LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI UMUR 54 TAHUN DENGAN

KELUHAN BADAN LEMAS

Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

di RSUD Tugurejo Semarang

Disusun Oleh :

Hera Vinandika Purwagumilar

H2A012014

Pembimbing :

dr. Rachmi Dewi, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD

TUGUREJO SEMARANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

MUHAMMADIYAH SEMARANG
2017

1
 HALAMAN PENGESAHAN
NAMA : HERA VINANDIKA PURWAGUMILAR
NIM : H2A012014
FAKULTAS : KEDOKTERAN UMUM
UNIVERSITAS : UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SEMARANG
BIDANG PENDIDIKAN : ILMU PENYAKIT DALAM
PEMBIMBING : dr. Rachmi Dewi, Sp.PD

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal Januari 2017

Pembimbing

dr. Rachmi Dewi, Sp.PD

2
 DAFTAR MASALAH
Tanggal Masalah Aktif Masalah Pasif
3 Januari 2017 Sirosis Hepatis
Acites grade III
Efusi Pleura
Anemia makrositik normokromik

BAB I

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M
Umur :54 tahun
Agama : Islam
Alamat : Ngaliyan Krajan RT04/V Tambakaji, Semarang
Pekerjaan : wiraswasta
Pendidikan : SMA
Status : Menikah
Suku : Jawa
No. CM :-
Tanggal Masuk : 3 Januari 2017

3
II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 3 Januari 2017 jam 11.00 WIB
di Bangsal Dahlia 3.
A. Keluhan utama: badan lemas
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh badannya
lemas. Lemas dirasakan di seluruh badan. Lemas membuat pasien
sempoyongan saat berjalan. Pasien lebih nyaman dalam posisi berbaring.
Semakin hari badan semakin lemas sampai berjalan harus dituntun. Keluhan
lain pasien merasakan perut bertambah besar sejak 3 hari yang lalu, perut
terasa sebah, dan kedua kaki bengkak. Pasien merasa berat badan turun,
dulu 80 kg sekarang menjadi 60 kg, nafsu makan turun. Pasen juga
merasakan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan terus menerus dan tidak
disertai mengi, saat berbaring sesak tidak membaik. Selain itu pasien juga
merasakan mual namun tidak sampai muntah Tidak terdapat keluhan seperti
demam, pusing, nyeri kepala, nyeri perut, batuk, berkeringat di malam hari,
nyeri dada, dada berdebar, kebas (-), lemah anggota gerak(-), BAK lancar
jumlahnya banyak berwarna kuning jernih, tidak ada nyeri saat BAK, BAB
lancar berwarna kuning seperti biasa, tidak ada darah.
C. Riwayat Penyakit Dahulu:
Darah tinggi : disangkal
Stroke : disangkal
Kencing manis : disangkal
Penyakit jantung : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Kolesterol : diakui
Opname :diakui 1 tahun yang lalu
karena penyakit liver.
Sakit kuning : diakui
Alergi makanan dan obat : disangkal

4
 Penyakit ginjal : disangkal
Operasi : disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga:
Sakit serupa : disangkal
Darah tinggi : disangkal
Kencing manis : disangkal
Penyakit kuning : disangkal
Penyakit ginjal : disangkal
Penyakit jantung : disangkal
E. Riwayat Pribadi
Pasien makan 3 kali sehari, suka mengonsumsi makanan yang
berlemak. Pasien mempunyai kebiasaan merokok 1 bungkus setiap hari
sejak usia 20 tahun dan berhenti sejak umur 45 tahun. Konsumsi alkohol (+)
sejak usia20 tahun. Pasien jarang berolahraga.
F. Riwayat Sosial Ekonomi:
Pasien saat ini sudah tidak bekerja. Pembayaran dengan BPJS non PBI.

