Departamento de Fisiologa, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1 de Enfermera Curso 2012/13.

Tema 4

EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

https://webs.um.es/clara/miwiki/

IV- REGULACIN DE LA FUNCIN CARDIACA Y DE LA PRESIN ARTERIAL.

1- Regulacin del gasto cardaco.

2- Regulacin Nerviosa Central Cardiovascular.
3- Regulacin de la Presin Arterial. Baroreflejo.
4- Integracin de la regulacin de la PA. Respuestas cardiovasculares a la hemorragia.

1- Regulacin del gasto cardaco.

Repaso de las pginas 8-9 del Tema 3.

El gasto cardaco (GC) es el flujo total de sangre o volumen de sangre por unidad de tiempo
que circula por nuestro organismo. El GC est determinado por el volumen de sangre
bombeado por el ventrculo en cada latido (volumen sistlico (VS) o volumen latido) que en
condiciones normales es de unos 70 mL, y por el nmero de latidos por minuto o frecuencia
cardiaca (FC) que en un individuo sano en reposo es de unos 75 latidos / minuto. Al volumen
de sangre eyectado por el ventrculo izquierdo (o derecho) hacia la arteria aorta (o pulmonar)
en cada minuto se le llama gasto cardiaco o volumen minuto.
En resumen:
GC (mL/min) = VS (70 mL/lat) x FC (75 lat/min) = 70 x 75 = 5250 mL/min

El flujo de sangre total que circula por nuestro organismo tambin depende del gradiente de
presin entre la parte izquierda y derecha del corazn y de la resistencia que oponen los vasos
a su paso. El responsable de generar la presin en el sistema circulatorio es el corazn. La
sangre sale del corazn izquierdo (aorta) a una presin arterial media (PAM) aproximada de
unos 100 mmHg y llega al corazn derecho (venas cavas) a una presin media de unos 0
mmHg. En cuanto a la resistencia, el componente fundamental son las arteriolas y en el
organismo entero se denomina resistencia perifrica total (RPT) o resistencia vascular
sistmica (RVS). Por tanto: GC (mL/min) = PAM / RVS.
Como el volumen de sangre de una persona adulta es aproximadamente de 5 litros,
prcticamente todo el volumen sanguneo fluye a travs de la circulacin sistmica y pulmonar
en cada minuto.

Regulacin del gasto cardaco.

Como comentamos en el tema anterior, todas las clulas del organismo deben recibir una
determinada cantidad de sangre oxigenada cada minuto para mantener la salud y la vida.
Cuando el metabolismo corporal y las demandas de oxgeno del organismo aumentan o
disminuyen, el GC se modifica para ajustarse a esas necesidades. As, en condiciones de
reposo nuestras demandas estn cubiertas con un gasto cardiaco de 5 L/min, y con el ejercicio
puede aumentar hasta 30 L/min para cubrirlas.

Cmo se regula o ajusta el GC a los cambios?

Modificando los factores de los que depende: VS, FC, PAM y RVS.

GC (mL/min) = VS (mL/lat) x FC ( lat/min)

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Factores que afectan al Gasto Cardiaco:

GASTO CARDACO

VOLUMEN SISTLICO FRECUENCIA CARDACA

(cronotropismo) 60-100 Lat/min

Control
PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD SNA reflejo
(retorno (inotropismo)
venoso) Otros
Factores

Ley de Starling
del corazn SIMPTICO PARASIMPATICO

Factores intrnsecos (del propio corazn): Afectan sobre todo al volumen sistlico
(VS).

La precarga, es el llenado ventricular o

estiramiento del ventrculo antes de que se
contraiga.
Ley de Frank-Starling del corazn: cuanto
mayor es el llenado del corazn al final de
la distole (en el eje de abscisas), mayor
ser la fuerza de contraccin y el volumen
sistlico (VS; en ordenadas). La situacin
se asemeja al estiramiento de una goma
elstica, cuanto ms se estira, con ms
fuerza golpea cuando se suelta. Una mayor
precarga estira ms las fibras musculares
cardacas y esto aumenta la fuerza de
contraccin.

La ley de Frank-Starling del corazn nivela el GC de los ventrculos derecho (VD) e izquierdo
(VI) y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y
sistmica. Por ejemplo, si en un latido el VI bombea una cantidad de sangre mayor que el VD,
el volumen de sangre (retorno venoso) que llegar en el siguiente latido al VD ser mayor. Esto
aumentar el volumen telediastlico y el estiramiento de los cardiomiocitos del VD,
contrayndose con ms fuerza y equilibrando de nuevo el GC de los dos ventrculos.

