PORTOFOLIO

Topik: CMV
Tanggal (kasus): 22-09-2017
Tanggal presentasi: 07-10-2017
Presenter: dr. Kurniadi Indra
Narasumber:dr. Panji ,Sp. A
Pendamping: dr. Neneng Tresna Imawati
dr. Agus Suprapto

Tempat presentasi: Ruang Kenari RS. TK.IV Dr. Bratanata Jambi

Obyektif presentasi:
Keilmuan
Keterampilan Penyegaran Tinjauan pustaka
Diagnostik Manajemen
Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi:
Paien masuk dengan keluhan demam dan batuk pilek sejak 2 hari SMRS.
Tujuan:
- Mampu mengenali CMV dan terapi yang diberikan pada penderita CKD
Bahan bahasan: Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit
Cara Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos
membahas:

Data pasien: Nama: By.H No Registrasi: 29-32-20

Nama RS: Rumkit TK.IV Dr. Usia: 4 bulan Terdaftar Sejak:
Bratanata Jambi 22-09-2017
1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:
Pasien mengeluhkan demam dan batuk sejak 2 hari SMRS.
2. Riwayat Pengobatan:
Sebelumnya pasien menjalani perawatan di RS RM untuk keluhan yang sama dan telah
dioulangkan. Namun 2 hari dirumah keadaan kian memburuk sehingga orangtua memutuskan
untuk membawanya ke praktek dr. Panji, Sp. A.
3. Riwayat kesehatan/ Penyakit: -
4. Riwayat keluarga: -
Daftar Pustaka

1
 1. BS. 2006. Aspek imunologik dan laboratorik infeksi Cytomegalovirus dan Rubella pada ibu
Lisyani
2. serta neonatus. Simposium
Poesponegoro, Hardiono,Penatalaksanaan Infeksi
dr. Sp.A(K). 2005. Virus Maternal
Standar Pelayanan& Neonatal. Semarang:
Medis Kesehatan Anak.
PERINASIA Cabang Jawa Tengah
Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta.
Numazaki K, Fujikawa T. 2004. Chronological changes of incidence and prognosis of children with
3. Kosim, Sholeh. 2008. Buku Ajar Neonatologi, edisi pertama. Ikatan Dokter Anak
asymptomatic congenital cytomegalovirus infection in Sapporo, Japan. BMC Infectious
Diseases; 4: 22.
Indonesia. Available from: URL: http //www.biomedcentral.com/1471-2334/4/22
Jakarta
4.S,Wiknjosastro
Lipitz Yagel S, ShalevH, Saifuddin
E, Achiron AB. BayiS,Berat
R, Mashiach Schiff Lahir Redah.
E. 1997. Dalam:
Prenatal IlmuofKebidanan;
diagnosis fetal primaryedisi
cytomegalovirus infection.Bina
ke-3. Jakarta : yayasan Obstetric and Sarwono
Pustaka Gynecology;89(5):763-7
Prawirohardjo, 2002;771-83.
Stagno S. Cytomegalovirus. 1994. In: Hoeprich PD, Colin M, Ronald AR eds.Infectious Diseases. 5 th
ed.Philadelphia: JB Lippincott:312-53

Landini MP, Lazarotto T. 1999. Prenatal diagnosis of congenital cytomegalovirus infection: light and
shade. Herpes;6(2):45-9

Rote NS, Huether SE. Infection. 2006. In: McCance KL, Huether SE eds. Pathophysiology. The biologic
basis for disease in adults and children. 7th ed. St.Louis: Elsevier Mosby :293-309

Tabi Z, Moufitsi , Borysiewicz. 2001. Human Cytomegalovirus pp65 and immediate early I antigen-
spesific HLA ClassI-restricted cytotoxic T cell responses induced by cross-presentation of viral
antigen. The Journal of Immunology; 66: 5695-703

Rusepno H, Husein A. 2005. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. FKUI. Infomedika: Jakarta

Samik Wahab, 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Nelson Textbook of Pediatrics. Jakarta: EGC.
Hasil Pembelajaran
1. Diagnosis CMV
Munira Jihan, 2010. Laboratory
2. Komplikasi CMV Diagnosis of CMV Infection. Bangladesh J Med Microbiol 04 (02): 39-
44
3. Penatalaksanaan CMV

