde a la aparición de reflejos
fragmentos hacia el canal raquídeo, o la protrusión discal traumática osteotendíneos que posteriormente se hacen exaltados con
aguda hacia el canal intervertebral. También las heridas por arma reaparición de respuestas reflejas medulares e hipertonía con
blanca y armas de fuego son capaces de provocar lesión primaria de espasticidad de grado variable y clonus.
medula. En caso de lesión masiva de raíces nerviosas en cola de caballo la
El daño medular puede ser leve, con edema e hiperemia o llegar a la forma clínica de shock medular evoluciona a la parálisis fláccida
destrucción hemorrágica total de la medula, con su consecuente permanente por lesión de las motoneuronas periféricas.
secuela definitiva, la paraplejia y/o cuadriplejia.
Consecuencias funcionales.
Daño medular secundario: La primera atención que reciba el paciente en el lugar del hecho,
Se constituye posterior a un daño primario y tardío a este. Por sellará su pronóstico final.
mecanismos metabólicos se activan microhemorragias, disminución La medula traumatizada pierde instantáneamente la capacidad de
del flujo sanguíneo y el transporte de oxigeno a la medula. Como conducción de los impulsos nerviosos y queda desactivada como
consecuencia se prolongan las lesiones neurológicas y sus secuelas. centro reflejo somático y visceral.
Aparecen entonces parálisis y anestesia distal a la lesión con
Conceptos de Lesión medular: hipotonía muscular total y alteración del tono de los esfínteres más
Generalizando se pueden distinguir tres tipos de lesión medular poiquilotermia, arreflexia fláccida y perdida de los reflejos.
traumática: Este cuadro fue descrito por Sherrington con el nombre de shock
espinal, puede durar de dos a cuatro semanas y puede tener
a. Contusión Medular debido a trauma leve moderado resolución total o no.
instantáneo, en el cual hay una pérdida incompleta y transitoria de No todas las paraplejias son totalmente irrecuperables.
funciones medulares por plazo de 24 a 48 horas, llegando a la Desde el punto de vista respiratorio las alteraciones posibles
recuperación completa en plazos mayores pero de días. dependen de la altura de la lesión.
Aparece parálisis intercostal bilateral, parálisis de la musculatura
b. Compresión Medular Mínima por fragmento de disco o abdominal con atonía, ventilación diafragmática, abolición de
desplazamiento de vértebra, ocurren con baja frecuencia pero son en actividad de músculos accesorios, ausencia de esfuerzo muscular
general reversibles si se decomprimen. para toser, con ausencia de suspiros.
que en la primera hora se producen descargas exageradas de peligrosas. La Luxi-fractura de Atlas y Axis con odontoides intacto es
catecolaminas que provocaran crisis hipertensivas, taquicardias y más peligroso que la fractura de odontoides pusto que la apófisis
otras arritmias ventriculares. odontoides se puede desplazar comprimiendo la parte anterior de la
Las alteraciones gastrointestinales más comunes en estos pacientes médula.
son la distensión gástrica aguda, que puede llevar a
descompensación respiratoria severa. Acompañada de parálisis Manejo prehospitalario avanzado.
intestinal. No olvide que reanimamos a un paciente politraumatizado, no a la
columna vertebral por separado.
Formas de lesión del Raquis.
El trauma daña la médula por compresión directa por hueso, A. Asegure vía aérea con protección de columna cervical.
ligamento, disco o por interrumpir su irrigación o por tracción. B. Ventilación y oxigenación adecuadas.
Las radiografías muestran el alineamiento vertebral al tomarlas, pero C. Circulación y control de hemorragias.
no señalan la ruptura ocurrida al momento del impacto. Por eso son D. Déficits neurológicos.
muy importantes los mecanismos de lesión y el nivel. E. Exponer y examinar completamente.
