BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu berfungsi secara normal.
Ada dua jenis gagal ginjal, yaitu akut dan kronik. Untuk dapat mengobati
gagal ginjal secara efektif, perlu diketahui jenis gagal ginjalnya apakah gagal
ginjal akut yang terjadi secara tiba-tiba atau gagal ginjal kronik yang sudah
berlangsung lama.Gagal ginjal akut memiliki gejala mendadak dan berpotensi
reversible, sedangkan gagal ginjal kronik berlangsung perlahan-lahan
setidaknya tiga bulan dan dapat menyebabkan gagal ginjal yang permanen.
Berbagai kondisi medis, penyakit, dan obat-obatan dapat menciptakan situasi
yang mengarah pada penyakit gagal ginjal akut dan kronik.
Gagal ginjal akut (GGA) biasanya disebabkan oleh sebuah peristiwa
yang mengarah kepada kerusakan ginjal, seperti dehidrasi, kehilangan banyak
darah ketika operasi besar atau cedera, bisa juga karena penggunaan obat-
obatan.Penyakit ginjal kronik (GGK) biasanya disebabkan oleh penyakit
jangka panjang, seperti tekanan darah tinggi atau diabetes, yang secara
perlahan merusak ginjal dan mengurangi fungsi ginjal dari waktu ke waktu.
Gejala penurunan fungsi ginjal, seperti penumpukan cairan atau
ketidakseimbangan elektrolit, lebih mungkin merupakan gejala gagal ginjal
akut, terlepas dari berapa lama ginjal tersebut telah rusak. Gejala yang muncul
mencerminkan langsung masalah yang terjadi pada ginjal, seperti obstruksi
pada saluran kemih karena batu ginjal bisa menyebabkan nyeri pinggang,
darah dalam urin, atau output urin berkurang dan dehidrasi dapat
menyebabkan rasa haus yang ekstrim, pusing hingga pingsan, nadi cepat dan
lemah, dan gejala lainnya.Gejala gagal ginjal kronik biasanya baru akan
muncul ketika fungsi ginjal sudah sangat terganggu, artinya ginjal memiliki
fungsi yang normal namun tersisa sedikit. Masalah lain yang dapat
berkembang seiring dengan penyakit gagal ginjal kronik, antara lain: anemia
dan peningkatan kadar fosfat dalam darah (hiperfosfatemia), bersama dengan
komplikasi yang disebabkan oleh gagal ginjal.

1
 Dalam pembahasan kelompok Keperawatan Medikal Bedah I ini,
kelompok kami akan membahas lebih dalama mengenai gagal ginjal akut dan
kronik, penyebab gagal ginjal akut dan kronik, pencegahan dan pengobatan
gagal ginjal akut dan kronik, serta asuhan keperawatan untuk pasien gagal
ginjal akut dan kronik.

1.2 Tujuan
1.2.1 TujuanUmum:
- Memberi pengetahuan mengenai gangguan pada sistem
perkemihan, yaitu gagal ginjal akut dan kronik.
1.2.2 TujuanKhusus
- Mengetahuipengertian gagal ginjal akut dan kronik
- Mengetahui patofisiologi gagal ginjal akut dan kronik
- Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal akut
dan kronik
- Dapat mempraktikkan asuhan keperawatan pada pasien gagal
ginjal akut dan kronik pada saat di lapangan kerja

1.3 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian gagal ginjal akut dan kronik?
2. Apa perbedaan gagal ginjal akut dan kronik?
3. Apa gejala dari gagal ginjal akut dan kronik?
4. Pencegahan atau pengobatan apa yang dapat dilakukan untuk pasien gagal
ginjal akut dan kronik?
5. Asuhan keperawatan apa yang dapat diberikan pada pasien gagal ginjal
akut dan kronik?

1.4 Sistem Penulisan

Penulisan makalah ini menggunakan metode studi kepustakaan dari
berbagai macam referensi buku dan halaman web yang berhubungan dengan
materi gagal ginjal akut dan kronik.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum sedikit di atas ketinggian

umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6 cm
dan 24 g pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau lebih dari 150 g pada
orang dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks yang berisi glomeruli,
tubulus kontortus proksimalis dan distalis dan duktus kolektivus, serta di
lapisan dalam, medula yang mengandung bagian-bagiantubulus yang lurus,
lengkung (ansa) Henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.Puncak
piramid medulla menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan
ujung kaliks minor.Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus papilaris
Bellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam
kaliks minor.Karena ada 18-24 lubang muara duktus Belini pada ujung papil
maka daerah tersebut terlihat sebagai lapisan beras dan disebut juga dengan
area kribosa Antara dua piramid tersebut, terdapat jaringan korteks tempat
masuknya cabang-cabang arteri renalis disebut kolumna Bertini.Beberapa
kaliks minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pelvis)
ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter.Ureter kanan dan kiri bermuara
di kandung kemih yang juga disebut buli-buli atau vesika urinaria.Urin
dikeluarkan dari kandung kemih melalui urethra.

