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La prctica regular de una actividad fsica extenuante se relaciona con una disminucin de los factores de

riesgo cardiovasculares y se considera un hbito saludable. El sedentarismo es uno de los principales factores
de riesgo de padecer enfermedades no transmisibles, como las enfermedades cardiovasculares, el cncer y la
diabetes. A nivel mundial, uno de cada cuatro adultos no tiene un nivel suficiente actividad fsica, a su vez el
80% de la poblacin adolescente del mundo de igual forma no cumple los requerimientos de quema calrica
por consumo energtico.1

Y por el contrario en las ltimas dcadas, ha coincidido con la gran explosin del deporte popular y la adopcin
indiscriminada de prcticas fsicas intensivas y, en algunas ocasiones, preparadas de forma inadecuada, han
surgido dos claras demandas asistenciales. Por un lado, una necesidad de medidas preventivas ante el terrible
acontecimiento de la muerte sbita del deportista. Por otro lado, estas prcticas han ocasionado cada vez
mayor evidencia de una adaptacin cardaca en algunos sujetos, que incluso podra parecerse a fases
incipientes de algunas enfermedades cardacas.2

El ejercicio aumenta las necesidades metablicas, que deben ser satisfechas especialmente a travs del
aumento del gasto cardaco para optimizar el consumo de oxigeno muscular que en sujetos entrenados
alcanza valores de 35-40 l/min durante un esfuerzo mximo.

El entrenamiento sistemtico genera cambios adaptativos en el corazn de una persona tanto clnicos,
electrocardiogrficos, funcionales y morfolgicos, esta carga de entrenamiento impone un incremento en las
condiciones de sobrecarga hemodinmica del corazn, en particular en los individuos que realizan actividades
que requieren una elevacin mantenida del trabajo cardaco, tales como los corredores de larga distancia, los
nadadores, futbolistas y ciclistas, entre otros, por lo cual estos cambios son directamente proporcional con el
tipo, duracin e intensidad del entrenamiento, y con los aos de prctica deportiva. Los cambios adaptativos
incluyen un incremento del volumen ventricular derecho e izquierdo, del grosor y la masa del ventrculo
izquierdo, responde inicialmente mediante hipertrofia concntrica y luego excntrica, mientras que en el
derecho se observa excntrica en todas las etapas del entrenamiento y aumento del tamao de la aurcula
izquierda. Estas alteraciones estructurales en un corazn con una funcin sistlica preservada han sido
consideradas hallazgos tpicos del corazn de atleta. 3

Estas adaptaciones slo aparecen con aquellos deportes en los que predomina el ejercicio dinmico, y en los
que el aporte de O2 a los msculos en activo se realiza fundamentalmente a partir del metabolismo aerbico.
Por el contrario, los deportes con predominio del ejercicio esttico o explosivo y una demanda energtica
fundamentalmente anaerbica apenas producen modificaciones morfolgicas o funcionales cardacas . 4

Los neurotransmisores, norepinefrina y epinefrina, causan una significativa mejora en la funcin del
ventrculo izquierdo, y la disminucin del tono parasimptico favorece un aumento del volumen sistlico
mximo y de la fraccin de eyeccin. El predominio del sistema simptico durante el ejercicio lleva a una ms
rpida conduccin del nodo auriculoventricular y una disminucin de la duracin del potencial de accin,
mediada por un incremento de la corriente rectificadora Iks, lo que se traduce en un acortamiento de los
intervalos PR y QT en individuos sanos.

La presencia de trastornos electrolticos, as como de alteraciones en el funcionamiento de los canales inicos,


puede resultar en un inapropiado acortamiento del intervalo QT durante el ejercicio y un incremento del
riesgo de arritmias.

Estas modificaciones incluyen cambios estructurales y funcionales del sistema nervioso autnomo con un
aumento en sus funcionalidad y disminucin del parasimpatico, que produce un aumento del requerimiento
de aporte sanguneo a nivel coronario, que pueden influir en la gnesis de algunas arritmias. 5

Existe controversia sobre si esta remodelacin extrema del corazn es nicamente el resultado del
entrenamiento de resistencia prolongado o de caractersticas parcialmente determinadas por la gentica de
atletas talentosos. Si bien en estudios longitudinales de entrenamiento se observ mayor masa y volumen
cardacos asociados con el entrenamiento, la magnitud de este incremento y el mayor poder aerbico mximo
son inferiores que los detectados en estudios transversales de atletas de resistencia. Adems, cuando estos
individuos dejan de entrenar durante perodos prolongados, se observa una reduccin de la masa y el volumen
del corazn, pero no al nivel de los individuos sedentarios.

