Anda di halaman 1dari 61

WRAP UP BLOK SARAF DAN PERILAKU

SKENARIO 1

KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM

KELOMPOK B-13

Ketua : Muhammad Ginaldi Scorpinda (1102013180)


Sekretaris : Shalma Destiany Ganar (1102014246)
Anggota :
Mutammima Rizqiyani (1102014173)
Putri Handalasakti Ayogo (1102012216)
Wiwin Rianas (1102014284)
Siti Rohaeni (1102014254)
Syafhira Ayu Alawiyah (1102014258)
Muthia Zahra Ibenzani (1102014174)
Visi Islamiati (1102014275)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2015/2016
Jl. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21. 4244574
SKENARIO 1

KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM

Laki laki 56 tahun, saat sedang melaksanakan haji tiba-tiba mengalami kejang selama 5
menit kemudian tidak sadarkan diri. Dari alloanamnesis dengan anggota jamaah lainnya
didapatkan informasi bahwa pasien telah mengalami demam disertai nyeri kepala sejak 3 hari yang
lalu. Pasien sudah mendapatkan vaksinasi meningitis. Dan pada riwayat penyakit dahulu
didapatkan keluhan kejang demam saat usia 3 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS
(Glasgow Coma Scale) E3M5V2 dan tanda rangsang meningeal kaku kuduk (+). Dokter setempat
mendiagnosis pasien dengan meningoensefalitis suspek bakterial. Untuk membantu menegakkan
diagnosis, dokter melakukan lumbal pungsi setelah sebelumnya memastikan tidak adanya
peningkatan tekanan intra kranial melalui funduskopi. Jamaah lain mempertanyakan bagaimana
keabsahan ibadah haji pasien tersebut.
KATA SULIT

1. Alloanamnesis : Menganamnesis melalui rekan atau keluarga karena pasien


tidak mampu tanya jawab sendiri
2. Funduskopi : Tes untuk menilai dan melihat kelaianan serta keadaan pada fundus
okuli
3. GCS : Skala untuk menentukan derajat kesadaran pasien
4. Kaku kuduk : Kepala tidak bias fleksi atau tidak bias menempel ke torak
5. Lumbal pungsi : Pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukkan jarum ke
dalam ruang subarachnoid
6. Meningoensefalitis : Suatu inflamasi atau pembengkakan dari selaput otak dan jaringan
selaput otak
7. Tekanan intra kranial : Tekanan yang diakibatkan cairan serebrospinal dalam ventrikel
otak
PERTANYAAN

1. Apa penyebab sakit kepala ?


2. Apa penyebab pasien tidak sadarkan diri ?
3. Apa penyebab pasien tiba-tiba kejang ?
4. Bakteri apa yang dapat menyebabkan meningoencephalitis ?
5. Mengapa lumbal punksi tidak boleh dilakukan pada pasien dengan tekanan intrakranial
meningkat ?
6. Bagaimana tatalaksana pada pasien tersebut ?
7. Bagaimana cara mengetahui rangsang meningeal kaku kuduk tersebut positif ?
8. Apa yang dimaksud E3M5V2 ?
9. Dimana lokasi pengambilan lumbal punksi ?
10. Bagaimana keabsahan haji pada pasien tersebut ?
11. Apa faktor risiko dari meningoencephalitis ?
12. Apa indikasi dan kontraindikasi dari lumbal punksi ?
13. Bagaimana hubungan riwayat penyakit terdahulu dengan keadaan yang sekarang ?
JAWABAN

1. Karena kekurangan oksigen, sifat bakteri yang mampu menyebar toksin dan di respon oleh
hipotalamus
2.
3.
4. H. influenza type B, S. pneumoniae, M. tuberculosis, N. meningitidis, dan L. monocytogenes
5. Akan menyebabkan herniasi otak
6. Pemberian oksigen, antikonvulsan, antibiotik (sefalosporin), dan kortikosteroid
7. Kepala nya ditekuk kearah dada, kalau tidak bisa di tekuk berarti hasil positif
8. E : gerakan mata. E3 mengartikan mata terbuka apabila diperintah
- M : motorik. M5 mengartikan diberi rangsangan nyeri dan dapat dilokalisasi
- V : verbal. V2 mengartikan diberi rangsangan hanya dapat mengeram
9. Dewasa pada L3-L4 sedangkan anak-anak pada L4-L5
10. Apabila rukun haji sudah dilaksanakan berarti sah dan apabila wajib haji tidak dilaksanakan
berarti harus bayar denda (dam)
11. Didahului ISPA, infeksi bakteri, sakit gigi, sinusitis, otitis media, dan trauma kepala
12. indikasi : TBC(infeksi), encephalitis, kejang demam dengan kelainan intrakranial
- kontraindikasi : syok/rumatan, luka ditempat tusukan, peningkatan tekanan intrakranial,
hidrosefalus
13. saat umur 3 tahun sudah terkena bakteri dan belum menyebarkan toksin atau karena
pengobatan tidak adekuat yang bisa menyebabkan kambuh.
HIPOTESIS

Faktor risiko penyebab penyakit Meningoencephalitis bisa karena didahului oleh penyakit
ISPA, sakit gigi, sinusitis, otitis media, trauma kepala, dan bisa karena infeksi bakteri, seperti
bakteri H. influenza type B, S. pneumoniae, M. tuberculosis, N. meningitidis, dan L.
monocytogenes yang akan menyebabkan terjadinya sakit kepala, tidak sadarkan diri, sampai
mengalami kejang. Dilakukan pemeriksaan rangsang meningeal kaku kuduk positif dan glasgow
coma scale E3M5V2. Pasien didiagnosis Meningoencephalitis suspect bakterial. Untuk
menegakan diagnosis tersebut dilakukan lumbal punksi, indikasi dari pemeriksaan lumbal punksi
adalah TBC(infeksi), encephalitis, kejang demam dengan kelainan intrakranial, dan kontraindikasi
nya syok/rumatan, luka ditempat tusukan, peningkatan tekanan intrakranial, hidrosefalus.
Tatalaksana yang harus dilakukan pada pasien meningoencephalitis adalah pemberian oksigen,
antikonvulsan, antibiotik (sefalosporin), dan kortikosteroid. Menurut pandangan Islam dikatakan
keabsahan haji sah apabila rukun dan wajib haji dilaksanakan.
SASARAN BELAJAR

L.I 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Meningens, Ventrikel, dan LCS


L.O 1.1 Makroskopik
L.O 1.2 Mikroskopik
L.I 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Aliran LCS
LO.2.1 Fisiologi LCS
LO.2.2 Aliran LCS
LO.2.3 Pemeriksaan Makro dan Mikro LCS
L.I.3. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Lumbal Punksi
LO.3.1 Indikasi dan Kontraindikasi
LO.3.2 Tekhnik Pengambilan
LO.3.3 Manfaat dan Efek Samping
L.I 4. Memahami dan Menjelaskan Meningoencephalitis Bakterial
L.O 4.1 Definisi
L.O 4.2 Etiologi
L.O 4.3 Epidemiologi
L.O 4.4 Klasifikasi
L.O 4.5 Manifestasi Klinis
L.O 4.6 Patofisiologi
L.O 4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
L.O 4.8 Tatalaksana
L.O 4.9 Komplikasi
L.O 4.10 Pencegahan
L.O 4. 11 Prognosis
L.I 5. Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam
L.O 5.1 Definisi
L.O 5.2 Etiologi
L.O 5.3 Epidemiologi
L.O 5.4 Klasifikasi
L.O 5.5 Manifestasi Klinis
L.O 5.6 Patofisiologi
L.O 5.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
L.O 5.8 Tatalaksana
L.O 5.9 Komplikasi
L.O 5.10 Pencegahan
L.O 5.11 Prognosis
L.I 6. Memahami dan Menjelaskan Keabsahan Ibadah Haji
L.O 6.1 Rukun dan Wajib Haji
L.I 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Meningens, Ventrikel, dan LCS
L.O 1.1 Makroskopik

MENINGENS
Sistem membran yang melapisi sistem saraf pusat. Meninges terbagi menjadi tiga lapisan, yaitu
durameter, arachnoid dan piameter. Fungsi utama meninges dan kelenjar serebrospinal adalah
untuk melindungi sistem saraf pusat. Piameter adalah membran yang sangat lembut dan tipis.
Lapisan ini melekat pada otak. Arachnoid merupakan selaput yang tipis dan transparan.
Arachnoid berbentuk seperti jaring laba-laba. Antara Arachnoid dan piameter terdapat ruangan
berisi cairan yang berfungsi untuk melindungi otak bila terjadi benturan. Baik arachnoid dan
piameter terkadang disebut sebagai leptomeninges. Durameter (terkadang disebut meninges
fibrosa) merupakan selaput yang tebal, kuat dan melekat pada tulang tengkorak. Pada selaput ini
terdapat pembuluh darah yang terbagi pada kapiler di piameter.

A. Duramater
Dura = keras, mater = ibu
Merupakan pembungkus SSP paling luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Dalam otak
membentuk 5 sekat:
1. Falx cerebri
2. Tentorium cerebelli
3. Falx cerebelli
4. Diphragma sellae
5. Kantung Meckelli
Ditempat tertentu, antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus (venosus)
duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah balik.
Berdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya, dibedakan atas:

1) Duramater Encephali

Lapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal)

Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan basis cranii). Terdapat
jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum. Melekat erat pada foramen magnum dan tidak
berhubungan dengan lapisan luar medulla spinalis. Pada tempat tertentu, celah yang terbentuk
antara lapisan duramater dengan periosteum dinamakan cavum epidural.
Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis, isi cavum
epidural:
Jaringan ikat jarang
Sedikit lemak
Plexus venosus
Vena
Arteri
Vasa lymphatica

Antara lapisan dalam dan luar dapat terjadi:

Pembentukan celah sinus (venosus) duramatris


Pembentukan sekat:

Falx cerebri:

Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura sagitalis
memasuki fissura longitudinalis melekat pada crista galli didepan ke protuberantia occipitale
interna dilanjtkan sebagai tentorium cerebelli.
Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah:

- Pada tepi atas sinus sagitalis superior


- Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior
- Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus
Tentorium cerebelli

Memisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas menyambung


menjadi falx cerebri Pada tepi depan terdapat lobang yang ditembus oleh mesencephalon. Sinus
dura yang dibentuk adalah:

- Kelateral dan belakang sinus transvesus


- Kedepan sinus petrosus superior

Falx cerebelli

Berbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan.

