Anda di halaman 1dari 32

CASE REPORT

Disusun Oleh :

Dwidian Khresna Risanto

1261050232

Dosen Pembimbing :

dr. Izati Rahmi , Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

PERIODE 28 AGUSTUS 30 SEPTEMBER 2017

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

Rumah Sakit Umum Daerah Pasar Minggu - Jakarta Selatan

JAKARTA
BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah salah satu penyakit yang menyebabkan kematian, kecacatan fisik dan

mental. Mempelajari tentang distribudi stroke meliputi insiden, prevalensi, dan hal-hal yang

menjadi perhatian khusus seperti tingkat kematian/ kecacatan yang tinggi dan mempelajari juga

tentang determinan stroke meliputi kondisi predisposisi dan faktor-faktor resiko.

Stroke merupakan salah satu sindrom neurologi yang merupakan ancaman terbesar

menimbulkan kecacatan dalam kehidupan manusia. Di Amerika stroke menempati urutan

ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Sedangkan di Indonesia data

nasional stroke menunjukkan angka kematian tertinggi 15,4%

Dari data studi Framingham yang dilakukan setiap 2 tahun selama 36 tahun pada 5070 pria

dan wanita yang tidak berpenyakit cardiovaskuler, berusia 30-62 tahun didapatkan kasus stroke

dan transient ischemic attack (TIA) sebanyak 693 orang.

Dua karakteristik demografik yang di kemukakan adalah usia dan gender. Usia rata-rata

stroke adalah 58,8 tahun kurang lebih 13,3 tahun, dengan kisaran 18-95 tahun. Usia rata-rata

wanita lebih tua dari pada pria 60,4 versus 57,5. Usia dari 45 tahun sebanyak 12,5% dan lebih

dari 65 tahun sebanyak 35,8%. Dari data ini terlihat peningkatan kejadian stroke yang

berkorelasi dengan bertambahnya usia.

Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, stroke masih merupakan masalah

utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah

krusial ini diperlukan strategi penangulangan stroke yang mencakup aspek preventif, terapi

rehabilitasi, dan promotif.


Keberadaan unit stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi sudah menjadi

keharusan, terlebih bila melihat angka penderita stroke yang terus meningkat dari tahun ke

tahun di Indonesia. Karena penanganan stroke yang cepat, tepat dan akurat akan meminimalkan

kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah penulis menyusun makalah mengenai stroke yang

menunjukan masih menjadi salah satu pemicu kematian tertinggi di Indonesia. Dalam makalah

ini kami akan membahas lebih dalam mengenai stroke iskemik.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI STROKE ISKEMIK

Stroke adalah sindroma fokal neurologi yang terjadi mendadak dengan tipe spesifik akibat

penyakit pada pembuluh darah otak. Terminologi penyakit pembuluh darah otak adalah semua

abnormalitas otak akibat proses patologik pada pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa

penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh

darah menyebabkan perdarahan, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan

perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Selain yang telah disebutkan di atas,

proses patologi ini dapat terjadi sekunder yang disebabkan proses lain, seperti peradangan

arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.

Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul

secara klinis jika aliran darah ke otak (cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui

batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak. Keadaan ini

menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Stroke iskemik merupakan stroke yang

terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah serebral yang menyebabkan terjadinya iskemik

dan nekrosis di daerah yang mengalami kekurangan pasokan aliran darah di bawah batas yang

dibutuhkan sel otak untuk tetap bertahan (survive).


2.2. KLASIFIKASI

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu Stroke iskemik maupun Stroke hemorragik. Pada

Stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol

pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh

darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami Stroke jenis ini.

Pada Stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang

menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri

vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Stroke Iskemik

terbagi lagi menjadi 3 yaitu:

1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.

2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.

3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena

adanya gangguan denyut jantung.

