Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Antipsikotik adalah antagonis dopamin dan menyebut reseptor dopamin dalam berbagai
jaras di otak.Antipsikotik merupakan obat yang digunakan untuk menangani berbagai macam
gangguan psikosis, seperti bipolar, mania, gangguan waham, dan yang paling sering adalah
skizofrenia. Psikosis semacam ini merupakan gangguan psikis yang serius karena dapat
menurunkan kualitas hidup seseorang.Antipsikotik dapat mengatasi berbagai gejala psikosis
dan mencegah kekambuhan, tetapi memerlukan waktu terapi yang lama.

Obat antipsikotik telah menjadi terapi farmakologi utama untuk skizofrenia sejak 1950-
an. Antipsikotik dapat digunakan untuk mengatasi skizofrenia dengan gejala halusinasi,
delusi, dan untuk pencegahan keterulangan (British Medical Association, 2004). Terapi
skizofrenia dengan menggunakan obat antipsikotik dibagi dalam 3 episode, yaitu terapi awal
selama 7 hari pertama, terapi stabilisasi selama 6-8 minggu dan terapi penjagaan selama 12
bulan setelah membaiknya episode pertama psikotik, sedangkan untuk pasien dengan episode
akut yang multiple sebaiknya terapi penjagaan dilakukan minimal selama 5 tahun (Crismon
dkk., 2008).

Obat antipsikotik baik tipikal maupun atipikal tentunya memiliki efek samping yang perlu
diketahui agar pengobatan klinis bisa efisien dan sesuai dengan proporsi dan tentunya agar
mencapai target terapi. Untuk itu kita harus mengenali obat antipsikotik ini terlebih dahulu,
karena selain manfaatnya, antipsikotik juga mempunyai kerugian yang menyertainya.

1.2 Tujuan
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah :
Untuk menjelaskan pengertian antipsikotik
Menjelaskan tentang efek samping dan kegunaannya antipsikotik

1.3 Manfaat
Adapun manfaat dari makalah ini adalah :
Pembaca dapat mengetahui dampak penggunaan antipsikotik golongan I dan II
Pembaca dapat mengetahui tentang antipsikoti golongan I dan II
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Antipsikotik


Pengertian antipsikotik menurut WHO adalah obat yang bekerja pada atau
mempengaruhi fungsi psikis, kelakuan atau pengalaman.Psikofarmakologi berkembang
dengan pesat sejak ditemukannya alkaloid Rauwolfia dan klorpromazin yang ternyata efektif
untuk mengobati kelainan psikiatrik.Berbeda dengan pengobatan antibiotik, pengobatan
dengan psikotropik bersifat simtomatik dan lebih didasarkan pada pengetahuan empirik.

2.2 Jenis-jenis Antipsikotik


Jenis-jenis psikotropika biasanya digolongkan berdasarkan kegunaannya klinisnya, yaitu
1. Anti psikosis
2. Anxiolitik
3. Anti depresan
4. Mood stabilizer
5. Cognitive enhancer
6. Hipnotik
7. Stimulan
Neuroleptik bermanfaat pada terapi psikosis akut maupun kronis.Ciri terpenting obat
neuroleptik ialah :

Berefek anti psikosis, yaitu berguna untuk mengatasi agresivitas, hiper


aktivitas dan labilitas emosional pada pasien psikosis.
Dosis besar tidak menyebabkan koma yang dalam ataupun anesthesia.
Dapat menimbulkan gejala ekstra piramidal yang reversible atau ireversibel.
Tidak ada kecenderungan untuk menimbulkan ketergantungan psikis atau
fisik.
Obat-obat neuroleptika juga disebut tranquilizer mayor, obat anti psikotik atau obat anti
skizofren, karena terutama digunakan dalam pengobatan skizofrenia tetapi juga efektif untuk
psikotik lain, seperti keadaan manik atau delirium. Obat-obat anti psikotik ini terbagi atas dua
golongan besar, yaitu :
I. Obat anti psikotik tipikal (golongan I)
1. Phenothiazine
Rantai aliphatic : chlorpromazine
levomepromazine
Rantai piperazine : perphenazine
trifluoperazine
fluphenazine
Rantai piperidine : thioridazine
2. Butyrophenone : haloperidol
3. Diphenyl-butyl-piperidine : pimozide

