Anda di halaman 1dari 22

REFLEKSI KASUS Juni 2016

EPILEPSI

Nama : Ardana Indrawan


No. Stambuk : N 111 15 025
Pembimbing : dr. Amsyar Praja, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
PALU
2016
PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan salah satu penyebab terbanyak morbiditas di bidang


saraf anak, yang menimbulkan berbagai permasalahan antara lain kesulitan
belajar, gangguan tumbuh-kembang, dan menentukan kualitas hidup anak.1
Insidens epilepsi pada anak dilaporkan dari berbagai negara dengan variasi yang
luas, sekitar 4-6 per 1000 anak, tergantung pada desain penelitian dan kelompok
umur populasi.2 Di Indonesia terdapat paling sedikit 700.000-1.400.000 kasus
epilepsi dengan pertambahan sebesar 70.000 kasus baru setiap tahun dan
diperkirakan 40%-50% terjadi pada anak- anak.3 Sebagian besar epilepsi bersifat
idiopatik, tetapi sering juga disertai gangguan neurologi seperti retardasi mental,
palsi serebral, dan sebagainya yang disebabkan kelainan pada susunan saraf pusat.
Di samping itu, dikenal pula beberapa sindrom epilepsi pada anak antara lain
Sindrom Ohtahara, spasme infantil (Sindrom West), Sindrom Lenox-Gestaut,
benign rolandic epilepsy,dan juvenile myoclonic epilepsy.1

Epilepsi merupakan diagnosis klinis, pemeriksaan EEG merupakan


pemeriksaan neurosiologi yang diperlukan untuk melihat adanya fokus
epileptogenik, menentukan sindrom epilepsi tertentu, evaluasi pengobatan, dan
menentukan prognosis.5 Pemeriksaan pencitraan (neuroimaging) yang paling
terpilih adalah magnetic resonance imaging (MRI) untuk melihat adanya fokus
epilepsi dan kelainan struktural otak lainnya yang mungkin menjadi penyebab
epilepsi.1

Angka kejadian epilepsi masih tinggi terutama di negara berkembang.


Berdasarkan asumsi bahwa Indonesia termasuk negara yang sedang berkembang,
maka kejadian epilepsi di Indonesia lebih tinggi daripada di negara maju/industri.
Dari banyak studi menunjukkan bahwa rata-rata prevalensi aktif 8,2 per 1.000
penduduk, sedangkan angka insidensi epilepsi mencapai 50 per 100.000
penduduk. Bila jumlah penduduk Indonesia berkisar 220 juta, maka diperkirakan
jumlah pasien epilepsi yang masih mengalami bangkitan atau membutuhkan
pengobatan sekitar 1,8 juta. Berkaitan dengan umur, grafik prevalensi epilepsi

1
menunjukkan pola bimodal. Prevalensi epilepsi pada bayi dan anak-anak cukup
tinggi, menurun pada dewasa muda dan pertengahan, kemudian meningkat lagi
pada kelompok usia lanjut.2

Berikut ini dilaporkan pasien dengan epilepsi yang mendapat perawatan di


paviliun catelia RSUD UNDATA Palu.

2
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien
Nama : An. R
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal lahir/Usia : 6 Februari 2014/2 tahun 3 bulan
Alamat : Toli-toli
Tanggal Masuk : 12 Juni 2016 (20.00)
II. Anamnesis
Keluhan Utama :
Kejang

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien anak laki-laki umur 2 tahun 3 bulan masuk rumah sakit UNDATA rujukan
dari RS Mokopido, pasien masuk dengan keluhan kejang, selama di RS Mokopido
kejang 4 kali sejak 1 hari yang lalu, saat kejang pasien tidak sadar, kejang
terutama pada tangan, kadang-kadang seluruh tubuh, kejang I, II, III durasi < 10
menit, langsung sadar, kejang IV > 10 menit, setelah kejang tidak sadar selama 1
jam. Sebelumnya pasien sudah sering mengalami kejang, tahun ini pasien sudah
banyak kali kejang. Pertama kejang waktu umur 1 tahun. Pasien juga ada keluhan
panas 6 hari, panas naik-turun, sudah minum obat panas, sempat turun tetapi
panas naik kembali, sebelumnya pasien dirawat di RS Mokopido dengan panas,
Mimisan (-), gusi berdarah (-), batuk (-), beringus (-), sesak (-), muntah (-), sakit
menelan (-), sakit perut (-). BAB biasa, sering BAK dan sakit saat BAK.