Subyektif
Pasien mengeluhkan demam dan batuk sejak 2 hari SMRS.
Obyektif
PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum : Tampak sakit berat
b. Kesadaran : Composmentis
c. Tanda vital
Nadi : 114 kali/menit, kualitas kuat
Suhu : 38,8,0 C
SpO2 : 99%
Berat Badan : 5,3 Kg

2
d. Kepala/leher
Kepala : Normosefali.
Rambut : Rambut berwarna hitam, tebal, distribusi merata, tidak terdapat
alopesia.
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor
3mm/3mm, reflek cahaya (+/+).
Telinga : Tidak ada kelainan
Hidung : Septum nasi tidak deviasi,secret (+).
Mulut : Tidak ada kelainan.
Lidah : Bentuk simetris, tidak tremor, tidak kotor, warna merah keputihan.
Faring : Tidak tampak hiperemis, tidak edema, tidak ada abses, tidak ada
pseudomembran.
Tonsil : Warna merah muda, tidak hiperemis, tidak ada
abses/pseudomembran.
e. Leher : Pembesaran kelenjar leher tidak teraba, kuduk kaku tidak ditemukan,
massa tidak ditemukan.

f. Toraks
1. Pulmo
Inspeksi : Bentuk simetris, tidak ditemukan retraksi dinding dada.
Palpasi : Vokal fremitus sama kanan dan kiri
Perkusi : Sonor dikedua lapang paru
Auskultasi : Ekspirasi memanjang, wheezing (-/-), ronkhi (+/+)
2. Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Tidak teraba adanya thrill, apeks tidak teraba
Perkusi : Batas kanan : ICS IV LPS kanan
Batas kiri : ICS V LMC kiri
Batas atas : ICS II LPS kanan
Auskultasi : Suara jantung normal, bising (-), gallop(-).
g. Abdomen
Inspeksi : dinding abdomen cembung
3
 Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Abdomen Soepel, Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Suara ketuk redup.

h. Ekstremitas
Ekstremitas atas : edema
Ekstremitas bawah : edema

i. Genitalia : Jenis kelamin Perempuan. Pemeriksaan genitalia tidak dilakukan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin (22-09- 2017)

Pemeriksaaan Hasil Nilai rujukan Satuan

Hematologi

Hemoglobin 9,7 11-16 g/dL

Hematokrit 29,10 35-47 %

Leukosit 11,4 4-11 ribu/ul

Trombosit 1070 150-450 ribu/ul

Eritrosit 3,2 4 -5.5 juta/ul

MCV/MCH/MCHC

MCV 79,1 80-100 Fl

MCH 26,7 26-34 Pg

MCHC 34 32-36 g/dl

RDW-CV 13,4 11-16 %

Mixed(EO/Mo/Ba) 6,5 3-10 %

Limfosit 50,9 20-40 %

4
 Neutrofil 42,6 40-70 %

Pemeriksaan kimia darah (22-09-2017 )

SGOT : 17,5 U/L
SGPT : 218 U/L
Pemeriksaan antigen antibody (15-09-2017 oleh RS RM)
o Anti Rubella IgG (-)
o Anti Rubella IgM (-)
o Anti CMV IgG (+) kons = 180,4
o Anti CMV IgM : Borderline

Assessment

A. Definisi
Cytomegalovirus (CMV) merupakan kelompok agen dalam family herpes

virus yang dikenal penyebarannya yang luas pada manusia dan hewan. Infeksi

Cytomegalovirus (CMV) biasanya dikelompokkan dalam infeksi TORCH yang

merupakan singkatan dari Toxoplasma, Rubella, Citomegalovirus, dan Herpes.

CMV merupakan human herpesvirus 5, anggota family dari 8 virus herpes

manusia, subgrup beta-herpesvirus. Cytomegalo berarti sel yang besar. Sel yang

terinfeksi akan membesar lebih dari atau sama dengan 2x sel yang tidak terinfeksi.

(Samik Wahab, 2000).

