Anda di halaman 1dari 27

REFERAT

CEDERA KEPALA

Disusun Oleh :
INDRA VENNY ARYANTI
030.12.126

Pembimbing :
dr. Julintari Indriyani, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 3 APRIL 2017 6 MEI 2017
BAB I

PENDAHULUAN

Era globalisasi saat ini semakin meningkatkan mobilitas manusia, baik dalam
perjalanan antar desa, antar kota, maupun propinsi, serta antar negara. Kondisi tersebut
menyebabkan peningkatan kebutuhan masyarakat terhadap sarana transportasi, dan pada akhirnya
meningkatkan angka kejadian kecelakaan lalu lintas. Apalagi dalam kondisi sarana transportasi,
dan pada akhirnya meningkatkan angka kejadian kecelakaan lalu lintas.(1)
Trauma kapitis dapat merupakan salah satu kasus penyebab kecacatan dan kematian yang
cukup tinggi dalam neurologi dan menjadi masalah kesehatan oleh karena penderitanya sebagian
besar orang muda, sehat, dan produktif.
Trauma merupakan penyebab terbanyak kematian pada usia di bawah 45 tahun, dan lebih
dari 50% merupakan trauma kapitis.(1) Menurut laporan World Health Organization (WHO),
setiap tahunnya sekitar 1,2 juta orang meninggal karena cedera kepala, seperti akibat kecelakaan
lalu lintas (KLL) dan jutaan lainnya terluka atau cacat. Pada tahun 2005 di RSCM terdapat 434
pasien trauma kepala ringan, 315 pasien trauma kepala sedang dan 28 pasien trauma kepala berat.
Di Rumah Sakit Siloam pada tahun 2005 terdapat 347 kasus trauma kepala. Di Rumah Sakit Atma
Jaya pada tahun 2007 jumlah pasien trauma kepala mencapai 125 orang dari 256 pasien rawat inap
bagian saraf. Persentase jenis kelamin laki-laki lebih tinggi mengalami cedera kepala dibanding
dengan perempuan. Menurut Riset Kesehatan Dasar 2013, kecelakaan kendaraan bermotor paling
sering terjadi pada pria (44,6 %) dengan kelompok umur paling sering terjadinya kecelakaan
adalah 15-24 tahun (64,7 %).
Manajemen trauma kapitis sendiri pada dasarnya dibagi dalam manajemen non operatif
(kasus terbanyak), ditangani oleh keilmuan penyakit saraf (neurologi) dan manajemen operatif,
ditangani oleh keilmuan bedah saraf.2
Manajemen trauma kapitis dapat menjawab tuntutan kebutuhan keluaran kualitas hidup
yang baik setelah terjadinya cedera otak pada penderitanya (patient oriented) yang mayoritas
berusia muda dan sehat dan masih berkesempatan untuk mengembangkan kariernya.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Cedera kepala atau yang disebut dengan trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap
kepala baik secara langsung maupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi
neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen. (1)

2.2 EPIDEMIOLOGI
Trauma merupakan penyebab terbanyak kematian pada usia di bawah 45 tahun, dan lebih
dari 50% merupakan trauma kapitis.(1) Menurut laporan World Health Organization (WHO),
setiap tahunnya sekitar 1,2 juta orang meninggal karena cedera kepala, seperti akibat kecelakaan
lalu lintas (KLL) dan jutaan lainnya terluka atau cacat. Di negara-negara dengan penghasilan
rendah dan menengah, banyak pengguna kendaraan roda dua, terutama pengguna sepeda motor,
dan lebih dari 50% terluka atau meninggal akibat KLL. Di Indonesia tidak terdapat data nasional
mengenai trauma kepala. Namun, pada tahun 2005 di RSCM terdapat 434 pasien trauma kepala
ringan, 315 pasien trauma kepala sedang dan 28 pasien trauma kepala berat. Di Rumah Sakit
Siloam pada tahun 2005 terdapat 347 kasus trauma kepala. Di Rumah Sakit Atma Jaya pada tahun
2007 jumlah pasien trauma kepala mencapai 125 orang dari 256 pasien rawat inap bagian saraf.
Persentase jenis kelamin laki-laki lebih tinggi mengalami cedera kepala dibanding dengan
perempuan. Menurut Riset Kesehatan Dasar 2013, kecelakaan kendaraan bermotor paling sering
terjadi pada pria (44,6 %) dengan kelompok umur paling sering terjadinya kecelakaan adalah 15-
24 tahun (64,7 %).