Las lesiones de columna ocurren predominantemente en los
segmentos móviles cervical y lumbar. En región lumbar baja las En el área prehospitalaria poco se puede hacer desde el punto de
lesiones traumáticas preferentemente rompen discos; en la unión vista terapéutico, pero desde el punto de vista preventivo y de
toraco-lumbar predominantemente causan fracturas. Las fracturas de manejo rápido y adecuado es la fase más importante en el rescate
columna torácica son raras por la protección que significa la caja de estos pacientes.
torácica, pero de ocurrir son particularmente graves por incluir Depende de usted que la víctima sea bien inmovilizada y estabilizada
traumatismos del tronco y a menudo daño irreversible en la médula. para reducir al máximo las lesiones primarias y secundarias de
Las fracturas cervicales ocurren por angulación aguda del cuello en columna vertebral.
sacudidas de flexo-extensión como en accidentes automovilísticos o La inmovilización adecuada es el pilar fundamental de la reanimación
en flexión marcada por caídas de altura o zambullidas en aguas poco prehospitalaria en este tipo de traumatismo. Ducker TB, Salcman M,
profundas. También se observan fracturas en región toraco-lumbar Daniell H, presentaron su estudio " Experimental spinal cord trauma,
en personas que caen de altura aún con impacto en glúteos o de pie. III: Therapeutic effect of inmobilization and pharmacologic agents".
Todas estas fracturas pueden ser simple aplastamiento de cuerpo Surg. Neurol 10: 71 -76, 1978. Demostraron en animales que,
vertebral, fractura conminuta o luxo-fractura. La extrusión masiva de mientras una lesión producida por una energía de 500 gr/cm
disco hacia el canal raquídeo puede ocurrir en región lumbar o en producía paraplejia en un animal que no era posteriormente
región cervical y dando déficit de función medular, o radicular, suele inmovilizado; para producir el mismo daño en un animal que fue
ser reversible luego de tratamiento quirúrgico. inmovilizado inmediatamente posterior al traumatismo se requeriría
La luxo-fractura incluye el desplazamiento de los fragmentos de una energía de 800 gr/cm.
fracturados con pérdida del alineamiento de los cuerpos vertebrales Hacer una buena evaluación neurológica y reportar un buen informe
lo que significa una marcada reducción de calibre en el canal al centro regulador o a la unidad de emergencias a la cual será
raquídeo y la consiguiente compresión medular. También existe la derivado este paciente constituye la principal y más importante labor
luxación o sub-luxación por ruptura de la articulación facetaria sin del personal sanitario en el lugar del accidente.
fractura, que puede ser uni o bilateral. El paciente debe ser movilizado en bloque y trasladado una vez
hecho el ABCDE, y este estable, según las condiciones del caso.
Fracturas Conminutas:
Tienen alta posibilidad de desplazar fragmentos oseos o de disco o Manejo del paciente con Traumatismo Raquimedular.
discos completos que (junto a fragmentos de hueso desplazados) El primer punto de manejo es el diagnóstico del traumatismo
desde el cuerpo vertebral hacia atrás, comprimen la médula. raquimedular.
En un paciente en vigilia que se queja de dolor grave de cuello o
Luxofracturas: espalda, incluso con dificultad para mover extremidades, el
En estos casos la articulación facetaria intervertebral se luxa y se diagnóstico clínico es fácil.
pueden romper los pedículos. El desplazamiento de vértebras es En otros casos el paciente puede estar inconciente por un
máximo al momento del impacto y puede reducirse traumatismo encéfalo-craneano concomitante y no puede contribuir
espontáneamente total o parcialmente. A veces una faceta articular voluntariamente al diagnóstico.
se desliza completamente por encima de la de abajo y no vuelve a su Por eso debe sospecharse traumatismo raquimedular en todo
lugar. Puede existir además extrusión del disco asociada. Casi todos paciente que sufre un grave traumatismo.
estos enfermos tienen lesiones graves de médula.
Las fracturas y luxo fracturas son en general más benignas en la Transporte.
región de la cola de caballo (cauda equina) que tolera mejor algún En el sitio del accidente, puede detectarse angulación del raquis que
grado de compresión que la médula. El cuello tiene mayor movilidad ayudando al diagnóstico, obliga a llevar al paciente al decúbito dorsal
espontánea, tolerando una cantidad moderada de angulación. La o supino cuidadosamente.
peor área en cuanto a traumatismos es la región torácica alta donde En ausencia de datos de traumatismo raquimedular, se debe
hay mínimo espacio virtual intrarraquídeo en torno a la médula y la igualmente cuidar y realizar el transporte a todo paciente
movilidad natural del segmento es menor. traumatizado en una posición neutra, sin angular la columna en
ninguna dirección.
