BAB I

PENDAHULUAN

I. I Latar Belakang

TIA (Transient Ischemic Attack) atau S.O.S. (Serangan ischemia Otak Sepintas lalu)
merupakan bagian dari salah satu klasifikasi stroke. 1

TIA sering merupakan tanda peringatan akan timbulnya bencana pembuluh darah otak
yang irreversibel ( a herald of stroke ). Dalam sebulan setelah TIA pertama, lebih dari 20%
mendapat trombosis otak, dan dalam satu tahun pertama 50% mendapat bencana trombosis
pembuluh darah otak, sedangkan lima tahun setelah TIA, 30% dari penderita ini mengalami
nasib yang sama. 1

Walaupun TIA tidak berlangsung lama dan tidak meninggalkan efek yang permanen,
its far from an insignificant event. Sekitar 1 dari 3 pasien TIA dapat berkembang menjadi
stroke, dan sekitar separuh terjadi selama setahun setelah serangan TIA. 1,7

TIA dapat dijadikan peringatan untuk terjadinya stroke tertunda dan sekaligus
memberikan kesempatan untuk mencegah terjadinya stroke. Alangkah baiknya mengenali
TIA itu dan segera memberikan tindakan perawatan kerumah sakit untuk mencegah
terjadinya kerusakan otak yang irreversible.1

I. 2 Tujuan

Tujuan ditulisnya makalah ini yaitu untuk menambah pengetahuan tentang TIA
(Transient Ischemic Attack) mulai dari definisi, epidemiologi, etiologi, dan
penatalaksanaannya serta dimaksudkan untuk memenuhi persyaratan mengikuti kepaniteraan
klinik di SMF Ilmu Saraf RSUD Prof. Dr Margono Soekarjo Purwokerto.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Definisi

TIA ( transient ischemic attack) yakni serangan disfungsi otak yang fokal dan sepintas
lalu, dengan sebab berasal dari pembuluh darah. Permulaannya cepat (dari tak ada gejala
sampai gejala maksimum, dicapai dalam waktu kurang dari lima menit, biasanya kurang dari
satu menit), lamanya beraneka ragam, biasanya 2-15 menit, akan tetapi kadang-kadang
sampai satu hari (24 jam).1 Terjadi akibat gangguan sementara aliran darah keotak yang
menyebabkan timbulnya gejala stroke sementara.2

Gejala-gejala dan tanda-tandanya yang nampak berhubungan dengan terkenanya

sistim arteri carotis (SAC) dan sistim vertebro-basilaris (SVB). 1

Gejala-gejala prodromal serangan migrain tak termasuk TIA ini. Demikian pula
dengan lain gejala sepintas lalu seperti : syncope, keadaan tak sadar yang tak dapat dijelaskan
sebabnya dan vertigo. Kecuali bila gejala terakhir ini berhubungan dengan manifestasi
ischemia batang otak lain. 1

Sinonim TIA : Mini stroke; Little stroke; Serangan Ischemia Otak Sepintas lalu

II. 2 Epidemiologi

Menurut penyelidikan di Rochester-Minnesota (I955 1969) insidensnya pada umur

55-64 tahun : kurang dari satu per I000 penduduk per tahun ; pada umur 65-74 tahun : dua
per 1000 penduduk per tahun; sedangkan pada umur 75 tahun atau lebih : tiga per 1000
penduduk pertahun. Menurut penyelidikan di Evans Councy insidensnya pada umur 30-70
tahun : 1,1 per 1000 penduduk kulit putih pertahun. Menurut penyelidikan FRAMINGHAM
insidensnya pertahun, pada laki-laki yang berumur 50- 62 tahun adalah 1,2 per 1000
penduduk. Sedangkan pada wanita yang berumur 50- 62 tahun adalah 1,3 per 1000 penduduk
per tahun. Menurut DYKEN. M.L terdapat 5,4 penderita per 100 tempat tidur per tahun. 1

Usia rata-rata adalah 59,25 tahun, pada umur 30-54 tahun : rata-rata 25,25% ; pada
umur 55-64 tahun : rata-rata 42,25%; pada umur lebih dari 64 tahun : rata-rata 32,25% (lihat
tabel I).Menurut DYKEN. M.L. Usia rata-rata dari TIA adalah 63 tahun, usia rata-rata
timbulnya pada wanita lebih tinggi, ialah 80 tahun. 1
Tabel I. DISTRIBUSI UMUR1

PENELITIAN UMUR
Jumlah
Sampel 30-54 55-64 > 64 Rata-Rata Umur
Toole et al 160 24% 47% 29% 57
Baker et al 79 15% 41% 44% 62
Goldneet al 140 32% 37% 31% 59
Marshall 158 30% 44% 25% 59
Rata-rata 25,25% 42,25% 32,25% 59,25

TIA terdapat lebih banyak pada laki-laki , kecuali pada umur lebih dari 80 tahun
(wanita lebih banyak). Menurut TOOLE, J.F. et al, perbandingan laki-laki dan wanita adalah
2 : 1. Prevalensi TIA pada penduduk kulit putih lebih tinggi bila dibandingkan dengan
penduduk kulit hitam. Menurut DYKEN. M.L. ini mungkin disebabkan karena pada
penduduk kulit hitam, walaupun adanya TIA sering tak mau masuk rumah sakit. 1

II. 3 Etiologi dan Patogenesa

Ada dua faktor, yaitu : (i). Faktor emboli, dan (ii). Faktor hemodinamika. 1,3

Gambar 1. Patogenesa TIA. Diambil dari http://www.patient.co.uk/pdf/pilsL309.pdf dan

http://www.vascularweb.org/patients/ NorthPoint/Index.html.

Gambar 2. Stroke iskemik (kiri), Stroke hemoragik (kanan). Diambil dari http://www.stroke
association.org.

1. 1. Faktor emboli.

