Anda di halaman 1dari 25

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Syok Septic


Syok adalah kondisi kritis akibat penurunan mendadak dalam aliran darah
yang melalui tubuh.(Kamus Keperawatan).
Sepsis adalah adanya SIRS (Systemic Infalammatory Respondense syndrome)
di tambah dengan adanya infeksi pada organ tertentu berdasarkan hasil biakan positif
di tempat tersebut. Definisi lain menyebutkan bahwa sepsis merupakan respons
systemic terhadap infeksi, adanya SIRS ditambah dengan infeksi yang di buktikan
(proven) atau dengan suspek infeksi secara klinis.
Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon
tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan
panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan
gangguan sirkulasi darah.
Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:
Hyperthermia/hypothermia (>38C; <35,6C)
Tachypneu (respiratory rate >20/menit)
Tachycardia (pulse >100/menit)
>10% cell immature
Suspected infection
2.2 Derajat Sepsis
1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan gejala
sebagai berikut:
a) Hyperthermia/hypothermia (>38,3C; <35,6C)
b) Takipnea (resp >20/menit)
c) Tachycardia (nadi >100/menit)
d) Leukositosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm
e) >10% cell imature
2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS
3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oliguria bahkan
anuria.
4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90
mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg).
5. Syok septik
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai
hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi
cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.

Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis


Sindroma sepsis Syok Sepsis
Takipneu, respirasi 20x/m Sindroma sepsis ditambah dengan
Takikardi 90x/m gejala:
Hipertermi 38 C Hipotensi 90 mmHg
Hipotermi 35,6 C Tensi menurun sampai 40 mmHg dari
Hipoksemia baseline dalam waktu 1 jam
Peningkatan laktat plasma Membaik dengan pemberian cairan
Oliguria, Urine 0,5 cc/kgBB dalam 1 jam danpenyakit shock hipovolemik, infark
miokard dan emboli pulmonal sudah
disingkirkan

2.3 Epidemiologi
Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram
negatif di AS yaitu antara 100.000-300.000 kasus pertahun, tetapi sekarang insiden
ini meningkat antara 300.000-500.000 kasus pertahun. Shock akibat sepsis terjadi
karena adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus. Walaupun insiden shock
sepsis ini tak diketahui namun dalam beberapa tahun terakhir ini cukup tinggi Hal ini
disebabkan cukup banyak faktor predisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain
diabetes melitus, sirhosis hati, alkoholisme, leukemia, limfoma, keganasan, obat
sitotoksis dan imunosupresan, nutrisi parenteral dan sonde, infeksi traktus urinarius
dan gastrointestinal. Di AS syok sepsis adalah penyebab kematian yang sering di
ruang ICU.

2.4 Etiologi Syok Septic


Shock sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%
(pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri
gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur
dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria
falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas,
disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi
gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus.
Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi
endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi
eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri
menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan
terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan penting
terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS).
LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang
terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam
tubuh penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis
terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang
dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri tidak mempunyai
sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung
jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor
nekrosis tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8
yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita
immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis.
2.5. Patofisiologi
Sebelum terjadinya syok sepsis biasanya didahului oleh adanya suatu infeksi
sepsis. Infeksi sepsis bisa bisebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif.
Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu protein
di dalam plasma, dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang
disintesis oleh hepatosit, diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. LPS
masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum
seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. Sebagian LPS
akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14.1,2
Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear
factor kappaB (NFkB), tyrosin kinase (TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor
transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks LPS-
CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui Toll Like Receptor-2
(TLR2).
Sedangkan pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa
Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Bakteri
gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai super
antigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun. Super antigen berikatan
dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting cells dan V-chains dari
reseptor sel T, kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk
memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan
rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi
makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil,
sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan
trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/
kegagalan organ multiple. Penyebaran infeksi bakteri gram negatif yang berat
potensial memberikan sindrom klinik yang dinamakan syok sepsis. Dalam syok
sepsis terjadi 2 fase yang berbeda yaitu:
a. Fase pertama disebut sebagai fase hangat atau hiperdinamik ditandai oleh
tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau
hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan
meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal.
Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual, muntah, atau diare.
b. Fase lanjut disebut sebagai fase dingin atu hipodinamik, yang ditandai oleh
curah jantung yang rendah dengan vasokontriksi yang mencerminkan upaya
tubuh untuk mengkompensasi hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan
volume intravsakular melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien
turun, dan kulit dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau
dibawah normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak
lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multipel.