Diphragma sellae

Membentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang terletak pada


cekungan sella turcica. Ditengahnya terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum hypofisis
yang dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus circularis

Kantung Meckelli

Membungkus ganglion semilunare N. Trigeminus

Lapisan dalam

Menghadap ke arachnoidea
Dilapisi mesotel (sama dengan mesotel pleura, pericardium pars serosa dan peritoneum).
Menghasilkan serosa yang berfungsi untuk lubrikasi permukaan dalam duramater dengan
permukaan luar arachnoid sehingga gesekan keduanya dapat diredam dan mencegah kerusakan
Lanjut menjadi lapis dalam duramater spinalis
Antara duramater dengan arachnoid terdapat cavum subdura, mengandung :

- Cairan serosa untuk meredam


- Bridging nein menghubungkan antara vena cerebri superior ke sinus
sagitalis superior
2) Duramater spinalis

Lapisan luar melekat pada :

Foramen occipitale magnum, lanjut menjadi dura encephali


Perioceum vertebra cervicalis 2-3
Lig. Longitudinale posterius

Cavum epidural dan subdural


Setinggi os sacrale 2, dura spinalis membungkus fillim terminale dan akhirnya melekat pada
os. Coccygeus
Antara L2 dengan S2 cavum epidural diisi oleh cauda equina yang merupakan untaian Nn.
Spinalis sebelum keluar melalui foramen intervertebralis yang sesuai. Perlu diketahui, ujung
paling bawah medulla spinalis adalah setinggi vertebra lumnal 2 sehingga banyak sekali Nn.
Spinalis yang terbentuk diatas dan harus turun untuk mencapai foremen intervertebralis yang
sesui.
Ruang subarachnoid mempunyai pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. Salah satu
pelebaran terbesar adalah sisterna.

ASPEK KLINIS

Benturan benda keras bridging vein putus perdarahan Hematoma subdural


Pada ruang ekstradural/epidural (antara dura dan tulang tengkorak) terdapat alur-alur A.
Meningea media, anterior dan posterior. Jika fraktur melintasi salah satu alur merusak
A. Meningea (paling banyak A. Meningea media) hematoma ekstradural/epidural
Pembuluh darah yang menembus jaringan otak darah masuk ke jaringan otak
perdarahan intraserebral.

Tambahan:
Kulit kepala yang melekat pada tengkorak merupakan jaringan ikat padat fibrosa yang
dapat bergerak dengan bebas disebut galea aponeurotika yang membantu meredam kekuatan
trauma eksternal. Diatas galea terdapat lapisan membran, yang mengandung pembuluh darah,
lapisan lemak, kulit dan rambut.
Antara galea dan permukaan luar tengkorak terdapat ruang subaponeurotika yang berisi V.
Diploika dan V. Emisaria yang bertindak sebagai suatu pengaman apabila terjadi peningkatan
intrakranial. Vena ini juga merupakan temoat potensial untuk infeksi intrakranial.
B. Arachnoidea

Arachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak
meliputi seluruh susunan saraf sentral, otak, dan medulla spinalis. Arachnoidea berada dalam balon
yang berisi cairan. Ruang sub arachnoid pada bagian bawah serebelum merupakan ruangan yang
agak besar disebut sistermagna. Ruangan tersebut dapat dimasukkan jarum kedalam melalui
foramen magnum untuk mengambil cairan otak, atau disebut fungsi sub oksipitalis.

1) Arachnoidea Encephali
Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus :
TRABEKULA ARACHNOIDEA
Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA
2) Arachnoidea Spinalis
Struktur sama dengan arachnoidea encephali
Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea
encephali
Kaudal ikt membentuk filum terminale
3) Cavum subarachnoidea encephali

C. Piameter

Merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak. Piameter
berhubungan dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri membentuk sinus
longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan darah dari flak serebri
tentorium memisahkan serebrum dengan serebelum (Willson, 2006).

1) Piamater Encephali
Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri

2) Piameter spinalis

Lebih tebal dan kuat dan kurang mengandung vasa dibanding piamater encephali
Terdiri dari dua lapis :

- Lapis luar : Terdiri dari jaringan kolagen yang tersusun memanjang


- Lapis dalam : Melekat erat pada seluruh permukaan medulla spinalis dan
membentuk sekat pada fissure mediana anterior.
VENTRIKULUS

Terdiri dari :

A. Ventrikulus lateralis
1. Berbentuk huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri
2. Berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen interventricular(Monroi) yang
terletak di bagian depan dinding medial ventrikulus.
3. Dibedakan :

a. Corpus : dalam lobus parietalis


b. Cornu anterior (cornu frontalis)
c. Cornu posterior (cornu occipitalis)
d. Cornu inferior (cornu temporalis)
e. Atrium s. Trigonus : bagian yang terletak dekat splenulum

B. Ventrikulus tertius
Antara dua thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui
aquaeductus cerebri (Sylvii)

C. Ventrikulus quartus
a. Antara pons, medula oblongata bagian atas dengan cerebellum.
b. Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di dalam medula spinalis.
c. Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3 lubang diatas ventriculus quartus yaitu 1
foramen magendi dan 2 foramen luscka

D. Ventrikulus terminalis
Ujung paling bawah caudalis sentralis yang sedikit melebar

LCS

Cairan serebrospinalis mengelilingi ruang sub araknoid di sekitar otak dan medulla
spinalis. Cairan ini juga mengisi ventrikel dalam otak. Cairan cerebrospinalis menyerupai plasma
darah dan cairan interstisial, tetapi tidak mengandung protein. Cairan serebrospinalis dihasilkan
oleh plesus koroid dan sekresi oleh sel-sel ependimal yang mengitari pembuluh darah serebral dan
melapisi kanal sentral medulla spinalis. Fungsi cairan cerebrospinalis adalah sebagai bantalan
untuk pemeriksaan lunak otak dan medulla spinalis, juga berperan sebagai media pertukaran
nutrient dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla spinalis.

ASPEK KLINIS
Jika terjadi sumbatan terjadi di hub venticuli cerebri bisa terjadi bendungan LCS dalam
sistem ventrivuli hidrocephalus
Lumbal punksi(Dx LCS spinalis) di linea mediana posterior antara Proc.spinosi VL 3
dan VL 4. Tusukan ini tidak akan mencederai medula spinalis karena medula spinalis
berakhir setinggi VL 1 atau VL 2
Sisterna punksi(Dx LCS otak) jarum ditusuk diantara atlas dan os.occipitalis sehingga
mencapai cisterna cerbeloomedularis cisterna magna
Anastesi spinalis utk memblok rasa sakit yang disarafi Nn.spinales lumbales et
sacrales. Cairan anastesi dimasukkan ke cavum subarachnoidea spinalis

L.O 1.2 Mikroskopik


MENINGES
1. Duramater
Terdiri dari lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar atau disebut juga lapisan
endosteum merupakan jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf. Lapisan
dalam atau lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah, dilapisi epitel selapis
gepeng di mesoderm.

2. Arachnoid
Membran tipis, halus non vaskuler yang melapisi dura
Membran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat
elastis
Semua permukaan dilapisi oleh lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis gepeng.

3. Piamater
Lapisan piamater yang lebih superfisial, tersusun dari anyaman-anyaman jaring serat
kolagen, yang berhubungan dengan arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis. Lapisan
dalam terdiri dari serat-serat retikular dan elastin yang halus, lapisan tersebut memberi septum
median posterior yang fobrosa ke dalam subtansia medulla spinalis. Permukaan piamater
tertutup epitel selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel yang melapisi jaringan
arachnoid.

VENTRIKULUS
Sel ependim Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula
spinalis
Plexus Choroidalis Mrp lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel. Tdd jar.
Peny. Piamater, dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak rendah yg berasal dr neural
tube.Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS)

L.I 2. Memahami dan Menjelaskan LCS


LO.2.1 Fisiologi LCS

DEFINISI
Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu
proteksi untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari
luar.
Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar
1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80%
dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel.
Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, sedangkan total
volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan
dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi.Untuk mempertahankan jumlah cairan
serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari.
Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan
klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit
neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan
prognosa penyakit.Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman, tidak
mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat
untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.

Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS)


Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari
epitel.CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na, K,
bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi.Ph
CSS lebihrendah dari darah.
Perbandingan komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serum

CSS Serum
Osmolaritas 295 mOsm/L 295 mOsm/L
Natrium 138 mM 138 mM
Klorida 119 mM 102 mM
PH 7,33 7,41 (arterial)
Tekanan CONCUSSION 6,31 kPa 25,3 kPa
Glukosa 3,4 mM 5,0 mM
Total Protein 0,35 g/L 70 g/L
Albumin 0,23 g/L 42 g/L
Ig G 0,03 g/L 10 g/L

Fungsi Cairan Serebrospinalis (CSS)

1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada
dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar
yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.
2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan
menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang
tengkorak
3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion
Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk
memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan
diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.
4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior
hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi
lain melalui intraserebral.
5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan
mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui
berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid
lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

LO.2.2 Aliran LCS

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana


sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma
di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel.Pleksus
khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh
mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada
sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya.
Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata).Inilah yang disebut
sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk
transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.
Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di
luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada
epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.
Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut:
Natriumdipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga
menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif,
terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga
meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam
plasma.Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui
membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion
hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium.
Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgnbantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam
keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi
obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa,
asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat
dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor
transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang
mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.
Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium
disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan
otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan
mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya
dalam serum.
Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga
pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran
CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga
sebaliknya.Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan
hipertonik.
Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan
terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap
ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-
rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi
pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.
CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam
ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang
dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi
pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang
berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk
ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis
sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar
otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial
dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi
melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang
mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan
perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah
vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah,
dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang
dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak
dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan
spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi
melalui dindingnya.
Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan
sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid.Sejumlah
kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler
dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari
jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid.Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan
arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.
Keterangan:
Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (Munro)
menuju ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh plexus koroid)
melalui aquaductus cerebral (Sylvius) menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan ditambahkan
kembali dari pleksus koroid) melalui tiga lubang pada langit-langit ventrikel ke-4
bersirkulasi melalui ruang subarakhnoid, di sekitar otak dan medulla spinalis direabsorsi di vili
arakhnoid (granulasi) ke dalam sinus vena pada duramater kembali ke aliran darah tempat
asal produksi cairan tersebut.

LO.2.3 Pemeriksaan Makro dan Mikro LCS


Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan
memperhatikan:

a. Warna
Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna:
kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein.
Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1
g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih
dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan
lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal.
Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.
b. Tekanan
Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan
terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik,
bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi,
bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerahh
lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal
akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka
perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada
pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik padaperubahan nadi dan
respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk.

Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt


yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena
jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10
detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena keadaan
rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh
karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan
absorbsi, adanya masa intrakranial dan oedema serebri. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat
menyebabkan pelebaran ven dan hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus
komunikans dan hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan
reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid tidak terganggu.
Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus
sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang
meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim
ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis
aquaduktus serebri, atau penekanan suatu msa terhadap foramen Luschka for Magendi ventrikel
IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bis aberupa kelainan bawaan atau didapat.

c. Jumlah sel
Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel
polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi.
Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah
dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk
fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20
sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung
memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang
meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang
pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan
(5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal
perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan.
Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang
ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk
Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi
tubuh terhadap benda asing.

d. Glukosa
Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat
bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat
pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar glukosa
cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa
dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar
glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan
serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio
kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang
bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis
oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis
sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal.
Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin juga
ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump, limphostic
khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.

e. Protein
Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna
10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg%
dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal
berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari
1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang
menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh
karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan
sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan
peradangan,iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat
terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal,
misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin
cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga
ditemukan pada tumor intra kranial dan
penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis,
arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan
serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit
nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.
f. Elektrolit
Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130
mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan
perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak
spesifik.

g. Osmolaritas
Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat
perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.

h. PH
Keseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik
alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada
cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila
metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis
atau alkalosis terjadi secara cepat.

Volume LCS yang diperlukan untuk pemeriksaan antara 15 sampai 20 ml dan dibagi dalam 3 buah
tabung steril :
1. Tabung pertama untuk analisa kimia, serologi, dan pemeriksaan khusus misalnya imunologi.
2. Tabung kedua untuk analisa bakteriologi.
3. Tabung ketiga untuk analisa mikroskopis sel.

Adakalanya sukar untuk menafsirkan adanya darah segar dalam specimen LCS karena pungsi
dapat melukai pembuluh darah dan menyebabkan ada darah biarpun LCS sebetulnya jernih.. Untuk
membedakannya perlu dinilai dalam hal :
1. Pada trauma pungsi menunjukkan adanya penjernihan darah yang berarti antara tabung-tabung
pertama dan ketiga. Jika darah tetap sama banyaknya dalam ketiga tabung, darah itu sangat
mungkin sudah ada sebelum dilakukan pungsi (perdarahan intraserebral/subarakhnoid).
2. Setelah tabung-tabung disentrifugasi cairan atas tidak berwarna jika darah berasal dari trauma
pungsi, jika sudah ada darah sebelum pungsi cairan atas berwarna kuning pucat sampai kuning
tegas (xanthokromia) yang terjadi karena pelepasan hemoglobin dari eritrosit yang lisis. Hal ini
disebabkan kemungkinan tidak adanya protein dan lemak yang diperlukan untuk menstabilkan
membran eritrosit..

PEMERIKSAAN MAKROSKOPIS
Pemeriksaan makroskopis meliputi warna, kekeruhan, pH, konsistensi (bekuan), dan berat jenis :
1. Warna
Normal warna LCS tampak jernih, ujud dan viskositasnya sebanding air.
Merah muda perdarahan trauma akibat pungsi.
Merah tua atau coklat perdarahan subarakhnoid akibat hemolisis dan akan terlihat jelas
sesudah disentrifuge.
Hijau atau keabu-abuan pus.
Coklat terbentuknya methemalbumin pada hematoma subdural kronik.
Xanthokromia mengacu pada warna kekuning-kuningan biasanya akibat pelepasan
hemoglobin dari eritrosit yang lisis (perdarahan intraserebral/subarachnoid); tetapi mungkin
juga disebabkan oleh kadar protein tinggi, khususnya jika melebihi 200 mg/dl.

2. Kekeruhan
Normal tidak ada kekeruhan atau jernih. Walaupun demikian LCS yang jernih terdapat
juga pada meningitis luetika, tabes dorsalis, poliomyelitis, dan meningitis tuberkulosa.
Keruh ringan seperti kabut mulai tampak jika jumlah lekosit 200-500/ul3, eritrosit >
400/ml, mikroorganisme (bakteri, fungi, amoeba), aspirasi lemak epidural sewaktu
dilakukan pungsi, atau media kontras radiografi.

3. Konsistensi bekuan
Terjadinya bekuan menandakan bahwa banyak darah masuk ke dalam cairan pungsi pada waktu
pungsi; darah dalam LCS yang disebabkan perdarahan subarachnoid tidak membeku.
Normal tidak terlihat bekuan
Bekuan banyaknya fibrinogen yang berubah menjadi fibrin. Disebabkan oleh trauma
pungsi, meningitis supurativa, atau meningitis tuberkulosa. Jendalan sangat halus dapat terlihat
setelah LCS didiamkan di dalam almari es selama 12-24 jam.

ANALISA LABORATORIUM

1. Metode : perbandingan dengan aquadest secara visual


2. Prinsip : pada keadaan normal ujud LSC seperti air, dengan membandingkannya dapat dinilai
adanya perubahan ujud LCS.
3. Peralatan yang dipergunakan :
a. Tabung reaksi
b. Kertas putih
4. Tata cara pemeriksaan :
a. Tabung reaksi diisi aquadest secukupnya sebagai pembanding.
b. Contoh bahan diisikan pada tabung reaksi yang sama ukurannya dengan pembanding.
c. Kedua tabung diletakkan berdekatan dengan latar belakang kertas putih.
d. Bandingkan contoh bahan dengan aquadest.
5. Tata cara pembacaan hasil :
a. Warna
b. Kejernihan / kekeruhan
0 = jernih
+ 1 = berkabut
+ 2 = kekeruhan ringan
+ 3 = kekeruhan nyata
+ 4 = sangat keruh
c. Bekuan, tidak ada (negatif) atau ada bekuan (positif)

PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS
Eritrosit dan leukosit masuk ke dalam LCS jika ada kerusakan pada pembuluh darah atau
sebagai akibat reaksi terhadap iritasi. Bilirubin yang dalam keadaan normal tidak ada dalam LCS,
mungkin dapat ditemukan dalam LCS seorang yang tidak menderita ikterus setelah terjadi
perdarahan intrakranial. Bilirubin itu adalah bilirubin tidak dikonjugasi dan karena itu menandakan
adanya katabolisme hemoglobin setempat dalam SSP.
Perhitungan sel lekosit dan eritrosit harus segera dilakukan, hal ini dikarenakan 40% dari
lekosit dapat lisis setelah 2 jam, sedangkan eritrosit akan lisis setelah 1 jam pada suhu ruangan.
Perhitungan jumlah eritrosit LCS memiliki nilai diagnostik terbatas yaitu untuk differensial
diagnosis trama pungsi vs hemorhagi subarakhnoid dan koreksi jumlah lekosit LCS dan protein
untuk kontaminasi darah tepi yang ada kaitannya dengan trauma pungsi.
Nilai rujukan normal pada anak dan dewasa untuk jumlah lekosit (monosit dan limposit)
adalah 0 5 sel/ul, sedangkan untuk neonatus 0 30 sel/ul. Walaupun belum ada kesepakatan
batas tertinggi normal netropil dalam LCS sebagai patokan dapat dipergunakan sampai angka 7%,
hal ini dapat disebabkan adanya kontaminasi minimal dari darah tepi. Sedangkan monosit (14%)
lebih rendah dibandingkan limposit (86%), tingginya perbedaan ini dapat disebabkan karena
monosit sering diklasifikasikan sebagai limposit.
Pada tahap dini meningitis bakteria akut, netrofil biasanya lebih dari 60%. Peningkatan
monosit biasanya diikuti peningkatan limposit, netropil, dan sel plasma merupakan cirri
khas meningitis tuberkulosa, meningitis fungi, dan meningitis bakteria kronis. Sedangkan
pada meningoensepalitis viruspada awalnya terjadi netrofilia kemudian berubah ke respons
limposit.

Spesimen yang Mengandung Darah


Adakalanya perlu untuk mengetahui jumlah leukosit atau kadar protein dalam LCS yang
mengandung darah oleh trauma pungsi. Satu cara kasar untuk meniadakan pengaruh dari darah
trauma ialah dengan menganggap bahwa darah itu berisi 1-2 lekosit per 1000 eritrosit; demikian
kalau dalam LCS hanya ada darah yang berasal dari trauma pungsi didapat 20.000 eritrosit/ul maka
jumlah lekosit tidak lebih dari 30-40 per ul. Kecuali jika dalam darah pasien itu ada leukositosis
tegas, maka menemukan lebih dari 45 leukosit/ul menunjukkan ada pleiositosis yang sudah ada
sebelum pungsi. Selain itu perdarahan oleh trauma pungsi menambah sekitar 1 mg protein/dl untuk
setiap 1000 eritrosit/ul.
ANALISA LABORATORIUM JUMLAH LEKOSIT
1. Metode : bilik hitung Improved Neubauer
2. Prinsip : LCS diencerkan dalam perbandingan tertentu dan lekosit dihitung dalam volume
tertentu.
3. Alat yang dipakai :
a. Pipet lekosit
b. Bilik hitung Improved Neubauer
c. Tabung reaksi kecil
d. Mikroskop
4. Reagen yang dipakai : larutan Turk
5. Tata cara pemeriksaan
a. Kocoklah dengan perlahan-lahan LCS yang akan diperiksa.
b. Isaplah larutan Turk dengan pipet lekosit sampai tanda 1 (satu).
c. Kemudian LCS dihisap sampai tanda 11 (sebelas) dan seterusnya dikocok.
d. Letakkan kaca penutup di atas bilik hitung.
e. Larutan LCS yang ada dalam pipet lekosit dibuang antara 2-3 tetes, kemudian diteteskan
pada bilik hitng hingga bidang-bidang pada bilik hitung terisi. Diamkan lebih kurang 5 menit
dalam posisi datar.
f. Kemudian diperiksa dalam mikroskop cahaya dengan pembesaran lensa obyektif 10 kali.
g. Hitung semua lekosit yang terdapat pada 9 (sembilan) bidang besar.

PEMERIKSAAN KIMIA
Analisa kimia LCS dapat banyak membantu dalam diagnosis atau menilai prognosis terhadap
penderita. Pemeriksaan rutin yang sering dilakukan adalah penetapan protein secara kualitatif,
kadar protein, dan kadar glukosa.

