Captulo 69 Parasitosis oculares*
Juan Verdaguer Rafael Cortez Daro Savino
Arturo Kantor
Toxocariasis ocular
La toxocariasis ocular es una parasitosis que aun siendo relati-
vamente poco frecuente, puede producir severa prdida de vi-
sin unilateral en nios o adultos jvenes.
Antecedentes histricos
En 1950, Wilder examin 46 ojos enucleados con diagnstico
presuntivo de retinoblastoma en los cuales el estudio histopato-
lgico descart tumor, pero demostr en cambio un grave cua-
dro inflamatorio con predominancia de eosinfilos; en 24 de
ellos logr demostrar la presencia de una larva de un nematodo
no identificado.73 Los casos descritos por la Dra. Wilder corres-
ponden a la forma clnica de endoftalmitis por Toxocara, que se
caracterizan por una pupila blanca o leucocoria. En 1952,
Beaver y colaboradores describieron el sndrome de larva mi-
grante visceral, ocasionado por larvas de Toxocara canis.6 Beaver
estudi los casos de tres nios con hepatomegalia y enorme eo-
sinofilia, encontrando en las biopsias hepticas mltiples granu-
lomas eosinoflicos, algunos con larvas de Toxocara. Ms tarde,
Nichols, que conoca el trabajo de Beaver, reexamin los cortes
histolgicos de la Dra. Wilder e identific la larva de Toxocara.52
Concepto
La toxocariasis ocular es originada por la migracin ocular de la
larva de Toxocara canis. Produce una reaccin inflamatoria de
predominio eosinoflico de gravedad variable, pero que pue-
dellegar a la prdida del ojo.
Biologa
El cuadro es producido por nematodos de perros (Toxocara ca-
nis) y gatos (Toxocara cati), el primero es responsable de la ma-
* Nota. Este captulo incluye una seccin de Casos clnicos, as como una de Autoevaluacin. Ambas se encuentran disponibles para el lector en el Centro de Apren-
dizaje en lnea (On-line Center) vinculado con esta obra. La direccin de acceso est en la cuarta de forros de este libro.
536
yora de los casos. El parsito completa su ciclo vital en el intes-
tino de perros y gatos, donde se reproducen en forma sexuada.
Las hembras ponen miles de huevos al da, los cuales se elimi-
nan en las heces. Si el suelo tiene condiciones favorables de
humedad y temperatura, el huevo se hace infectante, desarro-
llndose en su interior la larva. Los cachorros ingieren estos
huevos; las larvas se liberan en su intestino y alcanzan la circu-
lacin portal y se diseminan por los tejidos. En el cachorro, la
larva puede atravesar los alvolos pulmonares, ascender por
trquea y bajar por el esfago hasta el intestino, donde alcanza
el estado adulto. En el perro mayor, en cambio, las larvas que-
dan enquistadas y no alcanzan el intestino y, por tanto, ni el
estado adulto. El cachorro es el responsable de la enfermedad
en humanos al depositar en la tierra huevos larvados en sus
heces. El cachorro puede adems, adquirir la enfermedad por
va transplacentaria.
La transmisin al hombre, por lo general nios, se produ-
ce principalmente por la ingestin de tierra contaminada
(pica o geofagia, figura 69-1). Esto ocurre con frecuencia en
las plazas, parques pblicos y jardines. Tambin puede ocurrir
por la ingestin de comida contaminada. En el intestino del
nio ocurre lo mismo que en el perro: la larva perfora la pared
intestinal y, va vena porta, llega al hgado donde algunas se
detienen; el resto puede migrar a cualquier rgano, dando lugar
al sndrome de larva migrante visceral que es de gravedad varia-
ble, desde una leve o moderada eosinofilia asintomtica hasta
fiebre, bronquitis obstructiva, neumonitis, hepatomegalia,
convulsiones por compromiso del sistema nervioso central o
cardiopata, con eosinofilias que pueden ser muy marcadas.
Como en el humano, la larva nunca alcanza el estado adul-
to, no se eliminan huevos en las deposiciones y el examen para-
sitolgico de stas no tiene valor diagnstico.
El sndrome de larva migrante visceral no ocurre simult-
neamente con las manifestaciones oculares, que son ms tar-
das. El sndrome de larva migrante afecta a nios de tres aos
540 PARTE III Parasitologa topogrfica
Figura 69-11. Tpica cicatriz macular de toxoplasmosis congnita:
bordes ntidos, forma redondeada, pigmentacin y pequeo foco
satlite a temporal inferior de la placa.