La precarga o llenado ventricular, depende del retorno venoso y de la duracin de la distole.

Es decir, el aumento de estos dos factores aumentara el volumen telediastlico y por la ley de
Frank-Starling el VS sera mayor. Y viceversa, un descenso del retorno venoso (hemorragia) y
de la duracin de la distole (taquicardia) disminuiran la precarga y por tanto el VS.

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La contractilidad o INOTROPISMO, es la fuerza de contraccin de las fibras musculares

ventriculares a una determinada precarga.
Las sustancias que aumentan la contractilidad reciben el nombre de agentes
inotrpicos positivos (ino = fuerza), mientras que aqullas que la reducen reciben el nombre de
agentes inotrpicos negativos. Los agentes inotrpicos positivos suelen favorecer la entrada de
2+
Ca al interior de las fibras miocrdicas durante el potencial de accin, como el SN simptico.
Ejemplos: las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), el frmaco digital y otros, como la
2+
cafena y la teofilina. Los frmacos bloqueantes de los canales del Ca tienen, por tanto, un
efecto inotrpico negativo. Ejemplos: frmacos antiarrtmicos, algunos anestsicos, y el alcohol.

La postcarga, es la presin que debe superarse antes de que pueda iniciarse la eyeccin de
sangre por los ventrculos o la resistencia a la salida de sangre.
La expulsin de sangre del corazn comienza cuando la presin en el ventrculo
derecho supera la presin diastlica en la arteria pulmonar (unos 8 mmHg) y la presin en el
ventrculo izquierdo se eleva por encima de la presin diastlica en la aorta (unos 80 mmHg).
En este momento, la presin en los ventrculos hace que se abran las vlvulas semilunares.
Cuando la postcarga aumenta, por ejemplo cuando la presin sangunea est elevada
(hipertensin arterial), el volumen sistlico disminuye, y la cantidad de sangre que queda en los
ventrculos al final de la sstole es mayor.

Resumen: Fijndonos en la frmula GC = VS x FC, y segn lo que hemos visto, el aumento de

la precarga y de la contractilidad aumentan el VS y, por tanto, el GC. El aumento de la
postcarga disminuye el VS y, por tanto, el GC.

Factores extrnsecos (externos al corazn): Afectan sobre todo a la frecuencia

cardiaca (FC).

Sistema nervioso autnomo (SNA).

El factor ms importante que regula la FC es el SNA a travs de sus terminaciones nerviosas,
simpticas y parasimpticas en el corazn. Las hormonas liberadas por la mdula suprarrenal
(adrenalina y noradrenalina) son importantes pero ms lentas.
El control de la FC por el SNA se realiza de manera refleja en el centro cardiovascular del
bulbo raqudeo. Los componentes de esta respuesta refleja son:
Los estmulos proceden de diferentes receptores perifricos: del sistema cardiovascular,
pulmonar, locomotoretc.; o de centros superiores del SNC (estrs, rabia, relajacin,). Los
receptores detectan los cambios y las vas aferentes los transmiten al centro cardiovascular.
Este centro pone en marcha la respuesta adecuada propagando los impulsos por las vas
eferentes simpticas o parasimpticas hacia los rganos efectores, en este caso el corazn.

Regulacin Nerviosa Central Cardiovascular

AFERENCIAS DE CENTROS SUPERIORES
- Corteza cerebral
- Sistema lmbico
- Hipotlamo
AFERENCIAS DE RECEPTORES:
- Propiorreceptores
- Quimiorreceptores (O2, CO2)
- Barorreceptores

EFERENCIAS PARASIMPTICAS
Nervio vago

EFERENCIAS SIMPTICAS AV node

CENTRO
Nervios cardacos aceleradores
CARDIOVASCULAR
Nervios vasomotores simpticos
(Bulbo raqudeo) Ventrculo

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Respuestas que produce un aumento de la actividad simptica o parasimptica en el corazn.