Emboli arteri-arteri

Gambar 3. penurunan aliran darah. Diambil dari http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency

/article/000730.html.2007
Penelitian yang baru-baru ini mengatakan bahwa kebanyakan TIA disebabkan oleh
embolisasi dari trombosit, fibrin atau runtuhan-runtuhan (debris) atheroma yang berasal dari
atherosclerotic plaque yang letaknya lebih proksimal. 1

Ada dua bentuk emboli arteri-arteri yaitu : Emboli trombosit-fibrin dan Emboli kholesterol-
debris atheroma. 1

1. Emboli trombosit-fibrin

Emboli jenis ini terdiri atas gumpalan trombosit, fibrin, leukosit dan sedikit lemak. Gejala-
gejala yang cepat hilang pada TIA, disebabkan karena embolus trombosit ini cepat dirusak
akibat deaggregasi dari gumpalan trombosit dan mungkin karena pembukaan dari kolateral-
kolateral. 1

Apakah emboli trombosit satu-satunya penyebab dari gejala ischemia di sistim vertebro-
basilar (SVB) masih terdapat banyak pertentangan, berhubung dalam hal ini spasme arteri
memegang peranan penting dan atheroma yang ulcerating kurang lazim. 1

Menurut MC BRIEN , BRADLEY dan RUSSELL ROSS serangan sepintas lalu dari satu
mata (transient monocular blindness) disebabkan karena embolisasi berulang dari arteriae
retinae dengan mikro-emboli yang terdiri terutama atas trombosit, sedikit lekosit dan lipid,
akan tetapi tak ada fibrin atau eritrosit serta kholesterol. lni bertentangan dengan pendapat
HOLLENHORST. 1

B. Emboli Kholesterol-debris atheroma.

Emboli jenis ini terdiri terutama atas kholesterol dan sedikit bahan atheromatous plaque.
Embolus ini dilukiskan oleh HOLLENHORST sebagai plaque yang terang cemerlang (bright
plaque), ia berwarna jingga tua, kuning atau wama tembaga, yang dapat dilihat dengan
ophthalmoscope pada percabangan dari arteriae retinae. Sebelas persen dari penyakit
penyumbatan sistim arteri carotis (SAC) dan 4% dari penderita dengan penyakit
penyumbatan dari sistim vertebro-basilaris (SVB) menunjukkan plaque ini. 1

Ia mengira bahwa plaque ini adalah kristal kholesterol atau cairan kholesterol yang tersangkut
dan berasal dari lesi atheromateus di aorta, arteria carotis, arteriaophthalmica atau arteria
vertebralis. 1

BARNETT mengira bahwa pada TIA, embolus atheromatous-debris memegang peranan

yang lebih besar dari pada embolus trombosit-fibrin. 1

Emboli jantung-arteri.

Emboli yang berasal dari jantung biasanya besar sekali, sehingga menimbulkan lesi
neurologis yang hebat. Emboli kecil-kecil sering berasal dari katup-katup jantung
umpamanya pada subacute bacterial endocarditis (SBE); nonbacterial thrombotic endocarditis
dan katup mitral yang prolaps (prolapsing mitral valve) dan dari myxoma atrium. Timbulnya
TIA pada katup mitral yang prolaps disebabkan karena perubahan hemodinamika akibat
arrhythmia atau emboli-emboli kecil dari jantung. Diagnosis didasarkan atas anamnesa
adanya sakit dada, dyspneu dan arrhytmia jantung. Pada mana fibrillasi atrium keadaan
tersebut paling lazim terdapat. Pada auskultasi terdapat midsystolic click atau midsystolic
sampai desing systolik lambat (late systolic murmur). Diagnosis pasti didasarkan atas
kelainan pada cardiografi ventrikel kiri dan angiocardiografi. 1

Myxoma atrium 50% mengenai otak, usia terbanyak antara 30-60 tahun, jarang pada anak-
anak. Ia memberi tiga gejala klinik yaitu : obstruksi dari aliran jantung, embolisasi, dan efek
systemik. Diagnosis didasarkan atas kelainan pada ultrasound echocardiography. 1

2. Faktor hemodinamika (6,11, 13, I5, 16, 18, 33,48, 49,50).

Kala hypotensi (hypotensive episodes), bisa : (i) Spontan (hypotensi postural) akibat
gangguan refleks vasomotorik pada diabetes mellitus, tabes dorsalis dan usia lanjut; (ii)

iatrogenik ; umpamanya pada pemberian obat antihypertens yang berlebih-lebihan atau pada
penderita yang hypersensitif dan usia lanjut; pada pemberian anestheticum yang berlebihan-
lebihan (oversedation); dan pada shock insulin. Dan (iii) pada shock hemorrhagis, koroner,
anafilaktik dan traumatik. 1

. Sinus carotis yang sangat peka.

-Dysrhythmia (bradyarrhytmia-tachyarrhytmia). Untuk mengetahui adanya dysrhythmia

jantung perlu monitoring ECG terus menerus dengan pita (dynamic electrocardiography).

BENAIM menganjurkan membuat ECG waktu menahan nafas setelah inspirasi yang dalam,
waktu ekspirasi yang dalam, waktu dan langsung setelah Valsava manoever. 1

-Stenosis katup aorta.

Angina dan dekompensasi jantung. Semua yang tersebut diatas biasanya berhubungan
dengan terganggunya kuncup semenit (cardiac output) atau gangguan untuk mempertahankan
perfusi otak dan ini biasanya mengakibatkan hilangnya secara difus fungsi otak dan
hilangnya kesadaran, jarang memberi tanda-tanda fokal dengan TIA. Akan tetapi kadang-
kadang semua keadaan tersebut menyebabkan TIA. 1

Viskositas darah meningkat umpamanya pada polycythemia, hemoglobinopathies dan

dysproteinemias. Pada polycythemia mungkin hyperviskositas sebagai faktor utama
penyebab TIA. Titik kritis dicapai bila hematokrit 60%.1

Mekanisme steal. Pada penutupan atau penyempitan arteria subclavia terdapat

terbaliknya aliran darah dari kepala ke lengan atau dari kulit kepala kemuka (subclavian
stealsyndrome.). Hemodynamic steal ini dapat juga terjadi di satu hemisfer
(intrahemisfer); antara kedua hemisfer (interhemisfer) atau dari otak kedalam tumor. Ini
terdapat pada meningioma yang banyak pembuluh darahnya atau pada arterio-venous
malformation (AVM). 1

-Keadaan dengan perfusi rendah. Penyempitan pembuluh darah yang multipel menyebabkan
insuffisiensia cerebro-vaskuler lokal dan umum dari TIA. Perfusi rendah akibat penyempitan
atau penutupan arteri bukan penyebab TIA. pada umumnya dan trombosis otak yang
mengancam. 1

Vasospasme. Vasospasme jarang sekali menyebabkan TIA . Jarang sekali, tekanan darah
yang sangat tinggi dapat menyebabkan serangan okuler dan ischemia otak yang sepintas lalu.
Tekanan diastole antara serangan adalah 130 mm Hg atau lebih. 1

Penekanan mekanis. Penekanan pembuluh darah oleh struktur-struktur muskulo-sekelet

umpamanya spondylosis cervicalis dengan penekanan osteophyt pada arteria vertebralis atau
processus transversus cervicalis bagian atas yang panjang menekan pada arteria carotis.
Keadaan seperti ini jarang sekali terjadi. 1