2.3 KLASIFIKASI
Cedera kepala dibagi berdasarkan 3 hal yaitu secara patologi, lokasi lesi dan derajat
kesadaran berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS).
2.3.1 Patologi
a. Komosio serebri
Keadaan pingsan yang berlangsung tidak lebih dari 10 menit akibat trauma kepala, yang
tidak disertai kerusakan jaringan otak. Pasien mungkin mengeluh nyeri kepala, vertigo, muntah
dan tampak pucat.
Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar pada labirin atau terangsangnya pusat-
pusat dalam batang otak. Pada komosio serebri mungkin pula terdapat amnesia retrograde, yaitu
hilangnya ingatan sepanjang masa yang terbatas sebelum terjadinya kecelakaan. Amnesia ini
timbul akibat terhapusnya rekaman kejadian di lobus temporalis. Pemeriksaan tambahan yang
sering dibuat adalah foto tengkorak, EEG, pemeriksaan memori. Terapi simptomatis, perawatan
selama 3-5 hari untuk observasi kemungkinan terjadinya komplikasi dan mobilisasi bertahap.

b. Kontusio serebri

Terjadi perdarahan di dalam jaringan otak tanpa adanya robekan jaringan yang kasat mata,
meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan atau terputus. Yang penting untuk terjadinya lesi
kontusio ialah adanya akselerasi kepala yang seketika itu juga menimbulkan pergeseran otak serta
pengembangan gaya kompresi yang destruktif. Timbulnya lesi kontusio di daerah coup ,
contrecoup, dan intermediate menimbulkan gejala defisit neurologi yang bisa berupa refleks
babinsky yang positif dan kelumpuhan UMN. Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-
mekanisme yang beroperasi pada trauma kapitis tersebut di atas, autoregulasi pembuluh darah
serebral terganggu, sehingga terjadi vasoparalitis. Tekanan darah menjadi rendah dan nadi
menjadi lambat, atau menjadi cepat dan lemah. Juga karena pusat vegetatif terlibat, maka rasa
mual, muntah dan gangguan pernafasan dapat timbul.
Pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan berguna untuk melihat letak lesi dan adanya
kemungkinan komplikasi jangka pendek. Terapi dengan antiserebral edema, anti perdarahan,
simptomatik, neurotropik dan perawatan 7-10 hari.

Gambar 1. Lesi coup dan contrecoup


c. Laserasi serebri

Kerusakan disertai dengan robekan piamater. Laserasi biasanya berkaitan dengan adanya
perdarahan subaraknoid traumatika, subdural akut dan interserebral. Laserasi dapat dibedakan
menjadi laserasi langsung dan tidak langsung. Laserasi langsung disebabkan oleh luka tembus
kepala yang disebabkan oleh benda asing atau penetrasi fragmen fraktur terutama pada fraktur
depresi terbuka. Sedangkan laserasi tidak langsung disebabkan oleh deformitas jaringan yang
hebat akibat kekuatan mekanis.

2.3.2 Lokasi lesi


Lokasi lesi cedera kepala terdiri atas lesi diffuse (kerusakan menyeluruh), lesi kerusakan
vaskuler otak (sekunder), dan lesi fokal.

a. Lesi diffus (kerusakan menyeluruh)