Es posible que exista predisposicin gentica a las adaptaciones cardiovasculares ptimas en respuesta al
entrenamiento, especialmente en cuanto a polimorfismos en alelos de la enzima convertidora de
angiotensina. 6

TRASTORNOS DE FRECUENCIA CARDIACA Y RITMO.

BRADICARDIA SINUSAL

La bradicardia en reposo es la regla en los atletas, situacin que refleja un incremento del tono parasimptico,
es el trastorno del ritmo ms frecuente en el individuo entrenado, pero su incidencia vara sensiblemente en
funcin del tipo e intensidad del entrenamiento, con una prevalencia muy variable que oscila desde el 4-8%
en la poblacin no seleccionada o al azar y hasta el 50-100% en deportes de resistencia aerbica.

En el estado de reposo, un atleta entrenado mantiene su gasto cardaco con frecuencias cardacas bajas
debido a un incremento del volumen sistlico, con reduccin del tono simptico y aumento del tono vagal.
Ocasionalmente pueden encontrarse bradicardia sinusal marcada (40 lpm) en reposo o pausas sinusales 3
segundos no sintomticas en atletas bien entrenados,

Las modificaciones estructurales y del tono autnomo del corazn, que se han considerado fisiolgicas
durante el perodo de entrenamiento del atleta, pueden persistir tras aos de suspender la actividad fsica
como se ha estudiado en atletas ya retirados.

La presencia de pausas sinusales largas, bloqueo sinoauricular, sndrome del seno enfermo o bradicardia
sintomtica (presncope, sncope o fatiga durante el esfuerzo) son considerados hallazgos anormales, y la
evaluacin debe complementarse con una ergometra convencional y un ECG de Holter de 24 horas.

Si se sospecha una cardiopata estructural debe realizarse un ecocardiograma. En caso de sntomas asociados
a bradiarritmias se aconseja un perodo de interrupcin temporal del ejercicio de hasta 3 meses y una
posterior revaloracin clnica. En los pacientes asintomticos se recomienda seguimiento anual.

A los pacientes previamente sintomticos que tras interrumpir su entrenamiento quedan asintomticos se les
debe permitir la realizacin de actividad fsica progresivamente, y se recomienda una evaluacin cada 6
meses.

Aunque la bradicardia sinusal es un signo de adaptacin aerbica, no implica que necesariamente los
deportistas que la presenten tengan volmenes ventriculares aumentados. De hecho, es posible encontrar
deportistas con FC de reposo entre 45 y 50 lat/min y dimensiones diastlicas del ventrculo izquierdo no
aumentadas, debindose en estos casos a factores dependientes del tono vagal individual, que condicionan
la magnitud de respuesta al entrenamiento.

ARRITMIA SINUSAL O AURICULAR

Asociada a la bradicardia sinusal, tambin se aprecia en un importante porcentaje de casos, la arritmia sinusal
que consiste en una irregularidad cclica en el ritmo cardaco, que no es ms que la exacerbacin que se
observa en la FC con los movimientos respiratorios, aumentando sta con la inspiracin y disminuyendo con
espiracin, debido a los cambios en la presin intratorcica. En el 15-20% de los electrocardiogramas con
bradicardia sinusal puede observarse una arritmia sinusal, de tipo respiratorio en los ms jvenes, y en la
mayora de los casos difcilmente encuadrable dentro de un tipo concreto de bloqueo sinoauricular.
En el registro Holter de una serie de 169 deportistas (128 varones y 41 mujeres), hemos encontrado bloqueo
sinoauricular de segundo grado tipo I en el 10,1% (13 casos) de los varones y en el 9,7% (4 casos) de las
mujeres. Ninguno de ellos presentaba estos trastornos en el ECG de reposo. La presencia de marcapasos
migratorio en la aurcula derecha es un hallazgo frecuente, cuya incidencia vara segn la poblacin estudiada,
del 13,5-69% en deportistas hasta el 20% en la poblacin general.

Las pausas sinusales se consideran, por lo general, un hallazgo frecuente en los deportistas. Zehender
considera que hasta un tercio de los deportistas presentan pausas superiores a 2 s, dato que concuerda con
los hallazgos de Viitasalo, que las encontr en el 37,1% de sus 35 deportistas estudiados. Sin embargo, estas
cifras no pueden ser extrapoladas a cualquier poblacin de deportistas, aunque sean de alto nivel, siendo la
incidencia de pausas superiores a 2 s baja y similar a la encontrada en la poblacin general. La gnesis y el
significado de estas alteraciones del ritmo son similares a los de la bradicardia sinusal, y se atribuyen, por
tanto, a un aumento del tono vagal.

