Anda di halaman 1dari 19

HERPES ZOSTER

I. PENDAHULUAN

Herpes zoster merupakan penyakit infeksi oleh virus varisela zoster yang
menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi sebagai
reaktivasi virus varisela zoster yang masuk melalui saraf kutan selama episode awal cacar
air, kemudian menetap di ganglion spinalis posterior. Herpes zoster umumnya terjadi pada
orang dewasa, terutama orang tua dan individu yang mengalami imunitas tubuh yang
kurang.(1) Adapun faktor penting yang mempengaruhi penyakit ini adalah Umur,obat
imunosupresif, limfoma, kelelahan, gangguan emosional, danterapi radiasi yang
berdasarkan hasil penelitian terbukti juga dapat terlibat dalam pengaktifan kembali virus
herpes, yang kemudian perjalanan kembali kesaraf sensorik dan menginfeksi. (2)
Varisella-zoster virus (VZV) saat pertama kali menyerang kulit dan mukosa
manusia sebagai suatu infeksi akut primer akan memberikan gambaran berupa ruam
vesikuler yang simetris bilateral pada sebagian besar bagian tubuh terutama dibagian
sentral tubuh, disertai rasa gatal, dengan penyembuhan yang cepat, dan sebagian besar
terkena pada anak-anak. Setelah virus ini menyerang manusia sebagai virus penyebab cacar
air kemudian virus mengalami reaktivasi dan menyebabkan penyakit herpes zoster dengan
gambaran berupa ruam vesikuler yang berbatas pada satu dermatom disertai dengan
keluhan nyeri.(1) Pemberian antivirus secara dini sangat penting, karena mampu
meminimalisir resiko komplikasi berat akibat penyakit herpes zoster. (2)

II. EPIDEMIOLOGI

Herpes zoster merupakan reaktifasi varisela laten dan berkembang sekitar 20% pada
orang dewasa dan 50% pada orang yang mengalami penurunan system imun, namun
banyak laporan kasus yang menunjukkan bahwa herpes zoster juga dapat terjadi pada
remaja bahkan pada anak-ana. .(1)

1|Page
Pada anak-anak denganherpes zoster yang tidak memiliki riwayat cacar air,
kemungkinan mereka telah memperoleh penyakit cacar air sebelumnya melalui
transplasenta.(2) Pada individu dengan imunitas menurun,herpes zoster mungkin cukup
parah dan dapat memiliki gambaran klinis yang tidak biasa,misalnya persisten, crusted, lesi
verukosa pada pasien AIDS, atau hiperhidrosis pasca herpetik. Penyakit kulit
diseminata(didefinisikan sebagai lebih dari 20 vesikel diluar area dermatom primer atau
berdekatan) dan atau keterlibatan viseral terjadi pada sekitar 10% dari orang yang memiliki
imunitas menurun.(3)

III. ETIOLOGI

VZV adalah anggota keluarga virus herpes. 23 spesies lainnya patogen bagi
manusia termasuk HSV-l dan HSV-2, sitomegalovirus, Epstein-Barr, human herpes virus-6
(HHV-6) dan HHV-7, yang menyebabkan roseola, dan sarkoma Kaposi yang terkait virus
herpes yang disebut HHV-8.Virus varisella zoster ini mengandung kapsid yang berbentuk
isokahedral dikelilingi dengan amplop lipid yang menutupi genom virus, dimana genom ini
mengandung molekul linear dari double-stranded DNA.Diameternya 150-200 nm dan
memiliki berat molekul sekitar 80 million.(1) Meskipun virus ini memiliki kesamaan
structural dan fungsional dengan virus herpes simpleks, namun keduanya memiliki
perbedaan dalam representasi, ekspresi, dan pengaturan gen, sehingga keduanya dapat
dibedakan melalui pemeriksaan gen.(4)
Varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama, yang disebut sebagai
Virus varicella-zoster .Varisela merupakan infeksi primer dengan tahap viremik setelah
virus menetap di dalam sel saraf ganglion sensoris yang menular pada paparan awal dan
biasanya terjadi pada anak-anak. Sedangkan virus herpes zoster adalah reaktivasi dari sisa
virus laten. Virus ini memasuki host melalui sistem pernapasan (nasofaring) infiltrat pada
sistem retikuloendotelial dan akhirnya masuk kedalam aliran darah. Bukti viremia
bermanifestasi sebagai lesi pada tubuh yang menyebar.(1)

