GASTROENTERITIS AKUT
Oleh:
Muthiarawati
Pembimbing
dr. Roza Mulyani, Sp.PD, KGR
0
BAB I
PENDAHULUAN
Diare akut masih menjadi salah satu masalah kesehatan baik di negara
maju maupun negara berkembang. Diare sering menimbulkan Kejadian Luar
Biasa (KLB) dengan penderita yang banyak dalam waktu yang singkat. Di negara
maju walaupun sudah terjadi perbaikan kesehatan dan ekonomi masyarakat tetapi
insiden diare infeksi tetap tinggi. Di Inggris, 1 dari 5 orang menderita diare infeksi
tiap tahunnya dan 1 dari 6 orang pasien yang berobat ke praktek umum, menderita
diare infeksi. Tingginya kejadian diare ini disebabkan oleh bakteri Salmonella
spp, Campylobacter jejuni, Stafilococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium
perfringens, dan Enterohemorrhagic eschericia coli (EHEC).1
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Menurut WHO (1980) diare adalah buang air besar encer atau cair lebih
dari tiga kali sehari.Diare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang
meningkat dari biasanya atau lebih dari tiga kali sehari dengan konsistensi tinja
yang lebih lembek dari dua minggu. Sedangkan diare kronik yaitu diare yang
berlangsung lebih dari 15 hari. Disebut sebagai diare persisten apabila
berlangsung selama 2 sampai 4 minggu.4
2.2 Epidemiologi
2
2.3 Etiologi4,5
Lebih dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar
10% karena sebab-sebab lain antara lain obat-obatan, bahan-bahan toksik, dan
sebagainya
1. Bakteri
Jenis bakteri penyebab yaitu: Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella
dysentriae, Vibrio cholera, Vibrio parachemolyticus, Yersinia intestinalis,
Coccidosis.
2. Parasit
Jenis protozoa penyebab yaitu: Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia,
Trichomanes hominis, Isospora sp. Jenis cacing penyebab yaitu: A.
Duodenale, N. Americonus, T. Saginata, T. Soiitum.
3. Virus
Jenis virus penyebab yaitu: rotavirus, adenovirus, norwalk virus
Pola mikro organisme penyebab diare akut berbeda-beda berdasarkan
umur, tempat, dan waktu. Dinegara maju, diare akut paling sering disebabkan oleh
norwalk virus, Helicobacteri jejuni, Salmonella sp, Clostridum difficle, sedangkan
penyebab paling sering dinegara berkembang adalah Enterotoxicgenic eshericia
coli, rotavirus dan V. cholerae.
2.4 Patofisiologis6
Sekitar 9-10 liter cairan memasuki saluran cema setiap harinya,berasal dari
luar (diet) dan dari dalam tubuh kita (sekresi cairan lambung,empedu dan
sebagainya). Sebagaian besar(75-85%) dari jumlah tersebut akan diresorbsi
kembali di usus halus dan sisanya sebanyak 1500 ml akan memasuki usus besar.
Sejumlah 90% dari cairan tersebut di usus besar akan diresorbsi,sehingga tersisa
jumlah 150-250 ml caran yang akan ikut membentuk tinja.
3
Faktor-faktor faal yang menyebabkan diare sangat erat hubungannya satu
sama lain,misalnya,cairan intra luminal yang meningkat menyebabkan
terangsangnya usus secara mekanisme meningkatnya volume,sehingga motilitas
usus meningkat. Sebaliknya, bila waktu henti makanan di usus terlalu cepat akan
menyebabkan gangguan waktu penyentuhan makanan dengan mukosa usus
sehingga waktu penyerapan elektrolit,air dan zat-zat lain terganggu.
2.5 Patogenesis4,7
Dua hal yang harus diperhatikan pada keadaan diare akut karena infeksi
adalah faktor kausal(agent) dan faktor penjamu(host).Faktor penjamu adalah
kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat
menimbulkan diare akut,terdiri atas faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan
inter traktus intestinalis seperti keasaman lambung,motilitas usus,imunitas dan
juga mencakup lingkungan mikroflora usus,sekresi mukosa,dan enzim
pencernaan.