Pembuluh darah arteri carotis berkelok-kelok seperti gulungan kawat atau seperti rambut
keriting. (tortuous, coiled and kinked carotid arteries) Kelainan ini jarang sekali terdapat. 1

-Post sympathectomy. Pada postsympathectomy untuk pengobatan hypertensi essensiil sering

timbul TIA, kadang-kadang terjadi hemiplegia. 1

-Payah jantung kongesti (congestive heart failure) TIA. dalam hal ini disebabkan oleh
hypotensi atau oleh karena rendahnya kuncup semenit pada payah jantung kiri (left heart
failure) 1

Hypertensi pulmoner. Pada hypertensi pulmoner akibattuberkulosis fibrotik sering terdapat

TIA. 1

-Vasodilatasi termal (thermal vasodilatation). Sering TIA timbul pada waktu mandi uap
(steam bath). Ini disebabkan karena penimbunan darah di sirkulasi kulit. 1

-Valsava maneuver. Pada waktu batuk hebat atau mengedan, waktu berak, sering timbul TIA.
1

-Keadaan gravitasi (gravitational states). Pada waktu mengemudikan mobil terlalu lama
sering timbul TIA. Ini disebabkan karena penimbunan darah pada ekstrimitas bagian bawah. 1

-Angiografi. HUCKMAN dkk menemukan penyulit TIA sebanyak 1,28% pada 780
arteriogram serebral yang dilakukan dengan cara langsung perkutan pada arteria carotis dan
brachialis, sedangkan dengan cara transfemoral ia mendapatkan penyulit TIA 3,05% pada
361 angiogram serebral. 1

Hypotermia. Hypotermia sering menyebabkan bradykardi dengan akibat kuncup semenit

menurun. 1

Tidur. Pada tidur dengan posisi tegak atau tidur dengan obat tidur yang banyak, sering
terdapat hypotensi dengan akibat TIA. 1

-Embolisme paru. TIA sering timbul pada embolisme paru. 1

II. 4 Gejala dan tanda.

Table 2. Kelainan klinis yang biasa timbul pada TIA4

Area yang
terkena Tanda dan gejala Implikasi
Nervus Hilangnya penglihatan pada satu /Hilangnya penglihatan bilateral pertanda
Cranialis kedua mata ominous onset of iskemia batang otak.
Diplopia Penglihatan kabur
Gangguan keseimbangan Vertigo sejati seperti sensasi berputar
Trouble swallowing may indicate brainstem
involvement; if the swallowing problem is
severe,mungkin beresiko besar terjadinya
Difficulty swallowing aspirasi.
Fungsi Kelemahan lengan, tungkai, muka
motorik unilateral/bilateral Bilateral menandakan iskemia batang otak.
Unilateral/ bilateral: baik parestesi
maupun peningkatan ambang sensasi Jika terjadi kelainan sensoris tanpa tanda dan
Fungsi (tingling,nyeri) pada muka, lengan, gejala lain, prognosisnya mungkin bonam
sensorik tungkai, punggung tapi tingkat recurennya tinggi.
Slurring of words or reduced verbal
output; language difficultyBila berbicara dan kelumpuhan muka parah,
Bicara danpronouncing, comprehending, orberesiko besar terjadinya aspirasi. Ggn.
berbahasa finding words menulis dan membaca
Clumsy lengan, tungkai badan; hilang
keseimbangan (biasanya satu sisi)Inkoordinasi of limbs, leher, or gait may
Koordinasi berdiri atau berjalan indicate iskemia batang otak atau cerebelum.
Fungsi
kejiwaan danApatis dan tingkah laku yang tidak Mengenai lobus frontalis dan seringkali
kognitif kooperatif kurang kooperatif.
Menandakan keterlibatan hemisfer bilateral
Somnolen dan batang otak
Jarang, menandakan iskemia batang otak,
biasanya jika terjadi disertai ggn. motorik dan
Agitasi atau psychosis nervus cranial
Jarang; seringnya disertai ggn. berbahasa,
Binggung atau lupa motorik, sensoris dan penglihatan
Inattention to surroundingDepending on the severity of neglect, dokter
environment, khususnya satu sisi; ifperlu mengangkat lengan pasien untuk
severe, patient may deny deficit ormengecek kekuatan daripada menyuruh
even his or her own body parts. pasient melakukannya.

Gejala dan tanda-tanda TIA pada sistim arteria carotis (TIA-SAC) :

Gangguan motorik (kontralateral dari lesi) : kelemahan, paralisis, atau kakunya satu
ekstremitas atau kedua ekstremitas pada sisi yang sama dengan gangguan motorik.
 Gangguan sensorik (kontralateral dari lesi) berupa rasa tebal, termasuk hilangnya
sensibilitas atau paresthesiae mengenai satu atau kedua ekstremitas pada sisi yang sama
dengan gangguan sensorik.

Aphasia (bila hemisfer dominan terkena) berupa : gangguan pembicaraan dan/atau bahasa,
yang global atau hanya gangguan sedikit, diikuti atau tidak diikuti kesukaran membaca,
menulis atau menghitung.

Hilangnya visus pada satu mata atau sebagian dari satu mata, yang sepintas lalu (ipsilateral
dari lesi), bila visus pada kedua mata normal dikenal sebagai amaurosis fugax atau transient
monocular blindness.

Gangguan yojana penglihatan kontralateral dari lesi umpamanya hemianopsia homonim.

Pada analisis satu gejala (single symptom analysis) FUTTY mendapatkan sebagai berikut :
(i) kelemahan kontralateral ; (ii) keluhan sensorik kontralateral (iii) hilangnya

visus satu mata ipsilateral; (iv) mengaburnya pandanganipsilateral, dan (y) dysphasia (paling
banyak dan tersering-79%).

Pada analisis dua gejala (two symptoms analysis)FUTTY(31a) mendapatkan sebagai berikut
: (i) Pada TIA-SAC kiri, sepasang gejala yang mempunyai nilai diagnostik adalah : dysphasia
dengan salah satu komponen (i) sampai dengan (y_); Dan (ii) Pada TIA-SAC kanan,
sepasang gejala yang mempunyai nilai diagnostik ialah hilangnya visus satu mata dengan (i)
atau (ii)atau mengaburnya pandangan ipsilateral dengan (i) atau (ii).

TIA yang paling banyak dari SAC adalah dysphasia dan kelemahan sesisi atau keluhan
sensoriksesisi.

Amaurosis fugax terdapat pada 40% dari penderita dengan TIA-SAC. (61) Tiga puluh persen
dari penderita TIA-SAC mempunyai tanda-tanda klinik dari penyakit carotis ekstrakranial.