Sirkulasi Ginjal Setiap ginjal menerima kira-kira 25% isi sekuncup

janung.Bila diperbandingkan dengan berat organ ginjal hal ini
merupakansuplai darah terbesar didalam tubuh manusia. Suplai darah pada
setiap ginjal biasanya berasal dari arteri renalis utama yang keluar dari aorta ;
arteri renalis multipel bukannya tidak lazim dijumpai. Arteri renalis utama
membagi menjadi medula ke batas antara korteks dan medula.Pada daerah ini,
arteri interlobaris bercabang membentuk arteri arkuata, dan membentuk
arteriole aferen glomerulus.Sel- sel otot yang terspesialisasi dalam dinding
arteriole aferen, bersama dengan sel lacis dan bagian distal tubulus (mukula

3
densa) yang berdekatan dengan glomerulus, membentuk aparatus
jukstaglomeruler yang mengendalikan sekresi renin.Arteriole aferen membagi
menjadi anyaman kapiler glomerulus, yang kemudian bergabung menjadi
arteriole eferen.Arteriole eferen glomerulus dekat medula (glomerulus
jukstamedullaris) lebih besar dari pada arteriole di korteks sebelah luar dan
memberikan pasokan darah (vasa rakta) ke tubulus dan medula. Struktur
Nefron Tiap ginjal mengandung kurang lebih 1 juta nefron ( glomerolus dan
tubulus yang berhubungan dengannya). Pada manusia, pembentukkan nefron
selesai pada janin 35 minggu.Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah
lahir.Perkembangan selanjutnya adalah hyperplasia dan hipertrofi struktur
yang sudah ada disertai maturasi fungsional.Perkembangan paling cepat
terjadi pada 5 tahun pertama setelah lahir.Oleh karena itu bila pada masa ini
terjadi gangguan misalnya infeksi saluran kemih atau refluks, maka hal ini
dapat mengganggu pertumbuhan ginjal.Tiap nefron terdiri atas glomerulus dan
kapsula bowman, tubulus proksimal, ansa henle dan tubulus distal.

Glomerolus bersama kapsula Bowman juga disebut badan

Malpigi.Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerolus tetapi peranan
tubulus dalam pembentukkan urin tidak kalah pentingnya dalam pengaturan
meliau internal. Fungsi ginjal normal terdiri atas 3 komponen yang saling
berhubungan yaitu :

1. Ultrafiltrasi glomerolus

2. Reabsorbsi tubulus terhadap solute dan air

3. Sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non-organik

Populasi glomerolus ada 2 macam : Glomerolus korteks yang mempunyai

ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks Glomerolus
jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang sampai ke bagian
dalam medulla. Glomerolus semacam ini berada diperbatasan korteks dan
medulla dan merupakan 20% populasinefron tetapi sangat penting untuk
reabsorpsi air dan solute.

4
2.1.1 Fisiologi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volumer dan

komposisicairan ekstrasel dalam batas-batas normal.Komposisi dan
volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpasi
dan sekresi tubulus.

Fungsi Utama Ginjal

1. Fungsi Ekskresi

a. Mempertahankan osmolalitis plasma sekitar 258 m osmol

dengan mengubah-ubah ekresi air.

b. Mempertahankan pH plasma skitar 7,4 dengan mengeluarkan

kelebihan H+ danmembentuk kembali HCO3.

c. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme

protein, terutama urea, asam urat dan kreatinin.

2. Fungsi Non-ekskresi (Endokrin)

a. Menghasilkan renin-penting untuk pengaturan tekanan darah.

b. Menghasilkan eritropoietin-faktor penting dalam stimulasi

produk sel darah merah oleh sumsum tulang.

c. Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

d. Degenerasi insulin.

e. Menghasilkan prostaglandin

5
2.2 Gagal Ginjal Akut

2.2.1 Definisi

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai
dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa
hari) laju filtrasi glomelurar (LFG), disertai akumulasi nitrogen sisa
metabolisme (ureum dan kreatinin).GGA merupakan suatu sindrom
klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan
patofisiologi yang berbeda-beda.GGA sering ditemukan di perawatan
intensif sebagai komplikasi penyakit yang berat seperti sepsis, sebagai
bagian dari sindrom disfungsi multiorgan. (Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam FKUI:417).

GGA diklasifikasikan sebagai gagal prarenal, gagal intrarenal

(disebut juga gagal intrinsik atau parenkim), gagal postrenal.Biasanya
GGA dapat disembuhkan dengan terapi medis, jika tidak diobati dapat
berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir, uremia, dan kematian.
Normalnya terjadi dalam tiga fase yng berbeda: oligurik, diuretik, dan
penyembuhan.