Penurunan keasaman lambung pada infeksi Shigella sp.terbukti dapat
menyebabkan serangan infeksi yang lebih berat dan menyebabkan kepekaan lebih
tinggi terhadap infeksi oleh V.cholera. Hipomotilitas usus pada infeksi usus dapat
memperpanjang waktu diaredan gejala penyakit,serta mengurangi absorbsi
elektrolit dan mengurangi kecepatan eliminasi sumber infeksi.Peran imunitas
dibuktikan dengan didapatkannya frekuensi pasien giardiasis pada mereka yang
kekurangan IgA,demikian pula diare yang terjadi pada penderita HIV/AIDS
karena gangguan imunitas.Percobaan lain membuktikan bahwa bila lumen usus
dirangsang oleh suatu toksoid berulang kali,akan terjadi sekresi antibodi.
Faktor kausal yang mempengaruhi patogenesis antara lain adalah daya
lekat dan penetrasi yang dapat merusak sel mukosa,kemampuan memproduksi
toksin yang mepengaruhi sekresi cairan di usus halus. Kuman tersebut dapat
membentuk koloni-koloni yang juga dapat menginduksi diare.
Patogenesis diare yang disebabkan infeksi bakteri diklasifikasikan
menjadi:
1. Infeksi Non-Invasi
Diare yang disebabkan oleh bakteri non invasif disebut juga diare
sekretorik atau watery diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri
4
yang memproduksi enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri
non invasi misalnya V. cholera, Enterotoksigenik E. coli (ETEC), C.
perfringens, Stap. aureus, B. cereus, Aeromonas spp, V. cholera eltor
mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit
sesudah diproduksi dan enterotoksin ini mengakibatkan kegiatan yang
berlebihan Nikotinamid Adenin Dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga
meningkatkan kadar adenosin 3,5-siklik mono phospat (siklik AMP) dalam
sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida kedalam lumen usus yang
diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.
Namun demikian mekanisme absorbsi ion Na melalui mekanisme pompa
Na tidak terganggu, karena itu keluarnya ion Cl- (disertai ion HCO3-, H2O, Na+
dan K+) dapat dikompensasi oleh meningkatnya absorbsi ion Na (diiringi oleh
H2O, K+, HCO3-, dan Cl-). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian
larutan glukosa yang diabsorbsi secara aktif oleh dinding sel usus. Glukosa
tersebut diserap bersama air, sekaligus diiringi oleh ion Na+, K+, Cl- dan
HCO3-. Inilah dasar terapi oralit per oral pada kolera.
Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras dan
keluar secara deras dan banyak (voluminous). Keadaan ini disebut sebagai
diare sekretorik isotonik voluminial (watery diarrhea).
ETEC mengeluarkan 2 macam enterotoksin yaitu labile toxin (LT) dan
stable toxin (ST). LT bekerja secara cepat terhadap mukosa usus halus tetapi
hanya memberikan stimulasi yang terbatas terhadap enzim adenilat siklase.
Dengan demikian jelas bahwa diare yang disebabkan E. coli lebih ringan
dibandingkan diare yang disebabkan V. cholerae.
Clostridium perfringens (tipe A) yang sering menyebabkan keracunan
makanan menghasilkan enterotoksin yang bekerja mirip enterotoksin kolera
yang menyebabkan diare yang singkat dan dahsyat.
2. Infeksi Invasif
Diare yang disebabkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare
inflammatory. Bakteri invasif misalnya: Enteroinvasive E. coli (EIEC),
Salmonella spp, Shigella spp, C. jejuni, V. parahaemolyticus, Yersinia, C.
perfringens tipe C, Entamoeba histolytica, P. shigelloides, C. difficile,
5
Campylobacter spp. Diare terjadi disebabkan kerusakan dinding usus berupa
nekrosis dan ulserasi, sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat
bercampur dengan lendir dan darah. Walaupun demikian, infeksi oleh kuman-
kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai suatu diare sekretorik. Pada
pemerksaan tinja biasanya didapatkan sel-sel eritrosit dan leukosit.