Penyakit athero-trombosis dari pembuluh darah besar (termasuk arteria carotis) memberi 34%
dari bencana pembuluh darah otak (stroke). Akan tetapi kelompok penyakit ini mencakup
lebih dari 65% dari penderita TIA sebelum terjadinyastroke.

Gejala dan tanda-tanda TIA dari sistim vertebro-basilars(TIA-SVB) :

Tabel 3. Karakteristik Gejala Iskemia yang Melibatkan Sirkulasi Anterior dan Posterior4

Gejala TANDA GEJALA

Iskemia:
sirkulasi
Sirkulasi Tidak mampu untuk melihat dengan baik (mis.,
Anterior * Lapang pandang sempit kesulitan membaca atau mengendarai)
Gangguan berbahasa (hemisfer kiri):Kesulitan memahami kata, tidak bisa membaca,
afasia bicara tidak jelas
Menjatuhkan benda; tergantung keparahan, tidak
Gangguan motorik: kelemahanmampu untuk mengangkat atau memindahkan
tungkai, lengan, muka kontralateral bagian tubuh atau benda
Gangguan sensorik: peningkatan
sensasi kolateral Paresthesia
Biasanya tidak ada gejala, tapi anggota keluarganya
atau orang lain mengeluh bahwa pasien mengalami
kesulitan untuk berpakaian, membiarkan separuh
Ggn tingkah laku (hemisfer kanan):makanannya dipiring, atau kurangnya perhatian
tidak perhatian terhadap lingkunganpada satu sisi ruangan atau pada orang yang
sekitar, khususnya satu sisi; bilaberbicara ke pasien di satu sisi yang berlawanan
berat, may deny deficits or even hisdengan yang lain. (lebih sering, sisi kirinya tidak
or her own body parts diacuhkan).
Sirkulasi
Posterior** Nistagmus Vertigo (sensation berputar)
Disconjugate gaze If subtle, penglihatanya kabur atau berbayang
Tidak mampu untuk melihat dengan baik terutama
Lapang pandang sempit homonim satu sisi
Menjatuhkan benda, tidak mampu untuk
Kelemahan kontralateral mengangkat atau memindahkan the limb
Clumsiness, jatuh, tidak mampu mengkoordinasi
Incoordination of trunk or limbsgerakan (mis. Minum dengan cangkir tanpa spilling
(ataxia) isi)
Ggn motorik dan sensorik
berlawanan dengan daerah yang
mengalami defisit nervus cranialis Contohnya, pasien mengeluh diplopia, muka
(bersilangan berarti keterlibatansebelah kiri lumpuh, and dragging tungkai kanan
batan otak) (karena kelemahan)
Tanda bilateral Abrupt kelemahan kedua tungkai, jatuh
Anggota keluarga atau oarng lain mengeluh bahwa
Decreased mentation; stupor ataupasien has poor responsiveness or that they are
koma unable to arouse the patient.
*-Termasuk arteri carotis interna, arteri cerebral medialis, dan arteri cerebral anterior, serta cabang
dari arteri-arteri tadi.
** -Termasuk arteri vertebralis, arteri basiler, dan arteri cerebral posterior,.serta cabang dari arteri-
arteri tadi

Gangguan motorik, berupa : kelemahan, kekakuan atau paralisis dari gabungan

ekstremitas-ekstremitas sampai quadriplegia, kadang-kadang berpindah-pindah dari satu sisi
ke sisi yang lain pada serangan yang berbeda-beda (unilateral, bilateral or alternating limb
weakness).
Gambar 4. parese nervus fasialis perifer. Diambil dari
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000730.html.2007http://www.nlm.nih.gov/
medlineplus/ency/article/000730.html.2007

Gangguan sensorik berupa : rasa tebal, termasuk hilangnya sensibilitas atau

paresthesia , pada tiap gabungan dari ektremitas, keempat ektremitas,kedua sisi dari muka
atau mulut. Sering bilateral, penyalurannya (distribution) dapat berubah-ubah dari satu sisi
kesisi yang lain pada serangan yang berbeda-beda. Gangguan sensorik pada muka terutama
circumoral.

Hilangnya visus, seluruhnya atau sebagian pada kedua yojana penglihatan yang
homonim (bilateral homonymous hemianopia). Kelainaan ini terdapat pada 50% dari
kasus.Hemianopsia homonim.

Ataxia, tak ada keseimbangan (imbalance), jalannya berubah-ubah tak menentu

(unsteadiness) atau disequffibrium.Semua ini tak ada hubungan dengan vertigo. Serangan
vertigo (dengan atau tanpa mual dan muntah-muntah), diplopia, dysphagia atau dysarthria.
Semua gejala ini tak dianggap TIA, bila tiap gejala ini timbul tersendiri. Serangan ini baru
dianggap TIA bila terjadi bersamaan dengan 4 gejala yang tersebut diatas.

Drop attacksialah kelemahan tungkai, jatuh sekonyong-konyong dengan tak terduga,

tanpa atau dengan hilangnya kesadaran sebentar dan sakit kepala. Serangan ini terdapat pada
15% dari kasus TIA-SVB. Hal ini disebabkan karena kegagalan sementara dari aliran darah
ke formatio reticularis. Lain penulis mengatakan bahwa mungkin hal ini disebabkan karena
gangguan regulasi vaskuler intrinsik dari aliran darah akibat atherosclerosis. Drop attacks ini
harus dibedakan dengan :(i) syncope; dan (ii)cryptogenic drop attacks. Serangan ini
terdapat pada wanita berumur setengah abad yang jatuh kedepan menumbuk lantai tanpa
memberi isyarat terlebih dulu. Biasanya keadaan ini terjadi waktu berjalan. Mekanismenya
tak diketahui.

Gangguan saraf otak yang tunggal atau multipel.

Amnesia global sepintas lalu. Penderitanya lupa akan orientasi waktu, tempat dan
ingatan akan kejadian yang telah lalu untuk beberapa waktu. Akan tetapi masih dapat bicara
dan tanpa adanya gangguan fisik.
Pada analisis satu gejala, FUTTY mendapatkan sebagai berikut : (i) diplopia atau ataxia.
Diplopia paling banyak terdapat pada TIA-SVB (73%); (ii) kaburnya penglihatan bilateral
(iii) kelemahan lengan bilateral; dan (iv) pusing (dizziness).

(ii) (iii); (iv) dapat disebabkan oleh TIA-SVB atau bukan TIA(non-TIA). Pada analisis dua
gejala, FUTTY mendapatkan sebagai berikut: gabungan antara kaburnya penglihatan
bilateral dengan diplopia, atau antara ataxia dengan pusing (dizziness).