2.6 Tanda dan Gejala

Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda
tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti
lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan. Terminologi dalam sepsis menurut
American College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine Consensus
Conference Committee: (Critical Care Medicine, 1992)
a. Infeksi: Fenomena microbial yang ditandai dengan munculnya respon
inflamasi terhadap munculnya / invasi mikroorganisme ke dalam jaringan
tubuh yang steril.
b. Bakteriemia: Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah.
c. SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome): Respon inflamasi secara
sistemik yang dapat disebabkan oleh bermacam-macam kondisi klinis yang
berat. Respon tersebut dimanifestasikan oleh 2 atau lebih dari gejala khas
berikut ini: Suhu badan> 380C atau < 360C, Heart Rate > 90x/menit, RR >20
x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg, WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3
atau 10% bentuk immature
d. Severe Sepsis: Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ,
hipoperfusi atau hipotensi. Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga
disertai dengan asidosis laktat, oliguria, atau penurunan status mentas secara
mendadak.
e. Syok sepsis: Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi
walaupun telah dilakukan resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya hipoperfusi
juga bisa menyebabkan asidosis laktat, oliguria atau penurunan status mental
secara mendadak. Pasien yang mendapatkan inotropik atau vasopresor
mungkin tidak tampak hipotensi walaupun masih terjadi gangguan perfusi.
f. Sepsis Induce Hipotension: Kondisi dimana tekanan darah sistolik < 90
mmHg atau terjadi penurunan sistolik > 40mmHg dari sebelumnya tanpa
adanya penyebab hipotensi yang jelas.
g. MODS (Multy Organ Dysfunction Syndroma): Munculnya penurunan fungsi
organ atau gangguan fungsi organ dan homeostasis tidak dapat dijaga tanpa
adanya intervensi.
1) Kardiovaskuler
Terjadi vasodilatasi pembuluh darah tepi,intravaskuler
hipovolemia,penurunan kontraksi miocard,akibatnya terjadi gangguan
ferfusi jaringan. Gangguan ferfusi ditunjukkan adanya peningkaytan asam
laktat dalam darah. Peningkatan permiabilitas, kerusakan dinding
kapiler,hipotensi yang memacu kegagalan multi organ.
2) Paru-paru
Terjadi syndrom kegagalanpernafasan akut (ARDS) disertai kelelahan
kontraksi otot pernafasan ,kerusakan pertukaran gas hipoksia.
3) Ginjal
Akibat hipotensi dan ferfusi ginjal abnormal maka akan terjadi kerusakan
epitel yang menyebabkan gagal ginjal akut.
4) Otak
Stadium awal biasanya masih sadar,selanjutnya dapat terjadi kekaburan
mental,delirium,kesadaran menurun sampai terjadi koma.
5) Gastrointestinal
Terjadi ulcus (strees ulcer) dan perdarahan.
6) Respon Hemostatik
Terganggunya komponen darah ,aktifasi sistemik koagulasi dan aktifasi
dini hambatan fibrinolisis . menyebabkan koagulasi intra vaskuler yang
menyeluruh (DIC ). DIC sangat mendukung terjadinya MODS (Multi
Organ Dysfungtion Syndrome) kemudian terjadi MOF (Multi Organ
Failury)
7) Respon metabolic
Adalah hiperdinamik dengan tujuan peningkatan cardiac output ,konsumsi
oksigen,keton body,lactat,glukosa darah,kehilangan protein akibat
proeolitik dan katabolisme jaringan tubuh.
Tanda Klinis Syok Sepsis
- Fase dini: terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab
dan kering.
- Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia,
nadi keras dengan tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik
pada palpasi, dan ekstremitas hangat.
- Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari,
perubahan status mental.