ANALISA LABORATORIUM PROTEIN KUALITATIF

Dalam keadaan normal, cairan otak hanya mengandung sedikit sekali protein, karena sawar darah-
otak tidak dapat ditembus oleh protein-protein plasma yang besar molekulnya. Konsentrasi normal
kurang dari 1% dari kadar protein dalam serum yang nilainya 5-8 g/dl. Perbandingan antara
albumin dan globulin lebih besar dalam LCS daripada dalam plasma karena molekul albumin lebih
kecil sehingga lebih mudah melalui sawar endotel.
Ada bermacam-macam sebab konsentrasi protein meningkat. Satu di antaranya adalah
permeabilitas sawar darah-otak yang menigkat oleh radang. Pada meningitis yang berat, semua
jenis protein dapat menembus ke dalam LCS, termasuk juga fibrinogen yang molekulnya besar
sekali. Pada meningitis purulenta, protein dalam LCS lebih meningkat lagi oleh karena bakteri dan
sel-sel, baik yang utuh maupun yang rusak menambah protein ke dalam LCS.
TEST PANDY
1. Prinsip : reagen pandy memberikan reaksi terhadap protein (albumin dan globulin) dalam
bentuk kekeruhan. Pada keadaan normal tidak terjadi kekeruhan atau kekeruhan yang ringan
seperti kabut.
2. Alat dan reagen yang dipakai
a. Tabung serologi (garis tengah 7 mm)
b. Kertas putih
c. Reagen Pandy (larutan phenol jenuh dalam air)
3. Tata cara pemeriksaan
a. Ke dalam tabung serologi dimasukkan 1 ml reagen Pandy
b. Tambahkan 1 tetes LCS
c. Kemudian dilihat segera ada tidaknya kekeruhan.
4. Tata cara pembacaan hasil
a. Negatif : tidak ada kekeruhan
b. Positif : terlihat kekeruhan yang jelas
+1 : opalescent (kekeruhan ringan seperti kabut)
+2 : keruh
+3 : sangat keruh
+4 : Kekeruhan seperti susu

TEST NONNE APELT


1. Prinsip : reagen Nonne memberikan reaksi terhadap protein globulin dalam bentuk kekeruhan
yang berupa cincin. Ketebalan cincin yang terbentuk berhubungan dengan kadar globulin,
makin tinggi kadarnya maka cincin yang terbentuk makin tebal. Pada keadaan normal, tidak
terjadi kekeruhan.
2. Alat dan reagen yang dipakai
a. Tabung serologi (garis tengah 7 mm)
b. Reagen Nonne (larutan ammonium sulfat jenuh dalam air)
3. Tata cara pemeriksaan
a. Ke dalam tabung serologi dimasukkan 1 ml reagen Nonne
b. Tambahkan 1 ml LCS dengan cara pelan-pelan sehingga terbentuk 2 lapisan, di mana lapisan
atas adalah LCS. Diamkan selama 3 menit.
c. Kemudian dilihat pada perbatasan kedua lapisan dengan latar belakang gelap.
4. Tata cara pembacaan hasil
a. Negatif : tidak terbentuk cincin antara kedua lapisan
b. +1 : cincin yang terbentuk menghilang setelah dikocok (tidak ada bekasnya).
c. +2 : setelah dikocok terjadi opalesensi
d. +3 : mengawan setelah dikocok
GLUKOSA
Menyusutnya kadar glukosa dalam LCS paling mengesankan pada meningitis purulenta di mana
kominasi metabolisme leukosit dan bakteri dapat menurunkan kadar glukosa menjadi nol.
Metabolisme glukosa adalah satu proses aktif yang tetap masih dapat berlanjut setelah sampel
diaspirasi; karena it penetapan glukosa harus segera dilakukan apabila ada persangkaan bahwa
LCS berisi granulosit dan bakteri. Karena semua macam mikroorganisme menggunakan glukosa,
maka penurunan kadar glukosa dapat disebabkan oleh fungi, protozoa, bakteri tuberculosis, dan
bakteri piogen. Meningitis oleh virus hanya sedikit merendahkan kadar glukosa dalam LCS.

ASAM LAKTAT
Konsenttrasi asam laktat mencerminkan aktifitas glikolisis setempat dan karena itu penetapan
kadarnya dapat menambah informasi apabila hasil pemeriksaan lainnya meragukan. Kadar asam
laktat lebih dari 35 mg/dl jarang terjadi kecuali pada meningitis oleh bakteri atau fungi.

L.I.3. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Lumbal Punksi


LO.3.1 Indikasi dan Kontraindikasi

Indikasi Lumbal Punksi:


1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan
bakteriologi
2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal
anastesi
3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat
kontras pada myelografi

Kontra Indikasi Lumbal Punski:


1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan
papil edema
2. Penyakit kardiopulmonal yang berat
3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi
LO.3.2 Tekhnik Pengambilan

1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher,
punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut.
2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi
crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah.
Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-5
3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi
4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL
5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan
ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan
meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang
miring menghadap ke kepala.
6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan.
Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah dan jenis sel, kadar gula, protein, kultur
baktri dan sebagainya.

LO.3.3 Manfaat dan Efek Samping

Manfaat Lumbal Pungsi


Lumbal pungsi sangat penting untuk alat diagnosa.Prosedur ini memungkinkan melihat
bagian dalam seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga.
Prosedur ini relatif mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang
berpengalaman, Lumbal Pungsi akan menunrunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya
dengan cepat dan du\ilaksanakan di tempat tidur pasien.
Efek samping
- Nyeri kepala
- Mual dan muntah
- Parastesi kedua tungkai
- Trauma medula spinalis
- Hernia serebral

L.I 4. Memahami dan Menjelaskan Meningoencephalitis Bakterial


L.O 4.1 Definisi
Meningitis bakterial adalah infeksi purulen akut dalam ruang subarachnoid. Hal ini terkait
dengan reaksi inflamasi SSP yang dapat mengakibatkan kesadaran menurun, kejang, peningkatan
tekanan intrakranial (ICP), dan stroke. Meninges, ruang subarachnoid, dan parenkim otak sering
terlibat dalam reaksi inflamasi (meningoencephalitis).

L.O 4.2 Etiologi


Meningoencephalitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang jarang
disebabkan oleh jamur.

UMUR ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM


Neonatus Streptococcus Group B atauD
Streptococcus non Group B
Escherichia coli, L. Monocytogenes.
Infant & anak-anak H. Influenzae (48%)
S. Pneumoniae (13%).
N. Meningitidis, Diplococcus pneumonia
Dewasa S. pneumoniae (30-50%), H. Influenzae (1-3%),
N. meningitidis (10-35%), Basil gram negatif(1-
10%),
Staphylococcus (5-15%), Streptococcus (5%),
Species Listeria (5%).

BAKTERI
Bakteri yang sering menyebabkan meningoencephalitis bacterial sebelum ditemukannya
vaksin Hib : S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang menyebabkan meningoencephalitis
neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus. Resiko
meningoencephalitis bacterial meningkat pada keadaan penyalahgunaan alcohol, telah menjalani
splenektomi dan penderita dengan infeksi telinga hidung menahun.
Tabel 1. Bakteri penyebab meningoencephalitis
Golongan Bakteri yang paling sering Bakteri yang jarang menyebabkan
usia menyebabkan meningoencephalitis
meningoencephalitis
Neonatus Group B streptococcus Staphylococcus aureus
Escherichia coli Coagulase-negative staphylococci
Klebsiella Enterococcus faecalis
Enterobacter Citrobacter diversus
Salmonella
Listeria monocytogenes
Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae types a, b, c, d, e,
f, dan nontypable
>1 bulan Streptococcus pneumonia H. influenzae type b
Neisseria meningitides Group A streptococci
Gram-negatif bacilli
L. monocytogenes

VIRUS
Virus yang menyebabkan meningoencephalitis pada prinsipnya adalah virus golongan
enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan pada pasien yang
tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan arbovirus (St. Louis, LaCrosse,
California vencephalitis viruses) adalah golongan virus yang paling sering menyebabkan
meningoencephalitis. Selain itu virus yang dapat menyebabkan meningoencephalitis yaitu HSV,
EBV, CMV lymphocytic choriomeningoencephalitis virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus
yang paling sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan
virus yang jarang menyebabkan meningoencephalitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme disease), B.
hensalae (cat-scratch virus), M. tuberculosis, Toxoplasma, Jamus (cryptococcus, histoplasma, dan
coccidioides), dan parasit (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).

Tabel 2. Virus penyebab meningoencephalitis


Akut Subakut
Adenoviruses HIV
1. Amerika utara JC virus
Eastern equine encephalitis Prion-associated encephalopathies
Western equine encephalitis (Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)
St. Louis encephalitis
California encephalitis
West Nile encephalitis
Colorado tick fever
2. Di luar amerika utara
Venezuelan equine
encephalitis
Japanese encephalitis
Tick-borne encephalitis
Murray Valley encephalitis
Enteroviruses
Herpesviruses
Herpes simplex viruses
Epstein-Barr virus
Varicella-zoster virus
Human herpesvirus-6
Human herpesvirus-7
HIV
Influenza viruses
Lymphocytic
choriomeningoencephalitis virus
Measles virus (native atau vaccine)
Mumps virus (native atau vaccine)
Virus rabies
Virus rubella

Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga dapat merupakan
hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan gangguan neoplastik.

JAMUR
Jamur patogen, termasuk Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, dan
Histoplasma capsulatum, dapat menyebabkan meningoencephalitis. Invasi oportunistik dengan
Cryptococcus neoformans dan Aspergillus spp juga telah dijelaskan dalam beberapa spesies
mamalia. Terkadang, jamur lain, seperti Candida spp, Cladosporium trichoides, Paecilomyces
variotii, Chryseobacterium meningosepticum, dan Geotrichum candidum, menyebabkan
meningoencephalitis.

L.O 4.3 Epidemiologi


Meningitis bakterial adalah bentuk paling umum infeksi SSP supuratif, dengan kejadian
tahunan di Amerika Serikat> 2,5 kasus/100, 000 penduduk. Epidemiologi meningitis bakteri telah
berubah secara signifikan dalam beberapa tahun terakhir, mencerminkan penurunan dramatis
dalam kejadian meningitis karena Haemophilus influenzae, dan penurunan yang lebih kecil
meningitis oleh Neisseria meningitidis, karena semakin meluasnya penggunaan vaksin untuk
kedua organisme ini. Saat ini, organisme yang paling umum bertanggung jawab untuk meningitis
bakteri dimasyarakat adalah Streptococcus pneumoniae (~ 50%), N. meningitidis (~ 25%),
kelompok B streptokokus (~ 15%), dan Listeria monocytogenes (~ 10%). H. influenzae kini
mengisi <10% kasus meningitis bakteri di sebagian besar kasus.

L.O 4.4 Klasifikasi


Klasifikasi Meningitis/ Meningoencephalitis
1. Berdasarkan letak anatomisnya :
a) Pakimeningitis : infeksi pada duramater
b) Leptomeningitis : infeksi pada arachnoid dan piamater

2. Menurut Brunner & Suddath


a. Meningoencephalitis asepsis mengacu pada salah satu meningoencephalitis virus yang
menyebabkan iritasi meningens yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma,
leukemia, atau darah di ruang subarachnoid.
b. Meningoencephalitis sepsis menunjukkan meningoencephalitis yang disebabkan oleh
organisme bakteri seperti meningokokus, stafilokokus atau basilus influenza.
c. Meningoencephalitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel.