Pada analisis tiga gejala FUTTY mendapatkan sebagai berikut : Gabungan tiga gejala paling
dapat dipercaya pada TIASVB, ialah gabungan antara diplopia, ataxia dengan pusing.

Gejala-gejala yang termasuk bukan TIA (non-TIA) ialah : bingung (confusion) ; hilangnya
kesadaran dan kelemahan tungkai bilateral. Bingung (54%) dan hilangnya kesadaran (68%)
adalah gejala non-TIA yang terbanyak.

Gejala yang termasuk non-TIA atau TIA-SVB ialah : kaburnya penglihatan bilateral;
kelemahan lengan bilateral dan pusing.

Lamanya dan banyaknya serangan. Lamanya serangan rata-rata pada TIA-SAC: 14 menit
dan pada TIA-SVB : delapan menit. Sembilan puluhpersen dari semua serangan TIA-SAC
berlangsung kurang dari enam jam dan pada TIA-SVB kurang dari dua jam.

30% dari penderita TIA hanya menderita satu serangan, kebanyakan menderita dua sampai
sepuluh serangan, hanya 12% mendapat lebih dari 10 serangan.

TIA-SVB dua kali lebih banyak dibandingkan dengan TIA-SAC dan mempunyai
kecenderungan untuk kambuh dalam waktu yang lebih panjang.

Banyaknya TIA dan panjang rata-rata dari tiap-tiap TIA bukan patokan berguna untuk
mengetahui risiko timbulnyastroke.

Pemeriksaan fisik. 90% dari penderita TIA, pada pemeriksaan neurologik normal. Tekanan
darah diastolis perbatasan (borderline) (90-100 mm Hg) terdapat pada 36% dari kasus dan
tekanan darah tinggi terdapat pada 11% dari kasus. Tekanan darah systolis perbatasan
(borderline) (140-160mm Hg) terdapat pada 37% dari kasus dan tekanan darah tinggi terdapat
pada 27% dari kasus.

Pada pemeriksaan fundus oculi, emboli retina terdapat pada 2,2% dari kasus. Dari ini 1,8%
terdapat pada TIA-SAC dan 0,4% terdapat pada TIASVB. Bising arteri carotis terdapat
pada 24-32% dari kasus, dari jumlah ini 17% cocok dengan lesinya dan 4% tak cocok dengan
tempat lesinya dan 21% terdapat bruit bilateral.

Desing arteri vertebrobasilaris terdapat pada 17% dari kasus, dari jumlah ini 10% unilateral
dan 7% bilateral.
Pada arteri-arteri dimana tak terdapat stenose, desing dilaporkan pada 20% dari kasus.

Desing lebih sering terdapat diatas pembuluh darah yang stenose, akan tetapi 19-27% dari
penderita dengan stenose 51-99% dari arteri carotis, tak terdengar desing pada sisi

stenose.

Pemeriksaan laboratoris dan pemeriksaan khusus dengan alat-alat. Kelainan cairan serebro-
spinal terdiri atas kenaikan sedikit sampai sedang dari protein (70%), adanya eritrosit (18%),
kenaikan lekosit (8%) dan tes serologis yang positif (4%).

Tak ada perbedaan yang nyata dari BUN, sakar darah puasa, serum kholesterol, serum
trigliserida dan X-foto tengkorak pada TIA dan non-TIA.

Angiografi tak dianjurkan pada TIA-SAC kecuali bila akan dilakukan pembedahan, ini hanya
dilakukan pada lesi yang letaknya ekstrakranial. Angiografi pada umumnya tak dilakukan
pada TIA-SVB kecuali bila TIA terus berlangsung walau diberi pengobatan.

Penyulit arteriografi pada penderita TIA, terdiri atas 13% penyulit sepintas lalu dan 0,65%
penyulit neurologi yang menetap.

-Penderita dengan stenose lebih dari 70%, mempunyai risiko yang lebih besar untuk
timbulnya stroke dari pada penderita dengan stenose ringan atau tak ada kelainan pada
angiografi.

Pada angiogram penderita TIA menunjukkan 81% lesi atherosclerotik, dari jumlah ini 21%
lesi atherosklerotik terletak di arteri vertebralis dan 79% di arteri carotis.

Dari 95 penderita dengan TIA-SAC, PESSIN mendapatkan 52% tight stenosis, 13,7%
penyumbatan cabang intrakranial dan 9,5% tak ada stenosis.

Serangan hemisfer sepintas lalu yang berlangsung lama sekali (long duration transient
hemispherical attacks) hubungan dengan arteri carotis yang terbuka.

Serangan hemisfer sepintas lalu dengan amaurosis fugax pada waktu yang berlainan,
berhubungan dengan tight carotid stenosis.

Penderita dengan TIA yang singkat dan sembuh total dalam satu jam, menunjukkan stenosis
dari bagian cervical dari arteria carotis interna.

Berhubung dengan bahaya-bahaya angiografi, maka dicari cara pemeriksaan lain yang non-
invasive untuk mengetahui stenosis dari arteri. Umpamanya phonoangiography, pemeriksaan
directional Doppler, oculoplethysmography, ophthalmodynamography, pneumotonometry,
thermography dan yang terbaru yaitu ultrasonic angiography test.

DYKEN mendapatkan pada pemeriksaan ophthalmodynamometri 94%, dan pada

pemeriksaan Doppler ultrasound 100% abnormal, pada kasus-kasus dimana terdapat
penutupan yang hampir total pada TIA-SAC.
Penyakit yang ikut serta dan faktor risiko (lihat tabel 4)

Tabel 4 : Penyakit yang ikut serta dan faktor risiko 1

Diabetes Penyakit PembuluhPenyakit

Penulis Sampel HipertensiMelitus Darah Perifer Jantung
Dyken M. 1328 52% 18% 17% 55%
Toole J.F 160 64% 28% 24% 47%
Baker R.N 41 63% 6% 11% 41%
Bauer R.B 1225 40% 16% 21% 19%
Rata2 54,75% 17% 18,25% 40,5%

-Hypertensi. Rata-rata 54,75% dari penderita TIA menderita hypertensi. Angka rata-rata ini
agak tinggi, mungkin karena penulis memasukkan tekanan darah 140/90 dalam hypertensi,
sedangkan penderita TIA kebanyakan berusia lanjut. Lain penulis mengatakan bahwa
insidens hypertensi pada orang non-TIA sama dengan penderita TIA.

-Diabetes mellitus terdapat rata-rata pada 17% dari kasus TIA.