Subluxación sin fractura: Si el paciente ha quedado en posición flectada o extendida, se debe
Puede ser de grado variable, pudiendo reducirse espontáneamente cuidar de alinearlo muy cuidadosamente sobre su espalda sin
en los grados menores y al momento de hacer radiografías no angularle el cuello y transportarlo sobre una base o camilla rígida.
observar desplazamientos, pero lo inestable de la lesión puede ser Para cumplir estas condiciones conviene no apresurarse
demostrada con radiografías dinámicas en flexión y extensión. exageradamente y cuidar de no retirar los vestidos sino abrirlos con
Aunque las sub-luxaciones leves pueden no causar grave lesión tijera para evitar mayores angulaciones.
medular, las luxaciones pueden ser tan desastrosas para la médula Se sabe que una importante proporción de pacientes con daño
como la luxo-fractura. La médula puede haber sido aplastada medular permanente, han perdido funciones no en el momento del
causándole lesión irreversible al momento de máxima luxación, trauma sino en las horas siguientes, culpándose de ello al transporte
aunque las estructuras óseas hayan vuelto espontáneamente a su y movilización del paciente.
posición normal. Un collar rígido asegura contra nuevas flexo-extensiones de cuello; si
no se dispone se usan 2 rollos firmes uno a cada lado de la cabeza y
Fracturas altas del cuello: una tela adhesiva incluye ambos y la frente del paciente evitando
Fracturas y luxaciones en la región del Atlas y Axis son muy también rotaciones.
al 50% en los dos años siguientes a la paraplejia. marchar con barras paralelas y eventualmente con bastones.
El mejor manejo del vaciamiento vesical y el control de las También se les señala el uso de silla de ruedas en la forma que le
infecciones urinarias junto a los programas de prevención de escaras convenga al tipo de invalidez y por último terapia de apoyo
y rehabilitación precoz han mejorado enormemente las cifras, psicológico y terapia ocupacional.
especialmente para los pacientes jóvenes sin otras enfermedades. ENFERMEDAD CEREBRO – VASCULAR.
somnolencia exagerada hasta un estado de coma arreactivo, Atendiendo a la sensibilidad antibiótica de los microorganismos
intercalado con frecuentes episodios de agitación. presuntamente responsables, el tratamiento empírico actualmente
Las manifestaciones correspondientes al foco inicial de infección y a más aceptado consiste en la administración de dosis elevadas de
la posible sepsis concomitante completan el cuadro clínico. cefotaxima o ceftriaxona, asociadas o no a vancomicina; en recién
Diagnóstico. nacidos, pacientes inmunodeprimidos y ancianos es conveniente
El examen del LCR constituye el estudio fundamental. asociar ampicilina para cubrir una posible infección por listeria.
Habitualmente es de aspecto turbio, aunque puede ser claro en las Además de los antibióticos, es también esencial en muchos casos la
primeras horas de enfermedad y, con cierta frecuencia, en la administración de un tratamiento adyuvante destinado a modular la
meningitis meningocócica con sepsis grave y en la meningitis por intensa reacción inflamatoria que se produce en el curso de la
listeria. meningitis.
