Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN KASUS

BELLS PALSY

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi salah satu syarat dalam menempuh

Program Pendidikan Profesi Dokter bagian Ilmu Penyakit Saraf

Di Rumah Sakit Islam Sultan Agung

Disusun oleh :

Zahra Audzi Putri

30101307104

Pembimbing :

dr. Hj.Ken Wirastuti,M Kes, Sp.S (K)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

1
2017

STATUS PASIEN
I. Identitas Penderita
Nama : Ny. S
Umur : 48 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Status : Belum Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Morosari Sayung, Demak
No. CM : 01329613
Tanggal periksa rawat jalan: 6 Oktober 2017

II. Data Subyektif


Anamnesa
1. Keluhan Utama
Wajah sebelah kiri kendor dan perot, kepala bagian atas
sakit dan ngilu
2. Riwayat Penyakit Sekarang
I. Lokasi: Wajah sebelah kiri, mata sebelah kiri dan
kepala bagian atas
II. Kualitas
Pasien merasakan bahwa wajah sebelah kirinya terasa
kendor, awalnya sakit kepala terasa creces-creces
hingga ke bagian tengkuk belakang. Mata sebelah kiri

2
terasa basah dan mata tidak bisa bila terkena sialu
matahari rasanya sangat silau dan pedih.
III. Kuantitas : -
IV. Onset: Sejak satu bulan yang lalu
Kronologi: Pasien merasakan bahwa wajah sebelah
kirinya terasa kendor, awalnya sakit kepala terasa
creces-creces hingga ke bagian tengkuk belakang.
Mata sebelah kiri terasa basah dan mata tidak bisa bila
terkena sialu matahari rasanya sangat silau dan pedih
sejak satu bulan yang lalu semenjak pasien dipindah
kan posisi dibagian teknisi bengkel perusahaan tempat
pasien bekerja dan sering terpapar angin, pasien
kemudian saat pulang naik motor tiba-tiba wajahnya
terasa kendor, mata nya tidak bisa melihat silau
matahari
V. Faktor yang Memperberat dan Memperingan:
a. Memperberat : bila terkena angin, dingin dan
bila terkena silau cahaya
VI. Gejala Penyerta: Sakit kepala (+), berputar-putar (-)
mual (-), muntah (-).
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Hipertensi : ada riwayat hipertensi
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Penyakit Paru : disangkal
Riwayat Stroke : disangkal

3
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada riwayat keluarga
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien seorang buruh pabrik yang bekerja dibagian teknisi
bengkel dan sekarang tinggal bersama kedua orang tuanya
III. Data Obyektif
1. Status Present ( 6 Oktober 2017)
a. Kesadaran : Komposmentis
b. Tekanan Darah : 126/75 mmHg
c. Nadi : 91x/m, reguler, isi tegangan cukup
d. RR : 20x/m
e. Suhu : 36,5oC
f. GCS : E4 V5 M6
g. Thoraks : dbn
h. Jantung : dbn
i. Paru-paru : dbn
j. Ekstremitas : dbn
2. Pemeriksaan Fisik
a. Kepala : mesochepal
i. Mata : CA -/- SI -/-
ii. Hidung :
Rhinorrhea : -/-
Epistaksis : -/-
iii. Telinga :
Otorrhea : -/-
Nyeri tekan tragus : -/-

4
b. Leher :
Sikap : Normal
Pergerakan : Normal
Pembesaran KGB : Tidak ada
Kaku kuduk : (-)
Nyeri tekan : (-)
c. Jantung : Bunyi jantung I/II reguler, murmur
(-) , gallop (-)
d. Paru : Suara dasar vesicular +/+, ronkhi -/-,
wheezing -/-
e. Abdomen : Bising usus (+) normal.

Status Neurologi
A. Kepala
Bentuk : Mesocephal
Simetris : (+)
Nyeri tekan : (-)
Pulsasi : (-)
B. Leher
Sikap p: normal
Pergerakan : normal
C. Rangsang Meningeal
KANAN KIRI
Kaku kuduk (-)
Laseque (-) (-)
Kernig (-) (-)

5
Brudzinski I (-)
Brudzinski (-)
II
Brudzinski (-)
III
Brudzinski (-)
IV

6
Nervus Cranialis
1. Nervus I (Olfaktorius) : Normosmia
2. Nervus II (Opticus)
KANAN KIRI
Tajam penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapang penglihatan Normal Normal
Melihat Warna Normal Normal
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