3. Menurut Ronny Yoes


a. Meningoencephalitis serosa/tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan
piamater yang disertai cairan otak jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium
tuberculosa. Seperti semua jenis infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel
infektif. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus infeksi primer TB akan
mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat
menyerang meningen.
b. Meningoencephalitis purulen adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang
meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis, Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenza, Escerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

4. Meningitis Kriptikokus
Meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita
saat kita menghirup debu atau kotoran burung yang kering. Kriptokokus ini dapat
menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering
terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100. Diagnosis: Darah atau cairan sumsum tulang
belakang dapat dites untuk kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut CRAG mencari
antigen (protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes biakan mencoba menumbuhkan jamur
kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat dilakukan dan dapat memberi hasi l pada hari
yang sama. Tes biakan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk menunjukkan hasil
positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai dengan tinta
India.

L.O 4.5 Manifestasi Klinis


Trias klasik meningitis : demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk
Iritasi dan kerusakan saraf kranial (selubung saraf yang terinflamasi) :
a. N II : papil edema, kebutaan
b. N III, IV, VI : ptosis, defisit lapang pandang, diplopia
c. N V : fotofobia
d. N VII : paresis facial
e. N VIII : ketulian, tinnitus dan vertigo

Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :


1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)
2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.
3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:
a. Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena
adanya spasme otot-otot leher.
b. Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadaan fleksi
kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.
c. Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan
pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka
gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.
d. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.
e. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat
purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda
vital (melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala,
muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
f. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.
g. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia: demam tinggi tiba-tiba muncul,
lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata.
L.O 4.6 Patofisiologi

Bacterial meningitis dimulai ketika factor virulensi bakteri menembus mekanisme


pertahanan kospes. Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis adalah H. influenzue,
N.meningitides, dan S. Pneumoniae, yang pada awalnya mengkolonisasi nasopharynx dengan
menempel pada epitel sel dan menembus menuju ruang intravascular.
Bakteri yang dapat bertahan ke dalam sirkulasi kemudian akan masuk ke dalam CSF melalui
plexus choroid dari ventrikel lateral, dan area lain yang permeabilitas blood-brain-barrier(BBB)
telah berubah. Sel dalam plexus choroid dan kapiler serebral memiliki reseptor untuk struktur
permukaan sel bakteri spesifik yang memungkinkan untuk melekat.
CSF merupakan area memiliki system pertahanan yang sangat lemah. Sekali pathogen
mengakses CSF, hanya sedikit komplemen, konsentrasi immunoglobulin, dan neutrophil di dalam
ruang subarachnoid untuk menghambat multiplikasi yang cepat.
Konsentrasi immunoglobulin dan komplemen sangat sedikit di dalam CSF yang tidak
terinfeksi, dan hanya akan sedikit meningkat pada bacterial meningitis. Hal ini biasanya terjadi
lambat dalam perjalanan penyakit. Mekanisme inflamasi meningeal terjadi akibat adanya
komponen sel bakteri disebabkan oleh lisisnya bakteri. Molekul LPS, atau endotoksin, juga
memiliki peran dalam melemahkan mengubah BBB permeabilitas. Dan juga terjadi peningkatan
laktat, dan penurunan level glukosa akibat glikolisis anaerobic oleh sel otak.
Komponen dinding sel bakteri menstimulasi produksi dari inflamatori sitokin, interleukin-1
dan tumour necrosis factoer (TNF), yang kemudian menginduksi inflamasi meningeal.
Keberadaan dari TNF dalam CSF spesifik terjadi pada bacterial meningitis. Tidak satu pun pasien
dengan viral meningitis memiliki TNF positif dalam CSF. Aktivitas TNF dapat berkontribusi pada
gejala klinis kejang melalui metabolic local dan efek vascular. IL-1 dapat berperan dalam
perubahan tingkat kesadaran dan demam dalam kasus bacterial meningitis. Konsentrasi IL-1 beta
pada CSF berkorelasi langsung dengan hitung leukosit CSF, laktat, protein, dan TNF, namun
berkebalikan dengan konsentrasi glukosa CSF. TNF alfa dan IL-1 berpotensi menginduksi sintesis
dan pelepasan platelet activating factor (PAF) dari banyak sel.
Kenaikan tekanan intracranial pada bacterial meningitis terjadi akibat kombinasi dari edema
serebral (kenaikan volume CSF) dan kenaikan volume darah CSF. Edema serebral yang
berkembang selama bacterial meningitis akibat kombinasi vasogenik, sitotoksik, dan edema
interstitial. Vasogenik edema sebagai konsekuensi dari kenaikan permeabilitas BBB. Edema
interstitial karena kurangnya penyerapan dari CSF pada tingkat granulasi arachnoid dalam sinus
dural. Eksudat fibrinous dalam ruang subarachnoid menganggu fungsi penyerapan pada granulasi
arachnoid. Selama kerusakan penyerapan terjadi, gerakan CSF terganggu, dan terjadi perpindahan
trans-ependymal cairan dari system ventricular ke dalam parenkim otak.
Faktor yang turut berkontribusi pada edema interstitial adalah kenaikan resistensi pengeluaran
CSF akibat akumulasi dari eksudat purulent di dalam basal cisterna. Edema sitotoksik berkembang
sekunder dari pembengkakkan elemen selular dari otak sebagai hasil dari factor toksik yang
dikeluarkan neutrophil dan bakteri. Hiponatremia terjadi sekunder dari sekresi ADH juga
berkontribusi dalam pathogenesis edema sitotoksik dengan cara memproduksi cairan hipotonis
dari extraselular dan meningkatkan permabilitas otak terhadap air. Tekanan intracranial secara
maksimal alami kenaikan selama 24-48 jam pertama pada rawat inap. Abnormalitas pada aliran
darah selama bacterial meningitis terjadi akibat kenaikan tekanan intracranial, berkurangnya auto-
regulasi, pelebaran arteri besar di bawah otak, vasculitis, dan thrombosis dari arteri serebral, vena,
dan sinus besar.
Meskipun hiperaemia terjadi di fase awal dari bacterial meningitis, kemudian setelah itu aliran
darah serebral mulai menurun, dan ini berkontribusi secara signifikan menjadi komplikasi
neurologi berat. Komplikasi serebrovaskular yang sering terjadi adalah pelebaran pembuluh arteri
besar di bawah otak. Hal ini sebagai akibat dari beberapa etiologi, termasuk;
- Pelebaran batas pembuluh akibat eksudat purulen di dalam ruang subarachnoid dan cisterna
- Infiltrasi dinding arteri oleh sel inflamasi dengan penebalan tunika intima
- Infiltrasi subintima dari arteri besar (vasculitis); vasospasme

L.O 4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

ANAMNESIS

- Apakah pasien pernah mengalami nyeri kepala ?


- Adakah gejala penyerta : fotofobia, kaku leher, mual, muntah, demam, mengantuk, atau
bingung ?
- Adakah tanda-tanda neurologis : diplopia, kelemahan fokal atau gejala sensoris B ?
- Gejala sistemik lainnya : mual, muntah, demam, atau menggigil.
- Adakah Riwayat meningitis, kebocoran atau pirau LCS, trauma kepala berat, infeksi telinga
atau sinusitis ?
- Adakah riwayat vaksinasi ?
- Adakah riwayat meningitis dalam keluarga atau dilingkugan sekitar
- Apakah berpergian ke luar negeri ?

PEMERIKSAAN FISIK

a. Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

Pemeriksaan Kaku Kuduk


Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala.
Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala
disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan
tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.
Pemeriksaan Tanda Kernig
Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul
kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig
positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135 (kaki tidak dapat di ekstensikan
sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)


Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan
tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada
sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter
pada leher.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)


Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada
pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi
involunter pada sendi panggul dan lutut kontra lateral.

b. Glasgow Coma Scale (GCS)

Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)
yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal
(V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai tertinggi 15.

Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:


E1 = tidak membuka mata dengan rangsang nyeri
E2 = membuka mata dengan rangsang nyeri
E3 = membuka mata dengan rangsang suara
E4 = membuka mata spontan

Motorik:
M1 : tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri
M2 : reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri
M3 : reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri
M4 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaran
M5 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran
M6 : reaksi motorik sesuai perintah

Verbal:
V1 : tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)
V2 : respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)
V3 : respon kata dengan rangsang nyeri (words)
V4 : bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (conf used)
V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium darah: darah lengkap: HB, HT, LED, eritrosit, leukosit, elektrolit darah.
Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS (indikasi infeksi: peningkatan sel darah putih, protein,
tekanan CSF > 180 mmHg, dan penurunan glukosa).
Kultur darah

Deficit fokal dengan kenaikan jumlah hitung sel dari 250 sampai 100.000 sel per mm3, tetapi
biasanya 1.000 sampai 10.000 sel/mm3. Neutrophil mendominasi (85-95% dari total hitung sel),
tetapi kenaikan dari sel mononuclear ditemukan selama infeksi berlanjut, terutama pada meningitis
yang terobati tidak tuntas. Jika hasil hitung sel >50.000 sel/mm3 meningkatkan kemungkinan
abses otak hingga rupture ke dalam ventrikel. Hitung jenis WBC pada CSF dapat meningkat
selama 18-36 jam oleh karena awal pemakaian obat.

Konsentrasi glukosa CSF normalnya lebih rendah dari serum. Konsentrasi glukosa dalam CSF
berkisar antara 45-80 mg/dl pada pasien dengan glukosa serum 70-120 mg/dl, atau kira-kira 65%
dari glukosa serum. Glukosa serum dibawah 40% menunjukkan hasil abnormal. Hiperglikemia
meningkatkan konsentrasi glukosa CSF dan keberadaannya dapat menyamarkan penurunan
konsentrasi glukosa CSF. Sehingga penentuan konsentrasi glukosa CSF lebih baik dengan cara
membandingkan rasio glukosa CSF dan serum. Rasio normal adalah 0,6. Rasio yang kurang dari
0,40 sangat kuat dugaan untuk bacterial meningitis.

Kenaikan konsentrasi protein CSF dapat ditemukan pada kasus meningitis bacterial, tetapi
konsentrasi protein CSF akan meningkat pada setiap proses yang mengganggu permeabilitas dari
blood-brain-barrier.
Konsentrasi asam laktat CSF telah dianjurkan untuk digunakan melihat proses penyembuhan.
Kosentrasi yang lebih besar sama dengan 35mg/dl dapat diprediksi kemungkinan adanya bacterial
meningitis atau tubercular origin.
Konsentrasi awal asam laktat CSF juga didemonstrasikan untuk mengetahui prognosis
signifikan pada pasien dengan bakterial meningitis. Pasien dengan asam laktat tinggi cenderung
meninggal atau sembuh dengan defisit neurologis.