2|Page
IV. PATOGENESIS

Patogenesis herpes zoster pada umumnya belum diketahui. Pada awalnya virus
mencapai ganglion diduga dengan cara hematogenik, transport neural retrograde atau
keduanya, menjadi laten pada sel ganglion. Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan
saraf tepi ganglion kranialis.(5) Kadang-kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior,
bagian motorik kranial sehingga memberikan gejala-gejala gangguan motorik.(6)
Selama infeksi varisela primer, virus di dalam darah akan bereplikasi dalam
kelenjar getah bening regional selama 2-4 hari. Viremia sekunder berkembang setelah
siklus kedua replikasi virus dihati, limpa, dan organ lain.(5) Perjalanan virus ke epidermis
yang menginvasi sel-sel endotel kapiler sekitar 14-16 hari. Setelah paparan VZV kemudian
perjalanan dari lesi kulit dan mukosa untuk menyerang akar ganglion dorsalis dimana virus
tersebut masih dapat teraktivasi dikemudian hari.(6)
Pada keadaan reaktivasi, gen translasi dan transkripsi mampu mencapai DNA virus
di nukleus sel dan mengaktifkan replikasi virus serta memproduksi virus yang
infeksius.Virus tersebut kemudian keluar dari ganglion dan menginfeksi sel epitel
disekitarnya dan membentuk lesi herpes zoster.Kelainan kulit yang timbul memberikan
lokasi yang setingkat dengan daerah persarafan ganglion tersebut.(4) Herpes zoster
menstimulasi sistem imun yang mampu mencegah reaktifasi pada ganglion lainnya serta
reaktivasi klinis berikutnya. Oleh karena itu herpes zoster umumnya hanya menyerang satu
atau sejumlah kecil ganglion serta hanya sekali muncul seumur hidup.(6)
Penyebab reaktivasi tidak diketahui secara pasti tetapi insideni herpes zoster
berhubungan erat dengan menurunnya imunitas terhadap VZV. Herpes zoster juga dapat
terjadi secara spontan atau dapat diinduksi oleh stress, demam, terapi radiasi, kerusakan
jaringan (misalnya trauma). Selama herpes zoster virus terus berepikasi pada akar ganglion
dorsalis yang terkena akan menyebabkan nyeri ganglionistis. Peradangan dan nekrosis saraf
dapat mengakibatkan neuralgia berat yang dapat menyebabkan virus menyebar ke saraf
sensoris.(3)

3|Page
Infeksi virus VZV memicu imunitas humoral dan seluler, namun dalam
mempertahankan latensi, imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster.Keadaan ini
terbukti dengan insidensi herpes zoster meningkat pada pasien HIV dengan jumlah CD4
yang menurun, dibandingkan dengan orang normal.Latensi adalah tanda utama virus
varisela zoster yang tidak diragukan lagi peranannya dalam patogenisitas. Sifat latensi ini
menandakan virus dapat bertahan seumur hidup di host dan pada suatu saat akan masuk
dalam fase reaktivasi yang mampu menjadi media transmisi penularan kepada seorang
yang rentan.(1,6)

V. GEJALA KLINIS
Penyakit ini dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase pre-eruptif, fase eruptif akut dan
fase kronis (neuralgia post herpetik).(2,3)

i. Fase pre-eruptif atau preherpetik neuralgia

Gejala prodomal yang timbul ialah rasa terbakar, gatal dan nyeri yang terlokalisir
mengikut dermatom atau belum timbul erupsi difus setelah 4-5 hari berikutnya. Tanda-
tanda prediktif pada herpes zoster ialah adanya hiperesthesi pada daerah kutaneus pre
erupsi yang lunak sejajar dengan dermatom.Disertai juga gejala demam, nyeri kepala dan
malaise yang terjadi beberapa hari sebelum gejala lesi timbul, limfadenopati regional juga
bisa terjadi pada pasien. Nyeri segmental dan gejala lain secara bertahap mereda apabila
erupsi mulai muncul .Gejala prodromal mungkin tidak didapatkan pada anak-anak. (2)

ii. Fase eruptif

Erupsi pada kulit diawali dengan plak eritematosa terlokalisir atau difus kemudian
makulopapular muncul secara dermatomal.Lesikulit yang sering dijumpai adalah vesikel
herpetiformis berkelompok dengan distribusi segmental unilateral.Kemudian, vesikel-
vesikel ini terumblikasi dan rupture sebelum menjadi krusta yang terjadi dalam waktu 2
hingga 3 minggu. Dalam 12-24 jam tampak lesi jernih, biasanya timbul di tengah plake
ritematosa, dalam masa 2-4 hari vesikel bersatu, setelah 72 jam akan terbentuk pustul.