3. Nervus III (Okulomotorius)


KANAN KIRI
Pergerakan bulbus normal Normal
Strabismus konvergen (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Eksoftalmus (-) (-)
Ptosis (-) (-)
Pupil : diameter 3 mm 3 mm
Pupil : bentuk Bulat, isokor Bulat, isokor
Refleks cahaya (+) (+)
langsung
Refleks cahaya tidak (+) (+)
langsung
Refleks konvergensi (-) (-)
Melihat kembar (-)

7
4. Nervus IV (Trochlearis)
KANAN KIRI
Pergerakan mata Normal Normal
Sikap bulbus Sentral Sentral
Melihat kembar (-) (-)

5. Nervus V (Trigeminus)
KANAN KIRI
Sensibilitas muka Lebih sensitif daripada sebelah kiri
Membuka mulut Tidak simetris
Menggerakkan rahang Dapat
Menggigit Dapat
Reflek kornea Normal

6. Nervus VI (Abducens)
KANAN KIRI
Pergerakan bola mata Normal Normal
Sikap bulbus Sentral Sentral
Diplopia (-) (-)

7. Nervus VII (Facialis)


KANAN KIRI
Raut muka Simetris
Fisura palpebra Simetris

8
Mengangkat alis Dapat, simetris
Mengerutkan dahi Dapat, simetris
Menutup mata Dapat, simetris
Menyeringai dapat sudut nasolabial
tumpul
Bersiul / mencucu Dapat, kurang simetris
Menggembungkan pipi Dapat, kurang simetris

8. Nervus VIII (Vestibulokoklearis)


KANAN KIRI
Detik arloji (+) (+)
Suara berbisik Baik Baik
Tes Webber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

9. Nervus IX (Glossopharyngeus)
Kualitas suara Baik
Disartria (+)
Pengecapan lidah 1/3 posterior Tidak dilakukan
Sensibilitas faring Tidak dilakukan

10. Nervus X (Vagus)


Arkus faring saat diam Simetris
Arkus faring saat bicara Simetris, Uvula ditengah
Berbicara Dapat

9
Menelan Dapat

11.Nervus XI (Accesorius)
KANAN KIRI
Mengangkat bahu (+) (+)
Memalingkan kepala (+) (+)

12.Nervus XII (Hipoglossus)


KANAN KIRI
Pergerakan lidah Dapat, asimetris
Kedudukan lidah saat Normal
didalam mulut
Kedudukan lidah saat Normal, deviasi ke kiri (+)
dijulurkan
Tremor lidah Tidak ada
Artikulasi Disatria

Badan dan anggota gerak


1. Badan
Motorik
Respirasi : spontan, thorakoabdominal
Duduk : dapat, normal
Sensibilitas
Taktil : (+)
Nyeri : (+)
Termis : tidak dilakukan

10
Refleks
KANAN KIRI
Refleks kulit perut atas Normal Normal
Refleks kulit perut Normal Normal
tengah
Refleks kulit perut Normal Normal
bawah

2. Anggota gerak atas


Motorik Kanan Kiri
Pergerakan Bebas Bebas
Kekuatan 5/5 3/3
Tonus Normotonus Normotonus
Trofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas Kanan Kiri
Taktil (+)
Nyeri (+)
Termis Tidak dilakukan
Kanan Kiri
Refleks fisiologis :
Bisep (+)Meningkat (+)
Trisep (+)Meningkat (+)
Reflex Patologis :
Hoffman -
trommer (-) (-)

11
3. Anggota gerak bawah
Kanan Kiri
Motorik :
- Pergerakan Bebas Bebas
- Kekuatan 5/5 3/3
- Tonus Normotonus Normotonus
- Trofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas :
- Taktil (+) (+)
- Nyeri (+) (+)
- Termis Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek fisiologis :
- Patella (+) (+)
- Achilles (+) (+)
Reflek patologis :
- Babinski
- Chadock (+) (-)
- Openheim (-) (-)
- Schaefer (-) (-)
- Gordon (-) (-)
- Klonus paha (-) (-)
- Klonus kaki (-) (-)
(-) (-)