Aumento de la Aumento de la
actividad simptica actividad parasimptica

Disminucin de
la fuerza de
contraccin auricular
Aumento de Aumento de Disminucin de
la descarga del la fuerza de la descarga del
ndulo sinusal contraccin ventricular Disminucin de
ndulo sinusal
la precarga
Disminucin de la
Aumento de la frecuencia cardiaca Disminucin del
Aumento del
frecuencia cardiaca volumen sistlico volumen sistlico

Aumento del Disminucin del

gasto cardaco gasto cardaco
A
Ambos sistemas, simptico y parasimptico, afectan la descarga de los marcapasos sinusal y
aurculo-ventricular, pero el SN simptico afecta al msculo ventricular y el parasimptico al
auricular. Segn esto, ambos afectan a la FC pero, slo el SN simptico afecta de forma
significativa a la contractilidad ventricular y, por tanto, al VS. El SN simptico acta sobre los
receptores betadrenrgicos (1) del miocardio y el SN parasimptico sobre los receptores
muscarnicos (M2).
+
(Tema 2: Pgina 20). El SN simptico (SNS) aumenta la permeabilidad al Na (que entrara ms a la
clula y la hara ms positiva, facilitando la despolarizacin) inclinando la pendiente de despolarizacin
2+
espontnea, lo que aumenta la frecuencia cardiaca. Adems, el SNS aumenta la permeabilidad al Ca lo
+
que aumenta la fuerza de contraccin del corazn. El SNPS aumenta la permeabilidad al K (que saldra
de la clula y la hara ms negativa, retrasando la despolarizacin) aplanando la pendiente de
despolarizacin espontnea, lo que disminuye la frecuencia cardiaca y puede pararla con una
estimulacin mxima.

Otros factores: Hormonas, iones, ejercicio, temperatura, sexo, edad, etc.

Hormonas
La adrenalina y noradrenalina (procedentes de la mdula suprarrenal) aumentan la FC y la
contractilidad.
Las hormonas tiroideas tambin aumentan la FC y la contractilidad por diferentes mecanismos.
Iones
+ +
Cambios en la concentracin plasmtica de Na y K afectan la funcin cardiaca. Un exceso de
+
estos iones disminuye la FC y la contractilidad miocrdica y viceversa. El exceso de K
disminuye la generacin y propagacin de los potenciales de accin disminuyendo la FC. El
+ 2+
exceso extracelular de Na bloquea adems la entrada de Ca en la fase de meseta del
potencial de accin miocrdico y disminuye la contractilidad.
El ejercicio fsico
Se produce una activacin del SN simptico desde diferentes aferencias o estmulos. Antes
incluso de comenzar, estamos nerviosos y la FC aumenta por estmulos procedentes del
SNC. Al iniciar la actividad fsica, las aferencias propioceptivas son las principales
responsables del aumento de la FC. Durante la actividad fsica otros estmulos procedentes de
los quimiorreceptores y barorreceptores se encargarn de regular la FC y la presin arterial con
el fin de adecuar el GC a las necesidades que vayan surgiendo dependiendo de las
caractersticas del ejercicio que realicemos.
Se produce un aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilacin) para aportar O2 y
eliminar CO2, que junto al efecto de bombeo de la musculatura y la venoconstriccin resultante,
aumentan el retorno venoso, el llenado ventricular y la precarga.

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Al mismo tiempo, la activacin simptica y el aumento de las catecolaminas circulantes

incrementan la contractilidad miocrdica y el VS, evitando el descenso del VS producido como
consecuencia de la taquicardia (el aumento de la FC disminuye el tiempo de llenado del
ventrculo y el volumen telediastlico, se despolariza de nuevo antes de volver al reposo y no
se han terminado de llenar los ventrculos). El incremento del GC resultante del aumento de la
precarga, la contractilidad y la FC, eleva slo de forma moderada la presin arterial, porque
este efecto est contrabalanceado por la vasodilatacin de las arterias de la musculatura con el
consiguiente descenso de las resistencias vasculares perifricas. PAM = GC / RVS.
Otros factores:
- Los bebs tienen una FC alta que disminuye con la edad.
- Las mujeres suelen tener FC mayores que los varones.
- En ambos sexos, la realizacin de ejercicio fsico de forma habitual tiende a disminuir la FC en
reposo.
- El aumento de temperatura corporal que ocurre durante la fiebre o el ejercicio, aumenta la FC,
por aumento de la permeabilidad de la membrana los iones, al contrario de lo que ocurre con la
disminucin de temperatura.
- Un descenso en la concentracin sangunea de O2 (hipoxia), un aumento CO2 (hipercapnia) y un
descenso del pH (acidosis) disminuyen la FC por un efecto reflejo de los quimiorreceptores sobre
el centro vagal del bulbo raqudeo. Este descenso se compensa por el aumento de la FC debido
al aumento de la frecuencia respiratoria que producen estos mismos estmulos.