B. Epidemiologi

Infeksi CMV tersebar luas di seluruh dunia, dan terjadi endemik tanpa

tergantung musim. Iklim tidak mempengaruhi prevalensi. Pada populasi dengan keadaan

sosial ekonomi yang baik, kurang lebih 60 - 70% orang dewasa, menunjukkan hasil

pemeriksaan laboratorium positif terhadap infeksi CMV. Keadaan ini meningkat kurang

lebih 1% setiap tahun. Di Amerika Serikat , CMV menyebabkan infeksi pada 0,2-2.4%

5
 dari seluruh bayi lahir hidup. CMV merupakan penyebab infeksi kongenital dan

perinatal yang paling umum di seluruh dunia. Prevalensi infeksi CMV kongenital

bervariasi luas di antara populasi yang berbeda, ada yang melaporkan sebesar 0,2 3%,

ada pula sebesar 0,7 sampai 4,1%. Peneliti lain mendapatkan angka infeksi 1%-2% dari

seluruh kehamilan (Lipitz S, 1997; Numazaki, 2004).

Kebanyakan bayi yang terinfeksi CMV kongenital tidak menunjukkan gejala

saat lahir, tetapi pada pemeriksaan selanjutnya 5-5% dari bayi tersebut menunjukkan

gejala penyulit seperti tuli sensoris dan retardasi mental. Beberapa peneliti menyatakan

bahwa CMV merupakan virus tersering yang menyebabkan retardasi mental. Di

Indonesia belum banyak diketahui angka kejadian infeksi yang disebabkan oleh CMV.

C. Transmisi

Transmisi infeksi CMV bisa melalui intrauterus, prenatal, dan post natal, lalu

penyebaran endogen.

1. Transmisi intrauterus terjadi karena virus yang beredar dalam sirkulasi (viremia) ibu

menular ke janin. Kejadian transmisi seperti ini dijumpai pada kurang lebih 0,5 1%

dari kasus yang mengalami reinfeksi atau rekuren. Viremia pada ibu hamil dapat

menyebar melalui aliran darah (per hematogen), menembus plasenta, menuju ke fetus

baik pada infeksi primer eksogen maupun pada reaktivasi, infeksi rekuren endogen,

yang mungkin akan menimbulkan risiko tinggi untuk kerusakan jaringan prenatal

yang serius. Risiko pada infeksi primer lebih tinggi daripada reaktivasi atau ibu

terinfeksi sebelum konsepsi. Infeksi transplasenta juga dapat terjadi, karena sel

terinfeksi membawa virus dengan muatan tinggi. Transmisi tersebut dapat terjadi

setiap saat sepanjang kehamilan, namun infeksi yang terjadi sampai 16 minggu

pertama, akan menimbulkan penyakit yang lebih berat (Stagno, 1994; Landini, 1999).

6
 2. Transmisi perinatal terjadi karena sekresi melalui saluran genital atau air susu ibu.

Kira-kira 2% 28% wanita hamil dengan CMV seropositif, melepaskan CMV ke

sekret serviks uteri dan vagina saat melahirkan, sehingga menyebabkan kurang lebih

50% kejadian infeksi perinatal. Transmisi melalui air susu ibu dapat terjadi, karena

9% - 88% wanita seropositive yang mengalami reaktivasi biasanya melepaskan CMV

ke ASI. Kurang lebih 50% - 60% bayi yang menyusu terinfeksi asimtomatik, bila

selama kehidupan fetus telah cukup memperoleh imunitas IgG spesifik dari ibu

melalui plasenta. Kondisi yang jelek mungkin dijumpai pada neonatus yang lahir

prematur atau dengan berat badan lahir rendah (Stagno, 1994; Landini, 1999).

3. Transmisi postnatal dapat terjadi melalui saliva, mainan anak-anak misalnya karena

terkontaminasi dari vomitus. Transmisi juga dapat terjadi melalui kontak langsung

atau tidak langsung, kontak seksual, transfusi darah, transplantasi organ (Stagno,

1994; Landini, 1999).

4. Penyebaran endogen di dalam diri individu dapat terjadi dari sel ke sel melalui

desmosom yaitu celah di antara 2 membran atau dinding sel yang berdekatan. Di

samping itu, apabila terdapat pelepasan virus dari sel terinfeksi, maka virus akan

beredar dalam sirkulasi (viremia), dan terjadi penyebaran per hematogen ke sel lain

yang berjauhan, atau dari satu organ ke organ lainnya (Stagno, 1994; Landini, 1999).

D. Struktur dan alur masuk sel

Cytomegalovirus merupakan parasit yang hidup di dalam sel atau intrasel yang

sepenuhnya tergantung pada sel normal untuk perbanyakan diri (replikasi). Virus tidak

memiliki organel metabolik seperti yang dijumpai pada prokariot misalnya bakteri atau

eukariot misalnya sel manusia. Replikasi virus tergantung dari kemampuan untuk

menginfeksi sel normal yang permissive, yaitu yang merupakan sel yang tidak dapat

7
melawan atau merintangi invasi dan replikasi virus. Virus tidak memproduksi baik

eksotoksin maupun endotoksin (Rote NS, 2006).