2.2.2 Stadium Klinis

1. Fase awal : kerusakan awal dan oliguria.

2. Fase oligurik
a. Dapat berlangsung beberapa hari atau beberapa minggu
b. Haluaran urine menurun hingga kurang dari 400ml/hari
c. Terjadi kelebihan volume cairan, azotemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit
d. Mediator lokal yang di lepaskan, menyebbkn vasokonstriksi
intrarenal
e. Hipoksia medularis menyebabkan pembengkakan selular dan
peleketan neutrofil pada kapiler dan venula
f. Terjadi hipoperfusi
g. Terjadi cedera selular dan nekrosis

6
 h. Perfusi ulang yang reaktif yang mengakibatkan cedera seluler
lebih lanjut
3. Fase diuretik
a. Pemulihan fungsi ginjal
b. Haluaran urine menigkat secara berkala
c. Laju filtrasi glomerolus meningkat, walaupun sistem transpor
tubular tetap abnormal
4. Fase penyembuhan
a. Dapat berlangsung 3 hingga 12 bulan, atau lebih lama
b. Fungsi ginjal pasien secara berkala kembali normal atau
mendekati fungsi normal

2.2.3 Manifestasi Klinis

1. Penyakit kritis dan letargi yang disertai dengan mual yang terus-
menerus, muntah, dan diare.
2. Kulit dan membran mukosa kering.
3. Manifestasi gangguan sistem saraf pusat :mengantuk, pusing, kedut
otot, kejang.
4. Haluaran urine sedikit hingga normal ; urine mungkin bercampur
darah dengan berat jenis yang rendah.
5. Kenaikan urea nitrogen darah (BUN) bergantung pada derajat
katabolisme ; nilai kreatinin serum yang meningkat seiring dengan
perjalanan penyakit.
6. Hiperkalemia yang dapat mengakibatkan distritmia dan gagal
jantung.
7. Asidosis progresif, peningkatan konsentrasi fosfat serum, dan kadar
kalsium serum yang rendah.
8. Anemia akibat kehilangan darah dari lesi uremik disaluran
pencernaan, menurunnya umur sel darah merah, dan menurunnya
produksi eritropoietin.

7
2.2.4 Patofisiologi
1. Gagal Ginjal Akut Prarenal
GGA prerenal atau azotemia prarenal disebut juga sebagai GGA
fungsional, disebabkan oleh perfusi glomerulus yang abnormal
sehingga menurunkan LFG.Pada GGA prarenal aliran darah ginjal
walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat
metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi
ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan terjadinya
iskemia sel-sel tubulus yang berlanjut menjadi nekrosis tubular akut.
GGA Prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya
kelainan histologik atau morfologik pada nefron.Penurunan tekanan
filtrasi menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus.Kegagalan
mempertahankan volume darah atau tekanan darah menyebabkan
nekrosis tubular akut atau nekrosis kortikal akut.
2. Gagal Ginjal Akut Renal
Gagal ginjal akut renal dapat disebabkan langsung atau
diakibatkan oleh berkurangnya aliran darah ginjal keseluruh bagian
atau sebagian ginjal.Penyebab lain adalah penyempitan atau stenosis
arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal.
penyebab lain yaitu pembengkakan sel, cedera, dan nekrosis suatu
bentuk cedera perfusi ulang yang juga dapat disebabkan iskemia
akibat radikal bebas oksigen yang toksik dan mediator antiinflamasi.
3. Gagal Ginjal Akut Pascarenal
Gagal ginjal pascarenal adalah suatu keadaan dimana
pembentukan urine cukup, namun alirannya dalam saluran kemih
terhambat. Obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan
filtrasi glomerulus dan transport tubulus sehingga dapat
mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan
lamanya obstruksi. Obstruksi saluran kemih yang menyerang ginjal
secara bilateral seperti hiperplasia prostatik.

8
2.2.5 Etiologi
1. Gagal Ginjal Akut Prarenal
Penurunan volume cairan ekstraseluler efektif dapat berupa
hipovolemia, vasodilatasi sistemik, dan gangguan hemodinamik
karena gagal jantung.
a. Hipovolemia disebabkan oleh :
- Kehilangan darah atau plasma : perdarahan, luka
bakar.
- Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit,
ginjal, pernafasan, dan pembedahan.
- Redistribusi dari intravaskular ke ekstravaskular.
- Kekurangan asupan cairan.
b. Vasodilatasi sistemik terdiri dari sepsis, sirosis hati, blokade
ganglion, reaksi anafilaksis, dan vasodilatasi oleh obat.
c. Penurunan curah jantung atau kegagalan pompa jantung :
renjatan kardiogenik, infark jantung, gagal jantung
kongestif, tamponade jantung, disritmia, dan emboli paru.
d. Kehilangan darah.
e. Kehilangan volume plasma.
f. Kehilangan air dan elektrolit.
g. Hipotensi dan hipoperfusi.
- Gagal jantung
- Syok

2. Gagal Ginjal Akut Renal

a. Kerusakan Nefron atau Tubula
- Nekrosis tubular akut
- Glomerulonefritis
b. Perubahan Vaskular
- Koagulopati
- Hipertensi malignan
- Stenosis

9
 c. Nefrotoksin
- Antibiotik (gentamisin, tobramisin, neomisin,
kanamisin, dan vankomisin).
- Kimiawi (karbon tetraklorida dan timbal).
- Logam berat (arsenik dan merkuri).
- Nefritis interstisial akibat obat (tetrasikin,
furosemid, tiasid, dan sulfanomid).
3. Ginjal Akut Pascarenal
a. Uropati Obstruktif, biasanya bilateral.
b. Kerusakan ureter.
c. Obstruksi leher kandung kemih.