Recuerda que: La FC normal en reposo, es de aproximadamente 75 lat / min porque predomina el efecto
del SN parasimptico. El ndulo sinoauricular sin este control impondra una frecuencia de 100 lat / min.
Con una estimulacin parasimptica mxima, el corazn puede latir a una frecuencia de 20 a 30 lat / min
o incluso detenerse momentneamente. Con una estimulacin simptica mxima el corazn puede
alcanzar hasta 200-220 lat / min.

2- Regulacin Nerviosa Central Cardiovascular.

Como hemos visto, el Sistema Nervioso Autnomo o SNA (sistema nervioso simptico y
parasimptico) es el encargado de controlar casi por completo al sistema cardiovascular o
cardiocirculatorio. El mecanismo nervioso a travs del SNA es el mecanismo ms importante
de regulacin del gasto cardiaco y de la presin arterial. Esta regulacin la hace a travs de
reflejos y en respuesta a estmulos generados en el sistema cardiovascular, msculo-
esqueltico, respiratorio y/o en respuesta a estmulos generados en el SNC (estrs, rabia,
relajacin). Los centros de regulacin de estos reflejos se encuentran en el bulbo raqudeo y la
protuberancia. La respuesta del SN es rpida aunque poco duradera. Para conseguir una
respuesta mantenida se requiere de la accin de las hormonas. Esta respuesta mantenida es
iniciada por el propio SNA.

3- Regulacin de la Presin Arterial (PA).

La PA es directamente proporcional al GC ya que la sangre sale por las arterias debido a la

fuerza que genera la contraccin de los ventrculos. Segn vimos el GC = PAM / RVS.
Entonces, PAM (mmHg) = GC x RVS, con lo cual las dos fuerzas fisiolgicas que determinan
la PA son el GC y la resistencia vascular al flujo de sangre (resistencias vasculares sistmicas).
Por tanto, los mecanismos que regulan el GC tambin regulan la PA y viceversa.

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Mecanismos de regulacin de la presin arterial

Regulacin del flujo sanguneo general

Nerviosos: actan de forma inmediata (segundos)
Reflejo de presin, barorreflejo o reflejo barorreceptor.

Hormonales: producen cambios en el tono vasomotor (actan en minutos - horas). Potencian y

mantienen los mecanismos nerviosos.
Mdula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina).
Rin: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).

Hormonales: producen cambios en el volumen plasmtico (actan en horas - das).

Actan sobre el metabolismo hidrosalino: el rin y el centro de la sed.
- Mdula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina).
- Rin: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).
- Neurohipfisis: Hormona antidiurtica o Vasopresina (ADH).
- Aurculas: Hormona, factor o pptido natriurtica atrial (FNA, PNA).

Regulacin del flujo sanguneo local (autorregulacin). Acta continuamente.

Todos estos mecanismos participan y no son independientes, sino que influyen unos en los
otros. Adems, las hormonas tienen acciones diferentes segn el sistema donde acten, por
ejemplo, el SRAA produce cambios en el tono vasomotor y tambin en el volumen plasmtico.

Mecanismos nerviosos. El mecanismo ms importante de control de la PAM es el reflejo

de presin, barorreflejo o reflejo barorreceptor.

Barorreflejo
Centro cardiovascular
del troncoencfalo
Aferencias Barorreceptores
carotdeo y
Eferencias
artico
S. N. Parasimptico
(Nervio vago)
Ndulo
Aurculas
S.N. Simptico Sinusal
Nervios cardacos aceleradores
Ndulo A-V
Nervios vasomotores simpticos

Ventrculos

Es un reflejo que se inicia en los receptores que se encuentran en el arco artico y seno
carotideo (bifurcacin de las arterias cartidas). Modificaciones de la PAM son detectadas por
esos mecanorreceptores o barorreceptores que envan aferencias al SNC (al centro
cardiovascular en el bulbo raqudeo) para informarle de cambios en la PAM. Desde este centro
cardiovascular salen vas eferentes a travs de las ramas simptica y parasimptica del SNA
que llegan a los correspondientes efectores. Responde a cambios rpidos en la presin
sangunea y permite una correccin inmediata de la PA (principio del feedback negativo).