2.3. FAKTOR RESIKO

Ada beberapa faktor resiko yang menyebabkan seseorang dapat menderita stroke. Faktor-

faktor tersebut yaitu:

1) Hipertensi

Merupakan faktor resiko utama stroke. Terutama stroke iskemik. Berdasarkan studi

FRAMINGHAM kategori hipertensi dibagi:

Hipertensi >/= 160/95 mmHg

Normotensi </= 140/90 mmHg


Borderline/ Ht Ringan antara 140/90 -160/95 mmHg

Menurut perhitungan statistic dengan variable usia ternyata hipertensi dan normotensi

mempunyai resiko stroke sebesar 3:1 untuk pria dan 2,9:1 untuk wanita.Artinya dengan

factor resiko hipertensi ditambah usia lanjut,kejadian stroke untuk pria 3x dan wanita

2,9x lebih sering dibandingkan mereka yang berusia lanjut dengan tekanan darah

normal.

2) Fibrilasi Atrium (FA) Penyakit Katup Jantung

Study FRAMINGHAM mendapatkan peningkatan 5,6x lebih besar kejadian stroke

pada orang dengan fibrilasi atrium. FA juga merupakan penyebab aritmia cardiac pada

orang tua.

3) Diabetes Mellitus

Pada penderita DM meningkatkan terjadinya aterosklerosis pada arteri koroner, arteri

femoral dan arteri cerebral. Sehingga mempermudah terjadinya stroke.

4) Hematokrit, Fibrinogen dan Polisitemia

Interaksi antara tingginya hematokrit dan fibrinogen, terbukti secara patologi akan

menyempitkan penetrasi arteri kecil dan meningkatkan stenosis arteri cerebral.

5) Hiperkolesterolemia

Serum kolesterol total merupakan variable independen dan bermakna mempunyai

hubungan dengan timbulnya penyakit jantung koroner baik wanita maupun pria.Insiden

penyakit jantung koroner ini juga diperlihatkan oleh peningkatan ratio kolesterol total

berbanding dengan HDL kolesterol.


2.4. PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK

Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia daerah
regional otak dan menimbulkan reaksi reaksi berantai yang berakhir dengan kematian sel sel otak
dan unsur unsur pendukungnya. Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian
inti (core) dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik
dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra
iskemik. Sel sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi
fungsinya dan menyebabkan juga defisit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke perifer makin ringan.
Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik akibat adanya aliran
darah kolateral (luxury perfusion area). Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi
stroke iskemik akut supaya dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas
tergantung pada faktor waktu dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur
mengalami kematian.

Faktor- faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak:

Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat
thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di tulang
(vertebrae) leher.
Kelainan jantung, dimana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok
jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang.
Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di
pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.
Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang bertambah
kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah.
Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.
Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi saat
melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan
meningkat sesuai dengan aktivitasnya.

Dari percobaan pada hewan maupun manusia,ternyata derajat ambang batas aliran darah otak
yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu:

Ambang fungsional, adalah batas aliran darah otak ( yaitu sekitar 50-60 cc/ 100 gram/menit
), yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas
sel-sel saraf masih utuh.
Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity), adalah batas aliran
darah otak(sekitar 15 cc/100 gram/menit) yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan
aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian stuktur intrasel telah berada dalam proses
desintegrasi.
Ambang kematian sel (threshold of neuronal death),yaitu batas aliran darah otak yang bila
tidak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15cc/100
gram/menit)
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan menyebabkan
iskemia di suatu daerah otak.

Tetapi pada awalnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi
dan vasodilatasi, sehingga terjadi:

Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat dikompensasi.
Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat
berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama 24 jam.
Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih
besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi
neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Secara klinis disebut
Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)
Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme
kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit
neurologis yang berlanjut.

Pada iskemik otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat
iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:

1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core)


Terlihat Sangat pucat karena CBF nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan
PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)


Daerah di sekitar ischemic core yang CBF nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi
daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti
dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi.
Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat,
sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron
penumbra tidak mengalami nekrosis. Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut
therapeutic window yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga
neuron dapat diselamatkan.

3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)


Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh
darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal, sehingga CBF
sangat meninggi.

2.5. MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada

berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian besar kasus terjadi

secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit.

Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara

mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak

menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Sedangkan stroke iskemik akibat

emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas.

Kesadaran dapat menurun bila emboli cukup besar.

Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem

vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan memberikan

gejala klinis tertentu.


Gangguan pada sistem karotis

Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi gejala:

Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan

tungkai sesisi

Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan

tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)

Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit mengerti

pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)

Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan pandang

(hemianopsia)

Mata selalu melirik ke satu sisi

Kesadaran menurun

Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya

Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat terjadi gejala:

Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa

Ngompol (inkontinensia urin)

Penurunan kesadaran

Gangguan mengungkapkan maksud


Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior), dapat memberikan

gejala:

Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada satu

sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut

cortical blindness.

Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.

Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau

mendengar suaranya.

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan penglihatan, pandangan

kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan nervus kranialis bila mengenai

batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan

gangguan kesadaran.

Selain itu juga dapat menyebabkan:

Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan

Kehilangan keseimbangan

Vertigo

Nistagmus
Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal,

muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang. Bila lesi di

subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya,

distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada

lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna.

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar,

nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan sensoris, disartri,

gangguan menelan, dan deviasi lidah.

2.6. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang

sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah

pendarahan pembuluh darah otak tertentu.

Anamnesis:

Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri

kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau

berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktor resiko

yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik. Sementara

faktor resiko yang dapat diubah adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,

riwayat TIA/ stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan obesitas.
Pemeriksaan fisis:

Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.

Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis,

tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang

meninges.

Alat bantu skoring: Skor Siriraj

( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan

diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 =

Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Keterangan :

- Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)

- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)

- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

Pemeriksaan penunjang:

Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi. Pada

stroke non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak.

Sedangkan dengan pemeriksaan MRI menunjukkan area hipointens.


Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi:

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa T.I.A berimplikasi

bahwa lesi vascular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan embolisasi.

2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24

jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang beransur-ansur

dan bertahap. RIND ini pula berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang sedang

menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh fibrin dan trombosit.

3. Stroke in evolution

Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran darah

yang makin berat.

4. Completed Stroke

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana

sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini,

kesadaran tidak terganggu.

2. 7.DIAGNOSIS BANDING

1. Strok Hemoragik

2. Ensefalopati toksik/metabolic

3. Ensefalitis

4. Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, hematoma epidural, tumor otak)

5. Kelainan non neurologis / fungsional (contoh: kelainan jiwa)


6. Trauma kepala

7. Ensefalopati hipertensif

8. Migren hemiplegic

9. Abses otak

10. Sklerosis multiple

2 .8. PENATALAKSANAAN

Stroke adalah suatu kejadian yang berkembang, karena terjadinya jenjang perubahan

metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi setelah terhentinya

aliran darah kesuatu bagian otak. Dengan demikian, untuk mengurangi morbiditas dan

mortalitas perlu dilakukan intervensi secara cepat. Salah satu tugas terpenting dokter sewaktu

menghadapi devisit neurologik akul, fokal, dan nonkonvulsif adalah menentukan apakah

kausanya perdarahan atau iskemia-infark. Terapi darurat untuk kedua tipe stroke tersebut

berbeda, karena terapi untuk pembentukan trombus dapat memicu perdarahan pada stroke

hemoragik. Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan: (1) mencegah cedera otak akut

dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark, (2) membalikkan cedera saraf

sedapat mungkin, (3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari

daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat. Terapi pada stroke

iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut. Adapun penatalaksanaannya sebagai berikut:

Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit)

Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jaringan

neuron dapat dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut

sebagai strategi neuroprotektif.


Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar

proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu / mengancam fungsi otak.

Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak

justru berkurang. Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu:

a. Breathing

Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.

Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

b. Brain

Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila terjadi

udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya bradikardi,

atau dengan pemeriksaan funduskopi.

c. Blood

Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.

Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai

menurunkan perfusi otak.

Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak

Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-lebih

pada penderita dengan diabetes mellitus lama.

Keseimbangan elektrolit dijaga.

d. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah

hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar, dianjurkan

melalui pipa nasogastrik


e. Bladder

Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter intermiten steril

atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti, disertai latihan buli-buli.

Penatalaksanaan komplikasi:

Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang ada, lalu

diturunkan perlahan.

Ulkus stres: diatasi dengan antagonis reseptor H2

Peneumoni: tindakan fisioterapi dada dan pemberian antibiotik spektrum luas

Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitol bolus: 1 g/kg

BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg BB setiap 6 jam selama

maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan secara rutin.

Penatalaksanaan keadaan khusus:

Hipertensi

Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah satu di bawah ini:

Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit

Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit

Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit

Disertai infark miokard akut/gagal jantung

Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat, diturunkan sampai

batas hipertensi ringan.

Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan antagonis kalsium.
Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati penyebabnya.

Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin subkutan selama

2-3 hari pertama.

Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan penyebabnya diobati

Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.

Penatalaksanaan spesifik:

Pada fase akut dapat diberikan:

Pentoksifilin infus dalam cairan ringer laktat dosis 8mg/kgbb/hari

Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama setelah onset

Dapat dipakai neuroprotektor: piracetam, cithicolin, nimodipin.

Fase Pasca Akut

Pada fase paska akut dapat diberikan:

Pentoksifilin tablet: 2 x 400 mg

ASA dosis rendah 80-325 mg/hari

Neuroprotektor

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Rehabilitasi

Strok merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka paling penting

pada masa ini ialah upaya membetasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,
dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi. Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan

darah, denyut nadi, dan pernafasan penderita stabil.

Tujuan rehabilitasi ialah:

Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal menjadi

normal

Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari

Prinsip dasar rehabilitasi:

Mulai sedini mungkin

Sistematis

Ditingkatkan secara bertahap

Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada

Terapi preventif

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru. Ini dapat dicapai

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko strok :

1. Pengobatan hipertensi

2. Mengobati diabetes mellitus

3. Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

4. Berolahraga teratur.
2.9. PENCEGAHAN

A. Pencegahan primer

1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit vaskular

lainnya

2. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:

Menghindari: rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat golongan

amfetamin, kokain dan sejenisnya

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan

Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik

lainnya.

Menganjurkan: konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur

B. Pencegahan sekunder

1. Modifikasi gaya hidup beresiko strok dan faktor resiko lainnya

Hipertensi: diet, obat antihipertensi yang sesuai

Diabetes melitus: diet, OHO/insulin

Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidilipidemia

Berhenti merokok

Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak

\
DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbantobing, SM, Prof. DR. Dr, Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak. Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2001
2. Lumbantobing, SM, Prof. DR. Dr, Neurogeriatri Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2001
3. Misbach.J, Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen, Fakultas Kedokteran, Universitas
Indonesia, Jakarta, 1999
th
4. Aminoff M, Greenber D, Simon R, Clinical Neurology Lange, 6 ed. Lange Medical Books, New
York, 2005
5. Sjahrir,H. 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung. Medan
6. Goldstein,L.B., Adams,R.,Alberts,M.J., Appel,L.J., Brass,L.M., Bushnell,C.D., Culebras,A.,
DeGrba,T.J., Gorelick,P.B., Guyton,J., Hart,R.G., Howrd,G., kelly-Hayes,M., Nixon,J.V. and
Sacco,R.L. 2006. Primary Prevention of Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart
Association/ American Stroke Association Stroke Counsil. Stroke.37:1583-1633.
BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. E

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 59 tahun

Pekerjaan : Wirausaha

Agama : Islam

Alamat : Sunter

II. ANAMNESA
Keluhan Utama: Kelemahan anggota tubuh bagian sisi kanan sejak 6 jam SMRS

Keluhan tambahan: Bicara pelo, Pusing, Mual

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Minggu dengan keluhan lemah separuh anggota badan
yaitu bagian kanan sejak 6 jam SMRS. Pasien mengaku masih dapat menggerakan anggota
tubuh sisi kanan namun lebih lemah dibandingkan bagian kiri. Sebelumnya 1 hari SMRS
sedang memperbaiki keramik di rumahnya dan tiba-tiba pasien pusing dan terjatuh, setelah
itu pasien merasa lemah separuh anggota tubuh disertai bicara pelo.
Pasien sudah mendapatkan perawatan di IGD RS Jagakarsa namun pindah dikarenakan
alasan ekonomi.
Pasien mengaku merasa mual dan pusing. Tidak ada penurunan kesadaran, demam, nyeri
dada, ataupun sering berdebar-debar. Pandangan mata kabur, pandangan mata dobel,
gangguan penciuman, gangguan pendengaran, dan gangguan merasakan makanan
disangkal. Pasien mengaku tersedak saat makan ataupun minum. Pasien sulit berkomunikasi
dengan baik karena terdapat pelo dan mulutnya mencong ke arah kanan. BAB dan BAK
lancar.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien tidak pernah masuk rumah sakit