Riwayat Penyakit Sebelumnya :


Pernah kejang 1 tahun yang lalu, saat itu disertai panas, tidak sadar setelah kejang.
Riwayat alergi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama, riwayat HT dan
DM disangkal, riwayat alergi disangkal.
Riwayat Hipertensi dan DM di sangkal, Riwayat Alergi (-)

3
Riwayat Kebiasaan dan Lingkungan :
Tinggal didaerah pedesaan, didaerah toli-toli, Tinggal 4 orang serumah. Di
Lingkungan sekitar tidak ada yang memiliki keluhan yang serupa.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan :


Pasien lahir normal cukup bulan dirumah ditolong bidan, langsung menangis,
BBL dan PBL tidak diingat oleh ibunya

Kemampuan dan Kepandaian Bayi :


Pasien mulai merangkak sekitar umur 6 bulan, ngesot umur 9 bln, belajar berdiri
umur 10 bln, jalan umur 1 tahun, bicara umur 1 tahun lebih.

Anamnesis Makanan :
ASI diberikan sejak lahir hingga usia 7 bulan selanjutnya diberikan susu formula
hingga sekarang.

Riwayat Imunisasi :

Imunisasi dasar lengkap

III. Pemeriksaan Fisik


- Keadaan Umum : Sakit sedang
- Kesadaran : Komposmentis
- Berat Badan : 11 kg
- Tinggi/Panjang Badan : 97 cm
- Status Gizi : Z-Score -1 s/d -2 : Gizi Baik
- Tanda Vital :
Denyut Nadi : 110 kali/menit
Respirasi : 32 kali/menit
Suhu : 36.50C
- Kulit : Warna sawo matang, turgor < 2 detik, ruam (-)
- Kepala

4
Bentuk : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemis (-), hiperemis (+), Sklera
ikterik (-), mata cekung (-/-)
Hidung : Rhinorrhea (+)
Mulut : Sianosis (-), lidah kotor (-), T1/T1
Telinga : Otorrhea (-/-)
- Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran
kelenjar tiroid (-)
- Paru Paru
Inspeksi : Ekspansi paru simetris bilateral, retraksi (-).
Palpasi : Vokal fremitus kanan=kiri kesan normal
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Bronkovesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
- Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V linea midclavicula
sinistra
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni regular, murmur (-)
- Abdomen
Inspeksi : Tampak datar, ikut gerak nafas
Auskultasi : Terdengar peristaltik usus (+), kesan meningkat
Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran abdomen
Palpasi : Organomegali (-), turgor kembali cepat

- Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)


- Genitalia : Phymosis, eritema

5
IV. Pemeriksaan Laboratorium
WHOLE BLOOD Hasil Rujukan Satuan
Hemoglobin 11,6 13,5-19,5 g/dl
Sel darah merah 4,19 4,00-6,00 106/mm3
Sel darah putih 12,7 10,0-26,0 103/mm3
Hematokrit 31,6 44,0 64,0 %
Trombosit 538 150-400 103/mm3
MCV 75 80-100 m3
MCH 25,2 27-32 Pg
MCHC 33,5 32-36 g/dL

V. Resume
Pasien anak laki-laki umur 2 tahun 3 bulan masuk rumah sakit UNDATA
rujukan dari RS Mokopido, pasien masuk dengan keluhan kejang, selama di RS
Mokopido kejang 4 kali sejak 1 hari yang lalu, saat kejang pasien tidak sadar,
kejang terutama pada tangan, kadang-kadang seluruh tubuh, kejang I, II, III durasi
< 10 menit, langsung sadar, kejang IV > 10 menit, setelah kejang tidak sadar
selama 1 jam. Sebelumnya pasien sudah sering mengalami kejang, tahun ini
pasien sudah banyak kali kejang. Pertama kejang waktu umur 1 tahun. Pasien juga
ada keluhan panas 6 hari, panas naik-turun, sudah minum obat panas, sempat
turun tetapi panas naik kembali, sebelumnya pasien dirawat di RS Mokopido
dengan panas, Mimisan (-), gusi berdarah (-), batuk (-), beringus (-), sesak (-),
muntah (-), sakit menelan (-), sakit perut (-). BAB biasa, sering BAK dan sakit
saat BAK.