III. ANAMNESIS SISTEM

Anamnesis sistem dilakukan pada tanggal 3 Januari 2017 jam 11.00 WIB
Keluhan utama : badan lemas
Kepala : nyeri kepala (-) pusing (-)
Mata : pandangan kabur (-/-)
Hidung : pilek (-), tersumbat (-), mimisan (-),
Telinga : pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar
cairan (-), darah (-).
Mulut : sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah
pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-).
Tenggorokan : sulit menelan (-), suara serak (-), gatal (-),
pembesaran KGB (-)

5
 Sistem respirasi :sesak nafas (+), batuk (-)
Sistem kardiovaskuler : berdebar-debar (-), nyeri dada (-)
Sistem gastrointestinal: mual (-), muntah (-), perut sebah (+), diare (-),
konstipasi (-), nyeri ulu hati (-), nafsu makan
menurun (+)
Sistem muskuloskeletal:nyeri sendi (-), kaku otot (-), badan lemas (+), badan
pegel-pegel (-),gemetar (-)
Sistem genitourinaria : sering kencing (-), nyeri saat kencing (-),keluar
darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-), sulit memulai
kencing (-), warna kencing kuning pekat, anyang-
anyangan (-), berwarna seperti teh (-).
Ekstremitas :
o Atas : luka (-), kesemutan (-), bengkak (-), sakit
sendi (-), berkeringat (-), palmar eritema (-)
o Bawah : luka (-), gemetar (-), ujung jari dingin (-), kesemutan
di kaki (-), sakit sendi (-), bengkak (+)
Sistem neuropsikiatri : kejang (-), gelisah (-),emosi tidak
stabil (-)
Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-)
IV. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 3 Januari 2017 jam 11.00 WIB
di bangsal dahlia 3.
A. Keadaan Umum : Tampak lemah
B. Kesadaran : Compos mentis
C. GCS :15
D. Tanda Vital
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Nadi : 82 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
Respirasi : 28 x/menit,
Suhu : 36,50C

6
 BB : 60 kg
TB : 160 cm
IMT : 23,43 kg/m2 (Normoweight)
E. Skala nyeri :-
F. Risiko jatuh : 45 (risiko sedang)
Parameter Status/keadaan Skor Penilaian pasien
Riwayat jatuh (baru-baru ini atau Tidak pernah 0 0
dalam 3 bulan terakhir) Pernah 25
Penyakit penyerta (Diagnosis Ada 15 15
Sekunder) Tidak ada 0

Alat bantu jalan Tanpa alat bantu, tidak dapat jalan 0 0

Tongkat penyangga (crutch),

walker 15

Kursi
30
Pemakaian infus intravena / heparin Ya 20 20
Tidak 0
Cara berjalan Normal, tidak dapat berjalan 0 10

Lemah
Terganggu 10
20
Status mental Menyadari kelemahannya 0 0

Tidak menyadari kelemahannya

15
Total skore 45

Tingkat risiko Skore morse Tindakan

Risiko rendah 0-24 Tidak ada tindakan
Risiko sedang 25-44 Pencegahan jatuh standar
Risiko tinggi >45 Pencegahan jatuh resiko tinggi

7
 G. Status generalis
1. Kepala : Bentuk mesocephal
2. Mata
Konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (+/+),mata cekung (-/-),
perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor (3mm), reflek cahaya
(+/+) normal
3. Telinga
Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-)
4. Hidung
Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)
4. Mulut
Bibir kering (-), bibir sianosis (-), lidah kotor (-), gusi berdarah (-)
5. Leher
Simetris, trachea di tengah, KGB membesar (-),tiroid membesar (-),
nyeri tekan (-)
Thoraks

1. Paru

Dextra Sinistra
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada Dalam batas normal Dalam batas normal
Hemithorak simetris simetris
Retraksi ICS -
Penggunaan otot bantuan - -
nafas -
2. Palpasi
Stem fremitus Melemah Melemah
Ekspansi dada simetris simetris
Nyeri tekan (-) (-)
Pelebaran ICS (-) (-)

8
3. Perkusi Pekak di ICS IV dan V Redup ICS III-V

4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler melemah
Suara tambahan (-) (-)
Belakang
1. Inspeksi
Bentuk dada Dalam batas normal Dalam batas normal
Hemithorak simetris simetris
2. Palpasi
Stem fremitus melemah melemah
Nyeri tekan (-) (-)
Pelebaran ICS (-) (-)
3. Perkusi
Suara lapang paru Pekak di ICS IV dan V Redup ICS III-V
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler melemah
Suara tambahan (-) (-)

2. Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi :ictus cordis teraba 2 cm lateral di ICS 5 linea midclavikula
sinistra kuat angkat, pulsus parasternal (-), pulsus epigastrium (-)
Perkusi :
Batas atas jatung :ICS II linea parasternal sinistra
Batas pinggang jantung :ICS III linea parasternal sinistra
Batas kiri bawah jantung :ICS V linea midclavivularis
sinistra
Batas kanan bawah jantung : sulit dinilai
Auskultasi
Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.
Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-)