2.2.6 Patogenesis
Penurunan perfusi ginjal akan mengaktifkan baroreseptor yang
kemudian mengaktivasi sistem neurohumoral dan ginjal, agar tubuh
dapat tetap mempertahankan tekanan darah, perfusi ginjal dan laju
filtraasi glomerular. Sistem renin-angiotensin-aldosteron, vasopresin,
aktivasi sistem saraf simpatik akan mengakibatkan vasokonstriksi
sistemik, retensi garam dan air, sehingga tekanan darah dan volume
intravaskular dapat dipertahankan. Hanya apabila mekanisme adaptif ini
tidak berhasil maka LFG menurun.
Beberapa jenis obat sering menyebabkan GGA.AINS yang
merupakan obat anti inflamasi, anti nyeri yang banyak dipakai, dan di
antaranya dijual bebas adalah penghambat enzim COX (cyclooxygenase)
sehingga dapat menghambat sintesis prostaglandine.Obat golongan
AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian kecil orang yang aliran
darah ginjal dan LFG di pertahankan atau memerlukan
prostaglandin.Keadaan ini sering ditemukan pada hipovolemia, gagal
jantung, sirosis, dan sepsis serta sebagian pasien sindrom nefrotik.
Pasien usia lanjut, terutama jika disertai penurunan fungsi ginjal, juga
amat rentan terhadap efek AINS. Walaupun AINS yang selektif
(inhibitor COX-2) tidak menimbulkan efek samping gastrointestinal

10
 seperti AINS yang lain, efek toksik dan hemodinamik ginjal belum jelas
betul.
Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada
sebagian pasien yang LFG-nya dipertahankan melalui vasokonstriksi
vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II. Pada pasien stenois arteri
renalis, GGA akibat penghambat ACE ini dapat pulih kembali seperti
sebelumnya. Hipoperfusi renal akibat stenosis arteri renalis menginduksi
sistem renin dan meningkatkan produksi angiotensin II pada ginjal yang
terlibat agar LFG tetap dipertahankan. Pemberian penghambat ACE
pada keadaan ini dapat menghilangkan efek kompensasi sehingga
menurunkan LFG.

2.2.7 Komplikasi

1. Berhentinya fungsi ginjal

2. Ketidakseimbangan elektrolit
3. Asidosis metabolik
4. Edema paru akut
5. Krisis hipertensi
6. Infeksi

2.2.8 Terapi

1. Terapi umum
a. Hemodialisis atau dialisis peritoneum (jika perlu)
b. Diet tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium, dan rendah
kalium
c. Pembatasan cairan
d. Tirah baring jika letih
2. Terapi pengobatan
a. Suplemen vitamin
b. Obat diuretik
c. Pada hiperkalemia, berikan infus glukosa dan insulin
hipertonik, natrium bikarbonat, natrium polistiren sulfonat

11
 3. Pembedahan
a. Pembentukan akses vaskular untuk hemodialysis

2.2.9 Pemeriksaan Diagnostik

1. Pengukuran haluaran urine.
2. Ultrasonografi ginjal, CT Scan dan pemindaian MRI.
3. Analisis BUN kreatinin dan elektrolit.

2.2.10 Prioritas keperawatan

1. Membuat/mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

2. Mencegah komplikasi
3. Memberikan dukungan emosi untuk pasien/orang dekat
4. Memberikan informasi tentang penyakit/prognosis dan kebutuhan
pengobatan

2.3 Gagal Ginjal Kronik

2.3.1 Definisi
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang
disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung
progesif, dan cukup lanjut.Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular
(LFG) kurang dari 50 mL/menit.Gagal ginjal kronik sesuai dengan
tahapannya, dapat ringan, sedang, atau berat.Gagal ginjal tahap akhir
(end stage) adalah tingkat gagal ginjal yang dapat mengakibatkan
kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti.Insufisiensi ginjal
kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun tetapi lebih ringan
dari GGK.Istilah azotemia menunjukkan peningkatan kadar ureum dan
kreatinin darah, akan tetapi belum ada gejala gagal ginjal yang nyata.
Sedangkan uremia adalah fase simtomatik gagal ginjal dimana gejala
gagal ginjal dapat dideteksi dengan jelas.

12
2.3.2 Manifestasi Klinik

1. Kardiovaskular
Hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, dan sakrum), edema
periorbital, gesekan perikardium, pembesaran vena-vena di leher,
perikarditis, tamponade perikardium, hiperkalemia, hiperlipidemia.
2. Integumen
Warna kulit keabu-abuan, kulit kering dan gampang terkelupas,
pruritus berat, ekimosis, purpura, kuku rapuh, rambut kasar dan tipis.
3. Paru-paru
Ronkhi basah kasar (krekel); sputum yang kental dan lengket;
penurunan refleks batuk; nyeri pleura; sesak napas; takipnea;
pernapasan kusmaul; pneumonitis uremik.
4. Saluran cerna
Bau amonnia ketika bernapas, pengecapan rasa logam, ulerasi dan
perdarahan mulut, anoreksia, mual dan muntah, cegukan, konstipasi,
atau diare, perdarahan pada saluran cerna.
5. Neurologik
Kelemahan dan keletihan, konfusi, ketidakmampuan berkonsentrasi,
disorientasi, tremor, kejang, asteriksis, tungkai tidak nyaman, telapak
kaki terasa terbakar, perubahan perilaku.
6. Muskuloskeletal
Kram otot, kehilangan kekuatan otot, osteodistrofi ginjal, nyeri
tulang, fraktur, kulai kaki.
7. Reproduksi
Amenorea, atrofi testis, ketidaksuburan, penurunan libido.
8. Hematologi
Anemia, trombositopenia.