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Componentes:
- Estmulo: Cambios de presin sobre la pared arterial.
- Receptores: Sensores a nivel de la adventicia de la pared arterial de la bifurcacin de
la arteria cartida comn en cartida interna y externa (seno carotideo). Sensores a
nivel de aorta ascendente y arco artico.
- Vas Aferentes: viajan desde el seno carotideo por una rama del nervio glosofarngeo
(par craneal IX) y del artico por el nervio vago (par craneal X).
- Centro regulador: centro cardiovascular en el bulbo raqudeo.
- Vas Eferentes: Nervios pre y post-ganglionares simpticos y parasimpticos.
- rganos efectores: Corazn, vasos sanguneos, rin (liberacin de renina), mdula
adrenal (catecolaminas) e hipfisis posterior (vasopresina).

S.N. Simptico (nervios cardacos aceleradores, nervios vasomotores simpticos) enva eferencias al
ndulo sinusal (sino-auricular), ndulo aurculo-ventricular y cardiomiocitos de las aurculas y los
ventrculos. Adems, existen eferencias del SNS a las clulas cromafines de la medula adrenal y a los
vasos sanguneos (excepto capilares y vnulas) de todo el organismo excepto vasos sanguneos de la
cabeza, glndulas, vsceras y genitales, inervados por fibras parasimpticas.
S. N. Parasimptico (nervio vago, seales inhibidoras) enva eferencias al ndulo sinusal (sino-auricular),
ndulo aurculo-ventricular, msculo auricular con un efecto pequeo o despreciable sobre el haz de His,
fibras de Purkinje o msculo ventricular.

Respuesta del Barorreceptor a diferentes presiones arteriales

Los barorreceptores no son

R es p u e sta d e l B aro rrec e p to r a rtic o a d iferen te s p res io n e s
estrictamente sensores de presin,
son mecanorreceptores sensibles al F recuencia de los potenciales de accin Presin Arterial M edia
estiramiento o la distensin vascular
ocasionada por cambios en la
100 m m H g
presin sangunea.

El reflejo barorreceptor es un reflejo

de retroalimentacin negativa que
produce ajustes momento a 50 m m H g
momento, latido a latido y su
capacidad de compensacin
disminuye si es sometido a una
presin sostenida. Es un reflejo 200 m m H g
rpido ya que se activa entre los 10 y
los 30 segundos de recibir el
estmulo, y es muy sensible, ya que pequeas variaciones de presin lo activan. Su actividad
es mayor en situaciones de hipotensin y puede mostrar cierto grado de adaptacin o
desensibilizacin ante la hipertensin sostenida.

La distensin de los barorreceptores a una PAM normal (100mmHg) produce la apertura de canales
inicos que desencadenan potenciales de accin (representados por lneas verticales) a una frecuencia
determinada (normal) y envan de esta forma la informacin al SNC. La frecuencia de estimulacin est
relacionada con la intensidad del estmulo (estrs mecnico) sufrido por la estructura receptora.

Una reduccin de la presin sangunea (PAM = 50 mmHg) disminuye la frecuencia de los impulsos
nerviosos aferentes que viajan hasta el centro cardiovascular. Esta seal elimina la influencia inhibitoria
parasimptica sobre el centro cardiovascular y aumenta la actividad simptica eferente, produciendo una
vasoconstriccin arterial y venosa, aumento de la frecuencia y contractilidad miocrdicas, y
restablecimiento de la presin arterial. La secrecin de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
potencia y mantiene ms esta respuesta.

El aumento de la presin arterial (PAM = 200 mmHg) induce un aumento de los impulsos nerviosos
aferentes, que viajan hasta el centro cardiovascular y all inhibe la salida de impulsos simpticos eferentes
(efecto depresor). La consecuencia es una reduccin del tono vasoconstrictor simptico, una disminucin
del tono simptico al corazn y una disminucin del tono simptico a los vasos venosos de capacitancia,
todo lo que traer una tendencia a la reduccin de la presin arterial. Adems, habr estimulacin
parasimptica concomitante que causar por va vagal, bradicardia y mayor cardiodepresin.