9
H. Abdomen
Inspeksi : Perut cembung, distensi (+), kulit seperti warna
sekitar, spider angioma (-), venectasi (+)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi :

Redup Timpani Redup

Redup Timpani Redup

Redup Redup Redup

pekak sisi (+), pekak alih (+)

Palpasi :
Nyeri tekan (-) pada seluruh lapang abdomen
Hepar : tidak teraba dan sulit dinilai
Limpa : tidak teraba dan sulit dinilai
Ginjal : sulit dinilai
Lingkar perut : 83 cm
I. Ekstremitas
Superior Inferior
Akral hangat +/+ +/+
Oedem -/- +/+
Sianosis -/- -/-
CRT < 2 detik < 2 detik
Kekuatan 555 555

10
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah lengkap
3 Januari 2017
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Darah Lengkap (WB EDTA)
Lekosit 8,55 103/ul 3,8-10,6
Eritrosit L 2,93 106 /ul 4,4-5,9
Hemoglobin L 10,20 g/dl 13,2-17,3
Hematokrit L 29,70 % 40-52
MCV H 101,4 fL 80-100
MCH H 34,80 pg 26-34
MCHC 34,30 g/dl 32-36
Trombosit L 93 103/ul 150-440
RDW 15,10 % 11,5-14,5
PLCR 18,8 %
Diff Count
Eosinofil Absolut 0.01 103 /ul 0,045- 0,44
3
Basofil Absolut 0,01 10 /ul 0-0,2
Netrofil Absolut 7,05 103 /ul 1,8-8
Limfosit Absolut L 0,89 103 /ul 0,9-5,2
3
Monosit Absolut 0,59 10 /ul 0,16-1
Eosinofil L 0,10 % 2-4
Basofil 0,10 % 0-1
Neutrofil H 82,50 % 50-70
Limfosit L 10,40 % 25-40
Monosit 6,90 % 2-8

11
 3 Januari 2017
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Kimia Klinik (SERUM B)
SGOT H 42 U/L 0-35
SGPT L 34 U/L 0-35
Ureum 29,9 Mg/dl 10-50
Kreatinin 0,80 Mg/dl 0,70-1,10
Albumin L 1,6 g/dl 3,2-5,2
GDS 123 mg/dL <125
Kalium L 2,26 mmol/L 3,5-5,0
Natrium L 126,5 mmol/L 135-145
Chlorida L 86,4 mmol/L 95,0-105
SERO (IMUN ) SERUM B
HBSAg Reaktif Non Reaktif
Anti HCV kuantitatif Neg/0,41 Positif: >=1,00
Negatif:<1,00

2. Pemeriksaan X Foto Thorax PA 3 Januari 2017

Interpretasi:

Tampak efusi pleura kanan

masif yang tampak mendesak
jantung ke kiri

Cor: batas kanan sukar

dievaluasi, aorta baik

Pulmo: corakan
bronchovaskuler paru kiri
normal, tidak tampak infitrat
paru kiri, paru kanan baik

Hilus tak melebar, diafragma

dan sudut costophrenicus
kananberselubung opak,
Diafragma dan sudut
costophrenicuskiri baik

Kesan : Efusi pleura kanan

12
masif
Pemeriksaan USG 3 Januari 2017

13
Interprestasi :
Hepar : ukuran dan bentuk normal, echogenistas parenkim meningkat,
echoteksture kasar, tepi sebagian ireguler, tak tampak nodul v.Porta dan v.
Hepatika tak melebar
Duktus billiaris : intra dan ekstra hepatik baik, tak melebar
Vesika vellea : ukuran normal, dinding menebal, berlapis, ireguler (tebal 0,83
cm), tampak penuh terisi sludge, batu (-).
Pankreas : ukuran normal, tak tampak massa / kalsifikasi.
Kelenjar para aorta : tak membesar
Lien : ukuran membesar, (craniocaudal 14,39 cm) ,parenkim homogen,
nodul (-), v. Lienalis tak melebar
Ginjal kanan : ukuran normal, parenkim normal, batu (-)
Ginjal kiri : ukuran normal, parenkim normal, batu (-)
Vesika urinaria : dinding tak menebal, tak tampak batu / massa.
Tampak acites, dan tampak efusi pleura kanan
KESAN :
gambaran sirosis hepatic dengan cholesistitis dan sludge empedu,
splenomegali serta acites
Efusi plura kanan
Struktur pankreas, ginjal dan VU baik.