Pernah kejang 1 tahun yang lalu, saat itu disertai panas, tidak sadar setelah kejang.
Riwayat alergi (-).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan denyut nadi 110 kali/menit, respirasi 32
kali/menit, suhu 36,50C, Pada genitalia didapatkan phymosis dan kemerahan.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 11,6 g/dl, sel darah merah
4,19 106/mm3 sel darah putih 12,7 103/mm3, hematokrit 31,6 %, dan trombosit 420
103/mm3.
VI. Diagnosis
Epilepsi + ISK

6
VII. Terapi
Medikamentosa :
- IVFD RL 14 tetes permenit
- Inj. Ceftriaxone 300mg/12jam/iv
- Paracetamol syrup 4 x 1 cth
- Asam valproat syrup 2 x cth
Non-medikamentosa:
- Mengawasi anak jika sewaktu-waktu kejang, jangan biarkan bermain
sendiri di daerah ketinggian, daerah yang dekat dengan air
- Menjaga kebersihan kemaluan, kalau bisa segera di khitan
VIII. Anjuran
- EEG
IX. FOLLOW UP
Tanggal 13/06/2016
S : Panas (-), kejang (-), batuk (-), flu (-), muntah (-), sesak (-), nafsu makan
baik, BAB biasa, BAK lancar, tapi masih agak sakit
O: Tanda vital :
Nadi : 95 kali/menit
Suhu : 37,0C
Respirasi : 28 kali/menit
Kulit : turgor baik
Kepala : tidak ada kelainan, ruam makulopapular
Leher :Tonsil T1/T1 tidak hiperemis,
Dada : dalam batas normal, ruam makulopapular
Abdomen : Peristaltik usus (+), kesan normal
Ekstremitas : Akral hangat (+), edema (-)
A: Epilepsi + ISK
P: Medikamentosa :
- IVFD RL 14 tetes permenit
- Inj. Ceftriaxone 300mg/12jam/iv
- Paracetamol syrup 4 x 1 cth

7
- Asam valproat syrup 2 x cth
Non-medikamentosa:
- Mengawasi anak jika sewaktu-waktu kejang, jangan biarkan bermain
sendiri di daerah ketinggian, daerah yang dekat dengan air
- Menjaga kebersihan kemaluan, kalau bisa segera di khitan

Tanggal 14/06/2016
S : Panas (-), kejang (-), batuk (-), flu (-), muntah (-), sesak (-), nafsu makan
baik, BAB biasa, BAK lancar, tapi masih agak sakit
O: Tanda vital :
Nadi : 96 kali/menit
Suhu : 36,5C
Respirasi : 28 kali/menit
Kulit : turgor baik
Kepala : muncul bintik-bintik merah di wajah
Leher : Tonsil T1/T1 tidak hiperemis
Dada : dalam batas normal, bercak merah (+)
Abdomen : Peristaltik usus (+)
Ekstremitas :Akral hangat (+), edema (-), bercak merah (+)
A: Epilepsi + ISK
P: Medikamentosa :
- IVFD RL 14 tetes permenit
- Inj. Ceftriaxone 300mg/12jam/iv
- Paracetamol syrup 4 x 1 cth
- Asam valproat syrup 2 x cth
Non-medikamentosa:
- Mengawasi anak jika sewaktu-waktu kejang, jangan biarkan bermain
sendiri di daerah ketinggian, daerah yang dekat dengan air
- Menjaga kebersihan kemaluan, kalau bisa segera di khitan