Tanda-tanda Syok Sepsis ( Linda D.U, 2006) :

- Peningkatan HR
- Penurunan TD
- Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi)
- Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan RR
- Crakles
- Perubahan sensori
- Penurunan urine output
- Peningkatan temperature
- Peningkatan cardiac output dan cardiac index
- Penurunan SVR
- Penurunan tekanan atrium kanan
- Penurunan tekanan arteri pulmonalis
- Penurunan curah ventrikel kiri
- Penurunan PaO2
- Penurunan PaCO2 kemudian lama kelamaan berubah menjadi
peningkatan PaCO2
- Penurunan HCO3

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Biakan darah, urine, sputum hasil positif. Kultur (luka, sputum, urin, darah)
yaitu untuk mengidentifikasi organisme penyebab sepsis. Sensitifitas
menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP: Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti
oleh pengulangan leukositosis (1500-30000) dengan peningkatan pita
(berpindah kekiri) yang mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam
jumlah besar.
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit: penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5. PT/PTT: mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum: Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
7. Glukosa Serum: hiperglikemia yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis dan
glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler dalam
metabolisme
8. BUN/Kreatinin: peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati.
9. GDA: Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam
tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi
karena kegagalan mekanisme kompensasi
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard

A. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway
Kepatenan jalan napas, alat bantu napas jika perlu (guedel atau
nasopharyngeal, adanya penurunan fungsi pernapasa
2. Breathing
Kaji jumlah pernapasan, lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan, kaji saturasi oksigen, periksa gas darah arteri untuk mengkaji
status oksigenasi dan kemungkinan asidosis, berikan 100% oksigen melalui
non re-breath mask, auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada,
periksa foto thorak
3. Circulation
kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan,
monitoring tekanan darah, tekanan darah, periksa waktu pengisian kapiler,
pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar, berikan cairan koloid
(gelofusin atau haemaccel), pasang kateter, lakukan pemeriksaan darah
lengkap, siapkan untuk pemeriksaan kultur, catat temperature, kemungkinan
pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC, siapkan pemeriksaan urin
dan sputum.
4. Disability
Kaji GCS, kekuatan otot pasien. Bingung merupakan salah satu tanda pertama
pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik).
5. Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.

B. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Biodata Klien
Biodata klien meliputi identitas klien (nama, umur, jenis kelamin,
suku/bangsa, agama, status, pendidikan, pekerjaan, dan alamat). Identitas
penanggung jawab (nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, status,
pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien, dan alamat) dan catatan masuk
(tanggal, waktu masuk, caranya, diagnose medis, no register dan tanggal
pengkajian

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Biasanya adalah demam, sesak napas, muntah darah
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Keluhan klien yang dirasakan saat ini yang berhubungan dengan keluhan
utama
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah klien pernah mengalami sakit sebelumnya yang tidak berhubungan
atau yang berhubungan dengan penyakit sekarang.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dengan klien.

3. Riwayat Sosial Ekonomi


Meliputi pekerjaan klien saat ini, keadaan ekonomi keluarga klien saat
ini.Apakah ekonomi klien kurang, cukup, atau lebih.

4. Pengkajian Pola fungsi dan Pengkajian Fisik.


a. Pengkajian pola fungsi
1) Aktifitas/istirahat:
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat
istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah
saat beraktifitas.
2) Integritas ego:
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.
3) Eliminasi:
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada
malam hari, diare / konstipasi.
4) Makanan/cairan:
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.
Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan
diuretic distensi abdomen, oedema umum
5) Hygiene:
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
6) Nyeri/kenyamanan:
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
7) Stres koping:
Bagaimana klien menerima kondisinya.

b. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, distress,
sikap dan tingkah laku klien.