II. Obat anti psikotik atipikal (golongan II)


1. Benzamide : sulpiride
2. Dibenzodiazepine clozapine
olanzapine
quetiapine
3. Benzisoxazole : risperidon

Obat-obat neuroleptika tipikal (tradisional) adalah inhibitor kompetitif pada berbagai


reseptor, tetapi efek anti psikotiknya mencerminkan penghambatan kompetitif dari reseptor
dopamin. Obat-obat ini berbeda dalam potensinya tetapi tidak ada satu obatpun yang secara
klinik lebih efektif dari yang lain. Sedangkan obat-obat neuroleptika atipikal yang lebih baru,
disamping berafinitas terhadap Dopamine D2 Receptors juga terhadap Serotonin 5 HT2
Receptors.

Obat neuroleptika bukan untuk pengobatan kuratif dan tidak menghilangkan gangguan
pemikiran yang fundamental, tetapi sering memungkinkan pasien psikotik berfungsi dalam
lingkungan yang suportif.

2.3 Farmakokinetik
Obat-obat anti psikotik dapat diserap pada pemberian peroral, dan dapat memasuki
sistem saraf pusat dan jaringan tubuh yang lain karena obat anti psikotik adalah lipid-soluble.
Kebanyakan obat-obatan antipsikotik bisa diserap tapi tidak seluruhnya.Obat-obatan ini juga
mengalami first-pass metabolism yang signifikan.Oleh karena itu, dosis oral chlorpromazine
and thioridazine mempunyai availability sistemik 25 35%.Haloperidol dimetabolisme lebih
sedikit, dengan availability sistemik rata-rata 65%.Kebanyakan obat antipsikotik bergabung
secara intensif dengan protein plasma (92 99%) sewaktu distribusi dalam dalam
darah.Volume distribusi obat-obatan ini juga besar, biasanya lebih dari 7L/kg.
Obat-obatan ini memerlukan metabolisme oleh hati sebelum eliminasi dan mempunyai
waktu paruh yang lama dalam plasma sehingga memungkinkan once-daily dosing. Walaupun
setengah metabolit tetap aktif, seperti 7-hydroxychloropromazine dan reduced haloperidol,
metabolit dianggap tidak penting dalam efek kerja obat tersebut. Terdapat satu pengecualian,
yaitu mesoridazine, yang merupakan metabolit utama thioridazin, lebih poten dari senyawa
induk dan merupakan kontributor utama efek obat tersebut.Sediaan dalam bentuk parenteral
untuk beberapa agen, seperti fluphenazine, thioridazine dan haloperidol, bisa dipakai untuk
terapi inisial yang cepat.

Sangat sedikit obat-obatan psikotik yang diekskresi tanpa perubahan.Obat-obatan


tersebut hampir dimetabolisme seluruhnya ke substansi yang lebih polar.Waktu paruh
eliminasi (ditentukan oleh clearance metabolic) bervariasi, bisa dari 10 sampai 24 jam.

2.4 Farmakodinamik
Secara umum, terdapat beberapa hipotesis tentang cara kerja antipsikotik, yang dapat
digolongkan berdasarkan jalur reseptor dopamin atau reseptor non-dopamine.

Hipotesis dopamin untuk penyakit psikotik mengatakan bahwa kelainan tersebut


disebabkan oleh peningkatan berlebihan yang relatif dalam aktifitas fungsional
neurotransmiter dopamin dalam traktus tertentu dalam otak. Hipotesis ini berlandaskan
observasi berikut:

Sebagian besar obat antipsikotik memblok reseptor postsinaps pada SSP, terutama
pada sistem mesolimbik-frontal.

Penggunaan obat yang meningkatkan aktivitas dopamin, seperti levodopa (prekursor


dopamin), amfetamin (merangsang sekresi dopamin), apomorfin (agonis langsung
reseptor dopamin) dapat memperburuk skizofrenia ataupun menyebabkan psikosis de
novo pada pasien.

Pemeriksaan dengan positron emission tomography (PET) menunjukkan bahwa


terjadi peningkatan reseptor dopamin pada pasien skizofrenia (baik yang menjalani
terapi ataupun tidak) bila dibandingkan dengan orang yang tidak menderita
skizofrenia.
Pada pasien skizofrenia yang terapinya berhasil, telah ditemukan perubahan jumlah
homovallinic acid (HVA) yang merupakan metabolit dopamin, pada cairan
serebrospinal, plasma, dan urin.