Las pausas mayores se producen durante el sueo, cuando tambin es factible la deteccin de diferentes
grados de bloqueo A-V, mientras que durante la actividad diaria son extremadamente raras.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

En atletas activos, la presencia de bloqueo auriculoventricular (A-V) de primer grado y segundo grado Mobitz
I (o tipo Wenckebach) es frecuente. En general, el bloqueo A-V tipo Wenckebach se presenta en reposo y
tpicamente desaparece durante el ejercicio.

Es un bloqueo de la conduccin AV es un trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con
retraso o no son conducidos en absoluto a los ventrculos en un momento en que la va de conduccin AV no
est en un periodo refractario fisiolgico.

La frecuencia de su aparicin es superior a la registrada en individuos no entrenados. El retraso de la


propagacin del impulso a travs del nodo A-V es considerado parte de los cambios adaptativos causados por
el entrenamiento. Se ha descrito intervalos PR superiores a 200 mseg (0.2seg) en el 10% a 37% de los sujetos
entrenados, las referencias corresponden a monitoreo prolongados. El Bloqueo auriculoventricular de primer
grado es bastante frecuente entre los maratonistas y ciclistas de ruta, observndose hasta en el 30% de los
casos.

En pacientes asintomticos sin evidencia de cardiopata estructural con un ritmo sinusal seguido con un
complejo QRS normal, pero con un intervalo PR prolongado de forma constante en el ECG no se requieren
otras pruebas complementarias. En este caso la prctica del deporte no est contraindicada y se recomienda
una revisin anual.

En ocasiones, solo se presenta durante el sueo nocturno, pero es frecuente observarlo durante la vigilia.
Puede ser intermitente y desaparecer durante la realizacin de ejercicio fsico, pero tambin puede tener un
carcter permanente. Antes de catalogar una prolongacin del intervalo P-R como un Bloqueo
auriculoventricular de primer grado hay que hacer la verificacin con respecto a la frecuencia cardiaca.

Casi siempre el Bloqueo auriculoventricular de primer grado en atletas se asocia a una bradicardia, producto
de un tono vagal aumentado. Al aumentar la duracin del ciclo cardaco, puede aumentar tambin la
duracin de sus componentes, e intervalos P-R de hasta 220 ms son considerados dentro del rango normal,
en estos casos.

La persistencia del bloqueo A-V durante el esfuerzo, la presencia de un bloqueo A-V de segundo grado Mobitz
II (habitualmente acompaando un QRS ancho) o de un bloqueo A-V completo son condiciones generalmente
patolgicas que no deben interpretarse como secundarias al acondicionamiento cardaco del atleta, y debe
completarse su valoracin para descartar una patologa estructural de base con la realizacin de un
ecocardiograma, un ECG de Holter de 24 horas, una ergometra convencional e, incluso, un estudio
electrofisiolgico. Existe un claro consenso en relacin al tratamiento de estos pacientes en caso de presentar
sntomas; se recomienda la implantacin de un marcapasos definitivo, tras lo cual se permite la realizacin de
actividades deportivas siempre que se eviten los deportes de contacto fsico. 7

El termino bloqueo AV de segundo grado se aplica cuando se produce un fallo intermitente de la conduccin
AV y se divide en dos tipos, tipo I (Mobitz I o Wenckebach), tipo II (Mobitz II).

TAQUIARRITMIAS

Extrasstoles auriculares

La presencia de extrasstoles auriculares en los atletas es muy frecuente, con una incidencia de hasta el 100%
en corredores, y siempre significativamente mayor en comparacin con no deportistas5. No obstante, al igual
que en la poblacin general, la extrasistolia auricular presente en los registros de Holter, en ausencia de
sntomas o cardiopata estructural, no requiere evaluaciones adicionales. Deben valorarse la presencia de
sntomas de hipertiroidismo y el uso excesivo de alcohol, estimulantes o cafena, como situaciones que
pueden incrementar la irritabilidad auricular. En las mujeres atletas, los valores fluctuantes de estrgenos
durante el ciclo menstrual, el embarazo, la menopausia o, el uso de anticonceptivos orales puede ser causa
de extrasistolia auricular.