Penularan diare akut karena infeksi melalui transmisi fekal oral langsung
dari penderita diare atau melalui makanan/minuman yang terkontaminasi
bakteri patogen yang berasal dari tinja manusia/hewan atau bahan muntahan
penderita. Penularan dapat juga berupa transmisi dari manusia ke manusia
melalui udara (droplet infection) misalnya: rota virus, atau melalui aktivitas
seksual kontak oral-genital atau oral-anal.
Diare akut karena infeksi bakteri yang mengandung atau memproduksi
toksin akan menyebabkan diare sekretorik (watery diarrhea) dengan gejala-
gejala: mual, muntah, dengan atau tanpa demam yang umumnya ringan
disertai atau tanpa nyeri/kejang perut, dengan feses lembek atau cair.
Umumnya gejala diare sekretorik timbul dalam beberapa jam setelah makan
atau minuman yang terkontaminasi. Pada wajah dapat ditemukan fasies
kolerika. Pada tangan ditemukan tanda washer women hand.
Diare sekretorik yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan
medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan
yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi
berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang
akan merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering,
tulang pipi menonjol, turgor kulit turun, serta suara menjadi serak. Keluhan
dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.
Kehilangan bikarbonas menyebabkan perbandingan bikarbonas dan asam
karbonas berkurang yang menyebabkan penurunan pH darah. Penurunan ini
akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekuensi napas menjadi lebih
cepat dari biasa (pernapasan Kussmaul). Reaksi ini adalah usaha badan untuk
mengeluarkan asam karbonas agar pH darah dapat kembali normal. Gangguan
6
kardiovaskular pada tahap hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan
dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat lebih dari 120x/mnt, tekanan darah
menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung
eksterimitas dingin, dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium, pada
diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal sangat
menurun dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan
timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang dapat
mengakibatkan gagal ginjal akut.
Sedangkan keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi
kepincangan pada pembagian darah dengan pemusatan darah yang lebih
banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting sekali karena dapat
menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan
intravena tanpa alkali.
Bakteri yang invasif akan menyebabkan diare yang disebut sebagai diare
inflamasi dengan gejala mual, muntah dan demam yang tinggi, disertai nyeri
perut, tenesmus, diare disertai darah dan lendir. Pada diare akut karena
infeksi, dugaan terhadap bakteri penyebab dapat diperkirakan berdasarkan
anamnesis makanan atau minuman dalam beberapa jam atau hari terakhir, dan
anamnesis atau observasi bentuk diare (pada tabel 1).
Yersinia dapat menginvasi mukosa ileum terminalis dan kolon bagian
proksimal, dengan nyeri abdomen disertai nyeri tekan di regio titik Mc.Burney
dengan gejala seperti apendisitis akut.
Diare akut karena infeksi dapat disertai gejala-gejala sistemik lainnya
seperti Reiters syndrome (arthritis, uretritis, dan konjungtivitis) yang dapat
disebabkan oleh Salmonella, Campylobacter, Shigella, dan Yersinia. Shigella
dapat menyebabkan hemolytic-uremic syndrome. Diare akut dapat juga
sebagai gejala utama beberapa infeksi sistemik antara lain hepatitis virus akut,
listeriosis, legionellosis, dan toksik renjatan sindrom.
7
Tabel 1. Epidemi Diare Akut
Sarana Bakteri Patogen
Air Vibrio cholerae, Norwalk agent, Giardia, Cryptospordium
(termasuk makanan yang dicuci dengan air tersebut).
Makanan
Unggas Salmonella, Campylobacter, dan Shigella spp.
Sapi, juice buah yg tidak Enterohemoragic escherichia coli
dipasteurisasi
Babi Cacing pita (tape worm)
Sea food dan kerang V. cholerae, V. parahaemolyticus; vibrio spp, Salmonella
spp., Aeromonas spp, Hepatitis A,B,C
Keju, susu Listeria spp.
Telur Salmonella spp.