Tanggal 15/06/2016

8
S : panas (-), diare (-), terahir BAB kemarin sore, hari ini belum, padat,
bercak kemerahan diseluruh tubuh (+).
O: Tanda vital :
Nadi : 98 kali/menit
Suhu : 36,9C
Respirasi : 24 kali/menit
Kulit : turgor baik
Kepala : tidak ada kelainan, bercak kemerahan (+)
Leher : Tonsil T1/T1 tidak hiperemis
Dada :dalam batas normal, Bercak merah (+)
Abdomen : Peristaltik usus (+) kesan normal, Bercak kemerahan
(+)
Ekstremitas : Akral hangat (+), edema (-),Bercak kemerahan (+)
A: Epilepsi + ISK
P: Medikamentosa :
- IVFD RL 14 tetes permenit
- Inj. Ceftriaxone 300mg/12jam/iv
- Paracetamol syrup 4 x 1 cth
- Asam valproat syrup 2 x cth
Non-medikamentosa:
- Mengawasi anak jika sewaktu-waktu kejang, jangan biarkan bermain
sendiri di daerah ketinggian, daerah yang dekat dengan air
- Menjaga kebersihan kemaluan, kalau bisa segera di khitan
Pasien pulang

9
DISKUSI
Epilepsi adalah suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi
yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif,
psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Sedangkan
bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/atau gejala yang timbul
sepintas (transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang
terjadi di otak.1

Terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yaitu:1,2

1. Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya

2. Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya


bangkitan selanjutnya

3. Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis, kognitif,


psikologis, dan konsekuensi sosial yang ditimbulkan.

Ketiga elemen di atas harus diperhatikan karena dalam mentatalaksana seorang


penyandang epilepsi, tidak hanya faktor bangkitan atau kejang yang perlu
diperhatikan namun konsekuensi sosial yang ditimbulkan juga harus diperhatikan
seperti dikucilkan oleh masyarakat, stigma bahwa penyakit epilepsi adalah
penyakit menular, dan sebagainya.2

Serangan epileptik adalah gejala yang timbul secara tiba-tiba dan menghilang
secara tiba-tiba pula. Serangan yang hanya bangkit sekali saja tidak boleh
dianggap sebagai serangan epileptik, tetapi serangan yang timbul secara berkala
pada waktu-waktu tertentu barulah dapat disebut serangan epileptik.2

Epilepsi dijumpai pada semua ras di dunia dengan insidensi dan prevalensi yang
hampir sama, walaupun beberapa peneliti menemukan angka yang lebih tinggi di
negara berkembang. Penderita laki-laki lebih banyak daripada penderita wanita,
dan lebih sering dijumpai pada anak pertama.3

Peneliti umumnya memperoleh insiden 20-70 per 100.000 per tahun dan
prevalensi sewaktu 4-10 per 1000 pada populasi umum. Prevalensi total yang
dihitung berdasarkan jumlah penduduk dalam suatu populasi yang pernah
menderita epilepsi diperkirakan sekitar 2-5% sehingga diperkirakan sebanyak 1
diantara 20 penduduk di dalam suatu populasi akan mengalami kejang pada suatu
saat dalam hidupnya dan 1 diantara 200 akan mengalami epilepsi. Pada populasi
anak diperkirakan 0,3-0,4% diantaranya mengalami epilepsi.4

10
Angka kejadian epilepsi masih tinggi terutama di negara berkembang.
Berdasarkan asumsi bahwa Indonesia termasuk negara yang sedang berkembang,
maka kejadian epilepsi di Indonesia lebih tinggi daripada di negara maju/industri.
Dari banyak studi menunjukkan bahwa rata-rata prevalensi aktif 8,2 per 1.000
penduduk, sedangkan angka insidensi epilepsi mencapai 50 per 100.000
penduduk. Bila jumlah penduduk Indonesia berkisar 220 juta, maka diperkirakan
jumlah pasien epilepsi yang masih mengalami bangkitan atau membutuhkan
pengobatan sekitar 1,8 juta. Berkaitan dengan umur, grafik prevalensi epilepsi
menunjukkan pola bimodal. Prevalensi epilepsi pada bayi dan anak-anak cukup
tinggi, menurun pada dewasa muda dan pertengahan, kemudian meningkat lagu
pada kelompok usia lanjut.5

Epilepsi dapat diklasifikasikan menurut klasifikasi bangkitan epilepsi dan


klasifikasi sindroma epilepsi. Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktor-
faktor tipe bangkitan (umum atau terlokalisasi), etiologi (simtomatik atau
idiopatik), usia, dan situasi yang berhubungan dengan bangkitan. Sedangkan
klasifikasi epilepsi menurut bangkitan epilepsi berdasarkan gambaran klinis dan
elektroensefalogram.1