Cuando el LCR es turbio o purulento, con las características
alteraciones citoquímicas, existen pocas alternativas al diagnóstico
de meningitis bacteriana, si bien se han referido meningitis químicas Absceso Cerebral.
producidas por contrastes radiológicos o por material procedente de Es un proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima
un quiste dermoide o parasitario que pueden simularla. cerebral. Su incidencia se estima en cuatro casos por millón de
En ocasiones, las hemorragias subaracnoideas con fiebre también habitantes y año. Se presenta a todas las edades de la vida, aunque
pueden simular una meningitis bacteriana. es más frecuente en los adultos del sexo masculino y su incidencia
Las meningitis víricas pueden, en su comienzo, presentar un alcanza un peack durante la tercera década de la vida.
predominio de neutrófilos en el LCR; en el caso de cursar además
con exantema cutáneo pueden simular una meningitis Cuadro clínico.
meningocócica; no obstante, la intensidad de las manifestaciones Estas son poco uniformes puesto que abarcan las propias de un
clínicas y biológicas es menor que en la meningitis bacteriana. proceso infeccioso, las correspondientes a una masa intracraneal y
El diagnóstico etiológico de presunción suele basarse en los datos las derivadas del foco primario responsable.
clínicos y epidemiológicos y en el resultado de la tinción de Gram del En algunos casos de presentación aguda predominan los síntomas
LCR. La positividad del cultivo del LCR y/o del hemocultivo infecciosos en forma de fiebre alta con escalofríos y afección del
proporcionan el diagnóstico etiológico definitivo. estado general, a las que en días sucesivos se añaden cefalea y
Generalmente no está indicado realizar una TC craneal previamente síntomas neurológicos focales.
a la punción lumbar, ya que puede retrasar el inicio del tratamiento y Con mayor frecuencia, la llegada de los microorganismos al
no aportar datos determinantes para la conducta terapéutica. parénquima cerebral es poco sintomática y el proceso se manifiesta
La aparición de convulsiones y la existencia de déficit focales son de forma predominante como una lesión cerebral ocupante de
relativamente frecuentes en la meningitis bacteriana, sobre todo en espacio.
la neumocócica, y tampoco constituyen una indicación perentoria de La cefalea es el síntoma más importante y se presenta en más de las
TC si la enfermedad es aguda. tres cuartas partes de los enfermos; no suele responder al
Esta exploración sólo debe realizarse antes de la punción lumbar tratamiento sintomático, aumenta progresivamente de intensidad y
cuando las manifestaciones de irritación meníngea sean de evolución se acompaña de forma variable de los otros síntomas propios de
subaguda, o se evidencie edema de papila en la exploración del hipertensión intracraneal.
fondo ocular o se sospeche que el foco primario de infección sea una En el curso de la enfermedad se observan alteraciones de la
otomastoiditis crónica con colesteatoma. En estas circunstancias conciencia de intensidad variable en alrededor de las dos terceras
debe descartarse la existencia de un absceso cerebral subyacente. La partes de los casos y déficit focales y convulsiones aproximadamente
práctica de una TC craneal estará ulteriormente indicada en los casos en la mitad.
en los que la respuesta al tratamiento no sea adecuada, en los que La existencia de papiledema puede objetivarse en alrededor del 40%
presenten complicaciones neurológicas y siempre que existan dudas y la de signos meníngeos, en el 30%.
acerca del diagnóstico. La distinta localización de los abscesos condiciona algunas
peculiaridades en sus manifestaciones clínicas.
Pronóstico y tratamiento. Los situados en el lóbulo temporal tienden a ser silentes y ocasionan
La meningitis bacteriana no tratada es mortal en casi todos los déficit motores o sensitivos contralaterales mínimos, con predominio
casos. Sin embargo, si se trata precoz y adecuadamente, la facial, así como defectos en los campos visuales superiores.
mortalidad global es inferior al 10%. Si afectan el hemisferio dominante, existe afasia de tipo amnésico
La mayoría de las muertes se deben a complicaciones derivadas de nominal. La cefalea se localiza sobre la región frontotemporal del
la sepsis y de la enfermedad de base de los pacientes. lado correspondiente.