4|Page
Vesikel baru akan tumbuh terus dan berlangsung selama 1-7 hari. Biasanya pada penderita
lansia dan memiliki daya imunitas lemah, masa perbaikan lebih lama dan erupsinya lebih
luas, vesikel hemoragik, ada nekrosis kulit, infeksi sekunder bakteri atau skar yang biasa
berubah menjadi keloid dan hipertrofik. (1,2)
Erupsi pada kulit boleh terjadi pada satu atau dua dermatom yang
berdekatan.Kadang-kadang, beberapa vesikel muncul di garis tengah dan erupsi pada
dermatom jarang terjadi simestris bilateral atau asimetris. Sebanyak 50% penderita dengan
uncomplicated zoster terjadi viremia dengan gambaran 20 hingga 30 vesikel tersebar
dipermukaan kulit dan diluar dermatom.(5,7)
Bagian sering terkena adalah dada (55%), kranial (20% dengan keterlibatan
N.Trigeminal), lumbal (15%) dan sakral (5%). Erupsi yang sedikit dapat mencapai
keseluruhan dermatom.(5,7)
Pada kondisi parah, rasa nyeri dapat didiagnosis salah yaitu sebagai infark miokard,
pleuritis. Kadang rasa nyeri tidak diikuti oleh erupsi kulit herpes zoster dan manifestasi
klinis ini dikenal sebagai zoster sine herpete(yaitu zoster tanpa ruam). Dalam beberapa
kasus, wajah, leher, kulit kepala atau ekstremitas mungkin terlibat.(3)

Gambar 1. Vesikel berkelompok dengan dasar eritema.(1)

Gambar 2 . Papuleritematosa pada penderita herpes zoster.(3)

5|Page
Gambar 3. Jaringan nekrotik pada penderita dengan herpes zoster(1)

iii. Fase kronis atau fase neuralgia post herpetik

Fase ini ditandai dengan adanya nyeri menetap setelah semua lesi menjadi krusta
atau setelah infeksi akut atau sering rekurens yang berlangsung selama
sebulan.Keterlibatan N.Trigeminal sering terjadi pada penderita berumur diatas 40 tahun.
Rasa nyeri pada herpes zoster dibagi kepada dua tipe. (1) rasa terbakar terus-menerus
dengan hiperestesia. (2) tipe shooting spasmodic. Allodinia adalah nyeri akibat dari stimuli
yang tidak berbahaya dan disebabkan oleh simptom stress.(8)
Variasi dari sindroma zoster tergantung dorsal root yang terkena, dan intensitasnya
tergantung reaksi inflamasi yang terjadi pada motor root dan anterior horn cells. Nyeri
abdominal, pleura atau gangguan elektrokardiografi yang disebabkan keterlibatan viseral.(8)
Beberapa sindrom yang disebabkan oleh Herpes Zoster, yaitu:
a. Keterlibatan motorik
Onset terjadinya pada 5% kasus dengan penderita yang tua dan melibatkan nervus
spinalis.Erupsi dan nyeri diikuti dengan penurunan motorik. Biasanya mengikuti dermatom
yang disebabkan oleh virus dan boleh juga terjadi pada segmen dermatom yang berbeda.
Herpes zoster pada anogenital bisa menyebabkan adanya gangguan defekasi dan urinasi.(8)

b. Herpes zoster trigeminal

Pada kasus herpes zoster trigeminal yang biasa terjadi adalah sebanyak dua pertiga
kasus terjadi pada bagian mata, jika ada vesikel pada hidung akan melibatkan N.nasosiliar
(Hutchinsons sign). Komplikasi yang terjadi pada okularadalah uveitis, keratitis,

6|Page
konjunctivitis, edema konjunctiva (chemosis), palsy ototokular, proptosis, skleritis, oklusi
vaskular pada retina dan ulkus, skar dan bisa terjadi nekrosis pada kelopak mata.
Keterlibatan ganglia siliaris dapat menyebabkan Argyll-Robertson pupil. Jika terjadi pada
bagian maksilaris terdapa vesikel pada uvula dan tonsil.Vesikel pada lidah, basal mulut dan
mukosa buccal menunjukkan adanya keterlibatan cabang N.mandibularis.Pada Zoster
orofasial, sakit gigi adalah petandanya.(8)