Telah ditemukan peningkatan densitas reseptor dopamin dalam region tertentu di otak
penderita skizofren yang tidak diobati. Pada pasien sindroma Tourette, tic klinis lebih
jelas jika jumlah reseptor D2 kaudatus meningkat.

Hipotesis dopamin untuk penyakit skizofren tidak sepenuhnya memuaskan karena obat-
obatan antipsikotik hanya sebagian yang efektif pada kebanyakan pasien dan obat-obatan
tertentu yang efektif mempunyai afinitas yang jauh lebih tinggi untuk reseptor-reseptor selain
reseptor D2.

Lima reseptor dopamin yang berbeda telah ditemukan, yaitu D1 D5. Setiap satu reseptor
dopamin adalah berpasangan dengan protein G dan mempunyai tujuh domain transmembran.
Reseptor D2, ditemukan dalam kaudatus-putamen, nukleus accumbens, kortek serebral dan
hipotalamus, berpasangan secara negatif kepada adenyl cyclase. Efek terapi relatif untuk
kebanyakan obat-obatan antipsikotik lama mempunyai korelasi dengan afinitas mereka
terhadap reseptor D2. Akan tetapi, terdapat korelasi dengan hambatan reseptor D2 dan
disfungsi ekstrapiramidal.

Beberapa antipsikotik yang lebih baru mempunyai afinitas yang lebih tinggi terhadap
reseptor-reseptor selain reseptor D2. Contohnya, tindakan menghambat alfa-adrenoseptor
mempunyai korelasi baik dengan efek antipsikotik kebanyakan obat baru ini. Inhibisi reseptor
serotonin (S) juga merupakan cara kerja obat-obatan antipsikotik baru ini. Clozapin, satu obat
yang mempunyai tindakan menghambat reseptor D1, D4, 5-HT2, muskarinik dan alfa-
adrenergik yang signifikan, mempunyai afinitas yang rendah terhadap reseptor D2.
Kebanyakan obat-obatan atipikal yang baru (seperti olanzapin, quetiapin, resperidon dan
serindole) mempunyai afinitas yang tinggi terhadap reseptor 5-HT2A, walaupun obat-obat
tersebut juga bisa berinteraksi dengan reseptor D2 atau reseptor lainnya. Kebanyakan obat
atipikal ini menyebabkan disfungsi ekstrapiramidal yang kurang kalau dibandingkan dengan
obat-obatan standar.
2.5 Efek Kerja
Penghambatan reseptor dopamin adalah efek utama yang berhubungan dengan
keuntungan terapi obat-obatan antipsikotik lama. Terdapat beberapa jalur utama dopamin
diotak, antara lain :
1. Jalur dopamin nigrostriatal
Jalur ini berproyeksi dari substansia nigra menuju ganglia basalis. Fungsi jalur
nigrostriatal adalah untuk mengontrol pergerakan. Bila jalur ini diblok, akan terjadi
kelainan pergerakan seperti pada Parkinson yang disebut extrapyramidal reaction (EPR).
Gejala yang terjadi antara lain akhatisia, dystonia (terutama pada wajah dan leher),
rigiditas, dan akinesia atau bradikinesia.

2. Jalur dopamin mesolimbik


Jalur ini berasal dari batang otak dan berakhir pada area limbic. Jalur dopamin
mesolimbik terlibat dalam berbagai perilaku, seperti sensasi menyenangkan, euphoria
yang terjadi karena penyalahgunaan zat, dan jika jalur ini hiperaktif dapat menyebabkan
delusi dan halusinasi.Jalur ini terlibat dalam timbulnya gejala positif psikosis.

3. Jalur dopamin mesokortikal


Jalur ini berproyeksi dari midbrain ventral tegmental area menuju korteks limbic.Selain
itu jalur ini juga berhubungan dengan jalur dopamine mesolimbik. Jalur ini selain
mempunyai peranan dalam memfasilitasi gejala positif dan negative psikosis, juga
berperan pada neuroleptic induced deficit syndrome yang mempunyai gejala pada emosi
dan sistem kognitif.