-Penyakit pembuluh darah perifer terdapat rata-rata pada 18,25% dari penderita TIA.

-Penyakit jantung terdapat rata-rata pada 40,5% dari penderita TIA. Menurut penyelidikan
FRAMINGHAM, pada penderita TIA terdapat tiga kali lebih banyak hypertrofi ventrikel dan
dua setengah kali lebih sering penyakit jantung ischemia dari pada orang-orang tanpa TIA.

-Hyperlipidemi. Pada penyelidikan FRAMINGHAM tak diketemukan hubungan antara

hyperkholesterolemi dan timbulnya TIA. Demikian juga pemberian clofibrate (AtromidS) tak
dapat mencegah timbulnya TIA.

-Merokok. Pada penyelidikan di enam centra , terdapat 67% penderita TIA yang merokok.
Pada penderita TIA terdapat 25% yang tak merokok, sedangkan pada non-TIA terdapat 40%
yang tak merokok. Menurut penyelidikan FRAMINGHAM rokok bukan faktor yang
menyebabkan timbulnya TIA.

II. 5 Diagnosis

Diagnosa didasarkan atas hasil:

i.
1. Penemuan klinis1,2,3

Anamnesis:

-Terutama terjadinya keluhan/ gejala defisit neurologik yang mendadak

-Tanpa trauma kepala

-Adanya faktor resiko GPOD. 1, 3

Pemeriksaan fisik:

-Adanya defisit neurologik fokal

-Ditemukannya faktor resiko (Hipertensi, kelainan jantung, dll)

-Fundus oculi adanya plaque dari Hollenhorst.

-Keadaan pembuluh darah (vaskuler): Pada auskultasi sering terdengar adanya bising
didaerah supraclaviculer (TIA-SVB) atau pada perjalanan dari art. Carotis: di bulbus mata,
pelipis dan didaerah leher pada perbatasan atas dari cartilago thyreoidea (tempat percabangan
art. Carotis communis) (TIA-SAC).

-Pada palpasi nadi kanan dan kiri sering tak sama, kadang-kadang terdapat nadi yang kurang
atau hilang sama sekali sehingga palpasilah arteri carotis communis, arteri carotis
interna/eksterna, arteri temporalis, arteri subclavia dan arteri perifer lain dari lengan dan
tungkai. Tekanan darah perlu diukur pada lengan dan paha. Perbedaan tekanan lebih dari 20
mm Hg, harus dipertimbangkan adanya stenosis.1,3
ii.
1. Pemeriksaan Tambahan / laboratorium

Pemeriksaan neuro-radiologik:

Computerized tomography (CT) scanning: amat membantu diagnosis dan

membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut.Memperlihatkan struktur
otak secara tiga dimensi dengan menggunakan X-ray. 1, 3, 4, 7, 10
Computerized tomography angiography (CTA) scanning. Scanning kepala yang
noninvasif mengevaluasi arteri-arteri pada leher dan otak. Menggunakan X-rays dan
CT scan kepala, serta disuntikkan kontras ke pembuluh darah.1, 3, 4, 7, 10
Angiografi serebral (Carotis, atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang
jelas tentang pembuluh darah yang terganggu atau bila scan tak jelas.Tehnik ini
merupakan gold standard untuk melengkapi penilaian mengenai pembuluh darah intra
dan extracranial. Aliran darah vena maupun arteri cerebral akan tampak. Sayangnya
teknik ini bersifat invasif sehingga dapat menyebabkan komplikasi neurologis (total
insidensi rata-rata: 1,3-4,6%) termasuk stroke dan kematian sekitar 0,1- 1,3 %
pasien.Indikasi relatif untuk cerebral angiography antara lain curiga adanya carotid
dissection yang tidak jelas pada noninvasif neuroimaging, perdarahan subarachnoid
(untuk mengidentifikasi asal perdarahan), perdarahan intracerebral in the absence of
hipertensi, dan vasculitis. 1, 3, 4, 7, 10

Gambar 5. angiogram pembuluh darah otak normal (kiri), angiogram terdapat bekuan-
bekuan darah yang menyumbat pembuluh darah otak (tengah dan kanan). Diambil dari
http://www.stroke association.org..
 Carotid ultrasonography. Alat transduser yang mengirimkan gelombang suara
berfrekuensi tinggi. Setelah gelombang suara melalui jaringan akan dapat dinilai ada
tidaknya penyempitan maupun bekuanbekuan darah pada arteri carotis. 1, 3, 7, 4, 10

Gambar 6.Carotid ultrasonography. Diambil dari http://www.aafp.org/afp/20040401

/1665.html

Magnetic resonance imaging (MRI). Ini mempergunakan kekuatan magnetic yang

akan memperlihatkan struktur otak secara tiga dimensi.. Kelebihan MRI dibandingkan
CT scan : gambaran jaringan yang lebih baik (sensitifitasnya lebih baik untuk
menentukan adanya edema otak awal), pencitraan superior diantara fossa posterior
(termasuk brainstem dan cerebellum), berbagai potongan (sagittal, coronal, and
oblique), dan tidak terekspos radiasi. Kerugiannya yakni tidak dapat mengidentifikasi
perdarahan. Ketika curiga adanya kelainan cerebrovascular, aneurysm, trombosis
pembuluh vena cerebral, ataupun arteritis, MRI maupun MRA lebih disukai.
Diffusion-weighted imaging mendeteksi adanya edema sel lebih dini 10-15 menit
setelah gejala muncul.

Gambar 7. Gambar MRI transient ischemic attack and infark kronis pada wanita 90 tahun
dengan riwayat infark cerebri, hasil scan 2 jam setelah gejala kelemahan sesisi kanan dan
parese nervus facialis kiri timbul. Gejala membaik dalam 11jam. A, Diffusion-weighted
image with b = 1000 s/mm2 negatif untuk infark akut, though a low-signal area of increased
diffusion, infark kronis pada lobus kanan occipital. B, Diffusion-weighted image at b = 2500
s/mm2 lesi lebih tampak dengan contras. C, Diffusion-weighted image at b = 3000 s/mm2 ,
lesi lebih tampak daripada b = 1000. Diambil dari http://www.ajnr.org/cgi/content/
full/21/10/1821/ F5

Magnetic resonance angiography (MRA). It uses a strong magnetic field, similar to