Gambar 4. Herpes Zoster oftalmikus (2,10)

c. Herpes zoster otikus

N. fasialis merupakan saraf yang utama berjalan dengan fiber-fibersensoris vestigial


pada telinga bagian eksternal (pinna dan meatus) dan fossa tonsilaris. Biasa menyebabkan
rasa nyeri dan vesikel biasanya terdapat pada daerah meatus auditorius eksterna saja, jarang
melibatkan bagian lebih yang dalam. Penekanan pada N.fasialis merupakan salah satu
faktor terjadinya facial palsy disertai dengan nyeri pada telinga dan yang berkaitan dengan
sindroma Ramsay-Hunt. Tertekannnya N.vestibulokoklearis menyebabkan gangguan
pendengaran sensorineural, vertigo dan keterlibatan N.intermedius mengakibatkan
gangguan pengecapan pada dua pertiga lidah dan mengubah sistem lakrimasi.(8)

7|Page
Gambar 5. Lagoftalmus dan gambaran Bells Palsy pada penderita herpes zoster.(7)

d. Sindroma Ramsay-Hunt

Sindrom ini adalah akibat dari gangguan N.fasialis dan otikus, sehingga
memberikan gejala paralisis otot muka (bells palsy), kelainan kulit sesuai dengan
perjalanan saraf, tinnitus, vertigo, gangguan p endengaran, nistagmus dan nausea,juga
gangguan pengecapan.(8,9)

e. Reaktivasi VZV pada penderita dengan system imun yang rendah


(immunocompromised).

Herpes zoster pada penderita immunokompromais dapat mengakibatkan


keterlibatan organ dalam.Organ yang biasa terkena adalah paru, lambung, hati, otak dan
terjadi Disseminated Intravascular Coagulopathy.Lesi kulit yang atipik, hiperkeratotik,
verukosa,dan ektima sering dijmpai pada pasien AIDS.(2)

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Herpes zoster dapat didiagnosa secara klinis berdasarkan lesi kulit yang terlibat
pada kebanyakan kasus.Namun, pada keadaan khusus memerlukan pemeriksaan
laboratorium seperti:

8|Page
a. Tes Smear Tzank

Hapusan lesi ditempatkan pada slide kaca dan diwarnai dengan Giemsa. Jika
hapusan positif akan menunjukan sel keratinosit yang berinti banyak, degenerasi balon, dan
selmultinuklear raksasa. Tes ini cepat dan murah.(3,7,8)

Gambar 6. Tes Tzank Smear. Tampak sel multinuklear raksasa(15)

b. Biopsi

Biopsi dari lesi herpes zoster menunjukkan gambaran patonogmonik, tetapi


biasanya dilakukan hanya untuk mengetahui gambaran histopatologi lesi atipikal. Biopsi
tidak dapat membedakan HZV dan HSV-1 atau HSV-2 juga terhadap lesi secara diagnosis
klinis.(10)
Secara histopatologis terlihat peradangan nekrosis ganglion, kadangkala terlihat
perdarahan ganglia, Pada masa vesikulasi dapat ditemukan virus di vesikel epidermis dan
vaskulitis di lapisan dermis. Lima tanda spesifik secara histopatologis yaitu vesikel di
intraepidermal, degenarasi balon, degenerasi retikuler, sel raksasa berinti banyak dan badan
inklusi eosinofil intranukleus yang sering disebut Lipschutz bodies.(10)

9|Page
Gambar 7. Gambaran histopatologi menunjukkan vesikel subkorneum dengan sel skuama
multinuclear. (2)

c. Polymerase Chain Reaction

Tes PCR dilakukan dari spesimen yang menunjukkan sensitivitas 97% dimana tes
ini lebih baik daripada kultur. PCR memberikan hasil yang cepat dan dapat membedakan
HZV dan HSV-1 dan HSV-2. Dengan PCR, HCZ dan HSV dapat dibedakan dalam waktu 6
jam.(10)

d. Kultur virus

Kultur virus dapat dilakukan dengan biakan dari cairan vesikel, darah, cairan
serebrospinalis, jaringan yang terinfeksi atau melalui identifikasi langsung antigen VZV
atau asam nukleat pada spesimen.Pengambilan virus yang infeksius dapat juga merupakan
cara yang dipakai untuk analisa berikutnya misalnya uji sensitivitas obat antivirus.(6) Kultur
harus dilakukan pada saat lesi berupa vesikel agar didapatkan sel hidup dan virus akan
segera rusak jika lesi telah menjadi pustular. Pada keadaan imun rendah, VZV dapat
bertahan sampai seminggu. Meskipun kultur sangat spesifik tetapi masih memiliki
sensitivitas yang rendah dan pada gejala klinis yang khas kultur dapat dilakukan dan
biasanya Tes Tzank sudah boleh mengkonfirmasi Herpes zoster.(10)