4. Jalur dopamin tuberoinfundibular


Jalur ini berasal dari hypothalamus dan berakhir pada hipofise bagian anterior.Jalur ini
bertanggung jawab untuk mengontrol sekresi prolaktin, sehingga kalau diblok dapat
terjadi galactorrhea.
2.6 Indikasi Penggunaan
Gejala sasaran antipsikosis (target syndrome) : SINDROM PSIKOSIS, yaitu :
- Hendaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality testing ability),
bermanifestasi dalam gejala : kesadaran diri (awareness) yang terganggu, daya nilai
norma sosial (judgement) terganggu, dan insight terganggu.

- Hendaya berat dalam fungsi-fungsi mental, bermanifestasi dalam gejala : gangguan


asosiasi pikiran (inkoherensi), isi pikiran yang tidak wajar (waham), gangguan
persepsi (halusinasi), gangguan perasaan (tidak sesuai dengan situasi), dan perilaku
yang aneh atau tidak terkendali (disorganized).

- Hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari, bermanifestasi dalam gejala :


tidak mampu bekerja, hubungan sosial dan melakukan kegiatan rutin.

Sindroma psikosis dapat terjadi pada :


- Sindrom psikosis fungsional : Skizofrenia, psikosis paranoid, psikosis afektif,
psikosis reaktif singkat, dll.
- Sindrom psikosis organik : delirium, dementia, intoksikasi alkohol, dll.
2.7 Pengaturan Dosis
Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan :
- Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2 4 minggu
Onset efek sekunder (efek samping) : sekitar 2 6 jam
- Waktu paruh : 12 24 jam (pemberian obat 1-2 x perhari)
- Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak dari efek samping
(dosis pagi kecil, dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu kualitas
hidup pasien.

Pengobatan dimulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran


dinaikkan setiap 2 3 hari
sampai mencapai dosis efektif (mulai timbul peredaan Sindrom Psikosis)
dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan
dosis optimal
dipertahankan sekitar 8 12 minggu (stabilisasi)
diturunkan setiap 2 minggu
dosis maintenance
dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi drug holiday 1- 2 hari/minggu
tappering off (dosis diturunkan tiap 2 4 minggu)
stop

2.8 Lama Pemberian


Untuk pasien dengan serangan Sindrom Psikosis yang multi episode, terapi
pemeliharaan (maintenance) diberikan paling sedikit selama 5 tahun. Pemberian yang cukup
lama ini dapat menurunkan derajat kekambuhan 2,5 5 kali.

Efek antipsikosis secara relatif berlangsung lama, sampai beberapa hari setelah dosis
terakhir masih mempunyai efek klinis. Sehingga tidak langsung menimbulkan kekambuhan
setelah obat dihentikan, biasanya satu bulan kemudian baru gejala Sindrom Psikosis kambuh
kembali. Hal tersebut disebabkan metabolisme dan ekskresi obat sangat lambat, metabolit-
metabolit masih mempunyai keaktifan antipsikosis.

Pada umumnya pemberian antipsikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai


1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali. Untuk Psikosis Reaktif
Singkatpenurunan obat secara bertahap setelah hilangnya gejala dalam kurun waktu 2
minggu 2 bulan.

Antipsikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun diberikan dalam
jangka waktu lama, sehingga potensi ketergantungan obat kecil sekali. Pada penghentian
yang mendadak dapat timbul gejala Cholinergic Rebound, yaitu : gangguan lambung, mual,
muntah, diare, pusing, gemetar, dll. Keadaan ini akan mereda dengan pemberian
anticholinergic agent (injeksi Sulfas Atropin 0,25 mg (IM), tablet Trihexyphenidyl 3 x 2
mg/h).Oleh karena itu, pada penggunaan bersama antipsikosis + antiparkinson, bila sudah
tiba waktu penghentian obat, antipsikosis dihentikan lebih dahulu, kemudian baru menyusul
obat antiparkinson yang dihentikan.

Pada penggunaan parenteral, antipsikosis long-acting (Fluphenazine Decanoate 25


mg/ml atau Haloperidol Decanoas 50 mg/ml, IM, untuk 2 4 minggu) sangat berguna untuk
pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat ataupun yang tidak efektif terhadap
medikasi oral.Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral diberikan per oral dahulu beberapa
minggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitivitas. Dosis mulai dengan ml setiap
2 minggu pada bulan pertama, kemudian baru ditingkatkan menjadi 1 ml setiap
bulan.Pemberian antipsikosis long-acting hanya untuk terapi stabilisasi dan pemeliharaan
(maintenance therapy) terhadap kasus Skizofrenia. 15-25% kasus menunjukkan toleransi
yang baik terhadap efek samping ekstrapiramidal.

