Penyakit Jantung Bawaan Asianotik Patent Ductus Arteriosus pada Anak

Maria Agustina Dee, Andrew Timothy Fane, Kartika Chandra Wijaya, Kent Wiranata,
Stefanie, Yussi Septiana, Ferdinand Gouwtama, Joanny Angganitha Telehala
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510. Telepon: 021-5694 2061; Fax: 021-563 1731

Skenario 6
Seorang anak berusia 4 hari sedang dirawat di unit perawatan perinatalogi. Empat hari
sebelumnya pasien lahir prematur pada usia kehamilan 33 minggu. Berat lahir 1400 g, tidak
langsung menangis, tidak sianosis. Pada usia 4 hari, keadaan umum pasien Nampak
memburuk, frekuensi jantung dan napas meningkat, nadi teraba sangat kuat.

Pendahuluan
Penyakit jantung pada bayi dan anak dapat dibagi menjadi dua, yaitu penyakit jantung
bawaan dan juga penyakit jantung yang didapat. Penyakit jantung didapat meliputi berbagai
penyakit jantung yang diakibatkan karena infeksi virus maupun bakteri atau ada faktor
autoimun. Sedangkan penyakit jantung bawaan merupakan penyakit jantung yang
diakibatkan karena berbagai faktor endogen maupun eksogen yang menyerang ibu hamil
yang berdampak pada perkembangan jantung janin. Penyakit jantung bawaan sendiri dibagi
menjadi dua, yaitu sianotik dan yang asianotik. Perbedaan khas kedua tipe tersebut adalah
warna kulit bayi, dimana sianotik berwarna kebiruan dan yang asianotik berwarna tidak
kebiruan atau normal. Dan terdapat berbagai penyakit jantung yang asianotik seperti atrium
septal defect, ventricular septal defect dan juga patent ductus arteriosus.1

Anamnesis
Anamnesis adalah teknik wawancara antara dokter dan pasien yang mengarahkan
masalah pasien ke diagnosis penyakit tertentu. Anamnesis dapat dilakukan langsung terhadap
pasien (auto anamnesis) dan tidak langsung kepada keluarganya atau orang terdekat (allo
anamnesis). Kepada anak atau bayi biasanya kita memakai allo anamnesis karena bayi dan
anak kecil tidak mempunyai kapasitas untuk mengambil keputusan medik.2 Seperti anamnesis
pada umumnya , pertama-tama ditanyakan identitas bayi tersebut dan didapatkan bahwa bayi
tersebut masih berusia 4 hari dan lahir prematur pada usia kehamilan 33 minggu dengan berat
1400 gram. Selain itu juga ditanyakan riwayat kehamilan dan persalinan dari ibu bayi
tersebut. Lalu dilanjutkan ke keluhan utama, keluhan yang membuat pasien tersebut datang
berobat dan dilanjutkan ke riwayat penyakit sekarang. Pada riwayat penyakit sekarang
ditanyakan berbagai hal yang berhubungan dengan keluhan utama pasien tersebut, seperti
apakah saat menyusu atau menangis sering berhenti-henti, serta ditanyakan juga keluhan
penyerta seperti demam, batuk, pilek atau sesak nafas. Kemudian dilanjutkan ke riwayat
penyakit dahulu, riwayat pribadi, dan pada anak dan bayi ditanyakan juga riwayat imunisasi.
Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa bayi tersebut lahir secara prematur 33 minggu dan
tidak menangis saat lahir dan juga tidak biru saat lahir. 3

Pemeriksaan Fisik
Setelah anamnesis selesai dilakukan, dapat dilanjutkan ke pemeriksaan fisik. Awal
dari pemeriksaan fisik, dinilai terlebih dahulu keadaan dan kesadaran umum dari pasien
tersebut. Didapatkan keadaan umum bayi tersebut tampak sesak napas, dan tidak sianosis.
Lalu setelah itu dilanjutkan ke pemeriksaan tanda-tanda vital bayi tersebut, berupa suhu ,
tekanan darah (80/50 mmHg), frekuensi nadi (160-180 kali permenit dan teraba sangat kuat)
dan frekuensi napas (70-80 kali permenit). Kemudian dilanjutkan pemeriksaan fisik
menyeluruh (head to toe) secara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. Didapatkan
beberapa keadaan abnormal pada bagian thorax berupa hyperdynamic precordium, ictus
cordis terlihat dan teraba tetapi tidak kuat angkat, retraksi sela iga serta pada auskultasi
terdengar suara patologis continuous murmur grade 3/6 di ICS 2 linea parasternalis kiri
dengan bounding pulses positif. Lalu juga terdapat keadaan abnormal pada bagian abdomen
berupa hepatomegali dengan pembesaran 2 cm dibawah batas arcus costa dengan tepi tumpul.
Sedangkan dibagian ekstremitas normal, tidak ada edema maupun sianosis. 3,4