10 | P a g e
e. Tes serologik

Tes ini digunakan untuk mendiagnosa riwayat varisela dan herpes zoster dan untuk
membandingkan stadium akut dan konvalesen.Tes ini juga dapat mengidentifikasi dan
mengisolasi individu yang diduga mengalami herpes zoster sehingga dapat digunakan
sebagai pencegahan.Teknik yang paling sering digunakan adalah solid-phase enzyme-
linked immunoabsorbent assay.Kekurangan dari tes ini adalah tidak memiliki sensitivitas
dan spesifitas terhadap orang yang memiliki antibodi herpes zoster dan menunujukkan hasil
positif palsu pada orang tersebut.(1)

VII. DIAGNOSIS
Diagnosis Herpes Zoster dapat di tegakkan dengan gejala klinis yang dapat dilihat
seperti effloresensi lesi yang polimorf, unilateral, dan mengikuti dermatom ganglion saraf
tepi yang teraktivasi oleh virus VZV. Pemeriksaan tes penunjang yang dapat dilakukan
adalah Tzanck test, biopsi, tes serologik, PCR, dan kultur virus.(1,3,6,10)

VIII. DIAGNOSIS BANDING

a. Herpes Simpleks

Herpes zoster dapat muncul di daerah genital sehingga harus didiagnosis banding
dengan herpes simpleks.Sering ditemukan gejala prodromal local sebelum timbul vesikel
berupa rasa panas, nyeri, dan gatal.(6,11)

11 | P a g e
Gambar 11. Lesi pada penderita herpes simpleks (7)

b. Dermatitis kontak

Herpes zoster juga bisa di diagnosa dengan dermatitis kontak alergi.Pada dermatitis
kontak alergi, penderita umumnya mengeluh gatal.Pada yang akut dimulai dengan bercak
eritematosa yang berbatas jelas kemudiannya diikuiti oleh edema, papulovesikel, vesikel
atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah dan menimbulkan erosi atau eksudasi. Pada yang
kronik terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, dan
batasnya tidak jelas.(5)

Gambar 1 .Lesi pada penderita dermatitis kontak alergi.(1)

12 | P a g e
c. Gigitan serangga

Herpes zoster juga bisa didiagnosa banding dengan gigitan serangga. Sebagai
contoh, penyakit kulit marine dermatitis menyerupai gejala yang dimiliki oleh herpes
zoster. Lesi marine dermatitis ini sering didapatkan sesudah mandi di laut. Lesi mula
timbul dalam waktu 4 hingga 24 jam selepas terpapar dengan air laut dengan gejala seperti
eritema, papula, macula dan urtikaria yang disertai dengan rasa nyeri dan sensasi panas.
Lesi akan berlanjutan menjadi vesikulopapul yang akan pecah menjadi krusta, seterusnya
akan sembuh dalam jangka waktu 7 smpai 10 hari. Marine dermatitis ini juga turut disertai
dengan gejala sistemik seperti sub-febris, menggigil serta mual, muntah, nyeri kepala,
spasma otot, dan malaise.(1)

Gambar 13.lesi pada penderita marine dermatitis. (1)

IX. PENATALAKSANAAN

1. Terapi topikal
Pada herpes zoster fasa akut, aplikasi kompresi dingin, losion calamine, tepung
jagung, atau soda bikarbonat mampu mengurangi gejala luka dan mempercepat
pengeringan pada lesi vesikuler.Salep yang oklusif, krem, atau losion yang mengandung
glukokortikoid tidak boleh diaplikasikan pada lesi herpes zoster. Lidocaine patch 10 cm x

13 | P a g e
14 cm mengandung 5% basa lidocaine, adhesive, dan bahan-bahan lain. Selain mudah
digunakan, tidak disertai dengan efek toksisitas sistemik. Pemberian lidocaine patch bisa
mencapai maksimal 3 kali sehari pada bagian yang terkena lesi herpes selama 12 jam
sehari. (1)