2.9 Pemilihan Sediaan


Pemilihan antipsikosis dapat didasarkan atas struktur kimia serta efek farmakologi yang
menyertai. Mengingat perbedaan antargolongan antipsikosis lebih nyata daripada perbedaan
masing-masing obat dalam golongannya, maka cukup dipilih salah satu obat dari satu
golongan saja. Pedoman terbaik dalam memilih obat secara individual ialah riwayat respon
pasien terhadap obat.

Kecenderungan pengobatan saat ini ialah meninggalkan antipsikosis berpotensi rendah


misalnya CPZ dan tioridazin, kearah penggunaan obat berpotensi tinggi, misalnya tiotiksen,
haloperidol dan flufenazin.

Pedoman pemilihan antipsikosis adalah sebagai berikut :


1. Bila resiko tidak diketahui atau tidak ada komplikasi yang tidak diketahui
sebelumnya, maka pilihan jatuh pada fenotiazin berpotensi tinggi.
2. Bila kepatuhan penderita menggunakan obat tidak terjamin, maka pilihan jatuh pada
flufenazin oral dan kemudian tiap 2 minggu diberikan suntikan flufenazin enantat atau
dekanoat.
3. Bila penderita mempunyai riwayat penyakit kardiovaskular atau stroke, sehingga
hipotensi merupakan hal yang membahayakan, maka pilihan jatuh pada fenotiazin
piperazin, atau haloperidol.
4. Bila karena alasan usia atau faktor penyakit, terdapat resiko efek samping
ekstrapiramidal yang nyata, maka pilihan jatuh pada tioridazin.
5. Tioridazin tidak boleh digunakan apabila terdapat gangguan ejakulasi.
6. Bila efek sedasi berat perlu dihindari, maka pilihan jatuh pada haloperidol atau
fenotiazin piperazin.
7. Bila penderita memiliki kelainan hepar atau cenderung menderita ikterus, haloperidol
merupakan obat yang paling aman pada stadium awal pengobatan.

Apabila antipsikosis tertentu tidak memberikan respon klinis dalam dosis yang sudah
optimal setelah jangka waktu yang memadai, dapat diganti dengan antipsikosis lain
(sebaiknya dari golongan yang tidak sama), dengan dosis ekuivalennya, dimana profil efek
samping belum tentu sama.

Apabila dalam riwayat penggunaan antipsikosis sebelumnya, jenis antipsikosis tertentu


yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek sampingnya, dapat dipilih kembali
untuk pemakaian sekarang.

2.10 Efek samping dan penanganan

1. Klorpromazin Dan Derivat Fenotiazin


a. Efek samping
Batas keamanan CPZ cukup lebar, sehingga obat ini cukup aman.Efek samping
umumnya merupakan perluasan efek farmakodinamiknya.Gejala idiosinkrasi
mungkin timbul, berupa ikterus, dermatitis dan leukopenia.Reaksi ini disertai
eosinofilia dalam darah perifer.
b. Efek endokrin
CPZ menghambat ovulasi dan menstruasi, juga menghambat sekresi ACTH.Hal ini
dikaitkan dengan efeknya terhadap hipotalamus.
Semua fenotiazin, kecuali klozapin menimbulkan hiperprolaktinemia lewat
penghambatan efek sentral dopamin.
c. Kardiovaskular
Dapat menimbulkan hipotensi berdasarkan :
- Refleks presor yang penting untuk mempertahankan tekanan darah yang dihambat
oleh CPZ
- Berefek bloker
- Menimbulkan efek inotropik negatif pada jantung
- Toleransi dapat timbul terhadap efek hipotensif CPZ
d. Neurologik
Dapat menimbulkan gejala ekstra piramidal seperti parkinsonisme pada dosis
berlebihan. Dikenal 6 gejala sindrom neuroleptik yang karakteristik pada obat ini,
empat diantaranya terjadi sewaktu obat diminum, yaitu distonia akut, akatisia,
parkinsonisme dan sindroma neuroleptik malignant, sedangkan dua gejala lain timbul
setelah pengobatan berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, berupa tremor perioral dan
diskinesia tardif.