Tanda-tanda Vital:
1) Tekanan Darah
Nilai normalnya bergantung: umur dan jenis kelamin
Nilai rata-rata sistolik: 110-140 mmHg
Nilai rata-rata diastolik: 80-90 mmHg
2) Nadi
Frekuensi
Regularitas
Isi (volume)
Batuk
Perabaan arteri (keadaan dinding arteri)
3) Pernapasan
Frekuensi: apakah bradipnea, atau takhipnea.
Keteraturan
Amplitudo
4) Suhu Badan
Metabolisme menurun, suhu menurun
5) Pemeriksaan fisik:
a) Kepala
b) Mata: konjungtiva anemis, ikterik atau tidak
c) Mulut: apakah ada tanda infeksi, warna, kelembapan
d) Telinga: kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
e) Muka: ekspresi, pucat, bentuk
f) Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe
g) Dada: gerakan dada, deformitas.
h) Abdomen: ada ascites atau tidak, pembesaran hati, dan limpa
i) Ekstremitas: lengan-tangan:reflex, warna dan tekstur kulit, edema,
clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.
6) Pemeriksaan khusus:
a) Inspeksi
Mid Sternal line.
Mid clavikular line.
Anterior aksilar line.
Para sternal line.

b) Palpasi Jantung
Pulsasi ventrikel kiri.
Pulasasi ventrikel kanan.
Getar jantung.
c) Auskulatsi
Bj I dan II, Bj Tambahan.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan suhu tubuh: Hipertermi berhubungan dengan sepsis
2. Bersihan jalan napas tidak efektif
3. Kelebihan volume cairan
4. Kerusakan integritas jaringan kulit
5. Resiko penyebaran infeksi
6. Penurunan kardiak output berhubungan dengan penurunan afterlod,
penurunan preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung, deficit
volume cairan.
7. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan kardiak output yang tidak
mencukupi.
8. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakefektifan ventilasi,
edema pulmonal.
9. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernafasan.

D. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Tidak efektifnya perfusi jaringan b/d vasodilatasi ,penurunan curah jantung
dan defisit volume cairan.
Tujuan: Perfusi jaringan adekuat.
Intervensi :
a. Observasi status cardiovascuker :frekuensi denyut jantung ,irama.
b. Observasi status hemodinamik : vital sigh,CVP.
c. Pantau intake output dan balance cairan.
d. Kaji warna kulit ,suhu,sianosis, capilary refill.
e. Pantau asidosis dan koreksi ketidakseimbangan
f. Kolaborasi medis : pemberian cairan dan obat-obatan.
2. Gangguan pertukaran gas b/d odema pulmo, ARDS, peningkatan sekresi
Tujuan : Pertukaran gas efektif
Intervensi :
a. Pantau fungsi paru dalam upaya bernafas
b. Kaji tanda distres pernafasan ( frekuensi, irama, sianosis, bunyi nafas,
berkeringat)
c. Pantau status oksigenasi ( SaO2 ) dan irama jantung
d. Pantau kadar haemoglobin
e. Pertahankan jalan nafas adequat ( posisi kepala, isap lendir, orofaringeal
tube, naso faringeal tube, ETT, trakeostomy )
f. Berikan oksigen yang adequat ( nasal mask, juction ress, ventilator )
g. Pantau analisa gas darah dan koreksi ketidakseimbangan
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan tubuh
mempertahankan status nutrisi, respon sepsis syok, sakit yang berat (
metabolisme anaerob)
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Intervensi :
a. Evaluasi status nutrisi
b. Kaji kebutuhan nutrisi klien
c. Pantau parameter nutrisi : albumin, elektrolit, gula darah, ureum,
kreatinin dll dan koreksi terhadap ketidakseimbangan
d. Berikan nutrisi enteral : oral, NGT dan nutrisi parenteral sesuai program
4. Defisit volume cairan b.d haemoragia, peremesan darah
Tujuan : Mempertahankan keseimbangan volume cairan yang adequate
Intervensi :
a. Monitoring haemodinamik : tanda vital (T, N,S,P), CVP, MAP
b. Pantau tanda-tanda defisit cairan : Turgor kulit, kelembaban, keringat
c. Pantau kemampuan / kecukupan intake cairan
d. Pantau produksi urine dan output cairan lainnya
e. Berikan cairan sesuai program / kebutuhan ( enteral, parenteral )
5. Risiko terhadap kerusakan integritas kulit b.d penurunan perfusi jaringan,
odema, syok, hemoragia
Tujuan : Integritas kulit dapat dipertahankan
Intervensi :
a. Lakukan personal hygiene : mandi, oral hygiene
b. Cegah tekanan dengan kasur anti dekubitus
c. Lakukan alih baring jika klien memungkinkan
d. Masage area yang tertekan
A. Pengertian Sirosis Hati