Diabetes dan hipertensi di sangkal

Riwayat Kebiasaan Pribadi:

Bekerja di pemancingan.
Merokok (sejak usia muda, sehari menghabiskan 1 bungkus rokok per hari)
Alkohol

III. PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

GCS : E4M6V5

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 150/80 mmHg

Nadi : 88 x/menit

RR : 20x/menit

Suhu : 36,5o C
Status Generalis

Kepala :Normocephali

Leher :KGB regional tidak membesar

THT :Tidak hiperemis

Thoraks :Vesikuler, Rh-/-, Wh-/-

Jantung :Dalam batas normal

Abdomen :Nyeri tekan epigastrium (-)

Ekstremitas :Dalam batas normal

Status Neurologis

rangsangan meningeal
- Kaku kuduk (-)
- Brudzinski I (-)
- Brudzinski II (-/-)
- Kernig >135/>135
- Laseg >70/>70

N.I (olfaktorius)
- Cavum nasi : Lapang
- Tes penghidu : normosmia/normosmia
N.II (optikus)
- Visus kasar : <3/60 / <3/60
- Lihat warna : Tidak buta warna
- Lapang pandang :Luas
- Funduscopy : tidak dilakukan
N.III, IV, VI (okulomotorius, trochlearis, abdusen)
- Sikap bola mata Simetris, ditengah
- Ptosis : -/- : -/-
- Strabismus : -/-
- Enoptalmus : -/-
- Eksoptalmus : -/-
- Diplopia : -/-
- Deviasi konjugee : -/-
- Pergerakan bola mata : Dapat bergerak ke segala arah
- Pupil : Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah,
- Refleks cahaya langsung : +/+
- Refleks cahaya tidak langsung : +/+
N.V (trigeminus)
Motorik

- Buka tutup mulut : baik/baik


- Gerakan rahang :tidak baik / tidak baik

Sensorik

- Rasa nyeri :+/+


- Rasa raba :-/+
- Rasa suhu : tidak dilakukan

Refleks

- Refleks kornea : tidak dilakukan


- Refleks maseter :-

N.VII (fasialis)
- Sikap wajah : Simetris
- Mimik : Biasa
- Angkat alis : +/+
- Kerut dahi : +/+
- Kembung pipi : +/+
- Lagoftalmus :-
- Menyeringai : Sulcus nasolabialis tidak simetris
- Chovstek : tidak dilakukan

N. VIII (vestibulo kokhlearis)


- Nistagmus : -/-
- Vertigo :-
- Suara berbisik : +/+
- Gesekan jari : +/+
- Tes rinne :+/+
- Tes weber : tidak ada lateralisasi
- Tes swabach : swabach tidak memanjang
N. IX, X (glossofaringeus, vagus)
- Arkus faring : Tidak simetris
- Palatum molle : Intak
- Uvula : Deviasi ke kanan
- Disartria :+
- Disfagia :-
- Disfonia :-
- Refleks okulokardiak : tidak dilakukan
- Refleks sinus caroticus : tidak dilakukan
N. XI (aksesorius)
- Angkat bahu : +/+
- Menoleh : +/+
N. XII (hipoglosus)
- Sikap lidah : Ditengah
- Atrofi :-
- Fasikulasi :-
- Tremor :-
- Julur lidah : deviasi ke kanan
- Tenaga otot lidah : Baik / Berkurang
Motorik
- Derajat kekuatan otot :
- Kanan Kiri
4444 5555

4444 5555

- Tonus otot : Normotonus


- Trofi otot : Eutrofi
- Gerakan spontan abnormal :-

Fisiologis

- Biceps ++/++
- Triceps ++/++
- KPR ++/++
- APR +/+
- radialis ++/++
- ulnaris ++/++
Patologis

- Babinski -/-
- Chaddock -/-
- Gordon -/-
- Gonda -/-
- Oppenheim -/-
- Schaefer -/-
- Rossolimo -/-
- Mendel bechtrew -/-
- Hoffman trommer -/-
- Klonus lutut -/-
- Klonus kaki -/-
Sensabilitas
Eksteroseptif