2. Butyrophenone
a. Efek samping dan intoksikasi
- Menimbulkan reaksi ekstra pyramidal terutama pada pasien usia muda. Dapat terjadi
depresi akibat reversi keadaan mania atau sebagai efek samping. Leukopenia dan
agranulositosis ringan dapat terjadi. Haloperidol sebaiknya tidak diberikan pada
wanita hamil.
b. Susunan saraf pusat
Haloperidol menenangkan dan menyebabkan tidur pada orang yang mengalami
eksitasi, menurunkan ambang rangsang konvulsif, menghambat sistem dopamin dan
hypothalamus, juga menghambat muntah yang ditimbulkan oleh apomorfin.
c. Sistem saraf otonom
- Dapat menyebabkan pandangan kabur. Obat ini menghambat aktifitas reseptor yang
disebabkan oleh amin simpatomimetik.
d. Sistem kardiovaskular dan respirasi
- Menyebabkan hipotensi, takikardi, dan dapat menimbulkan potensiasi dengan obat
penghambat respirasi.
e. Efek endokrin
- Menyebabkan galaktore

3. Dibenzodiazepin
a. Efek samping dan intoksikasi
- Agranulositosis merupakan efek samping utama pada pengobatan dengan klozapin.
Gejala ini timbul paling sering 6-18 minggu setelah pemberian obat, dengan resiko
1,2% pada penggunaan setelah 4 minggu. Penggunaan obat ini tidak boleh lebih dari 6
minggu kecuali bila terlihat ada perbaikan. Dapat pula terjadi hipertermia, takikardia,
sedasi, pusing kepala, hipersalivasi, kantuk, letargi, koma, disorientasi, delirium,
depresi pernapasan, aritmia dan kejang.

Tabel 3.1 Efek Samping Neurologik Obat Neuroleptik

EFEK GAMBARAN WAKTU MEKANISME PENGOBATAN


KLINIS RESIKO
MAKSIMAL
Distonia akut Spasme otot 1-5 hari Belum Dapat diberikan
lidah, wajah, diketahui berbagai pengobatan,
leher, punggung obat anti Parkinson
; dapat bersifat diagnostik
menyerupai dan kuratif
bangkitan ;
bukan histeria
Akatisia Ketidak- 5-60 hari Belum Kurangi dosis atau
tenangan, diketahui ganti obat; obat anti
motorik, bukan Parkinson,
ansietas atau benzodiazepin, atau
agitasi propanolol
Parkinsonisme Bradikinesia, 5-30 hari Antagonisme Obat anti Parkinson
rigiditas, dengan menolong
macam-macam dopamin
tremor, wajah
topeng, suffling
gait
Sindroma Katatonik, Berminggu- Ada kontribusi Hentikan neuroleptik
malignan stupor, demam, minggu, antagonisme segera; dantrolene
tekanan darah dapat dengan atau bromokriptin
tidak stabil, bertahan dopamin dapat menolong; obat
mioglobinemia,; beberapa hari anti Parkinson
dapat fatal setelah obat lainnya tidak efektif
dihentikan
Tremor Tremor perioral Setelah Belum Obat antiparkinson
perioral (mungkin berbulan- diketahui sering menolong
(sindroma sejenis bulan atau
kelinci) perkinsonisme bertahun-
yang dating tahun
terlambat)
pengobatan
Diskinesia Diskinesia Setelah Diduga : Sulit dicegah,
tardif mulut-wajah; berbulan- kelebihan efek pengobatan tidak
koreoatetosis bulan atau dopamin memuaskan
atau distonia bertahun-
meluas tahun
(memburuk
dengan
penghentian)
BAB III
LAPORAN KASUS
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS
Nama : Nn. F
Jenis kelamin : wanita
Usia : 25 tahun
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : D3 PGSD
Pekerjaan : Guru
Status Perkawinan : Belum menikah
Alamat Rumah : Batu Gadang
Tanggal masuk RS : 10 Oktober 2017