Diartikan sebagai suatu keadaan patologis penderita koma (penderita yang tidak sadar sejak
benturan pada kepala dan tidak mengalami suatu interval lucid) tanpa gambaran SOL (space
occupying lesion) pada CT-Scan atau MRI. Paling sering disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas
dengan kecepatan tinggi sehingga terjadi mekanisme akselerasi dan deselerasi. Angulasi, rotasi,
dan peregangan yang timbul menyebabkan robekan serabut saraf pada berbagai tempat, yang
sifatnya menyeluruh (difus). Klasifikasi diffus brain injury berdasarkan CT kepala dibedakan atas:
Grade 1 : Tidak terdapat kelainan patologi yang terlihat pada CT. Prognosa: mortalitas
9,6%.
Grade 2 : Cisterna masih tampak, midline shift d5mm, tidak terdapat lesi berdensitas
tinggi atau campuran yang >25 ml. Prognosa: mortalitas 13,5%.
Grade 3 : Cisterna kompres atau hilang, midline shift d5mm, tidak terdapat lesi
berdensitas tinggi atau campuran yang >25 ml. Prognosa: mortalitas 34%.
Grade 4 : Cisterna kompres atau hilang, midline shift >5 mm. Prognosa: mortalitas 56,2%.

Kerusakan diffus (menyeluruh) ini, berdasarkan gambaran patologi dibedakan atas:


- Diffuse axonal injury (DAI), yaitu:
Adanya kerusakan axon yang difus dalam hemisfer serebri, korpus kallosum, batang otak
dan serebelum (pedunkulus).
Awalnya, kekuatan renggang pada saat benturan melebihi level ketahanan akson, sehingga
terjadi sobekan atau fragmentasi aksolema, dan keteraturan susunan sitoskeleton akson
menjadi rusak. Terjadi pada saat benturan, tetapi ada yang memberi batas waktu dalam 60
menit sejak kejadian (primary axotomy).
Axolema dan susunan membran pada awalnya masih utuh, walaupun susunan sitoskeleton
akson terganggu. Penghantaran aksoplasma akan terbendung pada sitoskleleton yang
mengalami kerusakan sehingga terjadi pembengkakan akson (retraction ball), yang pada
akhirnya akan menyebabkan putusnya akson. Terjadi antara 12 48 jam (secondary
axotomy).
- Diffuse Vascular Injury (DVI), yaitu:

Ditandai dengan perdarahan kecil kecil yang menyebar pada seluruh hemisfer, khususnya
massa putih daerah lobus frontal, temporal dan batang otak, biasanya pasien segera meninggal
dalam beberapa menit. Pada DVI, terjadi perubahan struktur menyeluruh pada endotel
mikrovaskular otak. Sehingga terjadi ekstravasasi sel darah merah.

b. Lesi kerusakan vaskuler otak (sekunder)

Kerusakan otak yang timbul sebagai komplikasi dari kerusakan primer termasuk kerusakan
oleh hipoksia, iskemia, pembengkakan otak, TTIK (Tekanan Tinggi IntraKranial) hidrosefalus dan
infeksi. Berdasarkan mekanismenya, dapat dikelompokkan atas:
1. Kerusakan hipoksik-iskemik menyeluruh (Diffuse hypoxic-ischemic damage)
o Sudah berlangsung pada saat antara terjadinya trauma dan awal pengobatan
o Terbagi atas tiga fase:
Fase 1 : hipoperfusi, terjadi pada hari 0, Cerebral Blood Flow dapat turun
hingga <2ml/100g/min pada 2 6 jam sesudah cedera
Fase 2 : hiperemia, terjadi pada hari 1 3
Fase 3 : vasospasme, terjadi di antara hari 4 15
o Kerusakan ini dapat timbul karena:
Hipoksia : penurunan jumlah oksigen dalam alveoli
Iskemia : berhentinya aliran darah
Hipotensi arterial sistemik
Obstruksi jalan napas
Cedera thoraks
Spasme arteri : terjadi karena tingginya Ca++ dalam otot polos pembuluh
darah, sehinga MLCK (Myosin Light Chain Kinase) tetap bekerja.
2. Pembengkakan otak menyeluruh (diffuse brain swelling)
Terjadi karena peningkatan kandungan air dalam jaringan otak atau peningkatan volume
darah (intravaskuler), atau kombinasi keduanya. Pada diffuse brain swelling, sebenarnya belum
jelas patogenesisnya, diperkirakan sebagai jenis kongestif karena kehilangan tonus vasomotor.
Dalam beberapa aspek, harus dibedakan antara kongesti dengan edema, sebab hal ini berkaitan
dengan pemahaman dan upaya pengelolaannya.