La mortalidad secundaria a complicaciones neurológicas de la propia Los abscesos cerebelosos se caracterizan por producir síndrome de
inflamación meníngea es baja, inferior al 5%, con la excepción de la hipertensión intracraneal, con cefalea localizada en la región occipital
meningitis neumocócica, que supera el 20%; la mortalidad global es o retroauricular.
de alrededor del 30%. Suele haber nistagmo, vértigo, hemiataxia ipsilateral, dismetrías y
La elevada mortalidad de este tipo de meningitis puede evitarse signos piramidales discretos contralaterales o bilaterales.
mediante la administración adecuada de un tratamiento adyuvante Los abscesos frontales provocan con frecuencia un cambio en la
preventivo de las complicaciones neurológicas. personalidad, que se manifiesta en forma de somnolencia, falta de
Entre el 5 y el 20% de los pacientes presentan algún tipo de secuela atención y deterioro de la función intelectual, aunque también
neurológica, dependiendo de la edad y la etiología. Así, las secuelas pueden cursar con hemiparesia, convulsiones unilaterales y afasia de
neurológicas son más frecuentes en las edades extremas de la vida y tipo motor.
en la meningitis neumocócica.
En la infancia, las secuelas más frecuentes son hipoacusia, sordera Diagnóstico.
bilateral, retraso mental, espasticidad y/o paresia y epilepsia. Ante la sospecha fundada de un absceso cerebral debe procederse a
En los adultos mayores, la incidencia de secuelas neurológicas se la realización de un TAC.
aproxima al 25% en la meningitis neumocócica y al 15% en la La imagen característica consiste en una zona de baja densidad,
meningocócica, aunque suelen ser de gravedad leve a moderada. rodeada con frecuencia de un halo denso, que se hace más evidente
La meningitis bacteriana constituye una urgencia médica. Dado que tras la inyección de material de contraste.
las defensas del huésped son poco o nada eficaces para controlar la Debe evaluarse el grado de edema cerebral asociado, que se
infección, la eliminación de los microorganismos dependerá manifiesta como una zona hipodensa circundante, con posible
exclusivamente del tratamiento antibiótico. desplazamiento de las estructuras ventriculares.
Para ello es necesario alcanzar en el LCR una concentración del Algunos gliomas malignos, metástasis, infartos, hematomas y
antibiótico superior a la concentración bactericida mínima del encefalitis necrosantes pueden originar imágenes muy similares.
microorganismo causal. La RMN proporciona más información, al identificar mejor la fase de
cerebritis, el edema perilesional y la cápsula, así como el contenido aislar los virus, tanto del LCR como del tejido cerebral.
del absceso, incluyendo la presencia de sangre, por lo que puede En algunas áreas geográficas de América y Asia ocurren brotes
constituir la técnica de elección para el seguimiento evolutivo de epidémicos de encefalitis en estaciones del año concretas.
determinados pacientes. Estas encefalitis suelen estar causadas por arbovirus que son
Las pruebas sistemáticas de laboratorio tienen escasa utilidad para el transmitidos por insectos, siendo el reservorio diversas especies
diagnóstico. animales.
Los hemocultivos son positivos en el 10-20% de los casos; la El cuadro clínico no se diferencia entre los diversos tipos de
presencia de bacteriemia persistente debe hacer sospechar la arbovirus, los cuales pueden provocar grados variables de secuelas
existencia de flebitis craneal supurada. neurológicas y la muerte.
La punción lumbar está contraindicada en pacientes con sospecha o De las encefalitis que no tienen un predominio estacional, la más
certeza de absceso cerebral, puesto que la rentabilidad diagnóstica común en Europa y EE.UU. es la encefalitis herpética causada por el
es baja, y el procedimiento, peligroso. virus del herpes simple tipo 1.
Siempre que sea posible se obtendrá una muestra de pus del Las causas más frecuentes de meningitis vírica son los enterovirus y
absceso, por punción aspirativa, para cultivo en medio aerobio y el virus de la parotiditis.
anaerobio.
Se procederá también al cultivo de muestras de los posibles focos Cuadro Clínico.
responsables que pueden representar una ayuda adicional en La meningitis aguda se caracteriza por la aparición aguda, en horas o
algunos casos. más raramente en días, de un síndrome febril acompañado de
Asimismo, deben practicarse estudios radiológicos adecuados de cefalea y rigidez de nuca. (síndrome meníngeo)
tórax, senos paranasales, mastoides o arcada dentaria para La encefalitis aguda está definida por un síndrome febril
investigar tales focos. acompañado de signos o síntomas de afección del SNC, alteración
variable de la conciencia, que puede oscilar desde un discreto
Tratamiento. trastorno confusional hasta el coma profundo, junto con:
Comprende las medidas destinadas a disminuir la hipertensión
intracraneal y la administración de antibióticos. a) Alteraciones neurológicas focales, como afasias, déficit
El manitol se emplea en casos de gran hipertensión intracraneal. motor y trastornos visuales.