CMV terdiri dari bagian envelope ( mengandung lipid ), tegument, capsid dan

memiliki genom DNA (deoxyribonucleic acid) untai ganda berukuran besar yang mampu

mengkode lebih dari 227 macam protein dengan 35 macam protein struktural dan lain-

lain protein nonstruktural yang tidak jelas fungsinya. Genom DNA dibagi menjadi 2

bagian unik yang dikenal dengan istilah unique short (Us) dan unique long (Ul). CMV

terdiri dari bermacam strain yang dapat dibedakan dengan cara melakukan pencernaaan

tertentu terhadap genom ini. Protein CMV disebut dengan singkatan p untuk protein, gp

atau g untuk glikoprotein, pp untuk phosphoprotein. Protein-protein tersebut dapat

dijumpai pada bagian-bagian CMV seperti envelope sekurang-kurangnya ada 5 macam,

tegument juga 5 macam yang paling imunogenik serta paling banyak diproduksi, capsid

ada 5 macam pula yang bersifat imunogenik. Glikoprotein paling imunogenik pada

envelope ialah glikoprotein B (gB). Semua antibodi yang terbentuk bersifat neutralisasi

8
 terhadap semua protein imunogen ini, kecuali terhadap glikoprotein 48 dari envelope

yang terbentuk awal (Stagno S, 1994; Tabi Z, 2001).

CMV memasuki sel dengan cara terikat pada reseptor yang ada di permukaan

sel normal, kemudian menembus membran sel, masuk ke dalam vakuole di sitoplasma,

lalu selubung virus terlepas, dan nucleocapsid cepat menuju ke nukleus sel normal.

Dalam waktu cepat setelah itu, ekspresi gen immediate early (IE) spesifik RNA

(ribonucleic acid) atau transkrip gen alfa () dapat dijumpai tanpa ada sintesis protein

virus de novo atau replikasi DNA virus. Ekspresi protein ini adalah esensial untuk

ekspresi gen virus berikutnya yaitu gen early atau gen yang menunjukkan transkripsi

kedua dari RNA. CMV tidak menghentikan sintesis protein normal, bahkan pada

awalnya meningkatkan sintesis protein normal. Hal ini menunjukkan bahwa replikasi dan

perakitan CMV, tergantung dari beberapa enzim normal (Stagno, 1994).

E. Gejala dan Manifestasi klinis

Gejala yang mungkin timbul pada anak dengna infeksi CMV diantaranya:

1. BBLR
2. Hepatosplenomegali
3. Ikterus
4. Kejang
5. Pneumonitis
6. Ptekie
7. Trombositopeni
8. Ruam morbiliform
Pada 80-90% bayi yang tidak menunjukan gejala saat lahir maka pada masa
yang akan dating dapat menyebabkan:

1. Gangguan pendengaran atau tuli

2. Retardasi mental
3. Gangguan visual
4. Infeksi ginjal

9
5. Hepatitis CMV
6. Infeksi dan inflamasi mukosa saluran cerna
7. Kelelahan
8. Malaise
9. Myalgia
Manifestasi klinis infeksi CMV

1. Infeksi kongenital CMV

Ptekie, hepatosplenomegali, ikterik pada 60-80% kasus. Mikrocephalus,
retardasi pertumbuhan intrauteri, prematur pada 30-50% kasus, pada kasus jarang
bisa timbul hernia inguinal dan chorioretinitis. Pada pemeriksaan lab didapatkan
peningkatan serum transaminase, trombositopeni, hiperbilirubinemia, hemolitik,
peningkatan protein LCS. Pada kasus berat 20-30% meninggal, yang hidup bisa
terjadi gangguan intelektual dan pendengaran. Sebagian besar kelainan belum
manifes saat lahir, beberapa tahun kemudian 5-25% muncul gangguan
psikomotor, pendengaran, mata, gigi.

2. Infeksi perinatal CMV

Kasus perinatal CMV pada 40-60% bayi yang disusui ibu positif CMV
lebih 1 bulan akan terinfeksi. Gejala yang muncul antara lain : interstisiel
pneumonitis, BBLR, adenopathy, rash, hepatitis, anemia, atipical limfositosis.