Klasifikasi Internasional Bangkitan Epilepsi1

I. Bangkitan Parsial

A. Bangkitan Parsial Sederhana (tanpa gangguan kesadaran)

1. Dengan gejala motorik

2. Dengan gejala sensorik

3. Dengan gejala otonomik

4. Dengan gejala psikik

B. Bangkitan Parsial Kompleks (dengan gangguan kesadaran)

1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran

a. Bangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran

b. Dengan automatisme

2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan

a. Dengan gangguan kesadaran saja

b. Dengan automatisme

11
C. Bangkitan Umum Sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik )

1. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi bangkitan umum

2. Bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan umum

3. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi parsial

4. kompleks, dan berkembang menjadi bangkitan umum

II. Bangkitan Umum (konvulsi atau non-konvulsi)

a. Bangkitan lena

b. Bangkitan mioklonik

c. Bangkitan tonik

d. Bangkitan atonik

e. Bangkitan klonik

f. Bangkitan tonik-klonik

III. Bangkitan Epileptik yang tidak tergolongkan

Etiologi epilepsi dapat dibagi atas 3 kelompok :

1. Epilepsi idiopatik yang penyebabnya tidak diketahui meliputi 50% dari


penderita epilepsi anak umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan
biasanya pada usia > 3 tahun. Biasanya tidak menunjukkan manifestasi
cacat otak dn juga tidak bodoh. Umumnya faktor genetic lebih berperan
pada epilepsi idiopatik. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan
ditemukannya alat alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin
kecil

2. Epilepsi simptomatik dapat terjadi bila fungsi otak terganggu oleh


berbagai kelainan intracranial maupun ekstrakranial. Penyebab intracranial
misalnya anomaly congenital, trauma otak, neoplasma otak, lesi iskemia,
ensefalopati, abses otak, jaringan parut. Penyebab yang bermula
ekstrakranial dan kemudian juga mengganggu fungsi otak misalnya gagal
jantung, gangguan pernafasan, gangguan metabolism (hipoglikemia,
hiperglikemia, uremia), gangguan keseimbangan elektrolit, intoksikasi
obat, gangguan hidrasi.

12
3. Epilepsi kriptogenik dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut
dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus.

Patofisiologi

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan


transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai
kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial
membran sel neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron,
yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke
intraseluler dan kurang sekali ion Ca, Na, Cl, sehingga di dalam sel terdapat
konsentrasi tinggi ion K dan konsentrasi rendah ion Ca,Na, dan Cl, sedangkan
keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion
inilah yang menimbulkan potensial membran.2

Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrit-dendrit dan


badan-badan neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi
membran neuron berikutnya. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni
neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik
dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel
neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara neurotransmitter-
neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat dan asetilkolin
sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric
acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan
terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan
fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat, membran
neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi.
Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel
akan melepas muatan listrik.2,3

Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau


menganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion
Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intraseluler. Influks Ca akan mencetuskan
letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur
dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara
sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan
epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses
inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar fokus
epileptik. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang

13
menjamin agar neuron-neuron tidak terus menerus berlepas muatan memegang
peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti
ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi
otak.2,3

Secara teoritis ada dua faktor yang dapat menyebabkan hal ini4:

a. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron penghambat kurang optimal


hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. Fungsi neuron
penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi GABA tidak
normal. Otak pasien yang menderita epilepsi ternyata memang
mengandung konsentrasi GABA yang rendah. Hambatan oleh GABA
dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik (IPSIs = inhibitory post
synaptic potentials) adalah lewat reseptor. Suatu hipotesa mengatakan
bahwa aktivitas epileptik disebabkan oleh hilang atau berkurangnya
inhibisi oleh GABA. Zat ini merupakan neurotransmitter inhibitorik utama
di otak. Riset membuktikan bahwa perubahan pada salah satu
komponennya bisa menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan
menambah rangsangan.

Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik berlebihan hingga terjadi


pelepasan impuls epileptik berlebihan juga. Kemungkinan lain adalah bahwa
fungsi jaringan neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls
(eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini bisa ditimbulkan oleh meningkatnya
konsentrasi glutamat di otak, sampai berapa jauh peran peningkatan glutamat ini
pada orang yang menderita epilepsi belum diketahui secara pasti.

1. Epilepsi umum

a. Major: grand mal (meliputi 75% kasus) meliputi tipe primer dan
sekunder. Epilepsi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan
bangkitan tonik-klonik. Manifestasi klonik : kedua golongan epilepsi
grand mal tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknya aura,
yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang.
Pada epilepsi grand mal simtomatik selalu didahului aura yang
memberi manifestasi sesuai dengan letak fokus epileptogen pada
permukaan otak. Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat
sesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh,
mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya. Bangkitan sendiri
dimulai dengan hilang kesadaran sehingga aktivitas penderita terhenti.
Kemudian penderita mengalami kejang tonik, otot-otot berupa
berkontraksi sangat hebat, penderita jatuh, lengan fleksi dan tungkai

14
ekstensi. Udara paru-paru terdorong keluar dengan deras sehingga
terdengar jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. Kejang tonik ini
kemudian disusul dengan kejang klonik yang seolah-olah
menggucang-guncang dan membanting-banting tubuh penderita ke
tanah. Kejang tonik-klonik berlangsung 2-3 menit. Selain kejang-
kejang terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat, midriasis pupil,
refleks cahaya negatif, mulut berbuih, dan sianosis. Kejang berhenti
secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan stupor sampai
koma. Kira-kira 4-5 menit kemudian penderita terbangun, termenung,
dan kalau tidak diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi
bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.

b. Minor :

Epilepsi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum yang
idiopatik. Meliputi kira-kira 3-4% dari kasus epilepsi. Umumnya timbul pada
anak sebelum pubertas (4-5 tahun). Bangkitan berupa kehilangan kesadaran yang
berlangsung tak lebih dari 10 menit. Sikap berdiri atau duduk sering kali masih
dapat dipertahankan. Kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan bola mata.
Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan akitvitas semula. Bangkitan
petit mal yang tak tertanggulangi 50% akan menjadi grand mal. Petit mal yang
tidak akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4 ciri :
timbul pada usia 4-5 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal, harus murni dan
hilang kesadaran hanya beberapa detik, mudah ditanggulangi hanya dengan satu
macam obat, pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan
frekuensi 3 per detik.

c. Bangkitan mioklonus

Bangkitan berupa gerakan involunter misalnya anggukan kepala, fleksi


lengan yang terjadi berulang-ulang, bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga
sukar diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat
peka terhadap rangsang sensorik.

d. Bangkitan akinetik

Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya tonus


otot dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan
dan kemudian dapat berdiri kembali.

e. Spasme infantile.

15
Jenis epilepsi ini timbul pada bayi 3-6 bulan dan lebih sering pada anak
laki-laki. Penyebab yang pasti belum diketahui, namun selalu dihubungkan
dengan kerusakan otak yang luas seperti proses degeneratif, gangguan akibat
trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan. Bangkitan dapat berupa gerakan
kepala ke atas dan kedepan, lengan ekstensi, tungkai tertarik keatas, kadang-
kadang disertai tangisan atau teriakan, miosis atau midriasis pupil, sianosis dan
berkeringat.

f. Bangkitan motorik.

Fokus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada


salah satu atau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilangnya kesadaran.
Penderita seringkali dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai
pada ujung jari tangan, kemudian ke otot lengan bawah dan akhirnya seluruh
lengan. Manifestasi ini disebut Jacksonian Marche

2. Epilepsi parsial (20% dari seluruh epilepsi parsial)

a. Bangkitan sensorik

Bangkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptogen pada


korteks sensorik. Bangkitan somatosensorik dengan fokus terletak di gyrus
postcentralis memberi gejala kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh,
perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan.
Aktivitas listrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neuron sekitarnya dan
mencapai korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang.

b. Epilepsi lobus temporalis

Jarang terlihat pada usia 10 tahun. Memperlihatkan gejala fokalitas yang


khas sekali. Manifestasi klinis fokalitas ini sangat kompleks karena fokus
epileptogennya terletak di lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi kawasan
pengecap, pendengar, penghidu dan kawasan asosiatif antara ketiga indera
tersebut dengan kawasan penglihatan. Manifestasi yang kompleks ini bersifat
psikomotorik. Manifestasi klinis ialah sebagai berikut : kesadaran hilang sejenak,
dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk kealam pikiran antara sadar
dan mimpi, dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdiri dari halusinasi
dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa jam.