Pemeriksaan Penunjang
Terdapat berbagai pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk membantu dalam
menegakkan diagnosis, yaitu 4:

1. Analisis Gas Darah

Pada pasien patent ductus arteriosusditemukan hasil hipoksemia, yaitu penurunan
level tekanan parsial oksigen (O2) dalam darah, dimana nilai tekanan normal
adalah 80 sampai 100 mmHg dan saturasi oksigen diatas 95 persen.Dan juga
ditemukan keadaan hiperkarbia, keadaan dimana level karbon dioksida (CO2)
melebihi 45 mmHg dalam aliran darah arteri. Pada kasus skenario di dapatkan
bahwa saturasi oksigen bayi tersebut 92 persen.
 2. Elektrokardiogram (EKG)
Pada kasus patent ductus arteriosus yang kecil, hasil EKG umumnya menunjukan
hasil yang normal. EKG mulai memberikan petunjuk adanya hipertrofi ventrikel
kiri maupun atrium kiri pada patent ductus arteriosus tingkat lanjut.

3. Radiologi
Gambaran radiologi patent ductus arteriosus masih dalam batas normal pada
patent ductus arteriosus ringan. Tetapi pada tingkat lanjut dapat ditemukan
kardiomegali, tonjolan arteri pulmonalis menonjol, atrium, ventrikel kiridan aorta
ascendens juga membesar. Serta corakan pembuluh darah jantung bertambah.

4. Ekokardiografi Doppler
Merupakan pemeriksaan yang diagnostik untuk penyakit patent ductus arteriosus
ini karena hasil ekokardiografi doppler akan memperlihatkan aliran darah dalam
duktus. Pemeriksaan ini dapat digunakan juga untuk mengukur tekanan arteri
pulmonalis dengan menunjukan perbedaan tekanan aorta dan arteri pulmonalis
dengan metode doppler gelombang kontinue berwarna.

Working Diagnosis
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat ditegakkan
diagnosis yaitu bayi prematur dengan usia gestasi 33 minggu dengan penyakit jantung
kongenital asianosis dengan suspek patent ductus arteriosusin failure.Ductus arteriosus
sendiri merupakan salurang yang menghubungankan arteri pulmonalis dengan aorta
descendens. Normalnya saluran ini akan menutup sendiri (fungsional) dalam jangka waktu 10
sampai 15 setelah lahir, dan dalam rentang waktu sekitar 2 sampai 3 minggu akan berubah
menjadi ligamentum arteriosum. Tetapi pada penyakit patent ductus arteriosus , saluran
tersebut tidak menutup sehingga darah yang dipompa ventrikel kiri ke aorta, sebagian akan
masuk ke ductus arteriosus dan kembali ke arteri pulmonalis lalu ke paru-paru. Hal tersebut
dapat terjadi karena tekanan pada aorta lebih besar daripada arteri pulmonalis. 5
 Gambar 1. Perbedaan jantung normal dengan jantung dengan patent ductus arteriosus

Differential Diagnosis
Beberapa penyakit yang dapat dijadikan diagnosis banding5, yaitu :

1. Atrium Septal Defect

Adalah penyakit kelainan pada pembatas/septum atrium kiri dan atrium kanan yang defek.
Hal ini menyebabkan darah dari atrium kiri dapat menyebrang ke atrium kanan , tetapi darah
dari atrium kanan tidak dapat masuk ke atrium kiri karena tekanan di atrium kiri lebih besar
daripada atrium kanan. Umumnya pada bayi dan anak kecil asimptomatik, pertumbuhan
normal dan mulai ditemukan pada anak remaja. Pada pemeriksaan fisik, auskultasi terdengar
bunyi jantung 2 yang melebar (wide fixed split) dan terdengar murmur pada sela iga kedua
linea parasternalis kiri. Sedangkan pada foto toraks ditemukan hipertrofi atrium kanan, arteri
pulmonal yang menonjol, dan peningkatan aliran darah.