MRI. This imaging modality is a noninvasif means of assessing pembuluh darah intra
dan ekstrakranial. Teknik MRA baru-baru ini secar intravena menggunakan medium
kontras (gadolinium) untuk memvisualisasikan pembuluh darah. Teknik ini efektif
untuk mengidentifikasi stenosis vertebrobasiler, although recent data suggest that
intracranial vertebral artery disease can be missed. Tergantung teknik dari
pengambilan MRA, persentase dari stenosis pembuluh darah intracranial dapat
diketahui (sensitifitas hampir 85% dibandingkan dengan angiografi cerebral).
Therefore, if accuracy is therapeutically important, angiografi cerebral dibutuhkan.
When near occlusion of the carotid artery cannot be distinguished from complete
occlusion on MRA or carotid Doppler ultrasound studies, angiografi cerebral
dipertimbangkan. Surgery generally cannot be performed on completely occluded
vessels. Pertimbangan khusus diberikan kepada pasien yang memiliki riwayat dan
gejala kearah diseksi arteri. Kondisi ini bias didiagnosa dengan menggunakan
skanning MRI in certain sequences that yang dapat mengidentifikasi perdarahan
didinding pembuluh darah (T1-weighted images with fat suppression). Patients with
carotid artery dissection can present with acute or subacute unilateral neck, head, or
jaw pain. Gejalanya mungkin disertai defisit berbahasa dan penglihatan, dengan atau
tanpa defisit sensorimotorik, khususnya pada lengan kontralateral.. More typically,
patients with carotid artery dissection present with only some of these features, seperti
nyeri kepala bagian temporal disertai nyeri leher lateral dan mungkin amaurosis fugax
 karena ada thromboemboli pada arteri opthalmikus. Baik diseksi arteri vertebral
ataupun karotis harus dijelaskan setelah trauma, although spontaneous dissection also
is common. Patients should be evaluated for connective tissue disease because of the
associated increased risk of dissection. If the MRI or MRA study is inconclusive,
angiografi cerebral sebaiknya digunakan untuk menyingkirkan adanya arterial
dissection or better define the percentage of vessel narrowing.
Transesophageal echocardiography (TEE). Pemeriksaan dengan alat transducer
dan menggunakan pipa yang menghubungkan mulut dengan lambung., gambaran
ultrasound lebih detail diperoleh, seperti adanya bekuan darah (trombus) yang tidak
mungkin terlihat jelas pada ekokardiografi biasa
Pemeriksaan liquor cerebralis; seringkali dapat membantu membedakan infark,
perdarahan otak, baik PIS (Perdarahan inraserebral) maupun PSA (Perdarahan
subarachnoid). 1, 3

Pemeriksaan lain-lain:

Pemeriksaan untuk menentukan faktor resiko, seperti; darah rutin (HB), hematokrit,
leukosit, eritrosit, LED, hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. komponen kimia
darah, gas darah , elektrolit
EKG 1, 3

II. 6 Diagnosis Deferensial

1. Tumor otak dengan gejala menyerupai TIA.

Keadaan ini terutama terdapat pada tumor otak yang mengandung banyak pembuluh darah
dimana terdapat mekanisme steal, umpamanya meningioma dengan banyak pembuluh
darah dan angioma. Pada tumor otak terdapat phenomena desak ruang dan pada arteriografi
kelainan ini khas. 1,2,3

2. Migrain.

Perbedaannya ialah sebagai berikut : pada migrain klasik terdapat prodroma visuil, sakit
kepala unilateral yang berpindah-pindah, fortification spectra dan muntah-muntah. Migrain
terutama terdapat pada wanita muda. 1,2,3

3. Kejang fokal.

Epilepsi fokal dapat menyebabkan serangan kelemahan ekstremitas yang lokal atau gejala-
gejala sensoris positif, akan tetapi sering terdapat gejala tambahan dari lesi motorik irritatif
atau gerakan-gerakan involunter. Pada SOS EEG selalu normal setelah serangan, sedangkan
pada epilepsi fokal umpamanya oleh karena tumor terdapat fokus dari aktivitas listrik
sebelum dan setelah serangan epilepsi. 1,2,3

4. Hypoglykemia.
Pada penderita diabetes dengan kelainan pembuluh darah otak yang laten (latent CVD), dapat
timbul gejala fokal sama dengan TIA, waktu adanya hypoglIkemi. Bedanya dengan suntikan
glucose kelainan-kelainan ini menghilang. 1,2,3

5. Gangguan sistim labyrin

Umpamanya Meniere syndrome dan positional vertigo. Bedanya pada yang tersebut diatas
hanya terdapat vertigo tanpa adanya gejala-gejala lain dari ischemia batang otak, selain itu
terdapat gejala lain dari syndrom meniere dan nystagmus tergantung pada posisi kepala pada
vertigo positional. 1,2,3

II. 7 Pengobatan

Tujuan pengobatan TIA yakni untuk mengurangi faktor resiko terjadinya stroke, serangan
jantung, ataupun serangan TIA. Terdiri dari:

Pengobatan untuk mengurangi resiko terjadinya pembentukan bekuan darah.

Mengurangi faktor resiko lain.

Pembedahan (tapi hanya cocok untuk kasus-kasus tertentu)

Gambar 8. Endarterectomy , suatu tindakan pembedahan untuk mengeluarkan material plak-

plak dari bagian dalam arteri. Diambil dari
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000730.html.2007 dan
http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Index. html

II. 8 Prognosa dan perjalanan penyakit

Perjalanan alamiah penyakit TIA

Menurut penyelidikan FRAMINGHAM dalam minggu pertama setelah TIA timbul sepertiga
dari stroke dan dalam jangka waktu satu bulan setelah TIA 50% timbul stroke. Ini hampir
sama dengan hasil penyelidikan dari CARTLIDGE, menurut dia dalam satu bulan setelah
TIA timbul 24% stroke, selanjutnya rata-rata 5% tiap 3 bulan sampai 1 tahun. Pada 1 sampai
2 tahun setelah TIA timbul 15% stroke, sedangkan lebih dari 2 tahun setelah TIA 43% timbul
stroke. (lihat tabel 5). Menurut WHISNANT 50% dari stroke timbul dalam satu tahun setelah
TIA. Kemungkinan timbulnya stroke pada enam bulan setelah TIA pertama adalah 20%.
Setelah enam bulan kemungkinan timbulnya stroke 5% per tahun. Pada tahun pertama
setelah TIA kemungkinan stroke 23%, pada tahun ketiga 37% dan pada tahun kelima 45%.
1,2,3

Tabel 5 : Interval dari TIA pertama sampai timbulnya stroke (Cartlidge et al) 1
Interval dalam bulan Persentase stroke

Kurang dari 1-24

1-3 4

4-6 6

7-12 8

13-24 15

Lebih dari 24 43

Expected= stroke yang kira-kira akan terjadi, pada satu kelompok penduduk.