2.3.3 Patofisiologi

1. Penurunan GFR.
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urine 24 jam
untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibat dari penururnan GFR,

13
 maka klirens kreatinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan
nitrogen urea darah (BUN) juga akan meningkat.
2. Gangguan klirens renal.
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh
ginjal).
3. Retensi cairan dan natrium.
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengonsentrasikan atau
mengencerkan urine secara normal.Terjadi penahanan cairan dan
natrium; meningkatkan risiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif, dan hipertensi.
4. Anemia.
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk terjadi pendarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran GI.
5. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat.
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang
saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan
turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar
fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan
kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam
kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespons terhadap peningkatan
sekresi parathormon, akibatnya kalsium ditulang menurun
menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
6. Penyakit tulang uremik (osteodistrofi).
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon.

14
2.3.4 Etiologi

1. Diabetes melitus.
2. Glumerulonefritis kronis.
3. Pielonefritis.
4. Hipertensi tk terkontrol.
5. Obstruksi saluran kemih.
6. Penyakit ginjal polikistik.
7. Gangguan vaskuler.
8. Lesi herediter.
9. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri).

2.3.5 Tahap perkembangan gagal ginjal kronik

1. Penurunan cadangan ginjal

a. Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi.
b. Laju filtrasi glomerulus 40-50% normal.
c. BUN dan kreatinin serum masih normal.
d. Pasien asimtomatik.
2. Insufisiensi ginja;
a. 75-80% nefron tidak berfungsi.
b. Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal.
c. BUN dan kreatinin serum mulai meningkat.
d. Anemia ringan dan azotemia ringan.
e. Nokturia dan poliuria.
3. Gagal ginjal
a. Laju filtrasi glomerulus 10-20% normal.
b. BUN dan kreatinin serum meningkat.
c. Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik.
d. Berat jenis urine.
e. Poliurian dan nokturia.
f. Gejala gagal ginjal.
4. End-stage renal disease (ESRD)
a. Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi.

15
 b. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal.
c. BUN dan kreatinin tinggi.
d. Anemia, azotemia, dan asidosis metabolic.
e. Berat jenis urine tetap 1,010.
f. Oliguria.
g. Gejala gagal ginjal.

2.3.6 Komplikasi

1. Anemia
2. Neuropati perifer
3. Gangguan lipid
4. Disfungsi trombosit
5. Edema paru
6. Ketidakseimbangan elektrolit
7. Disfungsi seksual

2.3.7 Terapi

1. Terapi umum
a. Hemodialysis atau dialysis peritoneum.
b. Diet rendah protein (dengan dialysis peritoneum, tinggi protein),
tinggi kalori, rendah natrium, rendah fosfor, dan rendah kalium.
c. Pembatasan cairan.
d. Tirah baring jika letih.
2. Terapi pengobatan
a. Diuretic (loop diuretic).
b. Glikosida jantung .
c. Antihipertensif .
d. Antietemik .
e. Suplemen zat besi dan folat.
f. Eritropoietin.
g. Antipruritic .
h. Suplemen vitamin dan asam amino esensial

16
 3. Terapi pembedahan
a. Pembuatan akses vaskuler untuk dialisis.
b. Kemungkinan transpalasi ginjal.

2.3.8 Pemeriksaan penunjang pada GGK

1. Pemeriksaan Laboratorium.
2. Pemeriksaan EKG.
3. Ultrasonografi (USG).
4. Foto Polos Abdomen.
5. Pielografi Intra-Vena (PIV).
6. Pemeriksaan Pielografi Retrograd.
7. Pemeriksaan Foto Dada.
8. Pemeriksaan Radiologi Tulang.

17
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Gagal Ginjal Akut

3.1.1 Pengkajian

a. Aktivitas Atau Istirahat

Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus.

b. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi
malignan, eklampsia/hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah atau halus, hipotensi
ortostatik(hipovolemia). DVJ, nadi kuat
(hypervolemia).Edema jaringan umum (termasuk
area Periorbital, mata kaki,sakrum).Pucat,
kecenderungan perdarahan.

c. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih biasanya;peningkatan
frekuensi , polyuria (kegagala dini), ataun
penurunan frekuensi/oliguri(fase akhir).
Dysuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi
(inflamasi atau obstruksi, infeksi).Abdomen
kembung, diare, atau konstipasi.Riwayat HPB,
batu/kalkuli.
Tanda : Perubahan warna urine contoh kuningpeka,
merah, coklat, berawan.Oliguria.

