INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Dr. Ernesto Medina Paredes. 2015

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome caracterizado por un descenso rpido (en horas
o das) y sostenido de la tasa de filtracin glomerular (FG). La IRA puede tener lugar en riones
con funcin previa normal o en riones con cierto grado de insuficiencia crnica estable.

Segn la etiologa y el mecanismo, la IRA se divide en tres categoras mayores, que implican
adems un proceso diagnstico y teraputico diferenciado. La IRA prerrenal, que representa un
50%-60% de las IRA, es el resultado de un descenso de la perfusin renal debido a mltiples
causas y, por definicin, consiste en un trastorno reversible cuando se corrige la causa, ya que
no compromete la integridad del tejido renal. La IRA intrnseca est producida por trastornos
que afectan directamente al tejido renal y representa aproximadamente un 40% de las IRA.
Finalmente, la IRA posrenal, que representa un
5%, se debe a trastornos que condicionan una
obstruccin al paso de la orina en cualquier zona
del tracto urinario.

ETIOLOGIA.
La insuficiencia renal aguda puede obedecer a
situaciones que condicionan una reduccin en la
perfusin renal (prerrenal), a patologas que
afectan a cada uno de los componentes
tisulares: glomrulo, tbulo o intersticio
(parenquimatoso) o a dificultades en la
eliminacin normal de la orina (obstructivo). En los apartados siguientes se ofrece una
descripcin de los mismos.

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL.

Es la causa ms frecuente de IRA (70 %). Si se trata de forma adecuada y precoz es reversible.

En condiciones normales, un descenso del flujo plasmtico renal (FPR) no desencadena un FRA
debido a que el filtrado glomerular (FC) se mantiene gracias a la autorregulacin ejercida por
angiotensina II y prostaglandinas. Puede aparecer insuficiencia renal aguda prerrenal en dos
situaciones:

Cuando el descenso del FPR es lo suficientemente grave como para que los mecanismos de
autorregulacin no lo puedan compensar:
Hipovolemia. Por disminucin del volumen extracelular efectivo: deshidrataciones,
hemorragias, situaciones de tercer espacio (insuficiencia cardaca, cirrosis heptica,
sndrome nefrtico, leo, malnutricin).
Descenso del gasto cardaco. Las alteraciones en la contractilidad del ventrculo
izquierdo o la dificultad de llenado del ventrculo derecho disminuyen el gasto cardaco,
con lo que el FPR y el FG disminuyen tambin. Por ej., el IAM, arritmias graves,
taponamiento pericrdico.
Situaciones de vasodilatacin sistmica, como el shock sptico.

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Situaciones de vasoconstriccin de la arteriola aferente glomerular. Por ej.,

preeclampsia, sndrome hepatorrenal, iatrogenia (dosis elevadas de dopamina),
hipercalcemia.

Cuando se vea alterada la autorregulacin de angiotensina II y prostaglandinas. Uso de IECA

y AINE.

1.1. FISIOPATOLOGA

Ante una disminucin del volumen intravascular se produce una activacin del sistema renina-
angiotensina-aldosterona con los siguientes efectos:

Aumento de angiotensina II: induce un aumento de la reabsorcin proximal de Na+, K+, Cl",
bicarbonato, agua y urea. Esto explica el mayor aumento de urea plasmtica respecto del
aumento de creatinina (en otros tipos de IRA, el descenso del FG condiciona una elevacin
plasmtica proporcional de urea y de creatinina).
Aumento de aldosterona: estimula la reabsorcin distal de Na+ , por lo que disminuye el
contenido de Na en orina. Son datos tpicos de la orina de la IRA prerrenal un Na+ en orina
menor de 20 mEq/l y una excrecin fraccionada de Na+ en orina menor del 1 %.
Aumento de ADH: retiene agua libre a nivel del tbulo colector. Esto tiene como
consecuencia un volumen de diuresis escaso (oliguria), y una orina concentrada
(osmolaridad urinaria mayor que la plasmtica)

1.2. CLNICA Y DIAGNSTICO

En el contexto clnico en el que el paciente se encuentre (deshidratacin, sepsis, insuficiencia

cardaca, etc.) presentar una IRA oligrica con elevacin en sangre de urea y creatinina y con la
presencia de orina muy concentrada:

2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA (NECROSIS TUBULAR AGUDA [NTA])

La necrosis tubular aguda (NTA) es con diferencia la causa ms frecuente, ya que representa el
75%-80% de los casos de IRA intrnseca. La prevalencia de NTA isqumica es algo superior a la
de NTA txica. Se encuentra en el 2 0 % de los fracasos renales agudos.

2.1. ETIOPATOLOGIA:

Lesin directa del tbulo.

Isqumica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido
en el tiempo.
Txica. Puede deberse a txicos endgenos o exgenos:
Endgenos: hemoglobina (hemolisis), mioglobina (rabdomilisis), bilirrubina
(colestasis).
Exgenos: habitualmente son secundarios a frmacos. De ellos, los ms frecuentes
son los contrastes yodados y los antibiticos, especialmente los aminoglicsidos.

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Otros son anestsicos fluorados, AINE o antineoplsicos. Existen productos

industriales capaces de producir NTA (disolventes, tetracloruro de carbono,
etilenglicol, mercurio, plomo, arsnico).
Lesin indirecta del tbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras
parenquimatosas:
Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias.
Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o
necrosis cortical.
Tubulointersticial: nefropata tubulointersticial inmunoalrgica.

Obstruccin ntratubular por cido rico, protenas de Bence-Jones o frmacos (indinavir,

sulfonamidas).

2.2. FISIOPATOLOGA

La isquemia produce una menor presin capilar

glomerular, lo que predispone a un flujo tubular
lento. La necrosis celular txica o isqumica
produce el desprendimiento de las clulas
tubulares de la membrana basal tubular, que
caen hacia el interior de la luz. Los detritus
obstruyen la luz, aumentando la presin
intraluminal de modo retrgrado hasta la cpsula de Bowman. Al aumentar la presin en la
cpsula se frena el filtrado

2.3. CLINICA

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3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRRENAL.

3.1. ETIOLOGIA.

Es debida a la interrupcin del flujo de la orina desde los clices renales hasta la uretra. Debido
a que un solo rin tiene capacidad para eliminar la carga diaria de desechos nitrogenados, para
producir una IRA, la obstruccin debe tener lugar entre el cuello vesical y el meato uretral, en
ambos urteres o bien en un solo urter en caso de rin nico funcionante o en pacientes con
insuficiencia renal crnica preexistente. Es causa del 10 % de los casos.

La causa ms frecuente es debida a patologa prosttica (hiperplasia, adenocarcinoma).

Todas las causas de IRA postrenal se representan en la Tabla 6.

3.2. CLINICA.

El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria s la obstruccin es completa o

diuresis normal si es incompleta. Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se
produce la descompresin: las fluctuaciones amplias en la excrecin diaria de orina sugieren
uropata obstructiva intermitente.

Es tpico que la orina de estos pacientes presente concentraciones de sodio y potasio cercanas
a las concentraciones plasmticas, debido a que el urotelio acta como membrana
semipermeable para la orina retenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren
con las plasmticas.

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