c. Lesi Fokal
Lesi fokal terdiri atas:
1. Kontusio dan laserasi serebri
2. Hematoma intrakranial, terdiri atas: hematoma ekstradural, hematoma subdural, hematoma
subarachnoid, hematoma intraserebral, hematoma intraserebelar.
Hematoma ekstradural (hematoma epidural / EDH)
Hematoma epidural adalah suatu hematoma yang terakumulasi di antara tulang tengkorak
dan duramater. Sumber utama perdarahan hematoma epidural adalah rupturnya arteri meningea
media. Lokasi perdarahan epidural yang paling sering adalah daerah temporoparietal dan daerah
temporal pada 2-5% pasien dapat terjadi bilateral. Gejala klinisnya adalah lucid interval, yaitu
selang waktu antara pasien masih sadar setelah kejadian trauma kranioserebral dengan penurunan
kesadaran yang terjadi kemudian. Biasanya waktu perubahan kesadaran ini kurang dari 24 jam;
penilaian penurunan kesadaran dengan GCS. Gejala lain yaitu nyeri kepala bisa disertai muntah
proyektil, pupil anisokor dengan midriasis di sisi lesi akibat herniasi unkal, hemiparesis, dan
refleks patologis Babinski positif kontralateral lesi yang terjadi terlambat, pada saat pasien sadar
dapat ditemukan gejala defisit fokal (deserebrasi kejang, afasia).
Pada gambaran CT scan kepala, didapatkan lesi hiperdens (gambaran darah intrakranial)
umumnya di daerah temporal berbentuk cembung (bionveks)
Gambar 3. Gambaran CT scan pada seorang pria
Gambar 2. Hematoma epidural temporal
90 tahun yang jatuh tergelincir lantai. Gambar
kanan dengan midline shift
Hematoma subdural / SDH milik Dr Dana Stearns, Rumah Sakit
Massachusetts

Hematoma Subdural / SDH


Terjadi akibat robeknya vena-vena jembatan, sinus venosus dura mater atau robeknya
araknoidea. Perdarahan terletak di antara duramater dan araknoidea. SDH ada yang akut (<14 hari
setelah trauma) dan kronik (>14 hari setelah trauma). Gejala klinis berupa nyeri kepala yang makin
berat dan muntah proyektil. Jika SDH makin besar, bisa menekan jaringan otak, dan terjadi
penurunan kesadaran. Gambaran CT scan kepala berupa lesi hiperdens berbentuk bulan sabit. Bila
darah lisis menjadi cairan, disebut higroma (hidroma) subdural.

Gambar 4. Hematoma subdural akut. Dan terdapat pula


midline shift
Hematoma Subarakhnoid / SAH
Hematoma subarakhnoid traumatik terjadi pada lebih kurang 40% kasus cedera
kranioserebral, sebagian besar terjadi di daerah permukaan oksipital dan parietal sehingga sering
tidak dijumpai tanda-tanda rangsang meningeal. Adanya darah di dalam cairan otak akan
mengakibatkan penguncupan arteri-arteri di dalam rongga subaraknoidea. Bila vasokonstriksi
yang terjadi hebat disertai vasospasme, akan timbul gangguan aliran darah di dalam jaringan otak.
Gejala klinis perdarahan subaraknoid adalah kaku kuduk, nyeri kepala dan dapat terjadi ganguan
kesadaran. Pada SAH non-traumatik umumnya disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak
(AVM atau aneurisma), perdarahan pada SAH traumatik biasanya tidak terlalu berat. Pada CT
scan otak, tampak lesi hiperdens di ruang subaraknoid.