Diagnosis

Ada 3 langkah untuk menuju diagnosis epilepsi, yaitu9 :

16
1. Memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksisimal menuju bangkitan
epilepsi atau bukan epilepsi.

2. Apabila benar terdapat bangkitan epilepsi, maka tentukanlah bangkitan


yang ada termasuk jenis bangkitan apa (klasifikasi)

3. Pastikan sindrom epilepsi apa yang ditunjukkan oleh bangkitan tadi, atau
epilepsi apa yang diderita oleh pasien dan tentukan etiologinya.

Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik
dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh
gambaran epileptiform pada EEG. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk
menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut10 :

1. Anamnesis

Pola atau bentuk bangkitan

Lama bangkitan

Gejala sebelum, selama dan pasca bangkitan

Frekuensi bangkitan

Faktor pencetus

Ada atau tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang

Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama

Riwayat pada saat dalam kandungan, persalinan dan perkembangan bayi atau
anak
Riwayat terapi epilepsi sebelumnya

Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisis umum dan neurologis

Dilakukan pemeriksaan yang meliputi pemeriksaan secara pediatris dan


neurologis. Diperiksa keadaan umum, tanda-tanda vital, kepala, jantung, paru,
perut, hati dan limpa, anggota gerak dan sebagainya. Hal yang perlu diperiksa
antara lain adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi,
misalnya trauma kepala, infeksi telinga atau sinusitis, gangguan kongenital,
gangguan neurologik fokal atau difus, kecanduan alcohol atau obat terlarang dan
kanker. Pada pemeriksaan neurologis diperhatikan kesadaran, kecakapan, motoris
dan mental, tingkah laku, berbagai gejala proses intrakranium, fundus okuli,

17
penglihatan, pendengaran, saraf otak lain, sistem motorik (kelumpuhan, trofik,
tonus, gerakan tidak terkendali, koordinasi, ataksia), sistem sensorik (parastesia,
hipestesia, anastesia), refleks fisiologis dan patologis.
3. Pemeriksaan penunjang:

Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG)

Merupakan pemeriksaan yang mengukur arus listrik dalam otak. Rekaman EEG
sebaiknya dilakukan pada saat bangun, tidur dengan stimulasi fotik, hiperventilasi,
stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi refleks).

Pemeriksaan pencitraan otak

MRI merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas


tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan. MRI dapat mendeteksi
sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa.
Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan
terapi pembedahan.
Pemeriksaan laboratorium

o Pemeriksaan darah, meliputi hemoglobin, leukosit, hematokrit, trombosit dan


apusan darah tepi, elektrolit, kadar gula, fungsi hati, fungsi ginjal.

o Pemeriksaan cairan serebrospinal, bila dicurigai adanya infeksi SSP

Penderita epilepsi cenderung untuk mengalami serangan kejang secara spontan,


tanpa faktor provokasi yang kuat atau yang nyata. Timbulnya bangkitan kejang
yang tidak dapat diprediksi pada penderita epilepsi selain menyebabkan kerusakan
pada otak, dapat pula menimbulkan cedera atau kecelakaan. Kenyataan inilah
yang membuat pentingnya pemberian antikonvulsan pada pasien epilepsi.
Antikonvulsi digunakan terutama untuk mencegah dan mengobati bangkitan
epilepsi (epileptic seizure). Golongan obat ini lebih tepat dinamakan anti epilepsi
sebab jarang digunakan untuk gejala konvulsi penyakit lain.
Terdapat dua mekanisme anti epilepsi yang penting yaitu:

1) Mencegah timbulnya letupan depolarisasi eksesif pada neuron epileptik dalam


fokus epileptik
2) Mencegah letupan depolarisasi pada neuron normal akibat pengaruh dari fokus
epilepsi. Bagian terbesar antiepilepsi yang dikenal termasuk dalam golongan
terakhir ini.
Mekanisme kerja antiepilepsi hanya sedikit yang dipahami dengan baik. Berbagai
obat antiepilepsi diketahui mempengaruhi berbagai fungsi neurofisiologik otak,

18
terutama yang mempengaruhi sistem inhibisi yang melibatkan GABA dalam
mekanisme kerja berbagai antiepilepsi.