La dexametasona desempeña un importante papel en la disminución b) Convulsiones.
del edema cerebral y se administra durante los primeros días en la c) Mioclonías multifocales.
mayoría de casos; influye poco en la difusión de los antibióticos al
interior del absceso y en la encapsulación. La mayoría de los virus descritos en este capítulo pueden causar
Los ATB van a evitar la diseminación hematógena de la infección, indistintamente cuadros clínicos de meningitis o encefalitis y, a
esterilizar la zona circundante, facilitar la resolución del absceso ya menudo, las manifestaciones de los dos síndromes coexisten en un
aspirado o drenado e, incluso, lograr por sí misma la curación de mismo paciente.
algunos casos en fase de cerebritis o con abscesos múltiples.
La elección de la antibioticoterapia empírica debe realizarse en
función del posible foco de origen de la infección, que permite
suponer cuáles serán los microorganismos causales.
En la mayoría de los abscesos, y especialmente en los de origen
ótico, es adecuada la combinación de Metronidazol, 500 mg /8 horas
más Cefotaxima, 150 mg/kg/día o Ceftriaxona, 75 mg/kg/día; dosis
máxima 4 gr.
El tratamiento debe mantenerse durante 4-6 semanas para evitar
recaídas; la vía IV, puede obviarse mediante el uso de Metronidazol
oral y Ceftriaxona por vía IM.
En los secundarios a traumatismos o neurocirugía y en los de origen
hematógeno debe añadirse Cloxacilina para cubrir la posible
presencia de Stafilococo Aureus.
Cualquier pauta empírica debe modificarse de acuerdo con los
resultados microbiológicos.
El tratamiento quirúrgico mediante la cirugía esterotáxica hace
posible la aspiración del pus en la gran mayoria de casos. La
aspiración permite identificar los microorganismos causales y
descomprimir el centro necrótico, disminuyendo así el efecto masa.
Las TAC o RMN sucesivas, que se aconseja practicar al cabo de 1 y 3
semanas de la aspiración, deben mostrar una clara disminución del
tamaño del absceso; en caso contrario, hay que proceder a nuevas
aspiraciones.
Mediante esta estrategia se logra la curación del 90% de los casos,
con escasa morbilidad asociada.
No obstante, deben ser operados cuanto antes los pacientes en
situación neurológica grave, aquellos cuya hipertensión intracraneal
no se pueda controlar con manitol y Dexametasona y en los casos en
los que el absceso haya establecido una comunicación con el espacio
subaracnoideo o con el sistema ventricular.
En ocasiones, el foco de origen del absceso debe ser limpiado
quirúrgicamente.
Etiología.
Diversos virus pueden causar una meningoencefalitis aguda.
La epidemiología exacta se desconoce debido a la dificultad para
conciencia.
Traslado urgente: El resto.
Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si:
Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación
CRITERIOS DE DERIVACIÓN E INTERCONSULTA. psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas
Traslado del Paciente Neurológico y Neuroquirúrgico. repetidas (2 o más en <24 horas), deterioro neurológico inminente o
progresivo, efecto masa, necesidad de drogas vasoactivas.
No trasladar en estas situaciones:
Tumores Primarios del SNC. Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo o sin indicación
Se trasladan aquellos con primer diagnóstico y recidivas. quirúrgica por su situación de base. Negativa del enfermo al
Traslado de emergencia, solo sí: traslado.
Signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda con bajo nivel de Actuaciones previas al traslado:
conciencia. Proteger vía aérea si GCS < 11.
Traslado urgente: El resto. Valorar SNG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia.
Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo sí: Analgesia.
Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación Control de TA, evitando la hipotensión.
psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas Anticomiciales profilácticos.
repetidas (2 o más en <24 Considerar Nimodipino en la HSA si TAs>100 mm Hg.
horas). Manitol e hiperventilación si enclavamiento.
No trasladar en estas situaciones: Valorar con el intensivista de guardia la indicación de traslado en
Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo sin indicación enfermos en coma profundo.
quirúrgica por su situación de base, tumores metastásicos
avanzados, enfermos rechazados previamente para cirugía. Negativa
del enfermo al traslado. Traumas Craneoencefálicos.
Actuaciones previas al traslado: Se trasladan todos aquellos que, posean un GCS <14 puntos.
Proteger vía aérea sí GCS < 11. Lesion de efecto de masa de cualquier localización.
Evaluar SNG sí vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia. Fracturas craneales.
Anticomiciales profilácticos. Traslado de emergencia, solo si:
Analgesia. Existen Signos o riesgo de enclavamiento, hidrocefalia aguda, LOE
Dexametasona 0,15 mg/Kg. EV. con desviación de línea media.
Manitol e hiperventilación sí enclavamiento. Traslado urgente: El resto.
Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si:
Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación
Abscesos Cerebrales. psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas
Se trasladarán todos los abscesos cerebrales de nuevo diagnóstico. repetidas (2 o más en <24 horas), deterioro neurológico inminente o
Los enfermos con infección por VIH o con lesiones múltiples que progresivo, efecto masa, necesidad de drogas vasoactivas.
planteen problemas de diagnóstico diferencial es recomendable que No trasladar en estas situaciones:
sea evaluado previamente por el Especialista de Medicina Interna o Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo sin indicación
Neurología. quirúrgica por su situación de base. Negativa del enfermo al
Traslado de emergencia, solo si: traslado. Enfermo
Signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda o bajo nivel de politraumatizado con lesiones asociadas graves no controladas (ej.:
conciencia. neumotórax, lesiones sangrantes, shock).
Traslado urgente: El resto. Actuaciones previas al traslado:
Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si: Proteger vía aérea si GCS < 11.
Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación Valorar SOG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia.
psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas Adecuado manejo hemodinámico, evitando la hipotensión.
repetidas (2 o más en <24 horas). Analgesia.
No trasladar en estas situaciones: Anticomiciales profilácticos.
Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo sin indicación Manitol e hiperventilación si GCS<11.
quirúrgica por su situación de base, estadío VIH muy avanzado, Evaluación lesional completa.
enfermos rechazados previamente para cirugía. Negativa del Valorar con el intensivista de guardia la indicación de traslado en
enfermo al traslado. enfermos en coma profundo.
Actuaciones previas al traslado:
Proteger vía aérea si GCS < 11.
Valorar SNG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia. Hidrocefalias.
Anticomiciales profilácticos. Agudas , Patología relacionada con derivaciones ventriculares,
Analgesia. Infecciones y Obstrucciones.
Dexametasona 0,15 mg/Kg. EV. Traslado de emergencia, solo si:
Manitol e hiperventilación si enclavamiento. Existen signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda con bajo nivel
de conciencia.
Traslado urgente: El resto.
Accidentes Vasculares Cerebrales. Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si:
Hemorrágicos: Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación
- Hematomas cerebelosos. psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas
- Hematomas corticales (si existe efecto masa, enclavamiento). repetidas (2 o más en <24 horas), deterioro neurológico inminente o
- Hemorragia subaracnoidea. progresivo.
- Hematomas subdurales espontáneos. No trasladar en estas situaciones:
Isquémicos Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo por su situación
- En principio sólo los infartos isquémicos cerebelosos pueden de base. Negativa del enfermo al traslado.
necesitar, aunque en raras ocasiones, tratamiento neuroquirúrgico Actuaciones previas al traslado:
descompresivo del tronco cerebral por edema. Proteger vía aérea si GCS < 11.
Traslado de emergencia, solo si: Valorar SNG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia.
Signos o riesgo de enclavamiento, hidrocefalia aguda o bajo nivel de Manitol e hiperventilación si enclavamiento.