3. Mononucleosis CMV
Terjadi pada immunocompeten host. Berupa monnucleosis sindrom
dengan antibodi heteropil negatif. Masa inkubasi 20-60 hari, lama gejala 2-6
minggu.

Gejala :

panas lama, menggigil, malaise, myalgia, headache, splenomegali, pharingitis

eksudativa, limfadenopati leher jarang. Gejala yang jarang meliputi : rash
rubelliform, pneumonia, miokarditis, pleuritis, arthritis, encephalitis.

Hasil pemeriksaan lab bisa menunjukan:

Limfositosis relatif, alkaifosfatase meningkat, aminotransferase meningkat,

anemia hemolitik, trombositopenia, granulocytopenia. heterophil antibodi (-),
cryoglobulin (+), Rheumatoid factor (+), cold agglutinins (+), ANA(+)

4. Infeksi pada Imunocompromised Host

Gejala pada recipients transplant dapat berupa demam, leukopeni, hepatitis,
pneumonitis, esophagitis, gastritis, colitis, retinitis.

10
 Pada penderita AIDS CD4 <100/miL bisa terjadi retinitis bahkan gejala yang berat
diantaranya : demam lama, malaise, anorexia, fatigue, keringat malam, atralgia,
mialgia. Pada pemeriksaan lab didapatkan: Limfosit abnormal, leukopeni,
trombositopeni, atypical lymphocytosis. Pneumoni, ulcer pada GIT dengan
hematocesia dan perforasi, hepatitis, cholesistitis, adrenalitis, retinitis (buta). Bisa
fatal bila viremia dengan gangguan multi organ.

F. Diagnosis

Diagnosis pada bayi baru lahir dibuat dengan isolasi virus atau dengan PCR,

biasanya dari sampel urin. Diagnosis infeksi CMV pada orang dewasa menjadi sulit

karena tingginya frekuensi penyakit tanpa gejala dan relaps. Untuk menegakkan

diagnosis sebaiknya dilakukan berbagai cara pemeriksaan bila memungkinkan. Isolasi

virus, deteksi antigen CMV (bisa dilakukan dalam waktu 24 jam), deteksi DNA CMV

dengan PCR atau hibridisasi in situ dapat dilakukan untuk melihat adanya virus pada

organ, darah, sekret saluran pernafasan dan urin. Studi serologis sebaiknya dilakukan

untuk melihat adanya antibodi spesifik IgM dari CMV atau adanya kenaikan 4 kali lipat

titer antibodi. Interpretasi hasil pemeriksaan ini membutuhkan pengetahuan tentang latar

belakang epidemiologis dan klinis dari penderita. Virus dapat di isolasi dari biakan urine

atau biakan berbagai cairan atau jaringan tubuh lain. Tes serologis mungkin terjadi

peningkatan IgM yang mencapai kadar puncak 3 6 bulan pasca infeksi dan bertahan

sampai 1 2 tahun kemudian. IgG meningkat secara cepat dan bertahan seumur hidup.

Masalah dari interpretasi tes serologi adalah (Samik Wahab, 2000; Munira, 2010):

1. Kenaikan IgM yang membutuhkan waktu lama menyulitkan penentuan saat infeksi

yang tepat

2. Angka negatif palsu yang mencapai 20%

3. Adanya IgG tidak menyingkirkan kemungkinan adanya infeksi yang persisten

G. Pengobatan dan Pencegahan

11
 1. Pengobatan:

Obat-obat infeksi virus yaitu acyclovir, gancyclovir, dapat diberikan untuk

infeksi CMV. Pemberian imunisasi dengan plasma hiperimun dan globulin

dikemukakan telah memberi beberapa keberhasilan untuk mencegah infeksi primer

dan dapat diberikan kepada penderita yang akan menjalani cangkok organ. Namun

demikian, program imunisasi terhadap infeksi CMV, belum lazim dijalankan di negeri

kita. Pada pemberian transfusi darah, resipien dengan CMV negatif idealnya harus

mendapat darah dari donor dengan CMV negatif pula. Deteksi laboratorik untuk

infeksi CMV, idealnya dilakukan pada setiap donor maupun resipien yang akan

mendapat transfusi darah atau cangkok organ. Apabila terdapat peningkatan kadar

IgG anti- CMV pada pemeriksaan serial yang dilakukan 2x dengan selang waktu 2-3

minggu, maka darah donor seharusnya tidak diberikan kepada resipien mengingat

dalam kondisi tersebut infeksi atau reinfeksi masih berlangsung. Seorang calon ibu,

hendaknya menunda untuk hamil apabila secara laboratorik dinyatakan terinfeksi

CMV primer akut. Bayi baru lahir dari ibu yang menderita infeksi CMV, perlu

dideteksi IgM anti-CMV untuk mengetahui infeksi kongenital (Samik Wahab, 2000).