Biopsi

Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis, terutama
pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak mungkin cocok untuk pasien dengan
ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika diagnosis tetap tidak jelas. Lesi
kulit petechial, jika ada, harus dibiopsi. Ruam hasil meningococcemia dari dermal pembenihan
organisme dengan kerusakan endotel vaskular, dan biopsi dapat mengungkapkan organisme pada
Gram stain.Untuk melihat ada lesi desak ruang akibat progresi inflamasi seperti abses, dan
penumpukan cairan LCS (hidrosefalus).

Neuroimaging

Hampir semua pasien dengan meningitis bakteri akan memiliki neuroimaging studi yang
dilakukan selama mereka sakit. MRI lebih disukai daripada CT karena sifatnya superioritas dalam
menunjukkan daerah edema serebral dan iskemia. Pada pasien dengan meningitis bakteri, difus
peningkatan meningeal sering terlihat setelah administrasi gadolinium. Peningkatan meningeal
tidak diagnostik meningitis, tetapi terjadi dalam SSP penyakit yang berhubungan dengan
peningkatan permeabilitas BBB.
Deficit fokal dengan kenaikan jumlah hitung sel dari 250 sampai 100.000 sel per mm3, tetapi
biasanya 1.000 sampai 10.000 sel/mm3. Neutrophil mendominasi (85-95% dari total hitung sel),
tetapi kenaikan dari sel mononuclear ditemukan selama infeksi berlanjut, terutama pada meningitis
yang terobati tidak tuntas. Jika hasil hitung sel >50.000 sel/mm3 meningkatkan kemungkinan
abses otak hingga rupture ke dalam ventrikel. Hitung jenis WBC pada CSF dapat meningkat
selama 18-36 jam oleh karena awal pemakaian obat.

DIAGNOSIS BANDING

1. Abscess Serebral

Merupakan radang suppurativa lokal pada jaringan otak dan penyebab yang terbanyak dari
abscess di lobus temporal. Mikroorganisma penyebab bisa bakteri aerob dan anaerob.
Streptococci, staphylococci, proteus, E.coli, pseudomonas merupakan organisma yang terbanyak.
Abscess Serebral dapat terjadi oleh karena penyebaran bakteria piogenik secara langsung akibat
infeksi dari otitis media, mastoiditis ataupun sinus paranasal. Gejala klinis dari abscess serebral:
Nyeri kepala yang progressif, demam, muntah, papiledema, bradikardi, serta hemiparesis dan
homonymous hemianopia. Pada pemeriksaan laboratorium dan cairan serebrospinal biasanya tidak
memberikan hasil yang spesifik. Pada pemeriksaan CT scan tanpa kontrast (Non-contrast
Computerized Tomography/ NCCT), stadium serebritis pada permulaannya nampak sebagai suatu
area hipodens di white matter dengan batas yang menyebar luas yang menggambarkan kongesti
vaskuler dan edema pada pada pemberian kontrast (Contrast Enhancement Computerized
Tomography/CECT) enhancement bisa dijumpai atau hanya sedikit. Dan pada perkembangan
proses inflamasi selanjutnya terjadi perlunakan otak (softening) dan petechial hemorrhage, yang
menggambarkan kerusakan sawar darah otak progressif. Pada stadium ini, CECT menunjukkan
area bercorak yang tidak teratur yang enhance, terutama di gray matter.
Dalam mengevaluasi serebritis tahap dini, pemeriksaan MRI lebih akurat dari pada Head
CT-scan. Oleh karena sensitivitasnya terhadap perubahan kandungan air, MRI dapat mendeteksi
perubahan infeksi pada fase permulaan dengan cepat. T1-W1 menunjukkan hipointensitas yang
ringan dan efek massa. Sering terlihat sulkus yang menghilang. Pada T2-W1 nampak
hiperintensitas dari area inflamasi sentral dan edema sekelilingnya.

2. Empiema subdural

Empiema subdural biasanya merupakan komplikasi dari sinusitis paranasalis dan dapat
sangat mirip dengan absess serebri. Gejala klinis ditandai dengan peninggian tekanan intrakranial
seperti sakit kepala, muntah proyektil dan kejang. Gambaran MRI dan CT scan akan membedakan
kedua kondisi ini.

3. Lateral Sinus Thrombosis

Merupakan suatu thrombophlebitis dari lateral sinus dan merupakan komplikasi intrakranial
dari otitis media yang sangat berbahaya. Gejala klinis : demam yang intermitten meningkat secara
irreguler, kedinginan, nyeri kepala, anemia serta adanya tanda Greisingers [adanya edema pada
daerah post auricular yang melalui vena emissary mastoid]. Pada funduscopi terlihat adanya papil
edema.
L.O 4.8 Tatalaksana
Dilakukan sedini mungkin setelah diagnosa pasti.
a. Terapi umum : Tirah baring total. Dan perawatan 5B jangan sampai terjadi dekubitus.
b. Terapi spesifik : Antibiotika sesuai dgn hasil pemeriksaan LP. Bila ada kontra indikasi LP
diberikan Antibiotika sesuai dgn Antibiotika empiris. Lama pemberian Antibiotika
sesuai dgn jenis bakteri. Pemberian Antiviral, Anti Jamur dan OAT.

Antibiotik
KUMAN ANTIBIOTIKA
NEONATUS Streptococcus grup B atau Ampicillin + Cefotaxime
D, E. Coli, L. Ampicillin + Gentamycin
monocytogenes Acyclovir H. simplex encephalitis
INFANT Ampicillin + Cefotaxime/ Ceftriaxone.
Chloramphenicol + Gentamycin
+ Vancomycin.
+ Dexamethason.
3 bln 7 th S. pneumoniae, N. Cefotaxime / Ceftriaxone.
meningitidis, H. Influenzae + Vancomycin pd S. pneumoniae resistent
Cephalosporin.
Chloramphenicol + Vancomycin.
+ Dexamethason.
Anak-Dws S. pneumoniae, N. Cefotaxime/ Ceftriaxone+Ampicillin
7 thn 50 thn meningitidis, L. Chloramphenicol+Trimethoprim/sulfamethoxaz
monocytogenes ole.
Bila prevalensi S. pneumonia resistent
cephalosporin > 2% diberikan:
Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin
Chloramphenicol/ Clindamycin/ Meropenem.
Dws > 50 thn S. pneumoniae, H. Cefotaxime/ Ceftriaxone + Ampicillin
influenzae, spesies Bila prevalensi S. pneumonia resistent
Listeria, Pseudomonas cephalosporin > 2% diberikan:
aeruginosa, N. Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin.
meningitidis. Ceftazidime.
ANTIBIOTIKA ANAK-ANAK DEWASA INTERVAL
(mg/kg/hr) (gram/ hari) PEMBERIAN (Jam)
INTRAVENOUS : 200.000 Unit/hr 20 juta Unit/hr 2-4
Penicillin G 150-300 12-18 4
Ampicillin 300 8-12 4
Nafcillin 300 10-15 4
Piperacillin 100-225 8-12 4
Cefotaxime 100 6-8 4
Ceftazidime 20-40 2-3 6
Vancomycin 5-8 4-6 6
Chloramphenicol 5-8 3-5 mg/kg/hr 8
Tobramycin / Gentamycin 10 30 mg/kg/hr 8
Amikacin TMP : 15 mg/kg/hr 8
Bactrim
INTRATEKAL : 2,5 mg/hr 8 mg/hr
Tobramycin 5 mg/hr 20 mg/hr
Amikacin

Terapi Tambahan
1. Deksamethason
Menghambat reaksi inflamasi, karena lisis bakteri dalam ruang subarachnoid. Digunakan pada
penyakit resiko tinggi, edema otak, TIK . Dapat menyebabkan Perbaikan BBB penetrasi
AB ke dlm CSS. Terapi ini direkomendasikan terutama pada pasien meningoencephalitis
dewasa akibat pneumococcus atau pada pasien dengan tingkat keparahan sedang-berat (GCS
11). Pemberian dilanjutkan lebih dari 4 hari hanya jika pewarnaan gram CSS menunjukkan
hasil diplococcus gram negatif, atau jika kultur darah atau CSS positif S. Pneumoniae. Efek
samping : perdarahan GI, supresi imun fungsi imun seluler. Diberikan sebelum pemberian
antibiotika pertama (10-15 menit).

2. Immunoglobulin
Diberikan sedini mungkin. Untuk menetralkan endotoksin, krn bakteri. Tidak menyebabkan
supresi imun. Pilihan : lebih baik yang dapat menembus BBB pilih molekul kecil, Dosis :
1-3 ml/kg BB secara intravena, diberikan per infus dengan kecepatan 150-225 ml/jam atau 40-
60 tetes/menit.

3. Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK)


Letak kepala 30 derajat dari tempat tidur. Beri obat hiperosmoler : manitol atau gliserol.
Hiperventilasi pCO2 dipertahankan : 27-30 mmHg. Barbiturat kebutuhan metabolik
otak.
4. Pemeriksaan CSS ulang
Harus dilakukan pada setiap pasien yang tidak berespon secara klinis setelah pemberian terapi
antimikroba selama 48 jam.

5. Terapi rawat jalan


Kriteria terapi rawat jalan untuk meningoencephalitis bakterialis antara lain :
a. Telah mendapat terapi antimikroba di RS 6 hari
b. Tidak ada demam minimal selama 24 48 jam
c. Tidak ada disfungsi neurologi, kelainan fokal atau aktivitas bangkitan bermakna
d. Kondisi klinis stabil atau membaik
e. Mampu makan per oral
f. Kondisi kesehatan rumah yang layak

L.O 4.9 Komplikasi


Neurologi :
1. Gangguan cerebrovaskuler (15,1%) infark nekrosis otak.
2. Edema otak (14%).
3. Hidrosefalus (11,6%).
4. Perdarahan otak (2,3%).
5. Kejang-kejang.
6. Efusi subdural sering terjadi pd anak
7. Parese nervi cranialis (N. III, VI, VII, VIII)

Non Neurologi :
1. Septik shok (11,6%).
2. Respiratory distress syndrome (3,5%).
3. DIC (8,1%).
4. Pneumonia.
5. Miokarditis, endokarditis.