2. Ventricular Septal Defect

Adalah penyakit kelainan jantung karena adanya defek pada sekat antara ventrikel kiri dan
kanan sehingga darah dari ventrikel kiri dapat berpindah ke ventrikel kanan karena perbedaan
tekanan. Umumnya terjadi gangguan tumbuh kembang pada penderita, mudah lelah sehingga
aktifitas fisik menurun, terjadi infeksi paru berulang dan juga gagal jantung. Pada
pemeriksaan fisik, terdengar murmur pansistolik pada sela iga ke-empat parasternal kiri. Pada
hasil foto toraks ditemukan adanya pembesaran ventrikel kiri dan juga atrium kiri. Ventrikel
kanan tidak hipertrofi karena darah dari ventrikel kiri langsung dipompa ke arteri pulmonalis
saat fase sistol sehingga ventrikel kanan tidak memiliki beban kerja yang berlebih.

3. Stenosis Pulmonal

Adalah kelainan pada katup pulmonal, yaitu katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan
arteri pulmonal yang menuju paru-paru. Terjadi penyempitan pada katup/lubang tersebut
sehingga menyebabkan ventrikel kanan bekerja lebih kuat untuk memompa darah ke paru-
paru, hal ini menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan. Hal tersebut juga menyebabkan
penurunan aliran darah darah ke paru. Penderita stenosis pulmonal ringan biasanya
asimptomatik, merasa cepat kelelahan setelah aktifitas karena curah jantung yang berkurang.
Tetapi pada stenosis pulmonal yang cukup berat dan disertai adanya ASD ataupun VSD dapat
membuat pasien menjadi sianosis karena terjadi perpindahan darah dari kanan ke kiri.

4. Patent Foramen Ovale

Foramen ovale adalah saluran kecil fisiologis pada janin yang berada diantara atrium kiri dan
atrium kanan. Saluran tersebut berfungsi sebagai jembatan antara kedua ruang jantung
tersebut agar tidak melalui paru-paru karena saat janin paru-paru belum berfungsi. Saat lahir,
foramen ini akan menutup karena paru-paru bayi sudah berfungsi. Tetapi pada penyakit
patent foramen ovale , foramen ovale tersebut tidak menutup sehingga terdapat saluran kecil
antara atrium kiri dan kanan, kelainan ini kurang lebih mirip dengan kelaian atrium septal
defect. Gejala kelainan ini juga sama dengan kelainan ASD.

Patofisiologi
Ductus arteriosus adalah saluran antara aorta dengan arteri pulmonal. Duktus ini
berfungsi sebagai saluran untuk menyalurkan darah bersih dari ibu ke seluruh tubuh janin.
Paru-paru janin belum dapat bekerja, oleh karena itu diperlukan darah dari ibu untuk
bersirkulasi di tubuh janin. Darah ibu datang melalui plasenta ke umbilikus kemudian ke
duktus venosus dan ke atrium kanan janin. Dari atrium kanan janin, darah dipompa ke
ventrikel kanan lalu ke arteri pulmonalis dan ke aorta melalui duktus arteriosus. Selain cara
tersebut, darah juga dapat mengalir melalui foramen ovale yang berada diantara atrium kanan
dan kiri. Lalu dari atrium kiri dipompa ke ventrikel kiri, dan kemudian ke aorta. Beberapa
saat setelah kelahiran, fungsi plasenta sebagai organ respirasi akan segera digantikan oleh
paru-paru. Setelah terjadi pernapasan spontan, plasenta akan dikeluarkan melalui konstriksi
arteri umbilikalis atau melalui penjepitan tali pusat. Hal tersebut menyebabkan penaikan
tahanan sistemik dan paru-paru akan mulai mengembang dan oksigen masuk. Peningkatan
tahanan sistemik dan penurunan tahanan vaskular paru menyebabkan perubahan aliran darah
dari aorta ke arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus. Tetapi ini hanya akan berlangsung
selama 10 sampai 15 jam saja lalu duktus arteriosus akan tertutup dan darah dari aorta akan
menyebar ke seluruh tubuh. Mekanisme tertutupnya duktus arteriosus dapat disebabkan
berbagai faktor seperti kadar prostaglandin, kadar oksigen arterial, genetik dan berbagai
faktor lain yang masih belum diketauhi. Faktor-faktor tersebut akan menyebabkan duktus
arteriosus menjadi nekrosis dan akhirnya menjadi ligamen arteriosus. Setelah itu sirkulasi
darah bayi/neonatus menjadi serupa dengan sirkulasi pada umumnya. 4,5
Sedangkan pada patent ductus arteriosus, saluran arteriosus tidak tertutup sehingga
aliran darah dapat masuk ke saluran tersebut dan masuk ke arteri pulmonalis, hal tersebut
dapat terjadi karena tekanan pada aorta lebih besar. Aliran darah ke paru-paru semakin
banyak (darah dari ventrikel kanan dan darah tambahan dari duktus arteriosus) sehingga
menyebabkan edema paru. Selain itu, karena sebagian darah dari ventrikel kiri ada yang ke
aorta dan sebagian yang kembali ke paru-paru, maka tubuh kekurangan suplai darah sehingga
terjadi hipoksia, lalu tubuh akan melakukan kompensasi dengan menaikan frekuensi jantung
sehingga terjadi takikardi dan menambah beban kerja jantung kiri untuk memompa darah
lebih banyak maka ventrikel dan atrium kiri akan membesar/hipertrofi. 4,5