2. Pencegahan

Waspada dan hati-hati pada waktu mengganti popok bayi, cuci tangan dengan

baik sesudah mengganti popok bayi dan buanglah kotoran bayi di jamban yang

saniter. Hindari melakukan transfusi kepada bayi baru lahir dari ibu yang seronegatif

dengan darah donor dengan seropositif CMV.

H. Komplikasi

a. Radang hati

12
 Radang hati atau Hepatitis CMV dapat terjadi disertai dengan atau tanpa

ikterus. Sel hepar yang terinfeksi CMV dan sel epitel saluran empedu juga seringkali

mengandung inklusi intranukleus seperti yang dijumpai pada sel epitel tubulus ginjal.

Hepatitis CMV kongenital akibat infeksi yang terjadi intrauterus dapat timbul berat,

sering disertai asites berulang. Infeksi perinatal juga seringkali menunjukkan sirosis

progresif, sedangkan pada anak yang lebih tua, infeksi seringkali berjalan

asimtomatik, walaupun dapat berjalan simtomatik dengan febris yang berlangsung

lama, faringitis eksudatif, limfadenopati dan hepatoslenomegali

b. Infeksi saluran gastrointestinal

Penyakit CMV pada saluran gastrointestinal merupakan suatu proses erosif

dan ulseratif yang dapat terjadi pada setiap lokasi di saluran gastrointestinal mulai

dari mulut sampai dengan rektum. Faktor pencetus tidak diketahui. Patogenesis lesi

intestinum merupakan proses kompleks, meliputi infeksi CMV pada mukosa disertai

dengan inflamasi dan nekrosis jaringan serta keterlibatan endotel vaskuler yang

menyebabkan kerusakan mukosa iskemik dan oklusi vaskuler. Dengan demikian

berarti infeksi CMV melibatkan sel epitel kolumner, endotel, miosit, fibroblas, dan

menyebabkan destruksi jaringan dan ulserasi. Colitis CMV yang mirip dengan colitis

ulserosa juga dapat dijumpai. Supresi imun lokal atau faktor autoimun memegang

peran dalam patogenesis penyakit CMV gastrointestinal. Gejala dan tanda tergantung

dari bagian mana dari saluran gastrointestinal yang terlibat serta keparahan lesi

mukosa. Bukti-bukti kuat menunjukkan bahwa infeksi CMV di saluran

gastrointestinal dapat dijumpai tanpa keikutsertaan patogen lain seperti Helicobacter

pylori, Candida. Dilaporkan pula bahwa penyakit CMV gastrointestinal dapat

dijumpai pada penderita tanpa keadaan imunodefisiensi, dan pada penderita lanjut

usia lebih dari 60 tahun tanpa penyakit lain yang menyertai. Di samping itu

13
 keterlibatan infeksi CMV perlu dipikirkan apabila dijumpai suatu masa jinak di

nasofaring individu imunokompeten.

c. Radang mata dan tuli

Masih banyak lagi infeksi organ yang disebabkan karena CMV, antara lain

menyerang mata , yaitu retinitis atau chorioretinitis yang dapat menyebabkan juling

(strabismus), katarak, gangguan visus, dapat pula sampai timbul kebutaan. CMV juga

dapat menyerang telinga, umumnya disebabkan karena infeksi kongenital dengan

gejala klinik nyata sampai terjadi ketulian ( sensorineural deafness) yang timbul di

kemudian hari.