Ante un paciente que refiere palpitaciones, la actitud depender de la frecuencia del sntoma. Se recomienda
la realizacin de una prueba de esfuerzo para intentar reproducir la sintomatologa. Si los sntomas son muy
frecuentes, incluso diarios, un registro de Holter de 24-48 horas ser de gran utilidad. Cuando los sntomas
ocurren con una frecuencia semanal o mensual se sugiere la colocacin de un monitor de eventos o realizar
una monitorizacin ambulatoria continua1. En aquellos casos en que los sntomas aparecen de manera muy
espordica puede valorarse utilizar un Holter implantable; no obstante, si la sintomatologa es sugestiva de
taquicardia se recomienda la realizacin previa de un estudio electrofisiolgico.

Taquicardia supraventricular

La incidencia de taquicardia supraventricular en los atletas es similar a la observada en la poblacin general.


La taquicardia por reentrada nodal es la ms frecuente, seguida de la taquicardia ortodrmica por reentrada
auriculoventricular a travs de una va accesoria, y por ltimo la taquicardia auricular6. La clnica de
palpitaciones ocasionales, su inicio y fin sbitos, su carcter regular y su buena tolerancia, son caractersticas
tpicas de todas ellas.
En los deportistas, estas taquicardias suelen aparecer durante el esfuerzo, a diferencia de la poblacin general,
en la que pueden aparecer en cualquier situacin, debido a que en los deportistas la gran influencia vagal
sobre el nodo A-V durante el reposo suele impedir su mantenimiento. La preexcitacin ventricular, asociada
o no a taquicardia, ser comentadade manera independiente por tener un tratamiento diferente.
La taquicardia por reentrada nodal se presenta ms a menudo en mujeres entre la tercera y la cuarta dcada
de la vida, aunque puede observarse a cualquier edad. El sntoma ms frecuente son las palpitaciones,
inducidas o no con el esfuerzo, de aparicin sbita y duracin variable. La presencia de frecuencias
ventriculares rpidas puede asociarse a disnea, angina e incluso sncope. Durante la taquicardia el paciente
puede referir un latido cervical (signo de la rana), debido a la contraccin simultnea de la aurcula y el
ventrculo con las vlvulas mitral y tricuspdea cerradas, generando ondas A can en el pulso yugular. El
ECG en reposo no presenta alteraciones. Mientras dura la taquicardia, la onda P puede no ser visible debido
a la activacin simultnea de la aurcula y del ventrculo. En otras ocasiones, la onda P puede distorsionar la
porcin inicial del QRS (simulando una onda q en las derivaciones de la cara inferior), o ms frecuentemente
distorsionar su porcin final (simulando una onda r en V1, o una onda s en las derivaciones inferiores). En
los pacientes con sntomas breves y autolimitados, la colocacin de un monitor de eventos
constituye un mtodo til para su diagnstico.
El diagnstico de taquicardia por reentrada nodal es fuertemente sospechado por el ECG, pero es difcil de
confirmar. El diagnstico definitivo se realiza con un estudio electrofisiolgico, pero no se recomienda su
realizacin si no se considera la ablacin como estrategia de tratamiento. A pesar de que pueden utilizarse
diferentes frmacos antiarrtmicos, que retrasan la conduccin a travs del nodo A-V, para prevenir la
induccin de esta taquicardia, la necesidad de su uso a lo largo de la vida hace que no se consideren el
tratamiento recomendado, y el estudio electrofisiolgico es la primera opcin de tratamiento. Se ha sugerido
un perodo de al menos 3 meses tras la ablacin, sin que aparezcan recidivas, para permitir la prctica de
deporte; sin embargo, en situaciones normales, puede practicarse cierta actividad fsica a partir de los 7-10
das.

HIPERTROFIA MIOCRDICA Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI).

La Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) es el crecimiento del grosor de las paredes cardacas por encima de
12 mm o del tamao del dimetro telediastlico del VI por encima de 55 mm, que a criterio de los expertos,
son los lmites normales (13, 14). La expresin corazn de atleta a pesar de haber sido acuada en la primera
mitad del siglo XX, adquiere una particular relevancia en la dcada de 1980 con la incorporacin del
ecocardiograma en el diagnstico cardiovascular, ya que permite medir la morfologa cardaca de forma
confiable, repetible y de manera inofensiva. Ello permiti identificar tanto los factores determinantes del
corazn de atleta, como las caractersticas que permiten diferenciarlo de las patologas estructurales
cardacas (15) El corazn del atleta se desarrolla en funcin de los estmulos impuestos por el deporte que
practica. Desde el punto de vista funcional podemos apreciar dos tipos de respuesta estructural: 1) la que se
caracteriza por el aumento exclusivo del grosor de las paredes del VI sin modificaciones del tamao de la
cavidad, como se observa en deportes de potencia (levantamiento de pesas, lanzamientos y ejecuciones
similares); 2) la que se caracteriza tanto por el aumento del grosor de las paredes como por el aumento de la
cavidad, como es el caso de los deportes de resistencia (maratn, ciclismo de ruta, esqu de fondo, conataje).
Estas modificaciones pueden confundirse con cambios patolgicos como los observados en la miocardiopata
hipertrfica y la miocardiopata dilatada, a no ser porque los primeros se rigen por los lmites que impone la
regulacin fisiolgica y los segundos estn desprovistos de este mecanismo.
En los atletas de potencia, quienes practican ejercicios de corta duracin, pero de una gran intensidad, se
desarrolla el grosor de las paredes porque durante los entrenamientos se generan presiones intracavitarias
que llegan a los 300 mmHg sin que se eyecten grandes volmenes de sangre por lo que el retorno venoso no
se modifica grandemente, lo que mantienen el tamao de las cavidades de tamao normal. En cambio en el
atleta de deportes de resistencia mantienen durante perodos prolongados de tiempo presiones sistlicas
200 mmHg y ms, bombeando un gasto cardaco que supera los 30 l/min, lo cual genera un gran retorno
venoso, siendo estimulado, tanto el aumento de la cavidad por el gran volumen de sangre que recibe el VI,
como el grosor de las paredes por la presin que tiene que generar para expulsar dicha sangre al torrente
circulatorio. En estos atletas se puede encontrar un grosor de pared 13 mm; y las dimensiones de la cavidad
del VI puede llegar a ser 60 mm (15) que pudiera hacer pensar en respuestas patolgicas, pero que estn
perfectamente reguladas y no crecen indefinidamente como en las miocardiopatas hipertrfica y dilatada,
respectivamente, por los mecanismos de autocontrol que ejerce el ndice miocito/capilar, que en suma, es el
que determina el mantenimiento homeosttico de la funcin miocrdica. Actualmente se acepta que la
remodelacin cardaca est regulada por factores genticos que involucran la participacin de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), que controla la presin arterial, y puede manifestarse en las isoformas
DD, II, DI, siendo la primera expresin DD la que desarrolla mayor hipertrofia ventricular. Tambin el sexo
juega un papel importante en la remodelacin, siendo el tamao de la cavidad alrededor de 10% inferior y el
grosor 20% inferior en las mujeres que, en los hombres, entre otros factores, por presentar niveles
significativamente ms bajos de andrgenos.
Cules son los criterios de retiro de ejercicio durante la bradicardia segundaria al ejercicio con datos de falla
cardiaca?

a) Ejercicio de hasta 3 meses y una posterior revaloracin clnica con ecocardiograma


b) Retiro de ejercicio definitivamente
c) Toma de Electrocardiograma y reposo

Cules Son los datos electrocardiogrficos del Bloqueo AV de primer grado en el deportista?

a) Electrocardiograma con onda P bimodal


b) Intervalo P-R mayor de 200mseg
c) Sin complejo QRS

1
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs385/es/

2
Sitger M. Cardiologa del Deporte: una necesidad creciente. Apunts Med Esport. 2017;52(193):1-2
3
Peidro RM, Angelino A. Consenso Corazn y Deporte Comit de Cardiologa del Deporte del Consejo de
Ergometra y Rehabilitacin Cardiovascular "Dr. Jos Menna" Sociedad Argentina de Cardiologa. 2007; 75
SUPPLEMENT 4: 1-29.

4
Boraita AP, Serratos L. El corazn del deportista: hallazgos electrocardiogrficos ms frecuentes. Rev Esp
Cardiol 1998; 51: 356-368
5
PEIDRO RM. Cardiologa del deporte. El corazn del deportista. Hallazgos clnicos, electrocardiogrficos y
ecocardiogrficos. REV. ARG DE CARDIOLOGIA. 2003; 71(2): 126-137.

6
Arbab-Zadeh A, Perhonen M, Howden E, Peshock R, Zhang R, Adams H, Haykowsky M, Levine B. Cardiac
Remodeling in Response to 1 Year of Intensive Endurance Training. Circulation. 2014;130:2152-2161

7
Vogler J, Brethardt G, Eckardt L. Braquiarritmias y bloqueos de la conduccin. Rev Esp Cardiol. 2012; 65
(7):656-667.