4. Koordinasi, Gait dan Keseimbangan


Cara berjalan Tidak dilakukan
Disdiadokokinesis Baik
Dismetria Baik

5. Gerakan Abnormal
Tremor (-)
Khorea (-)

12
Athetosis (-)
Mioklonus (-)

6. Alat Vegetatif
Miksi (+)
Defekasi (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. DARAH:
Darah rutin
Hb : 15,6g/dl
Ht : 45,3 %
Leukosit : 9.38 ribu /uL
Eritrosit : 4.28
Trombosit : 375 ribu/uL
Golongan Darah/Rh : O/Positif
KIMIA
Cholesterol : 175 mg/dl
Trigliserid : 125 mg/dl
Uric acid : 3.9
Ureum : 26
Creatinine darah : 1,7 meningkat
Natrium : 141,8
Kalium : 3,21 mg/dl menurun

13
c. Siriraj Stroke Score (SSS)

Kesadaran (x2,5) CM 0
Somnolen 1
Coma 2
Muntah (x2) Tidak 0
Ya 1
Nyeri kepala (x2) Tidak 0
Ya 1
Diastolic blood pressure 0,1 0,1xd
(x0,1)
Atheroma (x-3) Terdapat hipertensi 0
1
Konstante -12
SSS > 1 : Stroke hemoragik
SSS -1 s/d 1 : Meragukan CT scan
SSS < -1 : Stroke non hemoragik
SSS : (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 73 ) (3 x0)-
12) = -2,7 (Stroke non hemoragik)

Algoritma Gajah Mada


1. Penurunan kesadaran : (-)
2. Nyeri kepala : (-)
3. Reflex babinsky : (-)
Stroke Iskemik Akut/ Stroke Infark

14
Skor Hasanuddin
1 Tekanan darah
1. Sistole 200, diastole 110 7,5
2. Sistole 200, diastole 110 1
2 Waktu terjadinya serangan
3. Sedang bergiat 6,5
4. Tidak sedang bergiat 1
3 Sakit kepala
5. Sangat hebat 10
6. Hebat 7,5
7. Ringan 1
8. Tidak ada 0
4 Kesadaran menurun
9. Langsung beberapa menit s/d 1 10
jam 7,5
10. 1 jam s/d 24 jam setelah onset 6
11. Sesaat tapi pulih kembali 1
12. 24 jam sesudah onset 0
13. Tidak ada
5 Muntah proyektil
14. Langsung beberapa menit s/d 1 10
jam sesudah onset
15. 1 jam s/d 24 jam sesudah onset 7,5
16. 24 jam sesudah onset 1
17. Tidak ada 0
Interpretasi : 1+ 1+ 0+ 6+ 0 = 8 (Stroke non Hemoragik)
d. CT SCAN
o Tampak lesi hipodens di kapsula eksterna kanan dan
korona radiata kanan.
o Tampak lesi hipodens kecil di nucleus caudatus kanan
o Sistem ventrikel tak sempit

15
o Tak tampak deviasi garis tengah
o Batang otak dan serebelum tak jelas kelainan
o Sulci fissure dan interna tidak sempit
KESAN:
- Infark di kapsula eksterna kanan dan corona radiata kanan
- Infark lacuner di nucleus caudatus kanan
- Tak tampak perdarahan serebri dan tak ada peningkatan
TIK
Ringkasan
Pasien dengan kelemahan anggota gerak kiri dan berbicara pelo
Hasil Laboratorium menunjukan kalium rendah dan creatinin
darah meningkat
Hasil CT Scan Brain menunjukkan ada Infark di kapsula eksterna
kanan dan corona radiata kanan dan Infark lacuner di nucleus
caudatus kanan

IV. Assesment
Diagnosa utama
a. Diagnosa Klinis
Hemiplegia sinistra, paresis N.VII, N.XII
b. Diagnosa Topis
Hemisfer cerebri dextra
c. Diagnosa Etiologi
Infark kapsula eksterna kanan, corona radiata kanan dan
infark lakuner di nucleus caudatus kanan
V. Initial Plan

16
a. Masalah
i. Hemiparesis Sinistra
ii. Diasatria
iii. Infark Serebri Dextra
VI. Terapi
Medikamentosa
- Inf. RL 20 tpm
- Citicolin injeksi
- Aspilet 1x80mg
- Amilodipine 1x10mg
- Piracetam 2x3gr
- NB 1A/24 jam
Nonmedikamentosa
- O2 3 liter/menit
VII. Edukasi
A. Pasien dan keluarga dijelaskan mengenai keadaan
penyakitnya.
B. Pasien diminta untuk minum obat secara teratur, istirahat
total, menjaga kondisi tubuh .
C. Pasien diminta melatih menggerakkan tangan dan kaki
yang mengalami kelemahan.
D. Menjaga pola hidup sehat, kontrol konsumsi karbohidrat
VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

17
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE

A. Definisi Stroke

Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu


gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau
dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan
peredaran darah otak non traumatik. Chandra B. pada tahun 1996 menjelaskan
bahwa stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan karena
gangguan peredaran darah otak yang disertai dengan timbulnya gejala dan tanda
yang sesuai dengan daerah fokal pada otak yang terganggu , baik yang terjadi
secara mendadak (beberapa detik) atau secara cepat (beberapa jam). Stroke
termasuk penyakit serebrovaskuler yang ditandai dengan kematian jaringan
otak (infark serebri) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah ke otak dan
oksigen ke otak.