2. Antivirus
Tujuan utama terapi herpes zoster adalah (1) mengurangi ekstensi, durasi, dan
severitas nyeri dan ruam pada dermatom primer; (2) mencegah terjadinya penyakit di
bagian tubuh yang lain; (3) mencegah terjadinya neuralgia pasca herpetik.Asiklovir yang
diperkenalkan pada awal 1980, saat ini menjadi standar pengobatan untuk herpes zoster
dewasa.setelah itu dikembangkan pengobatan generasi kedua yang memperbaiki
faramakokinetik dan farmakodinamik yaitu famsiklovir dan valasiklovir. Ketiga
pengobatan ini tentunya memperbaiki penyembuhan kulit, yang selanjutnya berdampak
baik terhadap nyeri herpes zozter, yang disebut juga zoster associated pain. Nyeri ini
bersifat akut dan kronis, walaupun tidak ada satu obatpun yang bisa mengurangi nyeri
pasca herpes zoster yang menetap. Untuk mendapatkan hasil yang memuaskan, sifat
lipofilik harus ditingkatkan, sehingga obat ideal mampu mengeradikasi replikasi awal virus
pada ganglia basalis.(1,5)
Pada pasien normal, pemberian asiklovir oral (800 mg 5 kali sehari selama 7 hari),
famsiklovir (500 mg setiap per 8 jam untuk 7 hari), dan valasiklovir (1 g 3 kali sehari
selama 7 hari) mampu mempercepat proses penyembuhan lesi dan durasi serta severitas
nyeri akut yang dialami oleh pasien herpes zoster (pasien dengan umur kurang dari 50
tahun) yang dirawat dalam jangka waktu 72 jam selepas timbulnya gejala pada kulit.
Pasien dengan umur lebih dari 50 tahun dan disertai dengan lesi herpes zoster pada bagian
oftalmikus pula diberikan pengobatan seperti berikut, asiklovir (800mg peroral sebanyak 5
kali sehari selama 7 hari), atau valasiklovir (1g peroral setiap per 8 jam selama 7 hari) atau
famsiklovir (500mg peroral setiap per 8 jam selama 7 hari). Pengobatan ini diberikan pada
pasien yang dirawat dalam jangka waktu 72 jam selepas timbulnya gejala pada kulit.(1)

14 | P a g e
Pada pasien dengan penurunan tingkat imunitas yang ringan atau pasien HIV,
diberikan asiklovir (800 mg peroral sebanyak 5 kali sehari selama 7-10 hari) atau
valasiklovir atau famsiklovir. Pada pasien dengan penurunan tingkat imunitas yang berat,
diberikan asiklovir (10 mg/kg secara intravena setiap per 8 jam selama 7-10 hari).(1)
Asiklovir, famsiklover, dan valasiklovir adalah analog nukleosida yang
menghambat replikasi virus herpes, termasuk VZV. Bila diberikan secara oral, obat ini
mngurangi durasi pelepasan virus, mempercepat, mengurangi keparahan dan rasa nyeri
yang akut serta mengurangi resiko untuk menjadi neuralgia pasca herpetik. (12)

3. Kortikosteroid
Tingkat nyeri hebat yang tinggi merupakan faktor yang dapat menyebabkan
terjadinya neuralgia pasca herpetik dan nyeri akut juga menyebabkan sensitisasi sentral
serta genesis untuk terjadinya nyeri yang kronik. Oleh sebab itu nyeri pada herpes zoster
harus dikontrol secara agresif.Tingkat nyeri hebat ditentukan dengan menggunakan skala
nyeri yang standar dan mudah. Analgetik yang diberikan adalah analgetik yang opioid dan
non-opioid dengan tujuan untuk membatasi nyeri di bawah skala 3 atau 4 dari skala 0
smpai 10 serta tidak mengganggu siklus tidur pasien. Pilihan pengobatan, dosis, dan waktu
pemberian analgetik adalah berdasarkan tingkatan nyeri, penyakit yang menyertai dan
respon terhadap obat.Apabila nyeri masih tidak berkurang, anastesi regional atau lokal bisa
dilakukan untuk mengontrol nyeri akut. Prednison memiliki manfaat dalam mereduksi
nyeri dalam waktu jangka pendek tetapi menghilang dalam waktu jangka panjang.
Prednison menigkatkan jumlah pasien yang sembuh dari nyeri herpes pada bulan pertama
(resiko relatif 2.28), dan tidak didasari dengan pemberian asiklovir atau tidak.
Kortikosteroid oral (Prednison) diberikan dengan dosis permulaan 60 mg setiap hari selama
7 hari. Selepas pemberian 60 mg setiap hari selama 7 hari, dosis siturunkan sehingga 30 mg
setiap hari selama 7 hari, kemudia diturunkan lagi sehingga 15 mg selama 7 hari. Setelah
itu pengobatan dihentikan. (1)