14
 Penilaian prognosis dengan skor child pugh

- Skor Child Pugh pada pasien ini:

Ascites :3

Ecefalopati hepatic :1

Bilirubin : (belum diperiksa)

Albumin : 3 (hasil px:1,6 g/dl)

Protrombin time : (belum diperiksa)

Total score : 7 --> Child B --> significant functional

compromise

15
VI. DAFTAR ABNORMALITAS
Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan
Penunjang
1. lemas 16. RR: 28x/menit 26. Eritrosit 2,93 L
2. perut membesar 17. Konjungtiva anemis 27. Hemoglobin
3. perut sebah 18. Sklera ikterik 10,20L
4. sesak nafas 19. Stem fremitus 28. Hematokrit 29,70
5. bengkak di kedua kaki melemah pada L
6. Berat badan menurun hemitorax dextra 29. MCV 101,40 H
7. Nafsu makan menurun 20. Pekak pada lapang 30. MCH 34,80 H
8. Riwayat penyakit liver paru kanan di ICS 31. Trombosit 93 L
9. Riwayat sakit kuning IV dan V 32. Eosinofil
10. Riwayat opname 21. Suara dasar absolute 0,01 L
11. Riwayat kolesterol tinggi vasikuler melemah 33. Limfosit absolute
12. Kebiasaan merokok 22. Inspeksi abdomen: 0,89 L
13. Kebiasaan minum alkohol tampak cembung, 34. Eosinofil 0,10 L
14. Konsumsi makanan distensi (+), 35. Neutrofil 82,50 H
berlemak venectasi (+) 36. Limfosit 10,40 L
15. Jarang berolahraga 23. pekak sisi (+),pekak 37. SGOT 42 H
alih (+) 38. SGPT 34 L
24. lingkar perut 83 cm 39. Albumin 1,6 L
25. Ekstremitas inferior 40. Kalium 2,26 L
oedem (+) 41. Natrium 126,5 L
42. Chlorida 86,4 L
43. HBSAg reaktif
44. X Foto Rontgen
PA Kesan : Efusi
pleura kanan
masif

16
 45. USG : gambaran
sirosis hepatic,
splenomegali
serta acites
Efusi plura kanan

VII. Daftar Masalah

1. Sirosis Hepatis 1, 2, 3, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 18, 22, 23, 24, 25, 31,
37, 38, 39, 43, 44, 45,
2. Acites grade III 2, 3, 8, 9, 22, 23, 24, 39, 45
3. Efusi pleura 4,16, 19,20, 21, 39, 44, 45
4. Anemia makrositik normokom 1,17,27,29
VIII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1. Assessment Sirosis Hepatis
A. Ass. Etiologi

Virus: Hepatitis B
Hepatitis alkoholik
B. Ass. Faktor Risiko

Riwayat hepatitis

Riwayat konsumsi alkohol

C. Ass. Komplikasi

Varises Esofagus
Ascites
Enchepalopati
Peritonitis bakterial spontan

17
D. Initial Plan Diagnosis

Darah Rutin
Pemeriksaan serologi (HbsAg, Anti HCV)
Tes Fungsi Hati (SGPT, SGOT, GGT, ALP, Bilirubin Direct-Indirect
dan Total, Albumin, Globulin, Protrombin Time)
USG Abdomen
EGD
E. Initial Plan Terapi

Infus Asering 20 tpm

Lamivudin 100 mg atau interferon alfa injeksi subkutan 3 MIU

Diet bubur halus

F. Initial Plan Monitoring

Keadaan umum

Vital sign

Lingkar perut, urine output, kesadaran, suhu

Lab: Hb, Ht,Albumin

G. Initial Plan Edukasi

Edukasi tentang penyakit yang diderita, prognosis penyakit

Edukasi jenis makan yang sebaiknya dikonsumsi tinggi kalori,
rendah protein
Moblisasi
Stop alkohol dan merokok