18
B. Faktor Resiko
Faktor risiko stroke adalah faktor yang memperbesar kemungkinan
seseorang untuk menderita stroke. Ada 2 kelompok utama faktor risiko
stroke. Kelompok pertama ditentukan secara genetik atau berhubungan
dengan fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Faktor
yang termasuk kelompok ini adalah usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke
dalam keluarga, dan serangan Transient Ischemic Attack atau stroke
sebelumnya. Kelompok yang kedua merupakan akibat dari gaya hidup
seseorang dan dapat dimodifikasi. Faktor risiko utama yang termasuk
kelompok kedua adalah hipertensi, diabetes mellitus, merokok,
hiperlipidemia, dan intoksikasi alkohol (Bounameaux, et al., 1999).
Adanya faktor risiko stroke ini membuktikan bahwa stroke adalah
suatu penyakit yang dapat diramalkan sebelumnya dan bukan merupakan
suatu ha yang terjadi begitu saja sehingga istilah cerebrovascular accident
telah ditinggalkan. Penelitian epidemiologis membuktikan bahwa
pengendalian faktor risiko dapat menurunkan risiko seseorang untuk
menderita stroke (Hankey, 2002).
C. Klasifikasi
Para ahli mengklasifikasikan stroke menjadi beberapa macam.
Pengklasifikasian tersebut ada yang berdasarkan gambaran klinis, patologi
anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang
berbeda-beda ini perlu karena setiap jenis stroke mempunyai cara
pengobatan, preventif dan prognosis yang berbeda, walaupun
patogenesisnya serupa (Victor M. Dan Ropper A.H., 2001). Klasifikasi
modifikasi Marshall untuk stroke adalah sebagai berikut.

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:


1. Stroke Iskemia
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosit serebri
c. Emboli serebri

19
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarakhnoid
Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu:
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Stroke-in-evolution
3. Completed stroke
Berdasarkan sistem pembuluh darah:
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basiler
D. PATOFISIOLOGI STROKE NON HEMORAGIK
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi (Gambar 1): arteria karotis
interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya.
Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15
sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat
bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak
yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin
terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.
Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses
yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya
dapat berupa
a. keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada
aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau
peradangan
b. berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya
syok atau hiperviskositas darah
c. gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang
berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium
d. ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid (Price
et al, 2006).

20
Gambar 1. Sirkulus Willisi
Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA)
yang serupa dengan angina pada serangan jantung. TIA adalah serangan-
serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak
fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan
bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam. TIA mendahului stroke trombotik
pada sekitar 50% sampai 75% pasien (Harsono, 2009).
Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis
(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat
menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:
a) Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan
insufisiensi aliran darah
b) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau
perdarahan aterom

21
c) Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli
d) Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi
aneurisma yang kemudian dapat robek.
Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah anoksia jaringan
otak di bagian distal sumbatan. Di samping itu, embolus juga bertindak sebagai
iritan yang menyebabkan terjadinya vasospasme lokal di segmen di mana
embolus berada. Gejala kliniknya bergantung pada pembuluh darah yang
tersumbat.
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka
area sistem saraf pusat (SSP) yang diperdarahi akan mengalami infark jika
tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral,
terdapat penumbra iskemik yang tetap viabel untuk suatu waktu, artinya
fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali. Iskemia SSP dapat
disertai oleh pembengkakan karena dua alasan: Edema sitotoksik yaitu
akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak; Edema vasogenik yaitu
akumulasi cairan ektraselular akibat perombakan sawar darah-otak.
Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa
hari setelah stroke mayor, akibat peningkatan tekanan intrakranial dan
kompresi struktur-struktur di sekitarnya

E. GEJALA KLINIS STROKE NON HEMORAGIK

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan


peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka
gejala-gejala tersebut adalah:
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
i. Buta mendadak (amaurosis fugaks).
ii. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
iii. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis

22
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi
sumbatan.
b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
i. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol
ii. Gangguan mental.
iii. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
iv. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
v. Bisa terjadi kejang-kejang.
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
i. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
ii. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
iii. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
i. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
ii. Meningkatnya refleks tendon.
iii. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
iv. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor),
kepala berputar (vertigo).
v. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
vi. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehingga pasien sulit bicara (disatria).
vii. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran
secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat,
kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
viii. Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia),
gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus),
penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata,
kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri
kedua mata (hemianopia homonim).