- Rasa raba :+/+


- Rasa nyeri : +/ +
- Rasa suhu : tidak dilakukan
Propioseptif

- Rasa Sikap :+/+


- Rasa Getar : +/ +
- Rasa Gerak : +/ +

Fuungsi Luhur
- Memori : baik
- Bahasa : baik
- Kognitif : baik
- Afek & Emosi : serasi
- Vegetatif : baik

Koordinasi
- Statis
Duduk : tidak dilakukan
Berdiri : tidak dilakukan
Berjalan : tidak dilakukan
Test Romberg : tidak dilakukan
Test Romberg Dipertajam : tidak dilakukan

- Dinamis
Telunjuk telunjuk : Baik
Telunjuk hidung : Baik
Tumit lutut : Baik
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hb 14.1 11.7 15.5 g/dL

Hematokrit 41 35 47%

Leukosit 10.4 3.6 11.0 x 10

Trombosit 210 150 440 x 10

Eritrosit 5.9 3.80 5.20 x 10^6

MCV 88 80 100 fl

MCH 30 26 34 pg

MCHC 35 32 36 g/dL

SGOT 36 <35

SGPT 34 <35

Siriraj Skor

o (2.5 x kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0.1 x diastolik) (3 x ateroma ) 12

o (2.5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0.1 x 80) (3 x 1) 12 = -2 (Infark Serebri)

V. RESUME
Pasien laki-laki usia 59 tahun datang dengan keluhan Hemiparese dextra sejak 6 jam SMRS.
Hemiparese dirasakan setelah pasien beraktifitas membetulkan keramik di rumahnya.
Sebelumnya pasien sudah mendapatkan perawatan di IGD RS.Jagakarsa dan menurut
keluarga keadaannya membaik. Pasien juga mengeluh malaise, dyspneu, Disatria, dan nyeri
abdomen. Pasien memiliki riwayat merokok dan alkohol sejak usia muda.

Tanda Vital:

Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

GCS : E4M6V5

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 180/80 mmHg

Nadi : 88 x/menit

RR : 20x/menit

Suhu : 36,5o C

Status neurologis:

- N.V : Rasa raba: - / +


- N. VII: Angkat Alis +/+, sulcus nasolabialis kanan mendatar
- N.IX,X : Arkus faring kanan mendatar dan deviasi uvula ke arah kanan
- N.XII: Julur lidah Deviasi ke kanan, tenaga otot ke kanan melemah
- Motorik : 4444 5555
4444 5555

VI. DIAGNOSA
Diagnosis Klinis

Hemiparese dextra
Parese N.VII,XII CENTRAL
Parase N IX-X DEXTRA

Diagnosis Etiologis

Susp Stroke Iskemik dd/ Stroke Hemoragik


VII. TATALAKSANA
1. Tatalaksana Umum Breathing
Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan

Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95%
Jika terjadi gangguan menelan atau dalam keadaan tidak sadar, dilakukan pemasangan NGT
Jika terdapat banyak lendir yang menyumbat jalan nafas pasien maka kita dapat melakukan
penghisapan lender.
2. Tatalaksana Umum Blood
Optimalisasi tekanan darah
3. Tatalaksana Umum Brain
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral.
Tinggikan posisi kepala 20 - 30
Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
Hindari hipertermia
Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam dengan target 310
mOsrn/L.
4. Tatalaksana umum Bowel
Nutrisi
Keadaan akut, kebutuan kalori 20-25 kkal/kg/hari
Bila ada gangguan menelan harus dipasang pipa nasogastrik
5. Tatalaksana Umum Bladder
Perhatikan fungsi ginjal dengan melihat produksi urin dan pengukuran keseimbangan cairan
Pada kasus dengan retensio urin dapat dipasang folley kateter, sedangkan pada pria dapat
dipasang kondom kateter.
NonMedikamentosa

1. Rehabilitas
- Fisioterapi
- Terapi wicara
2. Modifikasi gaya hidup
Mengkonsumsi makanan yang bergizi seimbang
Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari,
Mengurangi asupan yang berlemak dan yang tinggi garam
Medikamentosa

IVFD asering 16 tpm


Citicolin 2x500mg po
Captopril 2x25 mg po
Amlodipin 1x5 mg po
Ondansetron 2x4mg po
Miniapsi 1x80 mg po

Prognosis

- Ad vitam : dubia ad bonam


- Ad sanationum: dubia ad bonam
- Ad fungsionum: dubia ad bonam