Obat antiepilepsi terbagi dalam delapan golongan. Empat golongan antiepilepsi


mempunyai rumus dengan inti berbentuk cincin yang mirip satu sama lain yaitu
golongan hidantoin, barbiturate, oksazolidindion dan suksinimid. Akhir-akhir ini
karbamazepin dan asam valproat memegang peran penting dalam pengobatan
epilepsi; karbamazepin untuk bangitan parsial sederhana maupun kompleks,
sedangkan asam valproat terutama untuk bangkitan lena maupun bangkitan
kombinasi lena dengan bangkitan tonik klonik.

Terdapat dua hal yang perlu diperhatikan dalam menghentikan terapi obat
entiepilepsi yaitu:

1) Syarat umum untuk menghentikan pemberian obat antiepilepsi :

Pasien menjalani terapi secara teratur dan telah bebas dari bangkitan
selama minimal dua tahun

Gambaran EEG normal

Dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula setiap
bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan

Penghentian dimulai dari satu obat antiepilepsi yang bukan utama.

2) Kekambuhan setelah penghentian obat antiepilepsi. Kekambuhan setelah


penghentian obat antiepilepsi akan lebih besar kemungkinannya pada keadaan
sebagai berikut:
Semakin tua usia

Epilepsi simptomatik

Gambaran EEG yang abnormal

Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

Tergantung banyak sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada sindrom
epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro-temporal, 5-25%
pada epilepsi lena masa kanak-kanak, 25-75% epilepsi parsial
kriptogenik/simptomatik, 85-95% pada epilepsy mioklonik pada anak.

Penggunaan lebih dari satu obat antiepilepsi

Masih mendapatkan satu atau lebih bangitan setelah memulai terapi

19
Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.

Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari
bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul
kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis obat
anti terapi), kemudian dievaluasi kembali.

Pasien epilepsi yang berobat teratur, 1/3 akan bebas dari serangan paling
sedikit 2 tahun dan bisa lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat
dihentikan, pasien tidak mengalami serangan epilepsi lagi, dikatakan telah
mengalami remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak mengalami remisi meskipun
minum obat dengan teratur. Sesudah remisi, kemungkinan munculnya serangan
ulang paling sering didapat pada sawan tonik-klonik dan epilepsi parsial
kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah
remisi.

20
DAFTAR PUSTAKA

1. Octaviana F. Epilepsi. Medicinus. Vol 21 Desember 2008. FKUI

2. Purba SJ. Epilepsi : Permasalahan di Reseptor atau Neurotransmitter.


Medicinus. Vol 21 Desember 2008. FKUI

3. Machfoed, Hasan M. Epilepsi.http://www.journal.unair.ac.id [diakses


tanggal 18 Agustus 2010]

4. Kari K, Nara P. Epilepsi Anak. http://www.portalkalbe.co.id [diakses


tanggal 18 Agustus 2010]

5. Lazuardi S. Buku Ajar. Neurologi Anak. Dalam: editor Soetomenggolo T,


Ismael S. Pengobatan Epilepsi. Jakarta: BP IDAI; 2000.pp 237-38

6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI; 2003. p. 855-59

7. Heafield MT. Epilepsy. BMJ. Edisi 8 April 2000.


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1117894/ [diakses tanggal
18 Agustus 2010]

8. Ilae. Epilepsy. http://www.ilae-epilepsy.org/visitors/Documents/10-


epilepsy.pdf [diakses tanggal 18 Agustus 2010]

9. Haslam HA. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Vol 3. Dalam: editor
Behrman, Kliegman, Arvin. Epilepsi. Jakarta : EGC; 2000. pp 2067-68

10. Christian M. Korff Douglas R. Nordli Jr. Current Pediatric Therapy, 18th
ed. In: Burg DF, editor. Epilepsy. USA: Saunders; 2006.

21