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Mecanismos hormonales: regulan la presin arterial a medio y largo plazo. Son ms

lentos y tardos que los nerviosos. Se lleva a acabo mediante hormonas que actan sobre:
- El tono vasomotor. Potencian y mantienen los mecanismos nerviosos.
- El metabolismo hidrosalino. Producen cambios en el volumen plasmtico.
. Aumentando o disminuyendo la excrecin o eliminacin renal de agua y sodio.
. Aumentando o disminuyendo la ingesta de lquidos (mecanismo de la sed).
Hormonas:
- Mdula suprarrenal: catecolaminas (adrenalina / noradrenalina). Son vasoconstrictores
(aumentan la RVS) y en el rin disminuyen la eliminacin de sodio y agua (disminuyen el
volumen de orina). Aumentan la FC y la contractilidad miocrdica. El efecto de estas
catecolaminas es mnimo en comparacin con el de la NA de las terminaciones nerviosas.
- Rin: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). La angiotensina II es
vasoconstrictora y junto a la aldosterona disminuye la eliminacin renal de sodio y agua
actuando en diferentes segmentos de los tbulos renales, disminuyendo el volumen de orina.
- Neurohipfisis : Vasopresina (hormona antidiurtica, HAD, ADH). Es vasoconstrictora
sobre todo en los vasos del aparato digestivo. En el rin produce retencin de agua actuando
en el tbulo distal y el colector (disminuye el volumen de orina).
- Aurculas: Hormona natriurtica atrial (FNA, PNA). Se sintetiza en las aurculas en
respuesta a un aumento de volemia, es vasodilatadora y en el rin aumenta la excrecin de
sodio y agua (aumenta el volumen de orina).

El SRAA es uno de los principales

sistemas reguladores de la
homeostasis cardiovascular.
La renina, enzima sintetizada en la
arteriola aferente renal, acta sobre
el angiotensingeno, (protena
circulante producida por el hgado),
para generar angiotensina I. Esta
ser convertida a angiotensina II por
el enzima convertidor de
angiotensina (ECA), que se localiza
sobre todo en el endotelio vascular
del pulmn y menos en el plasma, el
rin, etc. La angiotensina II es la
principal hormona efectora del
sistema. Todas estas sustancias
estn presentes en el plasma y/o en
los diferentes tejidos donde ejercen
su accin.

Las principales acciones del SRAA las lleva a cabo la angiotensina II generada. La angiotensina II es uno
de los vasoconstrictores ms potentes que existen actuando sobre los receptores AT1 de angiotensina.

EC (extracelular). FML (fibras musculares lisas).

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Aplicacin clnica: Como antihipertensivos se usan los inhibidores del enzima conversor de la
angiotensina (conocidos como IECAs: captopril, enalapril, lisinopril,) y los antagonistas de los
receptores AT1 de la angiotensina (conocidos como ARAs: losartan, candesartan,). Ambos bloquean
los efectos de la angiotensina II y, por tanto, reducen la presin arterial. Tambin se usan como
antihipertensivos, frmacos bloqueantes del SNS que bloquean los efectos del SN simptico y los
diurticos que actan en el rin aumentando la excrecin de sodio y agua.

Regulacin del flujo sanguneo local (autorregulacin). Acta continuamente.

Todos los tejidos necesitan un aporte de O2 y nutrientes de la sangre acorde a sus necesidades
metablicas. Los lechos capilares pueden regular el aporte de sangre que les llega variando el
dimetro de sus vasos mediante mecanismos locales, y se denomina autorregulacin. Los
mecanismos locales que se producen son:

- Miognicos: Mantienen un flujo constante a pesar de variaciones en la presin arterial. Un

aumento de la presin produce un estiramiento de las paredes de las arteriolas y como
respuesta una vasoconstriccin refleja para reducir el flujo de sangre y adecuarlo a sus
necesidades permitiendo el intercambio capilar. Y al contrario, un descenso de presin produce
una vasodilatacin refleja y un aumento de flujo local.

- Metablicos: Ajustan el flujo de sangre a las necesidades metablicas de ese tejido.

Los tejidos que tienen una mayor actividad metablica en un determinado momento (ejercicio,
digestin,) necesitan un mayor aporte de nutrientes. Las sustancias acumuladas
+
consecuencia de la mayor actividad metablica: CO2, H , adenosina (derivada del ATP), cido
+
lctico y el K , y la propia disminucin del O2, tienen un efecto vasodilatador que aumenta el
flujo sanguneo a esas regiones del organismo.