Gambar 5. Wanita 47 tahun dengan keluhan sakit kepala dan muntah. Ct scan
menunjukkan perdarahan subaraknoid

Hematoma intraserebral / ICH


Hematoma intraserebral adalah perdarahan parenkim otak akibat pecahnya arteri
intraserebral. Terutama melibatkan lobus frontal dan temporal (80-90 persen), tetapi dapat juga
melibatkan korpus kallosum, batang otak, dan ganglia basalis. Ciri khas hematoma intraserebral
adalah hilang kesadaran dan nyeri kepala berat jika pasien sadar kembali.
Hematoma intraserebellar
Merupakan perdarahan yang terjadi pada serebelum. Lesi ini jarang terjadi pada trauma,
umumnya merupakan perdarahan spontan. Prinsipnya hampir sama dengan ICH, tetapi secara
anatomis harus diingat bahwa kompartemen infratentorial lebih sempit dan ada struktur penting di
depannya, yaitu batang otak.

2.3.3 Derajat Kesadaran berdasarkan SKG (Skala Koma Glasgow)


a. Minimal (Simple Head Injury)
Skor SKG 15, ada riwayat trauma kapitis, tidak terdapat penurunan kesadaran, tidak ada
amnesia pasca trauma, tidak terdapat defisit neurologi, gejala sakit kepala dan pusing.
b. Ringan (Mild Head Injury)
Skor SKG 13-15, kehilangan kesadaran < 10 menit, pasien mengeluh pusing, sakit kepala,
tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan neurologis, CT-Scan normal
c. Sedang (Moderate Head Injury)
Skor SKG 9-12, ada penurunan kesadaran lebih dari 10 menit sampai dengan 6 jam,
pemeriksaan neurologis dapat ditemukan kelumpuhan saraf dan anggota gerak. CT Scan
dapat ditemukan kelainan, terdapat sakit kepala, muntah, kejang dan amnesia post
traumatik 1-24 jam. (1)
d. Berat (Severe Head Injury)
Skor SKG <9, gejalanya serupa dengan CKS, hanya dalam tingkat yang lebih berat,
kehilangan kesadaran lebih dari 6 jam, amnesia post traumatic >7 hari.

Dari tiga klasifikasi tersebut, klasifikasi berdasarkan derajat kesadaran yang banyak
digunakan di klinik karena mempunyai beberapa kelebihan, yaitu penilaian GCS (Skala Koma
Glasgow) dengan komponen E(ye) M(otor) dan V(erbal) mempunyai nilai pasti dengan tampakan
klinik yang mudah dinilai oleh kalangan medis maupun paramedis (standar jelas).

2.3.4 Fraktur Basis Kranii

Cedera kepala sering kali menyebabkan patah/fraktur tulang tengkorak salah satu
kegawatdaruratan neurologis ialah fraktur basis kranii. Fraktur basis kranii ialah fraktur yang
terjadi pada tulang yang membentuk dasar tengkorak. Dasar tengkorak terbagi atas tiga bagian
yaitu fossa anterior, fossa media, dan fossa posterior. Fraktur pada masing-masing fossa akan
memberikan manifestasi yang berbeda.
1. Fraktur basis kranii fossa anterior
Bagian posterior fossa anterior dibatasi oleh os. Sphenoid, processus clinoidalis anterior
dan jugum sphenoidalis. Manifestasi klinis yang muncul yaitu ecchymosis periorbita; bila bilateral
disebut brill hematoma atau racoon eyes dan dapat timbul rhinorea.

2. Fraktur basis kranii fossa media

Bagian anterior langsung berbatasan dengan fossa anterior sedangkan bagian posterior
dibatasi oleh pyramida petrosus os. Temporalis, processus clinoidalis posterior dan dorsum sella.
Manifestasi klinis yang tampak yaitu, Ecchymosis pada mastoid (battles sign), otorrhea,
hemotympanum, kelumpuhan nervus VII atau VIII, carotid cavernosus fistula yang ditandai
dengan chymosis, sakit kepala, adanya bruit, exopthalmus yang berdenyut mengikuti irama
jantung, gangguan visus dan gangguan gerakan bola mata.

3. Fraktur basis kranii fossa posterior


Basis kranii fossa posterior merupakan dasar dari kompartemen infratentorial. Adanya fraktur pada
daerah ini harus waspada terhadap kemungkinan timbulnya hematoma. Sering tidak disertai
dengan gejala dan tanda yang jelas, tetapi dapat segera menimbulkan kematian karena penekanan
terhadap batang otak. Fraktur ini kadang juga menyebabkan battles sign.