I. Prognosis

Pada bayi yang telah terinfeksi CMV pada saat lahir lebih dari 90 % bayi yang

mempunya gejala infeksi CMV akan dapat mengalami gangguan hati, gangguan

pertumbuhan, gangguan penglihatan dan pendengaran, gangguan mentaldan

abnormalitas atau gangguan neurologis dikemudian hari dibandingkan dengan bayi tanpa

gejala infeksi CMV yang memiliki kemungkinan 5-10%. Kematian bisa terjadi dan bila

tidak maka pasien akan mengalami kecacatan secara mental (Rusepno, 2005)

14
 Plan
Diagnosa Masuk IGD : Febris + CP
Terapi di UGD
IVFD RL 20 gtt (mikro)
Inj. Cefotaxime 3 x 12,5 g
Inj. Dexametasone 3x2 mg
Piracetam 3x150 mg
PO :
Paracetamol 4 x 150 mg
Acyclovir 4 x 50 mg
Ferriz 1 x 0,5 ml

. FOLLOW UP

Tangga 23 September 2017

24 September 2017
l 00:15 WIB

S Kejang + Demam

Demam +

15
O Kesadaran: CM Kesadaran: CM

Keadaan umum: Keadaan umum:

Tampak sakit berat Tampak sakit sedang

TANDA VITAL: TANDA VITAL:

Nadi: Nadi:

140 kali/menit 120 kali/menit

Suhu: 39,3 c Suhu: 38 C

A Febris + CP CMV + BP

P Konsul dr. Panji Meropenem 3 x 100

Inj. Dexametasone 1 x Dexametasone 3 x 2

2 gr mg

Inj. PCT 7,5 cc Piracetam 3 x 150 mg

Inj.Stesolid IV 2mg Stesolid 2 mg (ekstra)

bolus pelan
PO :
Cek DL :
PCT 4 x 50 mg
Hb : 9,3

16
 Eritrosit : 3,3 Acyclovir 4 x 50 mg

Leukosit : 31,7 Ferriz 1 x 0,5 ml

Trombosit : 1062 Zink Pro

Ht : 27,40 Tranfusi PRC 50 cc

MCV : 79,0

MCH : 26,8

MCHC : 34

RDW-CV : 13,9

Mixed (eo/mo/ba) :
13,9

Limfosit : 50.1

Neutrofil : 36,0

Tangga
25 September 2017 24 September 2017
l

S - -

17
O Kesadaran: CM Kesadaran: CM

Keadaan umum: Keadaan umum:

Tampak sakit berat Tampak sakit sedang

TANDA VITAL: TANDA VITAL:

Nadi: Nadi:

100 kali/menit 120 kali/menit

Suhu: 36,3 c Suhu: 36 C

Penunjang :

ADT : Anemia
Normositik
Normokrom

Imunologi Serologi :

CRP +

Titer

Kadar 6 mg/l

A CMV + BP CMV + BP

P Meropenem 3x 100 Meropenem 3x 100

Dexametasone 3 x 2 Dexametasone 3 x 2
mg mg

Piracetam 3 x 150 mg Piracetam 3 x 150 mg

Stesolid 2 mg (ekstra) Stesolid 2 mg (ekstra)

PO : PO :

18
 PCT 4 x 50 mg PCT 4 x 50 mg

Acyclovir 4 x 50 mg Acyclovir 4 x 50 mg

Ferriz 1 x 0,5 ml Ferriz 1 x 0,5 ml

Zink Pro Zink Pro

Cek DL Post Transfusi Aspilet 50 mg 1 x 1

HASIL :

Hb : 12,5

Eritrosit : 4,16

Leukosit : 14,9

Trombosit : 780

Ht : 37,6

MCV : 85,9

MCH : 28,5

MCHC : 33,2

RDW-CV : 13,3

Limfosit : 49

Neutrofil : 44

19
Tangga
27 September 2017
l
 S -

O Kesadaran: CM

Keadaan umum:
Tampak sakit berat

TANDA VITAL:

Nadi:

100 kali/menit

Suhu: 36,3 c

Penunjang :

ADT : Anemia
Normositik
Normokrom

Imunologi Serologi :

CRP +

Titer

Kadar 6 mg/l

A CMV + BP

P BLPL

Prognosis
Ad vitam : Ad Malam
Ad functionam: Ad Malam
Ad sanationam: Ad Malam

20
 DAFTAR HADIR

NAMA KEGIATAN : PORTOFOLIO

JUDUL : CMV
OLEH : dr. Kurniadi Indra
TANGGAL : 07 OKTOBER 2017

NO. NAMA PARAF

Jambi, 07 Oktober 2017

Dokter Pembimbing Pembimbing

Dr. Neneng TI Dr. Panji, Sp.A

21