- Hormonas locales vasoactivas. Tienen un efecto directo sobre el msculo liso vascular o
sobre la liberacin de otras sustancias locales.
- xido ntrico (NO): Se libera desde el endotelio cuando la acetilcolina, ATP, endotelina, o
histamina se unen a las clulas del endotelio y activan a la sintasa de xido ntrico endotelial
(eNOS). El NO difunde hacia el msculo liso cercano y lo relaja. El NO es uno de los
vasodilatadores ms potentes que se conocen y una de las sustancias ms importantes que
existen en la regulacin del tono vasomotor ya que contrarresta el exceso de vasoconstrictores.
De hecho, un descenso de NO ha sido implicado en el desarrollo de hipertensin arterial, y un
exceso de NO en enfermedades que se caracterizan por hipotensin arterial. Adems, los
compuestos (nitratos: nitroglicerina) utilizados en el tratamiento de la angina de pecho y en la
disfuncin erctil liberan NO.
- Endotelina: Produce vasoconstriccin cuando se une a las clulas musculares lisas.
- Eicosanoides: Prostaglandinas (PGI2 y PGE2, son vasodilatadores) y tromboxanos (TXA2, es
vasoconstrictor).
- Bradiquinina: Vasodilatadora.
- Serotonina: Vasoconstrictora.
- Adrenalina: vasoconstriccin (vasodilatacin en los vasos del msculo esqueltico).

- Nerviosos. Tono vasomotor (Tema 3: pgina 4). El SN simptico y parasimptico.

Existe un balance entre todas las sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras para que el
tono de los vasos sea el adecuado en cada momento. Cuando no sea necesario el flujo de
sangre a un tejido predominar el efecto vasoconstrictor y cuando se requiera un mayor aporte
de sangre predominarn las sustancias vasodilatadoras. Muchas sustancias tienen efecto
vasodilatador cuando actan en el endotelio pero vasoconstrictor si actan sobre el msculo
liso. El resultado final ser un balance entre ambos efectos, de ah la importancia del buen
funcionamiento endotelial, alterado en la arteriosclerosis, HTA, diabetes, etc..

Diferencias entre la regulacin del flujo sanguneo general y el regional:

- La regulacin del flujo sanguneo general trata de asegurar el aporte a los rganos vitales. En
l predominan los mecanismos de control que redistribuyen el gasto cardiaco o flujo sanguneo
total desde otras regiones o tejidos hacia estos rganos vitales si as lo requieren, para que su
flujo sanguneo local no falle.

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- La regulacin del flujo sanguneo local trata de proveer el aporte a un tejido determinado y
est regulado por los mecanismos de control intrnsecos de ese tejido.
Estos dos mecanismos no actan por separado sino que actan buscando un balance para
dirigir el flujo hacia aquellas zonas donde los requerimientos sean mayores en cada momento y
sin comprometer el aporte a ningn tejido.

Ejemplos: Cuando hay una hemorragia severa, predomina la regulacin del flujo sanguneo
general que produce una vasoconstriccin de arterias y venas de la piel (est fra y plida) y de
los rganos abdominales y una redistribucin del flujo sanguneo hacia el cerebro y el corazn.
Durante el ejercicio ocurre algo parecido, pero en este caso gran parte del flujo sanguneo se
redirige hacia los msculos y el corazn que son los que tienen mayores necesidades
metablicas.

En la figura de abajo se representa un resumen de los diferentes mecanismos miognicos, metablicos,

hormonales locales y sistmicos y nerviosos que afectan al msculo liso vascular y que modifican el
dimetro de los vasos sanguneos (tono vascular).

Vasoconstriccin Vasodilatacin

Aplicacin clnica: Clasificacin general de las drogas segn su accin fundamental y directa en el
sistema cardiovascular.
1- Inotrpicos: Aumentan la contractilidad miocrdica. Son estimulantes del SNS o tienen acciones
similares sobre las clulas del sistema de conduccin o la fibra miocrdica.
(Digoxina, Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol).
2- Antiarrtmicos: Actan sobre la arritmia cardiaca modificando las propiedades elctricas del corazn.
En general disminuyen la velocidad de conduccin. Algunos son anestsicos.
(Quinidina, Procainamida, Lidocana, Amiodarona, Verapamil, Difenilhidantona, Propanolol).
3- Antianginosos: Son compuestos que liberan xido ntrico y producen una vasodilatacin intensa y
rpida. (Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide).
4- Antihipertensivos:
Diurticos: disminuyen la volemia y actan sobre los tbulos renales.
Vasodilatadores: antagonistas del SNS (Propanolol), bloqueantes del Calcio (Nifedipina, Verapamil).
Ambos: IECAs (captopril, enalapril,) y ARAs (losartan, candesartan,...)