Manifestasi Klinik
Gejala patent ductus arteriosus bervariasi sesuai dengan ukuran dan usia kehamilan
bayi saat lahir. PDA kecil tidak memiliki gejala untuk beberapa waktu, bahkan sampai
dewasa. Sedangkan beberapa bayi yang mengalami PDA besar dapat menyebabkan overload
volume darah pada jantung dan aliran darah berlebih di paru-paru atau menyebabkan gagal
jantung yang bergejala seperti pertumbuhan yang buruk, mudah lelah saat menangis dan
menyusui, napas cepat karena sesak napas, frekuensi jantung yang cepat.4,5

Penatalaksanaan
Patent ductus arteriosus dapat dilakukan terapi secara medikamentosa dengan
pemberian obat anti inflamasi non steroid berupa indomethacin dan ibuprofen. Kedua obat
tersebut dapat membuat ductus arteriosus berkonstriksi. Dosis yang diberikan adalah 10
mg/kgBB secara IV lalu dilanjutkan 5 mg/kgBB sehari atau dua hari setelah pemberian
pertama. Obat ini di indikasikan hanya untuk neonatus yang berusia dibawah 10 hari dan
berat dibawah 1500 gram. Karena obat ini bersifat nefrotoksik maka sebelum pemberian
harus di periksa terlebih dahulu kadar ureum (tidak lebih dari 25 mg/dL) dan creatinin (tidak
lebih dari 1,8 mg/dL), selain itu obat ini juga di kontraindikasi bila jumlah trombosit dibawah
80.000 /mm3. Setelah pemberian obat tersebut, harus kembali dilakukan pemeriksaan darah
lengkap, dan fungsi ginjal. Bila terapi medikamentosa gagal, maka terapi nonmedikamentosa
berupa tindakan bedah dapat dilakukan. 6
Komplikasi dan Prognosis
Penderita patent ductus arteriosus ringan dapat hidup dengan normal dengan sedikit
atau tidak bergejala. Gagal jantung dapat terjadi di awal masa bayi bila ada ductus arteriosus
yang besar. Selain itu endokarditis infektif juga dapat menyerang disetiap usia penderita
PDA. Sedangkan komplikasi yang jarang ditemukan berupa aneurisma pulmonalis,
kalsifikasi duktus, trombosis noninfeksius serta emboli. Sedangkan hipertensi pulmonal yang
terjadi bisa menyebabkan sindroma Eisenmenger pada penderita PDA besar yang tidak
mendapat penatalaksanaan bedah. 4,5

Kesimpulan
Dari berbagai hasil anamnesis, pemeriksaan fisik maupun penunjang dapat
disimpulkan bahwa bayi berusia 4 hari tersebut menderita patent ductus arteriosus, yaitu tidak
menutupnya ductus arteriosus setelah 10 sampai 15 jam lahir. Penyakit ini seringkali
ditemukan pada bayi prematur, dan dapat dilakukan tatalaksana secara medikamentosa
dengan pemberian indomethacin atau ibuprofen dan secara nonmedikamentosa dengan
tindakan pembedahan.4,5

Daftar Pustaka

1. Meadow R, Newell S. Pediatrika. Pediatrika. Jakarta : Erlangga ; 2003.

2. FKUI. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Vol.1. Jakarta: Interna Publishing;
2009.
3. Gleadle J. Penyakit jantung kongenital. At A Glance;Anamnesis dan Pemeriksaan
Fisik. Jakarta : Erlangga medical series ; 2007.
4. Silalahi C, Wahab AS. Wahab AS. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital
Yang Tidak Sianotik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2006.
5. Davey P. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga medical series ; 2005
6. Ontoseno T. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Yang Kritis Pada
Neonatus. Divisi Kardiologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unair - RSU Dr.
Soetomo. Surabaya: Penerbit FK Unair ; 2003