Sirosis hati merupakan tahap ahir proses difus fibrosis hati progresif yang di
tandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif.
Gambaran morfologi dari SH meliputi fibrosis difus, nodul regeneratif,
perubahan arsitektur lobular dan pembentukan hubungan vaskular intrahepatik
antara pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan eferen
(vena hepatika). Secara klinis atau fungsional SH di bagi atas : Sirosis hati
kompensata dan Sirosis hati dekompensata, di sertai dengan tanda-tanda
kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal.

Istilah sirosis hati berasal dari kata Khirros yang berarti kuning (orange yellow),
karena perubahan warna pada nodule-nodule yang terbentuk. Pengertian sirosis
hati dapat di katakan sebagai berikut yaitu keadaan disorganisasi yang difuse dari
suatu struktur hati yang normal akibat nodule regeneratif yang di kelilingi
jaringan mengalami fibrosis. Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang
di tandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regenerative. (SudoyoAru,dkk 2009).

B. Etiologi
Penyebab Srosis Hepatis :Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat
dipastikan. Tapi ada dua penyebab yang dianggap paling sering menyebabkan
sirosis hepatis adalah:
1) Hepatitis virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satupenyebab
chirrosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg
pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka
diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati
sehingga terjadi chirrosisi. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus
B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan
memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila
dibandingkan dengan hepatitis virus A
2) Zat hepatotoksik atau Alkoholisme
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan
berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan
berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alcohol.
Sirosis hepatis oleh karena alkoholisme sangat jarang, namun peminum yang
bertahun-tahun mungkin dapat mengarah pada kerusakan parenkim hati.

C. Anatomi Fisiologi
1) Anatomi hati
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan
orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya
akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang
dipisahkan oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan
dengan ligamentum teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan
ligamentum venosum. Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus
kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus
caudatus dan lobus quadrates.Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang
dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar
keseluruhan permukaannnya. Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :
Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan
nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan
mineral dan Arteri hepatic cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.
Hati, saluran empedu, dan pankreas, semuanya berkembang sebagai cabang
dariusus depan fetus pada daerah yang di kemudian hari menjadi duo denum;
semuanya berhubungan erat dengan fisiologi pencernaan. Karena
letakanatomi yang berdekatan, fungsi yang berkaitan, dan kesamaan dari
kompleks gejala yang di timbulkan gangguan pada ketiga struktur ini, maka
cukup beralasan bila ketiga struktur ini di bicarakan secara bersamaan.
(Awaludin, 2017).