L.O 4.10 Pencegahan

1. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi individu
yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat.
Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat
membentuk kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b
(Hib), Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine (PPV),
Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR (Measles dan Rubella). Imunisasi Hib
Conjugate vaccine (HbOC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan
bersamaan dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan MMR. Vaksinasi Hib dapat
melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib hingga 97%. Pemberian imunisasi
vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO, pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan
interval satu bulan, bayi 7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-
5 tahun cukup diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di
bawah 2 bulan karena dinilai belum dapat membentuk antibodi.
Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis (antibiotik)
kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita. Vaksin yang dianjurkan
adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y. Meningitis TBC dapat dicegah dengan
meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan gizi dan pemberian
imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, seperti tidak over crowded (luas
lantai > 4,5 m2/orang), ventilasi 10 20% dari luas lantai dan pencahayaan yang cukup.
Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan penderita dan
mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di lingkungan seperti barak, sekolah,
tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene
seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah dari toilet.

2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih tanpa gejala
(asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan
sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat
ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal
meningitis.
Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan
otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru.
Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga penderita, rumah
penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara dini.
Penderita juga diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis
penyebab meningitis yaitu :

a. Meningitis Purulenta
Haemophilus influenzae b : ampisilin, kloramfenikol, setofaksim, seftriakson.
Streptococcus pneumonia : kloramfenikol , sefuroksim, penisilin, seftriakson.
Neisseria meningitidies : penisilin, kloramfenikol, serufoksim dan seftriakson.

b. Meningitis Tuberkulosa (Meningitis Serosa)


Kombinasi INH, rifampisin, dan pyrazinamide dan pada kasus yang berat dapat ditambahkan
etambutol atau streptomisin. Kortikosteroid berupa prednison digunakan sebagai anti inflamasi
yang dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak.
3. Pencegahan Tertier

Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau mengurangi
komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan
kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan
penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan
untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau ketidak mampuan untuk
belajar.
Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.

L.O 4. 11 Prognosis
Prognosis bergantung pada penegakan diagnosis secara dini, penentuan organisme
penyebab serta pemberian obat yang tepat dan segera. Angka kematian bisa mencapai 50% atau
bahkan lebih tinggi lagi.Penderita meningoencephalitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat
motorik atau mental atau meninggal tergantung :
a. umur penderita.
b. Jenis kuman penyebab
c. Berat ringan infeksi
d. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan
e. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan
f. Adanya dan penanganan penyakit.

L.I 5. Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam


L.O 5.1 Definisi
Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada anak berusia 3 bulan sampai dengan 5
tahun dan berhubungan dengan demam (suhu rectal diatas 380C) serta tidak didapatkan adanya
infeksi atau kelainan lain yang jelas di intrakranial. Kejang disertai demam pada bayi berumur
kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam.

L.O 5.2 Etiologi


Faktor - faktor yang berperan dalam risiko kejang demam yaitu, faktor demam, usia dan
riwayat keluarga (faktor risiko utama), dan riwayat prenatal (usia saat ibu hamil), riwayat perinatal
(asfiksia, usia kehamilan, dan bayi berat lahir rendah).
1. Umur
Batas umur yang umum adalah 6 bulan 5 tahun. Kejang yang terjadi sebelum usia 5
bulan lebih dikenal sebagai akibat dari infeksi pada sistem saraf pusat.
2. Demam
Infeksi pernapasan atas, otitis media, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih adalah
penyebab utama kejang demam. Penyebab lainnya adalah imunisasi pertusis dan campak. Kejang
biasanya terjadi selama 24 jam pertama demam.
3. Faktor Keturunan
Kejang demam dengan riwayat pada keluarga memegang peranan penting untuk terjadinya
kejang demam
Ada beberapa faktor lain yang berperan terhadap terjadinya kejang, antara lain yaitu :1
1. Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman, virus) terhadap otak
2. Respons alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi
3. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit
4. Ensefalitis viral ( radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau
ensefalopati toksisk sepintas

L.O 5.3 Epidemiologi


Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak usia 6 bln-5thn
Kejang demam sederhana: 80-90%
Kejang demam kompleks: 20%
Lama berlangsung: >15 menit: 8% kasus
Berulang dalam 24 jam: 16% kasus

L.O 5.4 Klasifikasi


Ada 2 bentuk kejang demam (menurut Livingstone), yaitu:
1. Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis sebagai
berikut :
- umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun
- kejang berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit.
- kejang bersifat umum
- kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam.
- pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
- pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal
tidak menunjukan kelainan.
- frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali
2. Kejang Demam Komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis
sebagai berikut :
- biasanya dari kejang kompleks diandai dengan kejang yang berlangsung lebih dari 15
menit
- fokal atau multiple ( lebih dari 1 kali dalam 24 jam).
- anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology atau riwayat kejang dalam atau
tanpa kejang dalam riwayat keluarga.
L.O 5.5 Manifestasi Klinis
Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat, bilateral, serangan berupa klonik atau
tonik-klonik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi
apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali
tanpa adanya kelainan saraf. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. Pada kejang
yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todds hemiplegia) yang
berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh
hemiplegi yang menetap.
Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yangtinggi dan
biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39oC atau lebih ditanda dengan adanya kejang
khas menyeluruh tonik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam yang menetap
> 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu juga dapat
terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan
terulang.
Demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang tejradi secara tiba-tiba)
Kejang tonik-klonik atau grand mal
Pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang
mengalami kejang demam)
Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-
20 detik)
Gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung
selama 1-2 menit)
Lidah atau pipinya tergigit
Gigi atau rahangnya terkatup rapat
Inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya)
Gangguan pernafasan
Apneu (henti nafas)
Kulitnya kebiruan.
L.O 5.6 Patofisiologi
Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa
yang didapat dari proses metabolisme sel. Sel - sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam
keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat
sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi
ion K+ di dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di
luar sel neuron. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka
terjadi beda potensial yang disebut Potensial Membran Sel Neuron.
Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase
yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :
Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular
Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari
sekitarnya
Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang
didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan
channel ion K+ tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga menyebabkan
potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi.
Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka
dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga mengembalikan
potensial membran lebih negatif atau ke potensial membrane istirahat.
Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron, terdapat celah
yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrite neuron post
sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu
neurotransmitter.
Gambar 3. Celah Sinaps
Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :
1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan
mengeksitasi neuron post sinaps
2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negatif sehingga
menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric
Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau
dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian
bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan
korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang
otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan
beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :
Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
Neuron - neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan
apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.
Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam
repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal
10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat
terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion
Kalium dan Natrium melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian
besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan
neurotransmitter dan terjadilah kejang.
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi
kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu diatas
40o C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang rendah.
Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan
gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan
apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang
mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan
aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat
meningkatnya metabolisme otak.

Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (>1jam)

Meningkatnya kecepatan Menurunnya tekanan darah Hipotensi disertai


denyut jantung berkurangnya aliran darah
Meningkatnya tekanan darah Menurunnya gula darah serebrum sehingga terjadi
hipotensi serebrum
Meningkatnya kadar glukosa Disritmia Gangguan sawar darah otak
yang menyebabkan edema
serebrum
Meningkatnya suhu pusat Edema paru nonjantung
tubuh
Meningkatnya sel darah putih
Tabel 1. Efek Fisiologis Kejang

Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada
kejang yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan
hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan
sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial
lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai
faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

L.O 5.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

1. Anamnesis
- Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran sebelum dan sesudah kejang , lama kejang
- Suhu sebelum / saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval kejang, keadaan anak pasca
kejang, penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat ( gejala infeksi saluran napas
akut / ISPA, infeksi saluran kemih (ISK), otitis media akut (OMA) dll,
- Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga,
- Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)
- Singkirkan penyebab kejang yang lain ( misalkan diare, muntah yang mengakibatkan
gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, asupan kurang yang dapat
menyebabkan hipoglikemik.
2. Pemeriksaan Fisik
- Tanda vital terutama suhu
- Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau
kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.
- Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas,
kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya
kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.
- Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang
disebabkan oleh trauma. Ubun ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan
adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan
sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari
luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena
kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.
- Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin
disertai gangguan perkembangan kortex serebri.
- Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan
rubella. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok kelok di retina
terlihat pada sindom hiperviskositas.
- Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau
kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.
- Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising
jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.
- Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA, OMA,
GE)
- Pemeriksaan refleks patologis
- Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

3. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat
dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya
gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaa laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya
darah perifer, elektrolit dan gula darah.

- Pungsi lumbal 6,8


Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk menyingkirkan
menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. Sangat dianjurkan pada anak berusia di
bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak usia 12 - 18 bulan, dan dipertimbangkan pada anak di atas
18 bulan yang dicurigai menderita meningitis
Bayi < 12 bulan: diharuskan
Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan
Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda menigitis

- CT Scan atau MRI 6,8


Jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan:
Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala.
Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali, spastik).
Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah berulang,
fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak VI, edema papil)

- EEG (Electro Encephalography)


EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidak normalan gelombang dan
dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan
pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit neurologis, EEG ini tidak dapat
memprediksi berulangnya kejang tau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pasien
kejang demam.

- PencitraanFoto X-ray, CT-Scan, MRI


dilakukan atas indikasi :
Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis)
Paresis nervus VI
Papiledema

DIAGNOSIS BANDING
Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah
penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak biasanya
karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain. Oleh sebab itu perlu
waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.

Tabel 2. Diagnosa Banding


No Kriteri Banding Epilepsi Meningitis Kejang Demam
Ensefalitis
1. Demam Tidak berkaitan Salah satu Pencetusnya
dengan demam gejalanya demam
demam
2. Kelainan Otak (+) (+) (-)
3. Kejang berulang (+) (+) (+)
4. Penurunan kesadaran (-) (+) (+)
L.O 5.8 Tatalaksana

Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu :
-Mengatasi kejang secepat mungkin
-Pengobatan penunjang
-Memberikan pengobatan rumat
-Mencari dan mengobati penyebab
-Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas
-Pengobatan akut

1. Mengatasi kejang secepat mungkin


Sebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kita lakukan
secepat mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka.Kepala sebaiknya miring untuk
mencegah aspirasi isi lambung.Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar
oksigenasi terjamin.Dan bisa juga diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok
balut kain yang berguna mencegah tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas.Bila suhu
penderita meninggi, dapat dilakukan kompres dengan es/alkohol atau dapat juga diberi obat
penurun panas/antipiretik.

2. Pengobatan penunjang
Pengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah,
pernafasan dan denyut jantung diawasi secara ketat.Bila suhu penderita tinggi dilakukan dengan
kompres es atau alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam
yang diberikan secara per rectal, disamping cara pemberian yang mudah, sederhana dan efektif
telah dibuktikan keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal ini dapat dilakukan oleh orang
tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Dosis tergantung dari berat badan, yaitu berat
badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya
0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti
dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama.
Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30
mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0,5-
1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.