Gambar 6. Bilateral Mastoid Ecchymosis/Battles Sign

2.4 PATOFISIOLOGI

Cedera kepala dapat terjadi akibat benturan langsung atau tanpa benturan langsung pada
kepala. Kelainan dapat berupa cedera otak fokal atau difus dengan atau tanpa fraktur tulang
tengkorak. Cedera fokal dapat menyebabkan memar otak, hematom epidural, subdural dan
intraserebral. Cedera difus dapat mengakibatkan gangguan fungsi saja, yaitu gegar otak atau
cedera struktural yang difus.
Dari tempat benturan, gelombang kejut disebar ke seluruh arah. Gelombang ini mengubah
tekanan jaringan dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan jaringan otak di tempat
benturan yang disebut coup atau ditempat yang berseberangan dengan benturan disebut contre
coup.
Gangguan metabolisme jaringan otak akan mengakibatkan oedem yang dapat
menyebabkan herniasi jaringan otak melalui foramen magnum, sehingga jaringan otak tersebut
dapat mengalami iskemia, nekrosis, atau perdarahan.
Fungsi otak sangat bergantung pada tersedianya oksigen dan glukosa. Cedera kepala dapat
menyebabkan gangguan suplai oksigen dan glukosa, yang terjadi karena berkurangnya
oksigenisasi darah akibat kegagalan fungsi paru atau karena aliran darah ke otak yang menurun,
misalnya akibat syok. Karena itu, pada cedera kepala harus dijamin bebasnya jalan nafas, gerakan
nafas yang adekuat dan hemodinamik tidak terganggu sehingga oksigenisasi cukup.

2.5 DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakan berdasarkan :
2.5.1 Anamnesis
Ada tidaknya riwayat trauma kapitis dengan atau tanpa gangguan kesadaran atau
dengan Interval lucid, gejala peningkatan TIK, gejala lateralisasi
Perdarahan, otorrhea ataupun rhinorrhea
Anamnesia traumatika (retrograde/anterogard)
2.5.2 Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis pada penderita cedera kepala memeiliki beberapa kegunaan antara
lain untuk follow-up perkembangan keadaan penderita, memperkirakan prognosis, merencanakan
pengobatan dan tindakan bedah. Pemeriksaan neurologis yang harus segera dilakukan pada
penderita cedera kepala setelah resusitasi meliputi: tingkat kesadaran; pupil dan pergerakan bola
mata, termasuk saraf kranial; reaksi motorik terhadap berbagai rangsang dari luar; reaksi motorik
terbaik; pola pernapasan.
2.5.2.1 Tingkat kesadaran
Tingkat kesadaran dinilai dengan Skala Koma Glasgow. Penilaian ini harus dilakukan
secara periodic untuk menilai apakah keadaan penderita membaik atau memburuk. Dari ketiga
komponen SKG tersebut, motorik merupakan komponen yang paling objektif. Menurut Plum dan
Postner, tingkat kesadaran tidak akan terganggu jika cedera hanya terbatas pada satu emisfer otak,
tetapi menjadi proresif memburuk jika kedua hemisfer mulai terlibat, atau jika ada proses patologis
akibat penekanan atau cedera pada batang otak.

2.6 Pemeriksaan Penunjang


2.7 Diagnosis
2.8 Penatalaksanaan
2.5.2.2 Pupil dan pergerakan bola mata dan saraf kranial
Reaksi pupil, konstriksi, dan dilatasi diatur oleh sistem saraf otonom, yaitu simpatis dan
parasimpatis. Sistem simpatis mulai dari hipotalamus, melalu batang otak terutama yang ipsilateral
sampai ke thorakal medula spinalis pada bagian intermediolateral. Sedangkan aferen parasimpatis
berawal dari sel ganglion retina, mengikuti nerveus dan traktus optikus hingga mencapai
pretektum. Bagian eferen akan mengikuti saraf okulomotorius ke orbita. Ada dua alasan mengapa
penilaian terhadap pupil sangant penting pada cedera kepala:
a. Bagian batang otak yang mengendalikan kesadaran secara anatomis terletak berdekatan
dengan pusat yang mengendalikan reaksi pupil.
b. Saraf yang mengendalikan reaksi pupil relatif resisten terhadap gangguan metabolik, sehingga
ada tidaknya refleks cahaya merupakan tanda penting untuk membedakan koma metabolik dan
koma struktural

