Anda di halaman 1dari 17

Pendahuluan

Glomerulonefritis akut (GNA) merupakan penyakit yang sering ditemukan pada anak.
Penyakit ini ditandai dengan hematuria yang timbul mendadak, hipertensi, edem, dan penurunan
fungsi ginjal. Meskipun penyakit ini dapat mengenai semua umur, tetapi GNA paling sering
didapatkan pada anak berumur 210 tahun. Angka kejadian GNA sulit diketahui dan diperkirakan
lebih tinggi dari angka kejadian yang dilaporkan dalam kepustakaan sebab banyak pasien yang
tidak terdeteksi karena gejalanya ringan atau tidak menunjukkan gejala.1,2
Penyebab GNA adalah bakteri, virus, dan proses imunologis lainnya, tetapi pada anak
penyebab paling sering adalah pasca infeksi streptococcus beta haemolyticus; sehingga seringkali
di dalam pembicaraan GNA pada anak yang dimaksud adalah GNA pasca streptokokus. Dengan
membaiknya derajat kesehatan masyarakat, kejadian penyakit infeksi semakin menurun dan
kejadian GNA terutama pasca streptokokus juga semakin menurun.1,2
Manifestasi klinis GNA sangat bervariasi, mulai dari yang ringan atau tanpa gejala sampai yang
berat. Gejala pertama yang paling sering ditemukan adalah edem palpebra. Hematuria berat sering
menyebabkan orangtua membawa anaknya berobat ke dokter. Pada pemeriksaan fisis, selain edem,
hipertensi merupakan tanda klinis yang sering ditemukan. Manifestasi klinis yang berat dapat juga
ditemukan jika terjadi komplikasi seperti gagal ginjal, gagal jantung, atau hipertensi
ensefalopati.1,2

Anatomi Ginjal

1
Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum, setinggi vertebra torakal 12 atau lumbal 1
sampai lumbal 4, dengan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6 cm dan 24
gram pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau lebih dan 150 gr pada orang dewasa. Ginjal
mempunyai lapisan luar, korteks yang berisi glomeruli, tubulus kontortus proksimal-distal dan
duktus kolektivus, serta di lapisan dalam, medulla, yang mengandung bagian-bagian tubulus yang
lurus, lengkung (ansa) henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.3
Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (terdiri dari glomerulus dan tubulus).
Pada manusia, pembentukan nefron telah selesai pada janin 35 minggu, tetapi maturasi fungsional
belum terjadi sampai di kemudian hari. Perkembangan paling cepat terjadi pada 5 tahun pertama
setelah lahir. Karena tidak ada nefron baru yang dapat dibentuk sesudah lahir, hilangnya nefron
secara progresif karena proses infeksi saluran kemih atau refluks dapat menyebabkan gangguan
pertumbuhan ginjal.3

Sistem glomerulus normal

2
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai
Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (juxtamedullary)
lebih besar dari yang terletak perifer.
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam
keadaan normal tidak nyata, dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk
dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler,
yaitu permulaan tubulus contortus proximalis.
Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang
disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel mesangial. Mesangium berfungsi sebagai
pendukung kapiler glomerulus dan mungkin berperan dalam pembuangan makromolekul (seperti
komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor
melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. Kapiler-kapiler dalam keadaan
normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang
mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang
terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai
pedunculae atau foot processes. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit.
Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular
basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan
mikroskop elektron diketahui bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah
dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa.
Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang
terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan
membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada
kutub tubuler. Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi
membentuk bulan sabit (crescent). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa
seluler, fibroseluler atau fibrosa.3
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :
1. Glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks.
2. Glomerulus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam
medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20%
populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan solut.

3
Fisiologi ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstraseluler dalam
batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstraseluler ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.3
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi
Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan
membentuk kembali HCO3
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat
dan kreatinin.
Mengekskresikan berbagai senyawa asing, seperti : obat, pestisida, toksin, & berbagai zat eksogen
yang masuk kedalam tubuh.
2. Fungsi non ekskresi
Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
Menghasilkan kalikrein, suatu enzim proteolitik dalam pembentukan kinin, suatu
vasodilator
Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel
darah merah oleh sumsum tulang.
Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
Sintesis glukosa dari sumber non-glukosa (glukoneogenesis) saat puasa berkepanjangan.
Menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormone, seperti : angiotensin II, glucagon,
insulin, & paratiroid.
Degradasi insulin.
Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi
yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk
dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain

4
itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh
secara berlebihan.3
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh
adalah :
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan
cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan
direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma
dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak
diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi
dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi
urin yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi
dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