18
2. Assesment Ascites Grade III

A. Ass. Etiologi

Sirosis hepatis

B. Ass. Komplikasi

Edema pulmo

Sindrom Hepatorenal

C. Initial Plan Diagnosis

USG abdomen

D. Initial Plan Terapi

Furosemid 1ampul / 12 jam

Spironolakton 2x100mg PO

KSR 2 X 600mg PO

Albumin 20% 100 cc

E. Initial Plan Monitoring

Keadaan Umum dan Tanda vital

Kesadaran, urin output, suhu

F. Initial Plan Edukasi

Istirahat yang cukup

Diet rendah garam

19
3. Assesment efusi pleura
A. Ass. Etiologi
Infeksi
Non Infeksi :sirosis hepatis , gagal jantung, neoplasma, hipoalbumin
B. Ass. Komplikasi
Edema pulmo
Gagal nafas
C. Initial Plan Diagnosis
USG abdomen
X Foto Thorax PA
D. Initial Plan Terapi
Furosemid 1ampul / 12 jam
Thoracosintesis dan pemasangan WSD
Cefixime 200 mg 2x1
E. Initial Plan Monitoring
Keadaan Umum dan Tanda vital
F. Initial Plan Edukasi
Istirahat yang cukup
Posisi duduk semi flower
4. Assesment anemia makrositik normokrom
A. Ass. Etiologi
Defisiensi asam folat
Defisiensi vitamin B12
Penyakit hati kronis
B. Faktor Risiko
Riwayat Penyakit hati kronis
Alkohol
C. Ass. Komplikasi
Gagal jantung
Gagal ginjal

20
D. Initial Plan Diagnosis
Pemeriksaan darah rutin
Retikulosit
E. Initial Plan Terapi
Asam folat 1x1mg po
F. Initial Plan Monitoring
Keadaan umum
Tanda-tanda vital
G. Initial Plan Edukasi
Istirahat yang cukup
Edukasi tentang penyakit yang diderita
Stop alkohol dan rokok

21
 IX. ALUR PIKIR

Riwayat konsumsi alkohol

Hepatitis B kronis:
Riwayat kolesterol tinggi
HbSAg (+), Riwayat
Riwayat kegemukan
sakit kuning

Fibrosis Fatty liver

Produksi faktor Sirosis Hepatis Sintesis albumin

pembekuan menurun di jaringan
hati
Trombosit splenomegali
Hipertensi porta hipoalbumin

Proses eritropoesis
terganggu Tekanan hidrostatik Acites Efusi pleura

sesak
Anemia makrositik Perut membesar
Ketidakmampuan
normokrom
sekresi Perut sebah

Badan lemas
Na dan K
menurun

22
X. PROGRESS NOTE

Tanggal Follow Up
4/1/17 S Badan lemas, sesak
O KU : tampak lemah
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 86 x/menit
RR : 28x/menit
T : 36oC
Kepala : mecochepal
Mata : sklera ikterik (+/+)
Thorax: Auskultasi pulmo: vasikuler melemah
Abdomen : tampak cembung,
A Sirosis Hepatis
Acites grade III
Efusi pleura
P Infus Asering Futrolit 20 tpm
Furosemid 1ampul / 12 jam

Spironolakton 2x100mg PO

KSR 2 X 600mg PO

Tanggal Follow Up
5/1/17 S Badan lemas, sesak
O KU : baik
TD : 120/70 mmHg
Nadi : 90 x/menit
RR : 27 x/menit
T : 36oC
Kepala : mecochepal

23
 Mata : Sklera Ikterik (+/+)
Thorax: Auskultasi pulmo: vasikuler melemah
Abdomen : tampak cembung,
A Sirosis Hepatis
Acites grade III
Efusi pleura
P Infus Asering Futrolit 20 tpm
Infus Asering Futrolit 20 tpm
Furosemid 1ampul / 12 jam

Spironolakton 2x100mg PO

KSR 2 X 600mg PO
6/1/17 S Badan lemas, sesak
O KU : baik
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 70 x/menit
RR : 27 x/menit
T : 36,5 oC
Kepala : mecochepal
Mata : SI (+/+)
Thorax: Auskultasi pulmo: vasikuler melemah
Abdomen : tampak cembung,
A Sirosis Hepatis
Acites grade III
Efusi pleura
P Infus Asering Futrolit 20 tpm
Furosemid 1ampul / 12 jam

Albumin

24
 Rencana pungsi

Hasil pungsi: 1000 L

7/1/17 S Sesak dan lemas berkurang

O KU : baik
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 36,5 oC
Kepala : mecochepal
Mata : SI (+/+)
Abdomen : tampak cembung
A Sirosis Hepatis
Acites grade III
Efusi pleura
P Infus Asering Futrolit 20 tpm
Furosemid 1ampul / 12 jam