23
ix. Gangguan pendengaran.
x. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
i. Koma
ii. Hemiparesis kontra lateral.
iii. Ketidakmampuan membaca (aleksia). iv. Kelumpuhan saraf
kranialis ketiga.
f. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
i. Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa.
Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah
ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran
melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk
mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah
ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun
masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau
sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari
luasnya kerusakan otak.
ii. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena
kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada
secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah
ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.
Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi
masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan
keduanya disebut Global alexia
iii. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.
iv. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal
angka setelah terjadinya kerusakan otak.
v. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti
penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau

24
menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering
bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh
menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita
tidak boleh melihat jarinya).
vi. Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang
berhubungan dengan ruang.
vii. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah
laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari
hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan
bicara.
viii. Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada
trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi
pengangkatan massa di otak.
ix. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup
sejumlah kemampuan.

F. DIAGNOSIS STROKE NON HEMORAGIK


Untuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi stroke, segera
ditegakkan dengan:

1. Skor Stroke: Algoritma Gajah Mada


Penurunan Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke
kesadaran

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemik

- - - Iskemik

Tabel 1. Algoritma Stroke Gajah Mada (Lamsudin, 1996)

25
2. Skor Stroke Siriraj

3. Skor Hasanuddin

26
G. PEMERIKSAAAN PENUNJANG
Untuk membedakan jenis stroke iskemik dengan stroke perdarahan
dilakukan pemeriksaan radiologi CT-Scan kepala. Pada stroke hemoragik
akan terlihat adanya gambaran hiperdens, sedangkan pada stroke iskemik
akan terlihat adanya gambaran hipodens
H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat memegang peranan


besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Betapa pentingnya
pengobatan stroke sedini mungkin, karena jendela terapi dari stroke hanya
3-6 jam. Hal yang harus dilakukan adalah:
Stabilitas pasien dengan tindakan ABC (Airway,
breathing, Circulation)
Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal
napas
Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9 %
dengan kecepatan 20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis
seperti dekstrosa 5 % dalam air dan salin 0, 45 %, karena dapat
memperhebat edema otak
Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung
Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut
Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen
toraks
Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah perifer
lengkap dan trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dan
kreatinin), masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial
Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alkohol, fungsi
hati, gas darah arteri, dan skrining toksikologi
Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
CT Scan atau resonansi magnetik bila alat tersedia