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Departamento de Fisiologa, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1 de Enfermera Curso 2012/13. Tema 4

4- Integracin de la regulacin de la PA. Respuestas cardiovasculares a la hemorragia.

Animacin Respuestas CV a la hemorragia
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/respuestacvhemorragia/respuestaCVhemorragia.html

PAM
GASTO CARDACO RESISTENCIA VASCULAR
SISTMICA

VOLUMEN FRECUENCIA
SISTLICO CARDACA RADIO
VASOS
CONTRACTILIDAD
VASOCONSTRICCIN
RETORNO VENOSO
Redistribucin
+ SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO del flujo sanguneo

BOMBAS
VOLUMEN
+ BARORREFLEJO
MUSCULAR Y
RESPIRATORIA SANGUNEO

RETENCIN RENAL
DE AGUA Y SODIO
+ SRAA PAM
INGESTA AGUA
(SED) + ADH
- FNA + SNS

La prdida de sangre o cualquier otro lquido en cantidades suficientes produce una disminucin del
volumen de sangre circulante (volemia) y se reduce el retorno venoso y el llenado cardaco, causando una
reduccin del volumen telediastlico con el consiguiente descenso del volumen sistlico, del gasto
cardaco (GC) y de la presin arterial (PAM). Afortunadamente existen una serie de mecanismos
compensadores que actan reajustando el flujo sanguneo a los rganos vitales.

En primer lugar, se activa el sistema nervioso simptico (SNS). Esto es consecuencia del
BAROREFLEJO. La disminucin de la PAM es detectada por los barorreceptores en los senos carotideos
y el arco artico, que envan seales al centro cardiovascular produciendo un aumento del tono simptico
y una reduccin del vagal. Esto provoca taquicardia y un efecto inotrpico positivo sobre el miocardio. La
descarga simptica tambin produce venoconstriccin generalizada y proporciona una redistribucin de la
sangre procedente de reservorios tales como la vasculatura cutneas y de los rganos abdominales,
aumentando el retorno venoso. Estas respuestas cardiovasculares tienden a restituir la presin arterial a
su nivel normal. El SNS tambin provoca una vasoconstriccin arteriolar generalizada y un incremento de
la resistencia perifrica total que minimiza la cada de la tensin arterial. La vasoconstriccin es ms
intensa en los lechos vasculares cutneos, muscular estriado, renal y esplcnico (rganos abdominales),
y es insignificante o nulo en la circulacin cerebral y coronaria que recibe un porcentaje mayor del gasto
cardaco disponible para efectuar sus funciones necesarias. Adems, el aumento de la actividad simptica
eleva la sntesis y liberacin de catecolaminas de la mdula suprarrenal, reforzando los efectos
anteriores. En niveles extremadamente bajos de PAM existe estimulacin de los quimiorreceptores
perifricos debido a la anoxia (descenso de oxgeno) del tejido, consecutiva al flujo de sangre local
inadecuado, lo que refuerza la vasoconstriccin perifrica existente y tiende a elevar la PAM. En un
individuo sano el mecanismo simptico puede compensar totalmente una prdida aguda de sangre hasta
del 10 % del volumen intravascular, pero no con un dficit de un 15-25 %.

De forma ms lenta y tarda se ponen en marcha otros mecanismos hormonales y la respuesta

renal.
El descenso de PA y la activacin del SNS estimulan la sntesis y liberacin de vasopresina (ADH) en el
hipotlamo, y del sistema SRAA. Adems de sus acciones vasomotoras sobre venas y arteriolas
(vasoconstriccin venosa y arteriolar), estos sistemas hormonales favorecen la conservacin de lquidos y
electrolitos por sus acciones en el rin (retencin de sodio y agua) y en el centro de la sed (lo activan
para aumentar la ingesta de agua). Esto ayuda a mantener el volumen sanguneo intravascular o volemia.
La sntesis de FNA est inhibida por el descenso en la volemia y as tambin se favorece la accin de las
hormonas que aumentan la retencin de sodio y agua.

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