Mayoinase + makanan & cream Staphylococcus dan Clostridium
Nasi goreng Bacillus cereus
Berrie segar Cycklospora spp.
Sayuran atau buah-buahan Clostridium spp.
kaleng
Kecambah Enterohemorrhagic E. coli dan Salmonella spp.
Lingkungan
Hewan ke manusia Salmonella, Campylobacter, Cryptosporodium, Giardia
spp.
Manusia ke manusia (termasuk Semua bakteri enterik, virus, parasit
seksual kontak)
Rumah sakit/antibiotik C. difficile
Kolam renang Giardia dan Crytosporodium spp.
Wisatawan asing E. coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Giardia,
Entamoeba histolytica
2.7 Diagnosis4,8
8
1. Bentuk feses (watery diarrhea atau inflammatory diare)
2. Makanan dan minuman 6-24 jam terakhir yang dimakan/minum oleh
penderita.
3. Adakah orang lain sekitarnya menderita hal serupa, yang mungkin oleh
karena keracunan makanan atau pencemaran sumber air.
4. Dimana tempat tinggal penderita.
5. Pola kehidupan seksual.
Umumnya diare akut besifat ringan dan merupakan self-limited disease.
Indikasi untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut yaitu diare berat disertai
dehidrasi, tampak darah pada feses, panas > 38,5o C diare > 48 jam tanpa tanda-
tanda perbaikan, kejadian luar biasa (KLB). Nyeri perut hebat pada penderita
berusia > 50 tahun, penderita usia lanjut > 70 tahun, dan pada penderita dengan
daya tahan tubuh yang rendah.
Penentuan derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara objektif yaitu
dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Subjektif dengan
menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice king, dan lain-lain.
Derajat dehidrasi berdasarkan defisit berat badan:
Dehidrasi ringan: defisit 2 5 %
Dehidrasi sedang: defisit 5 10 %
Dehidrasi berat: defisit > 10 %
Derajat dehidrasi berdasarkan skor Maurice King:
Nilai untuk gejala yang ditemukan
Bagian tubuh yang diperiksa
0 1 2
Gelisah, cengeng, apatis, Mengigau, koma, atau
Keadaan umum Sehat
mengantuk syok
Denyut nadi/menit Kuat > 120 Sedang (120 -140) > 140
9
Skor 0 2 : dehidrasi ringan
Skor 3 6 : dehidrasi sedang
Skor >7 : dehidrasi berat
2.8 Penatalaksanaan1,5
Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang dewasa terdiri atas:
1. Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan
2. Memberikan terapi simptomatik
3. Memberikan terapi definitive
10
Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% x kgBB
Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% x kgBB
Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberikan
penilaian/skor sebagai berikut:
Pemeriksaan Skor
Rasa haus/muntah 1
Suara serak 2
Kesadaran apatis 1
Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2
Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1
Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2
Frekwensi Nadi > 120 x/menit 1
Frekwensi nafas > 30 x/menit 1
Turgor kulit menurun 1
Facies cholerica/wajah keriput 2
Ekstremitas dingin 1
Washers womans hand 1
Sianosis 2
Umur 50-60 tahun -1
Umur > 60 tahun -2
11
cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium. Cairan per oral juga
digunakan untuk mempertahankan hidrasi setelah rehidrasi inisial.
Jadwal pemberian cairan. Untuk jadwal rehidrasi inisial yang dihitung
dengan rumus BJ plasma atau sistem skor Daldiyono diberikan dalam waktu 2
jam. Tujuannya jelas agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin. Jadwal
pemberian cairan tahap kedua yakni untuk jam ke-3, didasarkan kepada
kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya,
rehidrasi diharapkan lengkap pada akhir jam ke-3.
12
bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel
mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat
merangsang sekresi elektrolit.
d. Zat hidrofilik
Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta,
Psyllium, Karaya(Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat
membentuk kolloid dengan cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi
frekuensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan
cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc atau 2x sehari
dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.
II. Probiotik
Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria
atau Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di
saluran cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk
nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan
mengurangi atau menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang
adekuat.