II. ANAMNESA
Autoanamnesis : 12 Oktober 2017
Alloanamnesis (Ibu kandung) : 11 Oktober 2017

A. Keluhan Utama
Pasien berbicara sendiri tentang sekolah di tempat kerjanya sejak 2 hari yang lalu SMRS

B. Riwayat Gangguan Sekarang


Pasien berbicara sendiri tentang sekolah di tempat kerjanya sejak 2 hari yang lalu
SMRS.
Keluarga pasien mengatakan pasien ada masalah ditempat kerjanya hingga membuat
pasien tertekan. Pasien mengatakan ia memiliki masalah dengan pegawai TU di tempat
kerjanya, pegawai TU itu merupakan orang yang pendiam namun ketika pegawai TU tersebut
kena tegur oleh kepala sekolah tempat ia bekerja, tiba-tiba pegawai TU tersebut melimpahkan
emosinya kepada pasien, pegawai TU tersebut mengatakan ia sedang banyak pikiran karena
anaknya sedang sakit, hal tersebut membuat pasien menjadi tertekan.
Keluarga pasien mengatakan bahwa sejak 1 bulan yang lalu pasien mengenal laki-
laki di facebook namun pasien dan laki-laki tersebut belum pernah ketemu langsung.
Keluarga pasien mengatakan laki-laki tersebut adalah seorang anak yatim, laki-laki tersebut
sering bercerita kepada pasien tentang kehidupannya sebagai seorang anak yatim melalui
telfon. Sejak itu, keluarga mengatakan pasien menjadi merasa sangat ketakutan karena pasien
tidak mau kehilangan ayah dan ibunya.
Keluarga pasien mengatakan, laki-laki tersebut ingin mengajaknya menikah lalu ibu
pasien mengatakan jika laki-laki tersebut ingin serius laki-laki tersebut boleh datang ke
rumahnya bersama keluarga laki-laki itu. Namun laki-laki tersebut tidak kunjung datang.
Lalu, abang sepupu pasien menyuruh hapus semua kontak laki-laki tersebut karna keluarga
merasa laki-laki tersebut tidak serius dengan pasien.
Kemudian keluarga pasien juga mengatakan bahwa ada seorang satpam sekolah yang
suka dengan pasien lalu mengajak pasien pergi jalan. Tetapi ketika mereka pergi bersama
untuk pertama kalinya itu, satpam tersebut sudah meminta pasien untuk menciumnya tapi
pasien menolak.
Keluarga pasien mengatakan bahwa sejak 3 hari yang lalu pasien sering berdiam
diri di kamar, pasien juga mengatakan perasaannya sedih. Saat ditanya kenapa, pasien
menjawab tidak tau kenapa ia merasa sedih.
Pasien mengatakan sejak 3 hari SMRS, ia melihat seorang anak perempuan yang
sedang menangis, pasien ikut menangis karena kasihan melihat anak kecil tersebut. Anak
kecil tersebut hanya dapat dilihat oleh pasien saja. Pasien juga mengatakan mendengar suara
orang mengibaskan tikar, yang membaut pasien ketakutan. Pasien mengatakan ia mendengar
suara laki-laki yang menyuruhnya untuk bunuh diri
Saat di rumah sakit, pasien ingin mandi pagi padahal pasien sudah mandi setengah
jam yang lalu.
C. Riwayat Gangguan Sebelumnya
1. Riwayat Gangguan Psikiatri
Sebelumnya pasien belum pernah berobat di bagian psikiatri.
2. Riwayat Gangguan Medik
Tidak ada riwayat gangguan medik
3. Riwayat Penggunaan Zat
Pasien tidak merokok, tidak ada riwayat mengkosumsi alkohol dan penggunaan zat zat
terlarang

D. Riwayat Kehidupan Pribadi


1. Riwayat Prenatal
Pasien lahir normal dibantu oleh bidan dengan berat badan normal dan tidak ada komplikasi
perinatal
2. Masa Kanak-kanak
Riwayat tumbuh kembang pasien sesuai dengan anak seusianya. Tidak terdapat kelainan
3. Masa Remaja
Pasien mempunyai banyak teman. Pasien tidak pernah mengkonsumsi alkohol dan obat-
obatan terlarang. Pasien tidak pernah melakukan pelanggaran hukum serius yang
mengakibatkan pasien berurusan dengan polisi. Pasien tidak memiliki riwayat trauma kepala.
4. Masa Dewasa
a. Riwayat Pernikahan
belum menikah
b. Riwayat Pendidikan dan Pekerjaan
Pendidikan terakhir pasien adalah D3 PGSD.
c. Agama : pasien beragama Islam
d. Aktivitas Sosial
Sebelum tampak keanehan pada pasien, dalam kesehariannya pasien adalah seorang yang
rajin. Pasien juga banyak memiliki banyak teman. Selain itu, pasien juga sangat ramah,
menjaga silaturahmi dengan tetangganya