Gambar 7. Reaksi okulosefalik dan okulovestibuler

Refleks cahaya menunjukkan fungsi mesensefalon. Lakukan penilaian refleks cahaya


langsung dan tak langsung dan nilai ukuran pupil, bandingkan kiri dan kanan isokor atau tidak.
Reaksi okulosefalik (dolls head eye phenomenon) dan reaksi terhadap tes kalori (okulovestibuler)
menunjukkan fungsi medula oblongata dan pons. Pemeriksaan okulosefalik tidak boleh dilakukan
jika cedera servikal belum dapat disingkirkan.
Pemeriksaan nervus trigeminus dan fasialis dapat dilakukan dengan tes kapas pada kornea.
Hasil positif akan menyebabkan mata berkedip dan wajah menyeringai. Untuk memeriksa nervus
glossopharingeus dan vagus, dapat dilakukan dengan melakukan manipulasi terhadap endotracheal
tube pada pasien yang tidak sadar. Positif jika timbul refleks muntah dan batuk. Pada pasien sadar
dapat cek dengan tounge spatel menyentuh arkus faring.

2.5.2.3 Reaksi terhadap berbagai rangsang dari luar


Rangsang dari luar merupakan mekanisme penting untuk menilai tingkat kesadaran. Pada
tahap awal dapat dicoba dengan rangsangan suara pada berbagai tingkat intensitas, jika tidak
memberikan reaksi, dilanjutkan dengan goncangan ringan (light shaking), kemudian dengan
rangsang nyeri yang semakin progresif. Rangsang nyeri yang diberikan antara lain:
- Dengan menggunaan batangan pensil, pulpen, gagang refleks hammer, atau benda
tumpul lain, melakukan penekanan pada kuku bagian proksimal (nail bed)
- Dengan melakukan penekanan tumpul pada sternum
- Dengan melakukan penekanan tumpul pada supraorbital ridge

Gambar 8. Lokasi rangsang nyeri, A: gambaran reaksi yang timbul jika kerusakan terjadi pada satu sisi korteks
serebri, B: Jika kerusakan di tingkat diensefalon, ganglia basalis, dan kapsula interna, C: jika kerusakan pada pons
dan mesensefalon, D: jika kerusakan pada medula oblongata
2.5.2.4 Reaksi motorik terbaik
Pada keadaan normal, respons motorik diatur oleh korteks serebri yang bekerja sama
dengan pusat pengatur subkortikal lainnya. Formasio retikularis di pons dan red nucleus akan
memperkuat tonus fleksor sedangkan nucleus vestibularis akan memperkuat tonus ekstensor
(melawan gravitasi).
Tingkatan reaksi motorik dibagi atas:
1. Gerakan bertujuan jelas (purposeful movements)
2. Gerakan bertujuan tidak adekuat (semipurposeful movements)
3. Postur fleksor (dekortikasi)
4. Postur ekstensor (deserebrasi)
5. Diffuse muscle flaccidity

2.5.2.5 Pola pernapasan


Pernapasan merupakan suatu kegiatan sensorimotor terintergrasi dari keterlibatan berbagai
saraf yang terletak pada hampir semua tingkat otak dan bagian atas spinal cord. Kerusakan pada
berbagai tingkat pada susunan saraf pusat akan memberikan gambaran pola pernapasan yang
berbeda. Terdapat pola pernapasan yang penting dan menunjukan kerusakan pada tempat yang
berbeda.