15 | P a g e
Asiklovir dan prednison memberikan efek yang signifikan terhadap pasien agar
kembali beraktifitas seperti biasa.Kortikosteroid dapat segera diberikan pada pasien dengan
nyeri sedang hingga berat setelah diagnosa ditegakkan.Pasien dengan kontraindikasi
pemberian kortikosteroid seperti hipertensi, diabetes, gastritis, osteoporosis, dan psikosis
harus dievaluasi dengan teliti.Terapi kortikosteroid hanya diberikan dengan kombinasi obat
antiviral.(13)

4. Adapun analgetik yang bisa diberikan adalah sebagai berikut:(13)


Analgesik opiod (oxycodone) diberikan dengan dosis permulaan 5 mg setiap 4 jam
dan diberikan apabila diperlukan. Dosis bisa ditambahkan 5 mg sebanyak 4 kali
sehari setiap 2 hari.
Tramadol diberikan dengan dosis permulaan 50 mg sebanyak sekali atau dia kali
per hari. Dosis bisa ditambahkan 50 mg hingga 100 mg setiap hari dalam dosis yang
terbagi pada setiap 2 hari.
Gabapentin diberikan sebanyak 300 mg setiap kali sebelum tidur malam hari atau
100 mg atau 300 mg sebanyak 3 kali sehari. Dosis bisa ditambahkan 100 mg hingga
300 mg 3 kali sehari setiap 2 hari.
Pregabalin diberikan dengan dosis permulaan sebanyak 75 mg pada waktu sebelum
tidur atau dua kali sehari. Dosis bisa ditambahkan sebanyak 75 mg 2 kali sehari
setiap setiap 3 hari.
Antidepresi trisiklik (terutamanya nortryptilin) diberikan dengan dosis permulaan
sebanyak 25 mg pada waktu sebelum tidur. Dosis bisa ditambah sebanyak 25 mg
setiap hari setiap 2 atau 3 hari.

X. KOMPLIKASI
Komplikasi herpes zoster tergantung dari lokasi kerusakan saraf sensorik atau
motorik atau invasi virusnya sendiri, mungkin juga karena terjadi vaskulopati. Komplikasi
yang lain dari herpes zoster adalah gangguan N.Trigeminus cabang pertama ganglion

16 | P a g e
trigeminalis, vaskular di otak, nukleur sensorik, dan meninges. Komplikasi ke mata akan
timbul apabila terjadinya invasi virus, peradangan, reaksi granulomatosis, iskemia atau
proses autoimun. Gangguan pada mata antara lainnya berupa konjungtivitis, ptosis
paralitik, keratitis epitalia, skleritis, iridosiklitis, uveitis, dan glaukoma. Sedangkan pada
kulit sendiri juga dapat timbul komplikasi antara lain parut (scar), keloid, dermatitis
granulomatosis, vaskulitis granulomatosis, komedo. (5)
Selain itu, komplikasi akan timbul apabila terdapat gangguan pada gangguan
N.Trigeminus cabang ketiga atau saraf kranial cabang 5, 7, 9, dan 10. Komplikasi yang
akan timbul berupa otikus zoster dengan manifestasi klinis berupa sakit kepala, tinnitus,
vertigpo, tuli, nyeri telinga, dan nyeri wajah (Sindroma Ramsay-Hunt).(6)
Seterusnya, herpes zoster bisa mengakibatkan kelumpuhna motorik.Kelemahan
pada otot yang berhubungan dengan dermatom yang terinfeksi dapat diamati sebelum,
selama, atau setelah suatu episode herpes zoster. Kelumpuhan biasanya terjadi dalam 2
hingga 3 minggu pertam setelah onset ruam dan dapat bertahan selama beberapa
minggu.(14)
Nyeri setelah terkena herpes zoster disebut post-herpetic neuralgia (PHN).Ini adalah
komplikasi yang paling umum dan menjadi penyebab utama morbiditas. Resiko PHN
terjadi seiring dengan peningkatan usia (terutama pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun)
dan meningkat pada pasien yang mengalami sakit parah atau minculnya ruam yang berat.
Rasa sakit ini sering memberat dan bertambah parah.(2)
Gejala neurologi muncul dalam 2 minggu pertama dari onset lesi kulit, ada
kemungkinan bahawa ensefalitis dimediasi oleh imunitas dari hasil invasi virus.Pasien yang
paling beresiko adalah pasien dengan herpes zoster trigeminal dan imunosupresi. Angka
kematian mencapai 10% dan untuk sembuh total 20%.(2)
Pada lansia, malnutrisi, pasien lemah atau imunosupresi, virus lebih cenderung
untuk menjadi virulen dan penyakit lebih meluas. Seluruh area kulit dari dermatom akan
menghilang akibat vesikel yang melebar. Krusta yang lebar akan menjadi infeksi dan
bertambah parah. Jaringan parut kadang-kadang hipertrofi atau keloid.(2)