La toxoplasmosis congnita se caracteriza por la trada cl-
sica: coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneanas
(trada de Sabin). La retinocoroiditis es la manifestacin ms
comn, afectando alrededor de 78% de los casos. La toxoplas-
mosis congnita tiene una predileccin por el polo posterior y
la mcula. En los casos severos, puede observarse una extensa
rea de necrosis retinal en polo posterior, de color cremoso (fi-
gura 69-9), que causa extensas cicatrices y fibrosis epirretinal
con muy mala visin (figura 69-10). En la mayora de los ca-
sos, el examen de fondo de ojo revela cicatrices pigmentadas en
el rea macular, redondas u ovaladas, inactivas, a veces deprimi-
das (rosetn, figuras 69-11 y 69-12). Algunos focos satlites
pueden acompaar a la cicatriz macular. A lo largo de la vida,
estos nios pueden presentar recidivas en los bordes en las cica-
trices.
El diagnstico es fundamentalmente clnico. Anticuerpos
IgM se detectan en 75% de los nios con toxoplasmosis cong-
nita, producidos por el feto. Las IgM maternas no atraviesan la
barrera fetal.
Toxoplasmosis adquirida
La coriorretinitis toxoplsmica aguda se caracteriza por una co-
riorretinitis necrotizante focal, de color blanco, con una reac-
cin inflamatoria vtrea marcada sobre la lesin (figura 69-13).
El aspecto de faro en la niebla es causado por la lesin focal
(una opacificacin blanquecina de la retina) y la grave reaccin
inflamatoria vtrea sobre el foco, ms o menos redondeado, de
coriorretinitis. Si la lesin es recidivante, la lesin focal blan-
quecina se presentar en el borde de una cicatriz coriorretinal,
con las caractersticas de una lesin plana, atrfica (blanqueci-
na) y pigmentada, de bordes ntidos. La lesin activa, por el
contrario, tiene bordes muy difuminados (figura 69-14). En
Figura 69-13. Toxoplasmosis adquirida aguda. Placa blanco-cremo-
sa de retinocoroiditis necrtica en plena mcula.
algunos casos las cicatrices son mltiples, aunque la recurrencia
se haya generado en una sola de ellas.
La toxoplasmosis ocular primaria se define por la lesin
focal blanco-cremosa con reaccin vtrea sin cicatrices antiguas
pigmentadas (figura 69-13), la toxoplasmosis ocular recidivante
o recurrente se define como una coriorretinitis activa en presen-
cia de cicatrices pigmentadas en cualquier ojo (figura 69-14).
La retinocoroiditis primaria o recurrente se atribuye a pro-
liferacin de parsitos vivos; en cambio, la respuesta de hiper-
sensibilidad a los antgenos toxoplsmicos es responsable de la
reaccin inflamatoria asociada.35
La reaccin inflamatoria se traduce en turbidez del vtreo
por delante del foco necrotizante, perivasculitis, papilitis y acti-
vidad inflamatoria del polo anterior del ojo (iridociclitis), con
fenmeno de Tyndall y clulas en el humor acuoso e incluso
sinequias anteriores en los casos ms graves. En 30% de los
casos puede presentarse hipertensin ocular, lo que se asocia
con reaccin celular inflamatoria grave en el humor acuoso.25
La intensidad de la reaccin inflamatoria parece ser ms grave
en Brasil que en otros pases.25
Los sntomas de una retinocoroiditis toxoplsmica aguda
son visin borrosa y percepcin de opacidades flotantes (en-
topsias) ocasionadas por la reaccin inflamatoria celular en el
vtreo. El compromiso de la visin depende de la localizacin
del foco activo; si ste es perifrico, predominan las entopsias
con compromiso visual leve; si el foco es central o paracentral,
la prdida de visin puede ser grave. Si hay compromiso secun-
dario del polo anterior (iridociclitis), ocurre enrojecimiento del
ojo y fotofobia.
A veces pueden presentarse signos inflamatorios oculares
en ausencia de focos de retinocoroiditis necrotizante. En una

serie de pacientes con evidencia serolgica de toxoplasmosis re-
ciente se observ inflamacin ocular sin foco retinal.34 Se ha
especulado que la reaccin inflamatoria se gener en una po-
tente reaccin inmune que impidi que el parsito en la retina
se tradujera en necrosis tisular.
Diagnstico
El diagnstico es clnico y se basa en el aspecto de la retinoco-
roiditis activa; si el foco cremoso-blanquecino se presenta cerca
de una cicatriz pigmentada, el cuadro es an ms caracterstico.
En el adulto, el diagnstico diferencial debe plantearse con
otras causas de retinocoroiditis como hongos (cndida), tuber-
culosis, sfilis y retinitis herpticas. En el recin nacido deben
descartarse otras causas de grandes cicatrices maculares (herpes
simple, citomegalovirus).
Las pruebas serolgicas pueden ser de ayuda diagnstica,
detectan anticuerpos antitoxoplasma; sin embargo, como la
prevalencia de anticuerpos para Toxoplasma es muy alta en mu-
chas regiones y persisten por largos aos en personas sanas, su
valor es muy relativo.