18
d. Makanan Atau Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penuranan berat
badan (dehidrasi).Mual, muntah, anoreksia, nyeri
ulu hati.Penggunaan diuretic.

Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.Edema

e. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur.Kram otot atau
kejang; sindrom kaki gelisah.Tanda :
Gangguan status mental, contoh penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuanberkonsentrasi,
hilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa).Kejang faskikulasi otot,
aktivitas kejang.

f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh, sakit kepala.
Tanda : Perilaku berhati-hati atau distraksi, gelisah.

g. Pernapasan

Gejala : Napas pendek

Tanda : Takipnea, dyspnea, peningkatan frekuensi,

kedalaman (pernapasan kusmaul), napas ammonia,
batuk produktif dengan sputum kental merah muda

h. Keamanan
Gejala : Adanya reaksi transfuse
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi)Petekia, area kulit
ekimosis.Pruritus, kulit kering.

19
 i. Penyuluhan Atau Pembelajaran
Gejala : Riwayat Penyakit polikistik keluarga, nefritis
herediter, batu urinarius, malignansi. Riwayat
terpajan toksin, contoh obat, racun lingkungan.
Obat nefrotik penggunaan berulang atau saat ini
contohnya aminoglikosida, amfoterisin B,
anestetik Vasodilator.

3.1.2 Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakseimbangan volume cairan (hypervolemia dan hipovolemia)
yang berhubungan dengan banyak cairan yang hilang dan
mekanisme regulasi cairan tidak berfungsi.
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang
berhubungan dengan mual, anoreksia, dan pembatasan diet.
3. Intoleran aktivitas yang berhubungan dengan perubahan biokimia.
4. Resiko trauma yang berhubungan dengan perubahan status mental
deficit sensori motor.
5. Resiko infeksi yang berhubungan dengan kurang nutrisi dan respons
imun menurun.
6. Ketidakefektifan koping yang berhubungan dengan perubahan status
kesehatan.
7. Defisit pengetahuan yang berhubungan dengan tidak ada informasi,
sikap acuh terhadap informasi dan lupa.

3.1.3 Hasil yang Diharapkan

Berikut hasil yang di harapkan pada tahap oliguria:

a. Pasien mempertahankan volume cairan, elektrolit, dan zat sisa

pada tingkat fungsional.
b. Tidak ada edema perifer dan tidak ada edema paru
c. Mempertahankan tekanan darah dalam batas antara 140/90 dan
100/60 mmHg

20
 d. Mempertahankan keseimbangan elektrolit:
- Natrium 125-145 mEg/L
- Kalium 3,0-6,0 mEg/L
- Biokarbonat lebih dari 14 mEg/L
Mengendalikan katabolisme protein:
- BUN kurang dari 100mg/dl
- Kreatinin kurang dari 12mg/dl
- Kulit utuh
e. Pasien mengkonsumsi diet yang tinggi kalori, lemak; rendah
protein dan kalium.
f. Pasien mengatakan rasa lelah berkurang; kegiatan ditingkatkan
tanpa rasa lelah.
g. Pasien tidak mengalami trauma dan infeksi.
h. Pasien dapat menggunakan mekanisme koping yang sesuai.
i. Pasien dapat menjelaskan sifat penyakitnya, terapi diet, tanda
dan gejala yang perlu dilaporkan ke dokter, serta perawatan
lanjutan.

3.1.4 Intervensi Keperawatan

1. Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Pengendalian cairan pada tahap oligurik penting karena
kemampuan ginjal untuk mengekskresikan urine berkurang. Semua
observasi tentang status hidrasi pasien harus dicatat agar
perbandingan dan evaluasi dapat dilakukan setiap jam dan hari ke
hari. Intervensi yang harus dilakukan adalah :
a. Taati pembatasan cairan.
b. Pantau cairan intravena dengan ketat.
c. Ukur dan catat asupan dan haluaran secara akurat.
d. Timbang berat badan setiap hari, ikuti prosedur dengan benar.
e. Ukur tanda vital sesering mungkin sesuai keadaan pasien
(tekanan darah postural).
f. Kaji status cairan pasien per jam atau per 24 jam.