2) Fisiologi Hati
Menurut Corwin (2001) dalam Awaludin (2017). Hati menerima suplai darah
dari 2 sumber yang berbeda. Sebagian besar aliran darah hati, sekitar 1000 ml
per menit, adalah vena yang berasal dari lambung, usus halus, dan usus besar,
pankreas, dan limfa. Darah ini mengalir ke hati melalui vena porta. Darah ini
juga mungkin mengandung toksin atau bakteri. Sumber lain perdarahan hati
adalah arteri hepatica yang mengalirkan darah 500 ml per menit. Darah arteri
ini memiliki saturasi oksigen yang tinggi. Kedua sumber darah tersebut
mengalir ke dalam kapiler hati yang di sebut sinusoid. Dari sinusoid darah
mengalir ke vena sentrlis di setiap lobulus, dan dari semua lobulus ke vena
hepatica. Vena hepatica mengosongkan isinya ke dalam vena kava inverior.
Secara hematologis, hati berfungsi membentuk beberapa faktor pembekuan
termasuk faktor I (fibrinogen), II (protrombin), VII (prokonvertin). Tanpa
produksi zat-zat ini yang adekuat, pembekuan darah akan terganggu dan dapat
terjadi perdarahan hebat. Selain itu, vitamin K adalah vitamin yang larut
dalam lemak yang di butuhkan untuk membentuk faktor-faktor ini dan yang
lainnya. Karena garam-garam empedu di perlukan untuk menyerap semua
vitamin larut lemak dan usus, maka disfungsi hati yang menyebabkan
penurunan pembekuan atau suplai empedu ke usus juga dapat menimbulkan
masalah perdarahan.
Menurut Pearce (2002), beberapa fungsi hati :
1) Sebagai perantara metabolisme Hati mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari
usus dan yang di simpan di suatu tempat di dalam tubuh, guna di buat sesuai
untuk pemakaiannya dalam jaringan.
2) Hati mengubah zat buangan dan bahan racun untuk di buat mudah untuk ekskresi
kedalam empedu dan urine.
3) Fungsi glikogenik
Hati menghasilkan glikogen dari konsentrasi glukosa yang di ambil dari makanan
hidrat karbon. Zat ini di simpan sementara oleh hati dan kembali diubah menjadi
glukosa. Maka hati berfungsi membantu supaya kadar gula dalam darah tetap
normal. Hati juga dapat mengubah asam amino menjadi glukosa.
4) Hati menerima asam amino yang di absorbsi oleh darah, kemudian terjadi
deaminasi oleh sel, artinya nitrogen di pisahkan dari bagian asam amino, amonia
di ubah menjadi ureum.
5) Kerja atas lemak
Hati menyiapkan lemak untuk pemecahannya terahir menjadi hasil ahir asam
karbonat dan air.
6) Penyimpanan dan penyebaran berbagai bahan, termasuk glikogen, lemak, vitamin
(vitamin Adan D), dan besi.

D. Tanda dan Gejala


1) Gejala
Gejala chirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver
yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual,
badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan
darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas) Pada chirrosis terjadi
kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta
ploriferasi jaringan ikat yang difus.
2) Tanda Klinis
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita chrirosis. Timbulnya ikterus
(penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang
menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika
liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin.Ikterus dapat menjadi
penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 %
penderita selama perjalanan penyakit
b. Timbulnya asites dan edema pada penderita chirrosis Ketika liver
kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada
kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah
peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus. Edema umumnya
timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan
resistensi garam dan air.
c. Hati yang membesar Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma
dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek
dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
d. Hipertensi portal Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena
portal yang menetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah
peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.

E. Patofisiologi
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini
menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps
lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa
fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran
histologi sirosis hati sama atau hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel
retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat
menghubungkan daerah porta dengan sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan
membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi
percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan
menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis
alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan pada
nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan
septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi ireversibel bila
telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim
hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan
etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada
sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag
menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya
fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal
aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.

F. Pemeriksaan Penunjang
Ada beberapa pemeriksaan penunjang untuk sirosis hepatis meliputi yaitu
pemeriksaan lab, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lainnya seperti radiologi,
dan lain-lain. Perlu di ingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang
dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hepatis.
1) Darah
Pada sirosis hepatis bisa di jumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer,
hipokom mikositer. Anemia bisa akibat dari hiperplenisme (lien membesar)
dengan leukopenia dan trombositopenia (jumlah trombosit dan leukosit
kurang dari nilai normal).
2) Kenaikan kadar enzim transminase/ SGOT, SGPT, tidak merupakan petunjuk
tentang berat dan luasnya kerusakan jaringan parenkim hepar. Kenaikan
kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami
kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase ini lebih
sensitif tetapi kurang spesifik.
3) Albumin
Kadar albumin yang menurun merupakan gambaran kemampuan sel hati yang
berkurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin
merupakan tanda, kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti
tindakan operasi.
4) Pemeriksaan CHE (kolinesterase) penting dalam menilai kemampuan sel hati.
Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun. Pada perbaikan sel
hepar, terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan di
bawah nilai normal, mempunyai prognosis yang buruk.
5) Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan
pembatasan garam dalam diet. Pada ensefalopati, kadar natrium (Na) kurang
dari 4 meq/l menunjukan kemungkinan terjadi syndrome hepatorenal.
6) USG (Ultrasonografi).
7) Pemeriksaan radiologi.
8) Tomografi komputerisasi.
9) Magnetic resonance imaging.
10) Biopsi hati untuk mengkonfirmasikan diagnosis.

G. Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hepatis pada prinsipnya berupa :
1) Simptomatis.
2) Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup.
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; Misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.
3) Prinsip diit
a. Jumlah sesuai kebutuhan.
b. Jadwal diit ketat.
c. Jenis : boleh/tidak dimakan.
4) Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita sirosis hepatis,
adalah : mencegah kekakuan pada otot dan sendi, mengurangi tingkat edema
maupun asites, mencegah terjadinya dekubitus.
5) Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada
penderita sirosis hepatis, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya
: leaflet, poster, lembar balik, tv, kaset, video, dan sebagainya.
6) Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan di berikan jika telah terjadi
komplikasi seperti :
a. Asites.
b. Spontaneous bacterial peritonitis.
c. Istirahat
Diit rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan
diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal
maka penderita harus di rawat.

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pengkajian pada klien dengan chirrosis hepatis dilakukan mulai dari


pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama,
sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan
sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien degan chirrosis hepatis :
1) Aktivitas dan istirahat :kelemahan, kelelahan, terlalu lelah, letargi, penurunan
massa otot/tonus.
2) Sirkulasi : Riwayat Gagal jantung koroner kronis, perikarditis, penyakit
jantung, reumatik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati),
Distrimia, bunyi jantung ekstra (S3, S4).
3) Eliminasi : Flatus, Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites),
penurunan atau tidak ada bising usus, Feces warna tanah liat, melena, urin
gelap, pekat.
4) Nutrisi : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat menerima,
Mual, muntah, Penurunan berat badan atau peningkatan cairan penggunaan
jaringan, Edema umum pada jaringan, Kulit kering,Turgor buruk, Ikterik,
angioma spider, Nafas berbau/fetor hepatikus, perdarahan gusi.
5) Neurosensori : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan keperibadian,
penurunan mental, perubahan mental, bingung halusinasi, koma bicara
lambat/tak jelas.
6) Nyeri : Nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran atas, Pruritus, Neuritis Perifer,
Perilaku berhati-hati/distraksi, Fokus pada diri sendiri.
7) Respirasi : Dispnea Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan,
Ekspansi paru terbatas (asites), Hipoksia
8) Keamanan: Pruritus, Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik), Ikterik,
ekimosis, petekia.Angioma spider/teleangiektasis, eritema palmar.
9) Seksualitas : Gangguan menstruasi/impoten, Atrofi testis, ginekomastia,
kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis).

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat
badan
2) Perubahan suhu tubuh: hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi
pada sirosis
3) Gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan pembentukan edema.
4) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterus dan status imunologi
yang terganggu
5) Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
6) Resiko cedera berhubungan dengan hipertensi portal, perubahan mekanisme
pembekuan dan gangguan dalam proses detoksifikasi obat.
7) Nyeri kronis berhubungan dengan agen injuri biologi (hati yang membesar
serta nyeri tekan dan asites)
8) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites dan pembentukan
edema.
9) Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan
peningkatan kadar ammonia
10) Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi
pengembangan toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan
dalam rongga toraks.
DAFTAR PUSTAKA

1. Dolans, 1996, Critical care nursing clinical management through the


nursing process, Davis Company, USA.
2. Emergency Nurse association, 2005, Manual of emergency care, Mobby,
st Louis.
3. Hudak galo, 1996, keperawatan Kritis pendekatan holistic edisi IV, ECG,
Jakarta.
4. Linda D, Kathleen. M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing
diagnosis and management, Mosby, USA.
5. Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing,
Mosby, st Louis.
6. Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia , 2006, Buku ajar
ilmu penyakit dalam, PDSPDI. Jakarta.
7. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock.
Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and
Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 -
499.
8. Schwarz A, Hilfiker ML.Shock. update October 2004
http:/www/emedicine.com/ped/topic3047
9. Patrick D. At a Glance Medicine, Norththampon : Blackwell Science Ltd,
2003
10. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413