Filtrasi Glomerulus
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding
kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi
plasma seperti elektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat
molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (sepertI albumin dan
globulin). Filtrat dikumpulkan dalam ruang Bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meninggalkan ginjal berupa urin.3
Filtrasi glomerulus adalah hasil akhir dari gaya-gaya yang berlawanan melewati dinding
kapiler. Gaya ultrafiltrasi (tekanan hidrostatis kapiler glomerulus) berasal dari tekanan arteri
sistemik, yang di ubah oleh tonus arteriole aferen dan eferen. Gaya utama yang melawan
ultrafiltrasi adalah tekanan onkotik kapiler glomerulus, yang dibentuk oleh perbedaan tekanan
antara kadar protein plasma yang tinggi dalam kapiler dan ultrafiltrat yang hampir saja bebas
protein dalam ruang bowman. Filtrasi dapat diubah oleh kecepatan aliran plasma glomerulus,
tekanan hidrostatis dalam ruang bowman, dan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus.
Permeabilitas, seperti yang diukur dengan koefisien ultrafiltrasi (K1) adalah hasil kali

5
permeabilitas air pada membran dan luas permukaan kapiler glomerulus total yang tersedia untuk
filtrasi.3

Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau
memakai rumus berikut:
LFG = k . Tinggi Badan (cm)
Kreatinin serum (mg/dl)
Nilai k pada:
BBLR < 1 tahun = 0,33
Aterm < 1 tahun = 0,45
1 12 tahun = 0,55

GLOMERULONEFRITIS AKUT

6
Definisi
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu
mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut = GNA) mencerminkan
adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit dan prognosis.2

Etiologi
Berbagai kemungkinan penyebab GN antara lain: adanya zat yang berasal dari luar yang
bertindak sebagai antigen (Ag), rangsangan autoimun, dan induksi pelepasan sitokin/ aktifasi
komplemen lokal yang menyebabkan kerusakan glomerular. Pada umumnya kerusakan glomerular
(glomerular injury) tidak diakibatkan secara langsung oleh endapan kompleks imun di glomerulus,
akan tetapi hasil interaksi dari sistem komplemen, mediator humoral dan selular. Menurut
kejadiannya GN dibedakan atas GN primer dan GN sekunder. Dikatakan GN primer jika penyakit
dasarnya berasal dari ginjal sendiri dan GN sekunder jika kelainan ginjal terjadi akibat penyakit
sistemik lain seperti penyakit autoimun tertentu, infeksi, keganasan atau penyakit metabolik.
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi
saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup
A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14
hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar
10-15%.4
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan
bahwa:
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.
4. Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab

7
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari
streptokokus, penyebab lain diantaranya:
a. Bakteri : Streptokokus grup C, Meningococcocus, Streptoccocus Viridans, Gonococcus,
Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi, dll
b. Virus : Hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika dl
c. Parasit : Malaria dan toksoplasma

Patofisiologi
Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut:
Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria Kerusakan dinding kapiler glomerulus
sehingga menjadi lebih permeable dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka
terjadi proteinuria dan hematuria.
Edema Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan
tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom nefrotik.
Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui sebabnya,
mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel
mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan
penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+.
Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet.
Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma,
ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema.
Hipertensi
a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis) Gangguan keseimbangan natrium
ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang.
b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi
dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau
tindakan nefrektomi.
c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan
konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi

8
d. Bendungan Sirkulasi
Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut, walaupun
mekanismenya masih belum jelas.4,5

Beberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam kepustakaan-kepustakaan


antara lain:
Vaskulitis umum
Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan patologis dari
glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan
ke jaringan interstisial dan menjadi edema.
Penyakit jantung hipertensif
Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi pada
glomerulonefritis akut.
Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-perubahan
elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik standar maupun precardial.
Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan
miokarditis.
Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung Hipotesis ini dapat menerangkan gejala
bendungan paru akut, kenaikan cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua
perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air.4,5

Gejala klinis
Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan pada glomerulonephritis akut :
Periode laten
1. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali muncul
gejala.
2. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan 3-6 minggu
setelah infeksi kulit

9
3. Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya merupakan
imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.5

Urin berwarna gelap


1. Merupakan gejala klinis pertama yang timbul
2. Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran
3. basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.

Edema periorbital
1. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas saat psaat
bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.
2. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu dapat
timbul.
3. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.
4. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.

Gejala nonspesifik
1. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia, muncul pada
50% pasien.
2. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.
3. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.5

Gambaran laboratorium
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik
ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,
leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-
lain. Kadang kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti
hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya
proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total
hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi
C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.6

10
Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. Penurunan C3 sangat
mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl
(harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengan parahnya penyakit dan
kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu.
Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga
menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.
Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen
sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO,
antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena
mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O
mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa
starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O. Sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari
satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan
adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi
antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal
penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara
seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.6
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun
bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu
dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.6

Pemeriksaan Pencitraan
Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.
USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.6

Biopsi Ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap, abnormal urin
dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom nefrotik.6
Indikasi Relatif :
1. Tidak ada periode laten di antara infeksi streptokokus dan GNA

11
2. Anuria
3. Perubahan fungsi ginjal yang cepat
4. Kadar komplemen serum yang normal
5. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus
6. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal
7. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu
8. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

Indikasi Absolut :
1. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu
2. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu
3. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan
4. Proteinuria menetap dalam 6 bulan.6

Diagnosis
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan
gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah
infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi
streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk
menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut
pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak
dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi
saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik
pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara
pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas;
sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.6,7
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria
makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang
menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan
glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok
sulit diketahui pada awal sakit.