21
 g. Pantau elektrolit serum.
h. Kaji status mental.
i. Kaji adanya nadi apical yang tidak teratur, yang mungkin
menunjukkan hypokalemia.
2. Meningkatkan nutrisi
a. Pada tahap oliguria, beri cairan yang tidak menimbulkan
muntah sedikit demi sedikit.
b. Terapi diet, tinggi karbohidrat, dan lemak selama pembatasan
protein, rendah kalium selama kondisi hyperkalemia dan
tinggi kalium selama ada hypokalemia.
c. Tangani mual dan muntah dengan obat anti-emetik dan
tindakan nonfarmakologis.
3. Meningkatkan istirahat atau keseimbangan aktivitas
a. Pasien tirah baring pada tahap akut.
b. Membantu pasien melakukan aktivitas hidup sehari-hari agar
tidak menghabiskan tenaganya.
c. Ambulasi apabila status ginjal sudah memungkinkan.
d. Merencanakan waktu yang tepat untuk istirahat.
4. Mencegah cedera
a. Pasang pagar tempat tidur dan beri alas yang lembut.
b. Jelaskan penyebab status mental pasien untuk mengurangi
kecemasan.
c. Beri tahu pasien bahwa status mental dapat kembali normal
apabila fungsi ginjal telah pulih.
d. Kulit pasien dirawat dengan baik untuk mencegah lecet, iritasi
atau luka.
e. Pantau tanda perdarahan dari gastrointestinal, gusi, dan kulit.
5. Mencegah infeksi
a. Menghindari sumber infeksi (membatasi pengunjung).
b. Memperhatikan teknik aseptic ketika melakukan prosedur
terutama prosedur invasif (suntikan, kateter, infus, dan
lainnya).

22
 c. Mengurangi pruritus dengan obat dan kebersihan kulit.
d. Memantau tanda dan gejala infeksi.
e. Melakukan higiene pulmonal.
f. Anjurkan pasien napas dalam.
g. Memberi posisi yang membantu ekspansi paru (mengubah
posisi setiap dua jam).
6. Meningkatkan koping
a. Meningkatkan hubungan terapeutik.
7. Penyuluhan pasien atau keluarga
a. Memberikan pendidikan kesehatan mengenai penyebab gagal
ginjal, obat yang dipakai, terapi diet, tanda dan gejala
eksaserbasi gagal ginjal, cara mencegah infeksi dan tanda
infeksi, dan perawatan lanjutan.

3.1.5 Evaluasi

1. Pasien mengalami keseimbangan cairan normal, elektrolit, dan sisa

metabolisme dalam tingkat fungsional.
a. Tidak ada tanda distress pernapasan, tidak ada edema perifer
atau edema paru.
b. Tekanan darah antara 140/90 100/60.
c. Elektrolit serum terkontrol
- Natrium 125-145 mEq/L
- Kalium 3,0 6,0 mEq/L
- Bikarbonat lebih dari 14 mEq/L
d. Katabolisme protein terkontrol
- BUN kurang dari 100 mg/dl
- Kreatinin kurang dari 12 mg/dl.
- Kulit pasien utuh.
2. Pasien mengkonsumsi diet yang telah dimodifikasi: tinggi karbohidrat
dan lemak, rendah protein dan kalium.
3. Pasien mengatakan energinya bertambah dan istirahat yang cukup.

23
 4. Pasien bebas dari trauma, tidak jatuh, tidak terluka, dan tidak ada
perdarahan.
5. Tidak ada infeksi.
6. Dapat memakai koping yang efektif.
7. Dapat menjelaskan proses penyakitnya, diet terapinya, serta tanda dan
gejala yang perlu dilaporkan ke dokter.

3.2 Gagal Ginjal Kronis

3.2.1 Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan gangguan

mekanisme regulasi tubuh.
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan yang
berhubungan dengan anoreksia, mual, dan nyeri.
3. Risiko infeksi yang berhubungan dengan gangguan respons imun.
4. Risiko trauma yang berhubungan dengan deficit sensorimotor, tidak
sadar akan bahaya lingkungan, dan penurunan tingkat kesadaran.
5. Kelelahan yang berhubungan dengan anemia, uremia, insomnia.
6. Nyeri (keram otot, iritasi ocular, luka akibat pruritus) yang
berhubungan dengan kekurangan natrium, uremia.
7. Gangguan harga diri yang berhubungan dengan perubahan fisik dan
perubahan lingkungan sosial.
8. Deficit pengetahuan (sifat penyakit, uji diagnostic, tindakan, dan
medikasi) yang berhubungan dengan tidak ada informasi, sikap acuh
terhadap informasi, dan gangguan ingatan.

3.2.2 Hasil yang Diharapkan

Hasil yang diharapkan setelah dilakukan intervensi keperawatan

meliputi :

1. Tidak ada tanda disstres pernapasan, edema perifer, hipertensi, serta

tidak ada tanda atau gejala ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

24
 2. Menjelaskan terapi diet, termasuk pembatasan cairan, protein,
kalium, dan natrium.
3. Tidak ada tanda infeksi : kulit utuh.
4. Bebas trauma
5. Dapat beristirahat dan tidak merasa cepat lelah.
6. Tidak ada keram otot, tidak gatal, tidak ada iritasi ocular.
7. Menerapkan koping yang efektif : dapat melakukan aktivitas hidup
sehari-hari.
8. Mengungkapkan kepuasan dengan diri dan dengan hidupnya.
9. Mampu menjelaskan sifat penyakit, pengobatan, dan rencana
lanjutan.