27
DAFTAR PUSTAKA

Adam H., Davis P., Tomer J., et al. NIH Stroke Scale Definitions.
Available from URL: http://www.vh.org/Providers/ClinGuide/Strcike/Scaledef.html (
diakses tanggal 1 8/2/2002).
Abramson N, Melton B. Leukocytosis: Basics of Clinical Assessment.Available from URL:
http://www.aafu.org/afp/20001 101/2053.html ( diakses tanggal 02/02/2002).
Amarenco, P., et al. 2009. Relative and Cumulative Effects of Lipid and Blood
Pressure Control in the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol
Levels Trial. American Heart Association. Available from:
http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/40/7/2486.
Bowman, T. S., Sesso, H. D., Ma, J., Kurth, T., Kase, C. S., Stampfer, M. J.,Gaziano, J. M..
2003. Cholesterol and the Risk of Ischemic Stroke. American Heart Association.
Available from: http://stroke.ahajournals.org/ cgi/content/full/34/12/2930
Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and Statistics. : Division
for Heart Disease and Stroke Prevention. Available from:
http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.htm (accessed 17 March 2009).
Corwin.E.J., 2000. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC;120.
Clark W. Reperfusion Injury in Available fromURL:
http://www.emedicine.com/neuro/topic602.htm (diakses tanggal 1 3/1/2002).
Efeendi, Z. Peranan Leukosit Sebagai Anti Inflamasi Alergik Dalam Tubuh Available from
URL: library.usu.ac.id/download/fk/histologi-zukesti2.pdf
Feigin, V, 2006. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan Dan Pemulihan Stroke.
PT. Bhuana Ilmu Populer, Jakarta.
Fischer, U., et. al., 2005. NIHSS Score and Arteriographic Findings in Acute Ischemic
Stroke. Stroke, 36: 2121-2125.
Guidelines Stroke 2007, from URL : dc118.4shared.com/img/DDtRwSP/preview.html
Goldstein, L.B., et al., 2006. Primary Prevention of Ischemic Stroke. Stroke, 37: 1583-1633.
Hasnawati, Sugito, Purwanto, H., dan Brahim, R., 2009. Profil Kesehatan Indonesia 2008.
Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Hoffbrand.A.V, Petit J.E, dan Moss P.A.H., 2005. Kapita Selekta Hematologi. Edisi
4. Jakarta: EGC.
Junquera, Carlos L, 2007. Leukosit. Dalam : Histologi Dasar Teks dan Atlas, edisi 10.
Jakarta: EGC; 223-230.
Kumar, V., Contran, R. S., Robbins, S. L. 2007. Robbins Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta:
EGC. 369-377
Lalouschek, W., Lang, W., Greisenegger, S., Mllner, M. 2003. Determination of
Lipid Profiles and Use of Statins in Patients With Ischemic Stroke or Transient
Ischemic Attack. American Heart Association. Available from:
http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/34/1/105.
Mansjoer A.,Suprohaita,Setiowulan W.,dkk, 2000. Stroke. Dalam : Kapita Selekta
Kedokteran, edisi ketiga jilid 2.Jakarta:17-18.
Milionis, H. J., Rizos, E., Goudevenos, J., Seferiadis, K., Mikhailidis, D. P., and Moses S.
Elisaf, M. S. 2005. Components of the Metabolic Syndrome and Risk for First-Ever
Acute Ischemic Nonembolic Stroke in Elderly Subjects. American Heart

28
Association.Available from: http://stroke.ahajournals.org/ cgi/content/full/36/
7/1372.
Muhibbi, S., 2004. Jumlah Leukosit Sebagai Indikator Keluaran Penyakit Stroke Iskemik.
FK UNDIP/RSUP Dr.Kariadi.
Mouradian, M. S., Majumdar, S. R., Senthilselvan, A., Khan, K., Shuaib, A. 2002. How Well
Are Hypertension, Hyperlipidemia, Diabetes, and Smoking Managed After a Stroke or
Transient Ischemic Attack?. American Heart Association. Available from:
http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/ 33/6/1656.
Olsen, T. S., Christensen, R. H. B., Kammersgaard, L. P., Andersen, K. K. 2007. Higher Total
Serum Cholesterol Levels Are Associated With Less Severe Strokes and Lower All-
Cause Mortality: Ten-Year Follow-Up of Ischemic Strokes in the Copenhagen
Stroke Study. American Heart Association. Available from:
http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/38/10/2646.
Ritarwan, K., 2002. Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke yang
Dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan. Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK USU/RSUP H.
Adam Malik Medan.
Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung.
Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., K, Marcellus Simadibrata, Setiati, S. 2007.
Buku Ajar Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1411-1412, 1926-1928.
Sutriso A, 2007. Diagnosis Stroke. Dalam: Stroke? You Must Know Before You Get It!,
Jakarta: 52-68
Sastroasmoro, S, Ismail, Sofyan, 2008. Dasar Dasar Metode Penelitian Klinis. Jakarta:
Binarupa Aksara.
Siswonoto.S., 2008. Hubungan Kadar Molondialdehid Plasma dengan Keluaran Klinis
Stroke Iskemik Akut. Bagian Ilmu Penyakit Sarar Universitas Diponogoro, Semarang.
Suroto.Kadar Sitokin pro-inflamatorik dan jumlah neutrofil pada stroke iskemik akut.
Available fromURL: i-lib.ugm.ac.id/jurnal/download.php?dataId=7992
Villa, A., Fabris, E., Milani, O. 2003. Determination of Lipid Profile in Patients With
Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. American Heart Association.
Available from: http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/ 34/7/e77
World Health Organization, 2004. Atlas Country Resources for Neurological Disorders
2004. Department of Mental Health and Substance Abuse, World Health
Organization.
Wahyuni, Arlinda Sari, 2008. Statistika Kedokteran. Jakarta : Bamboedoea
Communication, 109-116.
Zargar,A.H.,dkk. 2009. Profil of Neurological Problems in Diabetes Melitus: Retrospective
Analysis of Data From 1294 Patients. Health Administrator Vol: XXII Number 1&2 : 95-
106.

29