13
Salmonella Typhi: Obat pilihan Kloramfenikol 4 x 500 mg/hr selama 2
minggu atau Sefalosporin generasi 3 yang diberikan secara IV selama 7-
10 hari, atau Ciprofloksasin 2 x 500 mg selama 14 hari.
Salmonella non Typhi: Trimetoprim-Sulfametoksazole atau ciprofloxacin
atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 7 hari.
Shigellosis: Ampisilin 4 x 1 g/hr atau Kloramfenikol 4 x 500 mg/hr
selama 5 hari.
Helicobacter jejuni (C. jejuni): Eritromisin, dewasa: 3 x 500 mg atau 4 x
250 mg, anak: 30-50 mg/kgBB/hr dalam dosis terbagi selama 5-7 hari
atau Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hr selama 5-7 hari.
Amoebiasis: 4 x 500 mg/hr selama 3 hari atau Tinidazol dosis tunggal 2
g/hr selama 3 hari.
Giardiasis: Quinacrine 3 x 100 mg/hr selama 1 minggu atau Chloroquin 3
x 100 mg/hr selama 5 hari.
Balantidiasis: Tetrasiklin 3 x 500 mg/hr selama 10 hari
Virus: simptomatik dan suportif.
2.9 Komplikasi1,5
14
meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi
penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi.
Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare
karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.
2.10 Prognosis5
2.11 Pencegahan5,6
15
dikonsumsi. Wabah EHEC terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang
tidak dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena
kotoran ternak.
Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi
efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang
tersedia adalah untuk V. colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini
tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral
kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid
parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering memberikan efek samping.
Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, hanya memerlukan 1 dosis dan
memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah tersedia,
hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan efikasi
yang mirip dengan dua vaksin lainnya.
16
BAB III
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien
Nama : Tn. Z
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 33 tahun
Status : Belum Menikah
Alamat : Batang Kapas, Painan
Tanggal Masuk RS : 15 Agustus 2017
Tanggal Pemeriksaan : 18 Agustus 2017
Keluhan Utama
BAB encer sejak 3 hari yang lalu
17
Riwayat Penyakit Dahulu
PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Sopor
Tanda-tanda vital :
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Nadi : 105x/menit (teratur, kuat, isian kurang)
Nafas : 28x/menit
Suhu : 37,9C
BB = 50 kg
Tinggi badan = 160 cm
IMT : 19,5 ( normal )
Pemeriksaan khusus
Kepala dan leher
Kulit dan wajah : Wajah pucat, Fasien kolerika (+)
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik,
mata sedikit cekung (-)
Mulut : bibir kering (+),sianosis (-), lidah tidak kotor (-),
lidah tremor (-)
18
Thorak
Paru
Inspeksi : Pengembangan dada simetris kiri dan kanan,
gerak nafas simetris, tidak ada bagian yang
tertinggal.
Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler kedua lapangan paru,ronki (-/-),
wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIK (sela interkosta) V, 1
jari medial linea midclavicularis sinistra
Perkusi :
o Batas jantung kiri atas : RIC III garis parasternal
sinistra
o Batas jantung kiri bawah : RIC V linea midclavicularis
sinistra
o Batas jantung kanan atas : RIC III garis sternalis dextra
o Batas jantung kanan bawah : RIC V garis sternalis dextra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal, gallop (-), murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut datar, venektasi (-), distensi (+)
Auskultasi : Bising usus (+) 18x/menit
Perkusi : Timpani, nyeri ketok (+)
Palpasi : Perut supel, turgor kulit kembali lambat (>2 detik)
nyeri tekan di semua kuadran abdomen (+), Hepar dan lien
tidak teraba.
Ektremitas
Washer womens hand (-),akral dingin, CRT > 2 detik.