E. Riwayat Keluarga

Keterangan :
= laki-laki
= perempuan
= pasien

F. Situasi Sekarang
Pasien tinggal di rumah orangtua. Hubungan pasien dengan keluarga sebelum sakit baik dan
menjaga silahturahmi dengan tetangga.
Status Mental
1. Deskripsi Umum
Penampilan : Pasien berpenampilan cukup rapi,
bersih dan sesuai usia
Perilaku motorik : Perilaku dan aktivitas pasien terlihat cukup tenang
Sikap terhadap pemeriksa : Pasien cukup kooperatif dengan pertanyaan
yang diberikan oleh pemeriksa.
2. Mood dan Afek
Mood : Hipotim
Afek : Terbatas
3. Pembicaraan Pasien : Pembicaraan pasien tidak spontan, intonasi suaranya sedang dan
artikulasinya jelas.
4. Gangguan persepsi
Depersonalisasi : Tidak terganggu
Derealisasi : Terganggu
Ilusi : Tidak terganggu
Halusinasi
Visual : Ada
Auditorik : Ada
Taktil : Tidak ada
Penciuman : Tidak ada
5. Pikiran
Pikiran dan bentuk : Koheren
Isi pikiran : Waham kebesaran, waham
6. Sensorium dan kognisi
Kesadaran : Compos mentis cooperatif
Orientasi
Waktu : Terganggu
Tempat : Terganggu
Orang : Tidak terganggu

Daya ingat
Jangka panjang : Tidak terganggu
Jangka sedang : Tidak terganggu
Jangka pendek : Tidak terganggu
Konsentrasi dan perhatian : Baik
Keterampilan membaca dan menulis : Tidak dilakukan
Pikiran Abstrak : Tidak dilakukan

7. Daya nilai dan tilikan


Daya nilai sosial : Terganggu
Daya nilai realita : Terganggu
Tilikan : Derajat I

8. Diagnosis Multi Aksial


Axis I : Psikotik akut
Axis II : Belum ada diagnosa
Axis III : Tidak ada diagnosa
Axis IV : Lingkungan sosial
Axis V : GAF Skala 60-51
Beberapa gejala sedang dan menetap, disabilitas
sedang dalam fungsi, secara umum masih baik.
9. Prognosis
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad functionam : Bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

Baik Buruk

- Pencetus jelas - Onset usia muda


- Gambaran klinis : simptom - Belum menikah
positif - Remisi (-)
- Dijumpai symptom depresi - Onset cepat
- Riwayat premorbid pekerjaan
baik
- Primary support group baik
10. Penatalaksanaan
Inj. Lodomer 3 x 1 amp
Inj. Diazepam 1 amp (bila gaduh gelisah)
Risperidone 2 x 2mg
Clobazam 1 x 10 mg
Trihexypenidil 3 x 2 mg
DAFTAR PUSTAKA

1. Ganiswarna SG, Setiabudy R, Suyatna FD, Purwantyastuti, Nafrialdi. Farmakologi


dan Terapi. Edisi 4. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran- Universitas
Indonesia; 1995.
2. Kaplan HI, Sadock BJ. Kaplan and Saddocks Synopsis of Psychiatry: Behavioral
Science/ Clinical Psychiatry. 8th ed. Maryland: William & Wilkins; 1998.
3. Katzung BG. Basic & Clinical Pharmacology. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2001.
4. Maslim R, Panduan Praktis Penggunaan Klini, Obat Psikotropik. Edisi 3. Jakarta:
2001.
5. Mycek MJ, Harvey RA, Champe PC. Lippincotts Illustatrated Reviews:
Pharmacology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins; 2000.
6. Ganiswarna SG, Setiabudy R, Suyatna FD, Purwantyastuti, Nafrialdi. Farmakologi
dan Terapi. Edisi 4. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran- Universitas
Indonesia; 1995.