12
Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik
(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih
jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis
kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang
penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis
kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada
glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih
lama. kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat
infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonephritis
membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi
ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat
tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.6,7

Diagnosis banding
GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :
Nefritis IgA
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin
berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.
MPGN (tipe I dan II)
Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti
gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.
Lupus nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
Glomerulonefritis kronis
Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.8

Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu
untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir

13
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya
penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.9
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus
yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,
sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman
penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang
anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat
kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kgBB dibagi
3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin
30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.9
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah
garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan
biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD
dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan
disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung,
edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk
menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala
serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya
reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat
parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah
dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus
(tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan
oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan
adakalanya menolong juga.
6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

14
7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.9

Komplikasi
Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien yang khas, namun pada 0,5-2% dari
pasien dengan GNA, tentu saja berlangsung ke arah gagal ginjal, berakibat pada kematian ginjal
dalam waktu singkat.
Urinalisis yang abnormal (yaitu, microhematuria) dapat bertahan selama bertahun-tahun.
Penurunan ditandai dalam laju filtrasi glomerulus (GFR) jarang.
Edema paru dan hipertensi dapat terjadi. Edema anasarka dan hipoalbuminemia dapat
terjadi akibat proteinuria berat.
Sejumlah komplikasi yang mengakibatkan terkait kerusakan akhir organ dalam sistem
saraf pusat (SSP) atau sistem kardiopulmoner dapat berkembang pada pasien yang hadir dengan
hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru.9
Komplikasi GNA meliputi:
hipertensi retinopati
hipertensi ensefalopati
Cepat progresif GN
Gagal ginjal kronis
Sindrom nefrotik

Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh sempurna, tetapi 5% di antaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus.
Angka kematian dari GNA pada kelompok usia yang paling sering terkena, pasien anak-anak, telah
dilaporkan 0-7%.
Kasus sporadis nefritis akut sering berkembang menjadi bentuk yang kronis.
Perkembangan ini terjadi pada sebanyak 30% dari pasien dewasa dan 10% dari pasien anak. GN
merupakan penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis (25%).
Pada GNAPS, prognosis jangka panjang yang umumnya baik. Lebih dari 98% dari individu
tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun, dengan gagal ginjal kronis dilaporkan 1-3%.

15
Dalam seminggu atau lebih onset, kebanyakan pasien dengan GNAPS mulai mengalami
resolusi spontan retensi cairan dan hipertensi. Tingkat C3 dapat kembali normal dalam waktu 8
minggu setelah tanda pertama GNAPS. Proteinuria dapat bertahan selama 6 bulan dan hematuria
mikroskopik hingga 1 tahun setelah onset nefritis.10

Kesimpulan
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu
mekanisme imunologis. Etilogi dari GNA sendiri dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian besar,
yaitu kelompok infeksi (yang paling sering adalah infeksi streptokokus), dan kelompok non-
infeksi.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah hematuria,
oliguria,edema,hipertensi dan beberapa gejala non-spesifik seperti rasa lelah, anoreksia dan
kadang demam,sakit kepala, mual, muntah.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisis,
bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. Pengobatan hanya bersifat suportif dan
simtomatik.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk meminimalkan
kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal, dan meningkatkan fungsi
ginjal.
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.
Pemberian pinisilin untuk memberantas semua sisa infeksi, tirah baring selama stadium akut, diet
bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan antihipertensi kalau perlu, sementara
kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.
Prognosis umumnya baik, namun ditentukan pula oleh faktor penyebab terjadinya GNA
itu sendiri, dapat sembuh sempurna pada lebih dari 90% kasus. Observasi jangka panjang
diperlukan untuk membuktikan kemungkinan penyakit menjadi kronik.

Daftar Pustaka

16
1. Sudung O. Pardede, Partini P. Trihono, Taralan Tambunan, Gambaran Klinis
Glomerulonefritis Akut pada Anak di Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit
Cipto Mangunkusumo, FKUI RSCM, Vol. 6, No. 4, Maret 2005: 144-148
2. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca
streptokokus, EGC, Jakarta. 2014
3. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Penerbit EGC. Jakarta.2007
4. Pasek Made Suadnyani, Glomerulonefritis Akut pada Anak Pasca Infeksi
Streptokokus, 2013
5. Mazumder MR, Acute Glomerulonephritis: Evidence-based Management, 2013
6. Rachmadi dedi, Diagnosis dan Penatalaksanaan Glomerulonefritis Akut, FK UNPAD,
2010
7. Lumbanbatu Sondang Maniur, Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus pada Anak,
FK USU. 2003
8. Lyttle, John D. The Treatment of Acute Glomerulonephritis in Children. The Bulletin.
Hlm : 212 221.
9. Cattaran C. Daniel and Radhakrishnan Jay, The KDIGO practice guideline on
glomerulonephritis: reading between the (guide)linesapplication to the individual
patient, Volume 82, Issue 8, Pages 840856, 2012
10. Widagdo, Masalah dan Tatalaksana Penyakit Infeksi pada Anak, Sagung Seto, Jakarta
2011

17

Anda mungkin juga menyukai