No A/C R= tak diberi terapi

A/C R = diberi terapi

Lain penulis mengikuti perjalanan alamiah dari penyakit TIA, selama rata-rata 39 bulan
dimana rata-rata 41% TIA kambuh lagi, 20% timbul stroke dan 16% meninggal. (lihat tabel
6)

Tabel 6 : Perjalanan alamiah TIA1

JUMLAH
PENDERIT DIIKUTI RATA-TIA MENINGGA
PENULIS A RATA (BULAN) REKUREN STROKE L
Toole JF 56 46 27% 13% 20%
Dyken/Haere
r 14,3 41,5% 9% 7,5%
Baker RN 53 41% 52% 22% 17%
Mazshall 61 48% 54% 1,6% 12%
Acheson 82 40% 45% 50% 17%
Rata-rata 39,05% 40,58% 20,27% 15,75%

Sebab kematian setelah TIA pertama menurut CARTLIDGE 13% akibat stroke (13% oleh
infark otak, 7% stroke dengan tipe tak diketahui dan 9% oleh perdarahan intra-cerebral). Lain
penulis mengatakan kematian stroke antara 1,6-38%. Kematian jantung menurut
CARTLIDGE 44%, sedangkan menurut lain penulis antara 4,9 sampai 57%. (lihat tabel 7)

Banyak penulis lain sependapat bahwa sebab primer kematian TIA adalah penyakit jantung.
Menurut WHISNANT kematian jantung adalah dua kali infark otak.

Tabel 7: Sebab-sebab kematian setelah TIA pertama1

 PENYAKIT TAK
PENULIS STROKELAIN-LAIN JANTUNG DIKETAHUI
Marshall (1964) 1,6% 4,9%
Baker RN (1968) 0%
Toole JF (1975) 38% 57%
Toole JF (1978) 9% 23%
Cartlidge (1977)
infark otak 13% 44% 26% 1%
stroke tak diketahui tipenya 7%
Perdarahan intra-cerebral 9%

Prognosa

Menurut FAZEKAS yang diperkuat oleh MARSHALL mengatakan bahwa prognosa TIA-
SVB lebih baik dari pada TIA-SAC. Pendapat ini dibandingkan oleh Cartlidge, ACHESON,
dan WHISNANT yang mengatakan bahwa tak ada perbedaan timbulnya stroke pada
penderita TIA-SAC dan TIA-SVB. Mereka mengatakan bahwa sebab dari hal ini, mungkin
karena FAZEKAS dan MARSHALL memasukkan penderita-penderita dengan gejala non-
spesifik dan tunggal kedalam TIA-SVB. 1

BangsaMenurut penyelidikan KARP insidens TIA pada bangsa kulit putih lebih tinggi (1, 4
kali) dari pada kulit hitam. Penjelasannya dikatakan bahwa pada kulit putih terdapat lebih
banyak atherosklerosis dari pembuluh darah ekstrakranial, dibandingkan dengan kulit hitam.
Pendapat ini dibantah oleh DYKEN.

Tekanan darahPenderita TIA dengan tekanan darah diastole lebih dari 105 mm Hg, yang tak
diobati mempunyai risiko yang lebih besar untuk timbul stroke.

UmurUsia lanjut mempunyai prognosa yang lebih jelek. Menurut BAKER pada umur
kurang dari 54 tahun : 0% penderita TIA yang meninggal, pada umur 55-64 tahun : 16% dari
penderita TIA yang meninggal, sedangkan pada umur 65-81 tahun : 34% dari TIA yang
meninggal.

Stenose arteriPenderita dengan stenose arteri carotis lebih dari 70% mempunyai risiko yang
lebih besar untuk timbulnya stroke.

Penyakit penyertaKebanyakan penderita TIA meninggal akibat penyakit jantung.

Hyperlipidemi dan merokokTak mempengaruhi/ prognosis TIA1

BAB III

KESIMPULAN

1. Transient Iskemik Stroke (TIA) adalah

DAFTAR PUSTAKA

1. Widjaja, Djunaidi Dr.. Bagian Ilmu Penyakit Saraf FKUNAIR/R.S. Dr. Sutomo
Surabaya. Serangan Ischaemia Otak Sepintas Lalu. http://www.kalbe.co.id/files/
cdk/files/06SeranganIschaemia016.pdf/06SeranganIschaemia016.html. Diakses
agustus 2008.
2. Flossman, Enrico M.R.C.P., and Peter Rothwell, M.D., Ph.D. Stroke Journal Report
03/30/2006. http://stroke.association.org/presenter.jthml?identifier=3038586. Diakses
agustus 2008
3. Harsono, dr. KAPITA SELEKTA NEUROLOGI. Gajah Mada University Press.
Yogyakarta. 1993.
4. SOLENSKI, NINA J. M.D., University of Virginia Health Sciences Center,
Charlottesville, Virginia. Transient Ischemic Attacks: Part I. Diagnosis and and
Evaluation. 1 April 2004. http://www.aafp.org/afp/20040401/1665.html. Diakses
agustus 2008
5. Associate Professor of Medicine / Neurology, Cooper University Hospital & Robert
Wood Johnson Medical School. Editorial review provided by VeriMed Healthcare
Network on May 2, 2005. http://www.healthscout.com/ency/68/554/main.html.
Diakses agustus 2008
6. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000730.html.2007. Diakses agustus
2008
7. Transient ischemic attack. Mayo Clinic Staff March 9, 2007.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/transientischemicattack.html. Diakses agustus
2008.
8. Mosca L, Banka CL, Benjamin EJ, dkk. Evidence-Based Guidelines for
Cardiovascular Disease Prevention in Women: 2007 Update. Circulation. 2007;
Published online before print February 19, 2007. http://www.walgreens.com/
library/contents.jsp?docid=000730&doctype=1.2008. Diakses agustus 2008
9. http://stroke.ahajournals.org/cgi/reprint/STROKEAHA.107.189063. Diakses agustus
2008
10. Carotid Artery Disease, Stroke, Transient Ischemic Attacks (TIAs). Revised
March 7, 2008. http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Index.html. Diakses
agustus 2008.
11. Randall T. Higashida, M.D., Chair. What Is a Stroke. http://www.strokeassociation.
org. Diakses agustus 2008
12. Meyera, Joel R., dkk. High-b-value Diffusion-weighted MR Imaging of Suspected
Brain Infarction.. http://www.ajnr.org/cgi/content/ full/21/10/1821/ F5. Diakses
agustus 2008.
13. Transient Ischaemic Attack (TIA). September 2005. http://www.patient.co.uk/pdf/
pilL309.pdf. Diakses agustus 2008.
14.