17 | P a g e
XII. PROGNOSIS
Prognosa bagi penyakit herpes zoster umumnya baik. Pada herpes zoster
oftalmikus, prognosis nya bergantung pada tindakan perawatan secara dini. (5) Lesi yang
timbul pada penyakit herpes zoster biasanya sembuh dalam jangka waktu 10 hingga 15
hari. Umumnya, prognosa bagi penderita usia muda dan penderita sehat adalah baik.
Namun begitu, pada penderita usia tua biasanya mereka lebih cenderung untuk terjadinya
komplikasi seperti neuralgia pasca herpetic, infeksi bacteria, dan parut.(16)

18 | P a g e
DAFTAR PUSTAKA

1. Straus,SE.Oxman,MN.Schmader,KE. Varicella and Herpes Zoster. In : Wolff KG,LA. Katz, SI.


Gilchrest, BA. Paller, AS. Leffeld, DJ. Fitzpatricks Deramatology In General Medicine. 7thed:
McGraw Hill; 2008. Pg. 1886-98
2. Habif T. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th ed. USA: mosby;
2003. Pg.394-406
3. Bolognia JL, Jprizzo JL, Rapini RP. Dermatology. 2nded. New York: William Coleman III retains
copyright of his original figures in chapter 156; 2008. 3:1-8
4. Oxman, MN. Levin, MJ. Johnson, GR. & et.al. A Vaccine to Prevent Herpes Zoster and Postherpetic
Neuralgia in Older Adults. The New England Journal of Medicine(NEJM).2nd June
2005;Vol.352;2271-84.
5. Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2007. Pg.60-1,110,130-3,382
6. Jacoeb T. Herpes Zoster pada Pasien Immunokompeten. In : Baili SI, BW., editor. Infeksi Virus
Herpes. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2002. Pg. 190-9
7. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Disease of the Skin: Clinical Dermatology. 9th ed.
Canada: Saunders Elsevier; 2006. Pg.91,103
8. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rooks Textbook of Dermatology. 7th ed. Australia:
Blackshell Publishing Company; 2005. Pg. 22.25-4
9. Roxas M. Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia; Diagnosis and Therapeutic Considerations.
Alternative Medicine Review;2006. 11;102-11
10. Trozak DJ, Tennenhouse J, Russell JJ. Dermatology Skills for Primary Care. Totowa, New Jersey:
Human Press; 2006. Pg. 335-44
11. Gawkrodger D. Dermatology An Illustrated Color Text. 3rd ed. London: Churchill
Livingstone;2003.Pg.51
12. Dworkin RH. Journal of Recommendations for the management of Herpes Zoster. United States:
2007.
13. Galluzi,KE. Management Strategies for Herpes Zoster: [cited]from website JAOA org
14. Wolff K. Jhonson,RA. Fitzpatricks Color Atlas and Sypnosis of Clinical Dermatology. 6 thed. New
York:McGraw Hill;2009. Pg. 614,837-45
15. Alwinn R, Buxbaum S, Doerr HW. Epidemiology and Control of Herpes Zoster. In: Gross GD,
HW.,editor. Herpes Zoster Recent Aspect of Diagnosis and Control. Monogr Virol: Karger; 2006.
Pg. 154-63
16. Moon JE. Herpes Zoster: [cited 2011] from website http://emedicine.medscape.com/article/218683-
overview#aw2aab6b2b5aa

19 | P a g e