19
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium (14/7/2014)
Darah Rutin
Leukosit : 11.720/ul
Eritrosit : 5,07 juta/ul
Hemoglobin : 13,6 gr/dl
Hematokrit : 40 %
Trombosit : 489.000/ul
Kimia Darah
Glukosa : 73 mg/dl
URE : 17 mg/dl
CRE : 0,8 mg/dl
Elektrolit
Na+ : 135 mmol/L
K+ : 3,1 mmol/L
Cl- : 98 mmol/L
Daldiyono scor 4 : (Rasa haus/muntah (+1), sopor (+2) , Facies Colerica (+1),
Turgor kulit menu
\run (1), washed women hand (+1)
DAFTAR MASALAH
1. Dehidrasi sedang
DIAGNOSIS KERJA
1. Gastroenteritis akut dengan Dehidrasi sedang
20
2. Pemurunan kesadaaran e.c cedera kepala GCS 8 (PSA) dengan
vegetatif state
3. Hipokalemia e.c GI loss
RENCANA PENATALAKSANAAN
Non Farmakologi :
- bedrest
- diet ML (makanan mudah dicerna dan rendah serat) 6 x 200cc via NGT
- Oralit 1 sachet dalam 250cc air tiap kali mencret
- Minum yang cukup (1680 cc atau 6 gelas/hari)
Farmakologi
IVFD RL 2kolf/12 jam (36 tpm)
maintanance RL 2kolf 20tpmmencegah terjadinya dehidrasi.
O2 nasal kanul 3l/m
Paracetamol 500 mg (demam)
Inj ciprofloksasin 2 x 500g
New diatab 3 x 1
KSR 2 x 1
Fluid balance
21
PEMBAHASAN
22
turgor kulit. Pasien dikategorikan dalam dehidrasi sedang karena terjadinya
penurunan tekanan darah, peningkatan denyut nadi dan penurunan isian kapiler,
akral dingin, turgor yang kembali lambat dan juga bibir yang pucat. Pernafasan
cepat terjadi karena pada pasien ini terjadi sekresi bikarbonat melalul BAB dan
muntah pasien, sehingga terjadi peningkatan keasaman pada darah pasien, oleh
karena itu dikompensasi oleh pernafasan cepat. Penurunan tekanan darah,
peningkatan denyut nadi, akral dingin, bibir pucat dan penurunan turgor kulit
terjadi akibat dehidrasi sedang yang terjadi pada pasien ini, pengeluaran cairan
melalui BAB dan muntah yang banyak menyebabkan tubuh kekurangan cairan.
Peningkatan denyut nadi merupakan kompensasi tubuh memenuhi kebutuhan
oksigen jaringan. Akral dingin, bibir yang pucat, peningkatan denyut nadi
merupakan kompensasi tubuh dimana terjadi penurunan volume darah akibat
muntah dan BAB cair sehingga tubuh mempertahankan perfusi untuk organ-organ
penting seperti otak, jantung dan ginjal. Pada wajah ditemukan fasies kolerika dan
pada tangen ditemukan washer women hand.
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan peningkatan kadar leukosit.
Peningkatan leukosit disebabkan oleh respon inflamasi tubuh untuk melawan
antigen asing yang masuk. Rencana pemeriksaan untuk pasien ini adalah kultur
feses untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare, pemeriksaan kultur feses
ini juga bermanfaat untuk penentuan terapi yang cocok untuk pasien ini. selain itu
juga perlu dilakukan pemeriksaan analisa gas darah untuk mengetahui keasaman
darah apakah berhubungan dengan pernafasan pasien yang cepat dan dalam.
Terapi untuk pasien ini pada saat dalam keadaan dehidrasi sedang terdiri
dari resusitasi cairan, diet ML rendah serat dan mudah dicerna, anti diare, anti
muntah dan antibiotik. Menurut skor Daldiyono, pasien ini mendapatkan 2 Liter
cairan isotonis (RL), cairan ini harus dihabiskan dalam waktu cepat sambil
dilakukan observasi terhadap tanda vital pasien. Setelah keadaan membaik dan
pasien stabil lanjutkan pemberian cairan rumatan. Terapi antibiotik yang
diberikan, yaitu injeksi ciprofloksasin 2 x 500mg. Untuk terapi kalium diberikan
KSR serta fluid challange.
23
DAFTAR PUSTAKA
24