3.2.3 Intervensi Keperawatan

1. Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

a. Mengatur asupan cairan sesuai program dokter.
b. Menerapkan terapi diet.
c. Memantau asupan dan haluarannya.
d. Mengatur asupan natrium.
e. Mengganti garam harus dihindari karena mengandung banyak
natrium.
2. Memfasilitasi nutrisi :
a. Natrium, kalium, fosfor, dan protein harus dibatasi.
b. Sajikan makanan dengan baik dan menarik walaupun jumlah
garam dan protein terbatas.
3. Mencegah infeksi dan trauma
a. Trauma pada kulit dapat mengakibatkan infeksi.
b. Trauma berat pada jaringan dapat mengakibatkan kalium serum
meningkat.
c. Pasien perlu melindungi dirinya dari infeksi dengan menghindari
tempat yang banyak orang, menghindari kelelahan karena
menyebabkan daya tahan tubuh berkurang, dan segera meminta
bantuan medis apabila ada tanda dan gejala infeksi.

25
 d. Adanya pendarahan gastrointestinal harus segera dilaporkan ke
dokter.
e. Pasien memakai sikat gigi yang lembut untuk perawatan
mulutnya.
f. Obat aspirin harus dihindari.
g. Retensi cairan dan hipertensi dapat mempengaruhi penglihatan.
h. Kaji lingkungan pasien apakah ada yang dapat mengakibatkan
trauma.
4. Meningkatkan kenyamanan, istirahat, tidur.
a. Berikan obat trimeprazin tartrat (temaril).
b. Memakai lotion kulit agar kulit tidak kering.
c. Jaga suhu kamar tetap dingin agar pasien tidak merasa panas dan
tidak berkeringat.
5. Memfasilitasi koping dengan mengubah gaya hidup.
a. Kaji fungsi fisik, psikologis, spiritual, sosial, dan okupasional.
b. Kaji adanya cemas, depresi, frustasi, marah, gangguan citatubuh,
harga diri, dan krisis bunuh diri.
c. Anjurkan pasien untuk mengekspresikan kemarahan dan
perasaan yang dihadapi kepada perawat.
6. Penyuluhan pasien/keluarga.
a. berikan informasi tentang gejala dan penyebab penyakit gagal
ginjal kronik.
b. berikan informasi tentang modifikasi diet, pemberian obat,
pembatasan cairan.
c. berikan informasi tentang tindakan pencegahan : higine oral,
menghindari infeksi, dan pendaharan.
d. Anjurkan pasien untuk melaksanakan program diet untuk
membatasi cairan (natrium, kalium, fosfor, dan protein).
e. Berikan informasi tentang efek samping dan dosis obat.
f. Rancanakan kegiatan dan istirahat agar pasien tidak kehabisan
tenaga.

26
3.2.4 Evaluasi

Evaluasi terhadap intervensi keperawatan yang telah dilakukan meliputi:

1. Pasien tidak mengalami distress pernapasan, edema perifer,

hipertensi, serta tanda ketidak seimbangan cairan dan elektrolit.
2. Pasien dapat menjelaskan dengan benar mengenai modifikasi diet
termasuk cairan, natrium, fosfor, dan protein.
3. Pasien tidak mengalami tanda infeksi dan kulit utuh.
4. Pasien tidak mengalami trauma.
5. Pasien mengatakan dapat istirahat dan rasa lelah berkurang.
6. Pasien mengatakan tidak ada keram otot, tidak merasa gatal, dan
tidak ada iritasi ocular.
7. Pasien menerapkan koping yang efektif serta mampu melakukan
aktivitas hidup sehari-hari dan kegiatan lainnya.
8. Pasien mengungkapkan perasaan puas dengan dirinya dan
hidupnya.
9. Pasien menjelaskan dengan benar sifat penyakitnya, uji
diagnostic, tindakan, dan perawatan lanjutan.

27
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Penyebab gagal ginjal multifaktor, perjalanan penyakit berlangsung
menahun, progresif dan ireversibel yang berakhir dengan fase terminal.
Gagal ginjal akut (GGA) biasanya disebabkan oleh sebuah peristiwa yang
mengarah kepada kerusakan ginjal, seperti dehidrasi, kehilangan banyak
darah ketika operasi besar atau cedera, bisa juga karena penggunaan obat-
obatan.Penyakit ginjal kronik (GGK) biasanya disebabkan oleh penyakit
jangka panjang, seperti tekanan darah tinggi atau diabetes, yang secara
perlahan merusak ginjal dan mengurangi fungsi ginjal dari waktu ke waktu.
Diagnosis gagal ginjal harus di tegakkan sedini mungkin, termasuk
mendeteksi faktor-faktor yang masih dapat dikoreksi sehingga fungsi ginjal
dapat membaik, dan agar progresivitas kerusakan ginjal dapat
diperlambat.Pentahapan penurunan faal ginjal ringan, sedang dan berat, tidak
mempunyai batasan-batasan klinis yang jelas, sehingga kewaspadaan sangat
penting untuk dapat menilai apakah sesuatu tindakan diagnostik maupun
teraupetik perlu dilaksanakan.Penatalaksanaan pasien dengan gagal ginjal
harus dilakukan seutuhnya dan sekali-kali tidak boleh hanya mengobati atau
mengoreksi nilai-nilai kimiawi saja. Penetapan waktu untuk memulai
pengobatan pengganti (dialisis atau transplantasi) harus atas pertimbangan
yang komprehensif.

28