Albumin 20% 100 cc

Tanggal Follow Up
8/1/17 S Badan lemas dan sesak berkurang
O KU : baik
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 82 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 37oC
Kepala : mecochepal
Mata : SI (+/+)
Abdomen : tampak cembung

25
 A Sirosis Hepatis
Acites grade III
Efusi pleura
P Infus Asering Futrolit 20 tpm
O2 3 liter
Furosemid 1ampul / 12 jam

9/1/17 S Badan lemas

O KU : baik
TD : 110/80 mmHg
Nadi : 90 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,5 oC
Kepala : mecochepal
Mata : SI (+/+)
Abdomen : tampak cembung , asites (+)
A Sirosis Hepatis
Acites grade III
Efusi pleura
P Infus Asering Futrolit 20 tpm
Furosemid 1ampul / 12 jam

Albumin 20 % 100cc

KSR 3x1
10/1/17 S Badan lemas dan sesak menurun
O KU : baik
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RR : 22 x/menit

26
 T : 36,5 oC
Kepala : mecochepal
Mata : SI (+/+)
Abdomen : tampak cembung, acites (+)
A Sirosis Hepatis
Acites grade III
Efusi pleura
P Infus pump Asering Futrolit 30cc/jam
Furosemid 1ampul / 12 jam

Albumin 20 % 100cc

KSR 3x1

Tanggal Follow Up
11/1/17 S Badan lemas dan sesak berkurang
O KU : baik
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 82 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36oC
Kepala : mecochepal
Mata : SI (+/+)
Abdomen : tampak cembung
Cek Na, Kalium, ureum, kreatinin
A Sirosis Hepatis
Acites grade III
Efusi pleura
P Infus pump Asering Futrolit 30cc/jam
Furosemid 1ampul / 12 jam

27
 Albumin 20 % 100cc

KSR 3x1
12/1/17 S -
O KU : baik
TD : 110/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,5 oC
Kepala : mecochepal
Mata : SI (+/+)
A Sirosis Hepatis
Acites grade III
Efusi pleura
P Aff infus
Furosemid 1ampul / 12 jam

Cefixime 200 mg 2x1

28
 TINJAUAN PUSTAKA

SIROSIS HEPATIS

A. DEFINISI

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata
Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada
nodul-nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut
yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat
nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen
yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati
yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga
menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi
untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-
sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

B. INSIDENS

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.

C. ETIOLOGI

1. Alkohol

adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama

didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan
dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi
dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu
yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman
keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau

29
 lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari
penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit
(steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan
(steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver
disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit
hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup
dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis
(NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai
bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik
digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak
mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam
banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa
dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh
alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang
disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom
metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang
paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe
2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah
bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik,

Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab

yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk
pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis)
karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan
mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya
bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic
steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan
resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-
pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis,

30
 dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan antara
NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk
yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah
penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang
baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis
kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-
pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang
serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap
bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan
lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada
umur kurang lebih 60 tahun.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis

adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus

menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan
hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.
Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A
sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa
mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa
pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan
pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis
yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang
progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan

berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus

pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi
besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).
Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk
menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu,

31
 akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh
menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada
gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan
kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan
kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui
pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang
diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam
tubuh. Melalui waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata,
dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan
kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara
dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah
tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

5. Primary biliary cirrhosis (PBC)

adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari
sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan
imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis
dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh
empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus.
Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung
unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam
usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa,
seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah
hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong
empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC,
kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang
normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus
menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga
menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika
penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk

32
 dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari
peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari
akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada
pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-
pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit,
dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi
pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan
akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada
pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi)
juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun

adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim
imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang
abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan
penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya
pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary

atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan
dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang
menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang
jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis
dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9. Lain-lain

33
 Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-
reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama
pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada
bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati
dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum
dari penyakit hati dan sirosis.

D. PATOFISIOLOGI

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun
sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk
menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak
mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu
kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari
darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi
aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan
pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan
dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal.
Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal,
darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke
jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass
hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari
darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel
hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati
dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya
manifestasi-manifestasi dari sirosis.

Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah

porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika
tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal
tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan

34
tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta
atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah
dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-
cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati
yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi
presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena
hepatik (supra hepatik).

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan

penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.
Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila
terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas
harga normal. Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan
supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70%
hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya
tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik
lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak
mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya. Penyebab lain sirosis adalah
hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana
empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara
sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan
darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu
menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat
berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam
usus juga berkurang.

35
E. KLASIFIKASI

A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa
parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis
mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular
ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro
dan makronodular.

2. Makronodular
Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan
ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada
nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik
atau terjadi regenerasi parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium
ini , biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan
ikterus.

36
C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :

Skor/parameter 1 2 3

Bilirubin(mg %) < 2,0 2-<3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin time > 70 40 - < 70 < 40

(Quick %)

Asites 0 Min. sedang Banyak (+++)

(+) (++)

Hepatic Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4

Encephalopathy

F. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child
A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang
biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu
makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan
kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem,
spider nevi.

37
Palmar Eritem Spider Naevi
 Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:

1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam

darah

2. Asites, edema pada tungkai

3. Hipertensi portal

4. Kelelahan

5. Kelemahan

6. Kehilangan nafsu makan

7. Gatal

8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh

hati yang sakit.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino
rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan
sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan
untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati
kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik
dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih
banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh
pada keadaan koma.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-
hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus
dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup
kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet
rendah protein dan rendah garam.

38
G. KOMPLIKASI

1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk

menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama
berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan
kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini
disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa
menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki
dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk
beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan
lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi
dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi
cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut,
ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu
jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan
bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau
menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka
dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu
untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-
bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,
infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial
peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang
mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai
gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut
dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

39
3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi
portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia
menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan
yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang
dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian
bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah
dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal
dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan
lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices
kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana

saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang.
Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena
perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai
suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

4. Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan

penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam
usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-
bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur
ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini,
contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya,

40
unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana
mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi

dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur
waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang
normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.
Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk
konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori,
kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic
encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

5. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan

hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana
fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam
ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya,
fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah
mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai
kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur
dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun
beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam,
dipelihara/dipertahankan

6. Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat
mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara
abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir

41
melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan
dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir
melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup
oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak
napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hyperspleenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk
mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan
platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah)
yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam
vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis,
ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan
berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu
kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu
bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-
sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah
berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan
kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang
rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau
suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat
menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan
thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada
perdarahan yang diperpanjang (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta

42
 bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang
berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

H. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN

A. Pemeriksaan Diagnostik
a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati,
b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus
empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi
system vena portal,
e. Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin

fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa
prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum,
Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan
Urobilinogen fekal.

B. Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapatdicoba
dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi

43
 terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah
mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan
ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3
x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untukjangka waktu 24-48 minggu.

B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis

yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu
dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

C) Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari
sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti

1. Asites
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic

44
1. Asites

Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka
penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah
garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg
setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah
hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan
utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta
dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal
diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
2. Spontaneous bacterial peritonitis

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III

(Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral.
Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan
Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

3. Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang

berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,
perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa :
Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan
yang Nefrotoxic.

45
 Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler.
Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan
perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat
dipertimbangkan pada pasien yangakan dilakukan transplantasi.Pilihan terbaik
adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsiginjal.
4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.
Prrinsippenanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan
pasien stabil,dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya
yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-
obatan, evaluasi darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan
perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan
Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.
5. Ensefalopati Hepatik
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetus
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin
yang berasal dari usus dengan jalan :
- Diet rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol

46
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)
I PROGNOSIS
Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%

Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
Hati mengecil
Perdarahan akibat varises esofagus
Komplikasi neurologis
Kadar protrombin rendah
Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

47
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW.Buku Ajar I Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta :

InternaPublishing. 2009.
2. Waleleng BJ, Abdullah Murdani. Perdarahan Saluran Cerna. SetyoHadi B,
et all ed. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam ( Emergency
in Internal Medicine ), Jakarta: InternaPublishing, 2011.
3. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, et al.Harrison's
Principles ofInternal Medicine. Seventeenth Edition. 2008.

48