Ahora el test de Sabin-Feldman rara vez se usa, ya que re-
quiere manipulacin de parsitos vivos. Las pruebas ms usadas
en laactualidad son la de inmunofluorescencia indirecta (IFI) y
ELISA, y con menor frecuencia, la hemaglutinacin indirecta.14
Las pruebas serolgicas confirman exposicin al parsito;
los anticuerpos IgG aparecen dentro de las dos semanas posin-
feccin y permanecen positivos por toda la vida. Los anticuer-
pos IgM, en cambio, aparecen con la infeccin aguda y por lo
general se negativizan alrededor del ao de la infeccin aguda;
no cruzan la placenta. Los anticuerpos IgA se comportan de
manera similar a las IgM.
La presencia de anticuerpos IgG apoyan un diagnstico
clnico compatible con este diagnstico; su ausencia casi des-
carta el diagnstico. Si la lesin retinal no es tpica, una IgG
positiva no tiene mayor significado diagnstico. La presencia
de IgG en el recin nacido no hace el diagnstico de toxoplas-
mosis congnita, ya que pueden ser anticuerpos de origen ma-
terno transferidos por la placenta.
La presencia de IgM en recin nacidos confirma el diag-
nstico. En el adulto confirman enfermedad adquirida recien-
te. Contreras y colaboradores,3 sin embargo, observaron que la
IgM puede, en algunos casos, persistir por ms tiempo, lo que
limita su valor para confirmar infeccin reciente; la sola presen-
cia, en cambio, de IgA orienta hacia una infeccin reciente.
En casos dudosos se puede determinar la diferencia entre
el ttulo IgG en acuoso o vtreo versus el ttulo en el suero; si el
nivel en el ojo es cuatro veces ms alto que el srico, la prueba
indicar produccin de anticuerpos en el ojo (Test Goldmann-
Witmer).
En casos de presentacin atpica, con un diagnstico dudo-
so o mala respuesta al tratamiento, la reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR) en muestras de vtreo puede ser de utilidad
diagnstica.50 Este estudio est indicado slo en pacientes IgG
positivos, ya que una IgG negativa descarta este diagnstico.
CAPTULO 69 Parasitosis oculares 541
Toxoplasmosis en el paciente
inmunocomprometido
La toxoplasmosis es agresiva sobre todo en pacientes inmuno-
comprometidos, de cualquier origen. En pacientes con SIDA,
la toxoplasmosis cerebral es la localizacin ms comn.
La retinocoroiditis toxoplsmica en pacientes con SIDA
se caracteriza por gruesos focos cremosos de necrosis retinal,
acompaados de cierta turbidez vtrea (figura 69-15). No se
detectan cicatrices pigmentadas, pero en teora tambin es po-
sible que el paciente portador de una toxoplasmosis antigua
sufra una recurrencia consecutiva a la inmunosupresin. Clni-
camente, es posible diferenciar esta necrosis de la retinitis por
citomegalovirus, pero no de otras causas como sfilis. La asocia-
cin con compromiso cerebral ayuda en el diagnstico, ya que
esta asociacin se da en ms de 50% de los casos de retinitis
toxoplsmica en pacientes con SIDA. Las pruebas serolgicas
no son de gran valor en el SIDA. En caso de duda diagnstica
y descartada la sfilis, se puede recurrir a test serolgicos o PCR
en el vtreo e incluso biopsia retinal. Una rpida respuesta al
tratamiento antitoxoplsmico es diagnstica, ya que el cuadro
responde bien al tratamiento especfico.
Tratamiento
El tratamiento farmacolgico est indicado en:
a) Toxoplasmosis congnita.
b) Mujeres embarazadas con toxoplasmosis adquirida.
c) Inmunocomprometidos.
d) Focos de retinocoroiditis que comprometan la mcula o
amenacen la visin central por su proximidad.
e) Lesiones activas mltiples.
f) Inflamacin grave.
El tratamiento es electivo en pacientes que presentan focos
perifricos adyacentes a antiguas cicatrices o aislados, ya que en
inmunocompetentes la enfermedad es autolimitada, con des-
aparicin de los signos inflamatorios en 6 a 8 semanas y pig-
mentacin de la cicatriz en los meses subsiguientes. Aun as, el
tratamiento podra estar indicado en los casos ms graves, para
conseguir una resolucin de los signos inflamatorios ms rpi-
da y un menor tamao en la cicatriz; otros autores tratan casi
todos los casos, con la esperanza de reducir la frecuencia de re-
currencias.
El tratamiento clsico de la toxoplasmosis consiste en piri-
metamina, sulfadiazina y prednisona (terapia triple). La pi-
rimetamina es un inhibidor del cido flico, y por tanto, el
tratamiento debe incluir adems cido folnico para prevenir la
leucopenia y trombocitopenia que puede ocasionar la pirimeta-
mina (cuadro 69-1).
La pirimetamina no se puede usar en mujeres embaraza-
daso que estn amamantando. Debido al potencial efecto de
supresin medular, se debe solicitar un hemograma completo
una vez por semana. Si el recuento plaquetario es menor de