3. Pengobatan rumat
Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita
ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian,
yaitu:

Profilaksis intermitten
Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana
diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang
bila menderita demam lagi.Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5
mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat
antikonvulsan lainnya.
Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam
ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas.
Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang
demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.

Profilaksis jangka panjang


Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil
dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.
Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:

- Fenobarbital
Dosis 4-5 mg/kgBB/hari.Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah
perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan
kognitif atau fungsi luhur.

- Sodium valproat / asam valproat


Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.Namun, obat ini harganya jauh lebih
mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar,
pancreatitis.
- Fenitoin
Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif
sebagai pengganti fenobarbital.Hasilnya tidak atau kurang memuaskan.Pemberian antikonvulsan
pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati
epilepsi.Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan
mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.

4. Mencari dan mengobati penyebab


Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus
respiratorius bagian atas dan otitis media akut.Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu
untuk mengobati infeksi tersebut.
Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya
dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal.Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam
otak misalnya meningitis.
Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu
dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium,
magnesium, kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.

5. Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas


Dalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut.Misalnya
pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi.Untuk mencegah agar kejang tidak berulang
kembali dapat menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi antikonvulsan atau menjaga anak
agar tidak sampai kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut.
Kambuhnya kejang demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakan pengalaman yang
menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga.Bila kejang berlangsung lama dapat mengakibatkan
kerusakan otak yang menetap (cacat).
Ada 3 upaya yang dapat dilakukan :
1.Profilaksis intermitten
2.Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari
3.Mengatasi segera jika terjadi serangan kejang

6. Pengobatan Akut
Dalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu :
1.Segera menghilangkan kejang
2.Turunkan panas
3.Pengobatan terhadap panas
4.Suportif
Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit.
Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan:
Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan
Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma pada bibir
dan lidah dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi
Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia
Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/parasetamol)
atau dapat diberikan kompres es
Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai
Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk
mencegah oedem otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason
0,5-0,6 mg/kgBB.

L.O 5.9 Komplikasi


Hingga saat ini tidak pernah dilaporkan terjadi kecacatan atau kematian sebagai komplikasi
dari kejang demam. Terdapat beberapa faktor resiko yang meningkatkan resiko kejang demam
berkembang menjadi epilepsi. Faktor resiko tersebut adalah :
- Kelainan neurologis yang nyata sebelum kejang demam pertama
- Kejang demam kompleks
- Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung

L.O 5.10 Pencegahan

Pencegahan berkala (intermiten)


untuk kejang demam sederhana dengan Diazepam 0,3 mg/KgBB/dosis PO dan antipiretika
pada saat anak menderita penyakit yang disertai demam
Pencegahan kontinu
untuk kejang demam komplikata dengan Asam Valproat 15-40 mg/KgBB/hari PO dibagi
dalam 2-3 dosis

L.O 5.11 Prognosis


Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, perjalanan penyakitnya baik dan
tidak menimbulkan kematian. Kejang demam pada umumnya dianggap tidak berbahaya dan sering
tidak menimbulkan gejala sisa, akan tetapi bila kejang berlangsung lama sehingga menimbulkan
hipoksia pada jaringan SSP, dapat menyebabkan adanya gejala sisa dikemudian hari. Dan apabila
tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi:
a) Kejang demam berulang (rekurensi). Faktor resiko kejang demam berulang:
- Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama
- Riwayat kejang demam pada keluarga
- Riwayat adanya demam yang sering
- kejang pertama adalah CPS
- kejang demam terjadi segera setelah mulai demam/saat suhu sudah relatif normal
b) Epilepsi
c) Kelainan motorik
d) Gangguan mental dan belajar.

L.I 6. Memahami dan Menjelaskan Keabsahan Ibadah Haji


L.O 6.1 Rukun dan Wajib Haji

A. Syarat Wajib Haji

Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia
diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari
syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah
sebagai berikut :

1. Islam
2. Berakal
3. Baligh
4. Merdeka
5. Mampu

B. Rukun Haji

Yang dimaksud rukun haji adalah kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji, dan jika
tidak dikerjakan hajinya tidak sah. Adapun rukun haji adalah sebagai berikut :

1. Ihram
Ihram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian
ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.

2. Wukuf
Wukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.

3. Tawaf Ifadah
Tawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah
Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.
4. Sa'i
Sa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan
sesudah Tawaf Ifadah.

5. Tahallul
Tahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.

6. Tertib
Tertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.

C. Wajib Haji

Wajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap
Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus
membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :

1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.

2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke
Mina).

3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir
kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap,
Allahu Akbar, Allahummaj alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n). Setiap kerikil harus
mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.

4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).

5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13
Zulhijah).

6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.

7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.

DAM
Dam terbagi pada beberapa henis, jenis-jenis dam tersebut sebagai berikut:

1. Dam haji tamattu dan haji qiran


Dam yang wajib dibayar oleh orang yang mengerjakan umrah sebelum haji (dalam bulan-
bulan haji) atau yang membaca talbiyah untuk haji dan umrah sekaligus. Hal ini didasarkan
pada firman Allah, yang artinya, Maka barangsiapa yang ingin mengerjakan umrah sebelum
haji (di dalam bulan-bulan haji), (wajiblah ia menyembelih binatang hadyu) yang mudah
didapat. Tetapi jika ia tidak menemukan (binatang hadyu atau tidak mampu), maka wajib
berpuasa tiga hari dalam masa haji dan tujuh hari (lagi) bila kamu telah pulang kembali." (QS.
Al-Baqarah:106).
2. Dam fidyah
Dan ini diwajibkan kepada jamaah yang mencukur rambutnya karena sakit atau karena
tertimpa sesuatu yang menyakitkan. Ini mengacu kepada firman Allah: Jika ada di antara
kamu yang sakit atau gangguan di kepalanya (lalu ia bercukur), maka wajiblah atasnya
berfidyah, yaitu berpuasa atau bershadaqah atau menyembelih binatang ternak sebagai dam.
(QS. Al-Baqarah:196).
3. Dam Jaza
Dam yang wajib dibayar oleh orang yang sedang berihram bila membunuh binatang buruan
darat. Adapun binatang buruan itu, maka tidak ada dendanya. (tentang dam ini telah
dijelaskan pada beberapa halaman sebelumnya).
4. Dam Ihshar
Dam yang wajib dibayar oleh jamaah haji yang tertahan, sehingga tidak mampu
menyempurnakan manasik hajinya, karena sakit, karena terhalang oleh musuh atau karena
kendala yang lain. Dan ia tidak menentukan syarat ketika memulai ihramnya. Hal ini berpijak
pada firman Allah: Jika kamu terkepung (terhalang oleh musuh atau karena sakit),
sembelihlah binatang hadyu yang mudah didapat. (QS. Al-Baqarah).
5. Dam Jima
Dam yang difardhukan atas jamaah haji yang sengaja menggauli isterinya di tengah
pelaksanaan ibadah haji (ini telah dijelaskan).

Sedangkan ketentuan mengenai Dam adalah sebagai berikut:

1. Hukum pelanggaran atas larangan berupa mencukur rambut, memotong kuku atau memakai
pakaian yang menutup tubuh bagi laki-laki atau menutup muka bagi wanita, adalah wajib
membayar fidyah, yaitu dengan memilih salah satu di antara puasa tiga hari, bersedekah, 0.5
sha = 4 mud= 2,5 kg beras atau makanan yang mengenyangkan atau menyembelih seekor
kambing.

2. Hukum melanggar atas larangan membunuh hewan (kecuali ular, kala, tikus dan anjing buas)
adalah wajib dam berupa menyembelih hewan persamaannya atau bersedekah dengan makanan
seharga hewan tersebut. Apabila tidak mampu, dam tersebut boleh diganti dengan berpuasa.
Bilangan puasanya disesuaikan menurut banyak makanan yang mesti disedekahkan, yaitu satu
hari puasa sama dengan satu mud makanan.
3. Suami isteri melanggar larangan bersetubuh, maka batallah hajinya. Hal itu menyebabkan
mereka masing-masing wajib membayar dam yang berbentuk kifarat. Kifaratnya masing-
masing adalah:
a. Menyembelih seekor unta atau sapi.
b. Menyelesaikan haji yang batal itu.
c. Harus mengulang haji pada tahun berikutnya,
d. Suami isteri tersebut dilarang bersetubuh sebelum mereka melunasi seluruh kewajiban
tersebut di atas.
4. Jika melakukan akad nikah, di waktu ihram maka pernikahan tidak sah tetapi yang
bersangkutan tidak membayar dam.
5. Dam bagi yang melakukan ibadah haji tamattu atau qiran adalah menyembelih seekor
kambing. Kalau tidak mampu, ia diperbolehkan menggantinya dengan puasa 3 hari di waktu
haji sebelum wukuf dan 7 hari dilakukan sesudah sampai negerinya.
6. Apabila seseorang yang sudah berihram haji/umrah, pelaksanaan ibadahnya terhalang karena
sakit atau hal-hal yang di luar kemampuannya maka batallah haji/ umrahnya. Ia berkewajiban
segera membayar dam di tempat terjadinya halangan itu berupa menyembelih seekor
kambing. Setelah itu baru bertahallul.

Adapun cara membayar dam adalah sebagai berikut:


1. Langsung menyembelih binatang. ternak yan diwajibkan dan membagikannya kepada fakir
miskin yang ada di sekitar tanah haram.
2. Mewakilkan kepada orang yang dipercayai untuk melaksanakan penyembelihan dan
pembagiannya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Baehr M, Frotscher M. 2010. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta: EGC.
2. Johnston MV. 1994. Seizures in Childhood. Dalam: Behrman RE dkk. Nelson Textbook
of Pediatrics. 17th edition.
3. Kumar, A. 2005. Bacterial meningitis. Department of Pediatrics and Human Development
Michigan State University. College of Medicine and En Sparrow Hospital.
www.emedicine.com/PED/topic198.htm.
4. Price S. 2004. Patofisiologi. Jakarta: EGC.
5. Pusponegoro HD, dkk. 2006. Konsensus Pentalaksanaan Kejang Demam. UKK Neurologi
IDAI.
6. Razonables R.R. 2005. Meningitis. Division of Infectious Diseases Department of
Medicine. Mayo Clinic College of Medicine. www.emedicine.com/med/topic2613.htm
7. Sherwood L. 2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Jakarta: EGC
8. Soetomenggolo TS. 2000. Kejang Demam. Dalam : Ismail Sofyan. Buku Ajar Neurologi
Anak.
9. Uddin, Jurnalis. 2007. Anatomi Sistem Saraf Manusia. Jakarta : Langgeng Sejati Offset