Gambar 9. Pola pernapasan. (A) Cheyne-stokes terlihat dengan metabolic ensefalopati dan dapat terjadi
pada lesi hemisfer atau diensefalon. (B) hiperventilasi neurogen-sentral ini paling sering terlihat di
metabolic ensefalopati, dapat terlihat juga pada lesi batang otak (C) Apneusis, dapat dilihat pada pasien
dengan lesi pons bilateral. (D) Cluster dan ataksik terlihat dengan lesi di pons dan medula oblongata. (E)
Apnea terjadi ketika lesi pada ventral respiratory group di medula ventrolateral bilateral.

2.5.2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Yang dapat dilakukan pada pasien dengan trauma kapitis, antara lain:
a. Foto polos kepala

Untuk melihat ada tidaknya fraktur linier, impresi, ataupun terbuka/ tertutup pada tulang
tengkorak. Saat ini pemeriksaan dengan foto polos kepala sudah dialihkan ke penggunaan CT-
Scan. Oleh sebab itu, pemeriksaan foto polos kepala ada penderita cedera kepala di rumah sakit
yang memiliki CT-Scan, sebaiknya hanya dilakukan pada cedera kepala ringan yang disertai
dengan riwayat gangguan kesadaran; gejala neurologis seperti diplopia, vertigo, muntah atau sakit
kepala; tanda radiologis seperti hemiparesis, otorea atau rinorea; kecurigaan adanya fraktur
depresi.
b. CT-Scan
Indikasi pemeriksaan CT-Scan pada penderita cedera kepala:

GCS <15 atau terdapat penurunan kesadaran > 1 poin selama observasi
Cedera kepala ringan yang disertai dengan fraktur tulang tengkorak
Adanya tanda klinis fraktur basis kranii
Adanya tanda neurologis fokal
Sakit kepala yang menetap
c. MRI (Magnetic Resonance Imaging )
MRI biasanya dipilih untuk pasien yang memiliki status mental yang abnormal, namun
tidak ditemukan kelainan pada CT-Scan. MRI lebih sensitive bila dibandingkan dengan CT-Scan
terutama dalam mengidentifikasi lesi diffuse axonal injury non hemorargik.
Beberapa keuntungan MRI dibandingan dengan CT-Scan, antara lain:

Lebih baik dalam menilai cedera subakut, trmasuk kontusio, shearing injury, dan SDH
Lebih baik dalam menilai dan melokalisir luasnya kontusio dan hematoma secara lebih akurat
karena mampu melakukan pencitraan dari beberapa posisi
Pada kasus SDH subakut yang kecil (minimal), mampu membedakannya dari tulang kepala
Lebih baik dalam pencitraan cedera batang otak
2.6 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan cedera kepala dapat dibagi berdasarkan:

A. Kondisi kesadaran pasien: kesadaran menurun, kesadaran baik


B. Tindakan: terapi non-operatif, terapi operatif
C. Saat kejadian: manajemen prehospital, Instalasi Gawat Darurat, perawatan di ruang rawat

A. Kondisi Kesadaran Pasien


Pasien Dalam Keadaan Sadar (SKG=15)
1. Simple Head Injury (SHI)

Pada pasien ini, biasanya tidak ada riwayat penurunan kesadaran, tidak ada defisit
neurologik, dan tidak ada muntah. Tindakan hanya perawatan luka. Pemeriksaan radiologi hanya
atas indikasi. Umumnya pasien SHI boleh pulang dengan nasihat dan keluarga diminta
mengobservasi kesadaran. Bila dicurigai kesadaran menurun saat diobservasi, misalnya terlihat
seperti mengantuk dan sulit dibangunkan, pasien harus segera dibawa kembali ke rumah sakit.
2. Penderita mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah trauma kepala, dan saat diperiksa
telah sadar kembali. Pasien ini kemungkinan mengalami cedera kepala ringan (CKR).

Pasien Dengan Kesadaran Menurun


1. Cedera kepala ringan (SKG=13-15)

Umumnya didapatkan perubahan orientasi atau tidak mengacuhkan perintah, tanpa disertai
defisit fokal serebral. Dilakukan pemeriksaan fisik, perawatan luka, foto kepala, istirahat baring
dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi pasien disertai terapi simptomatis. Observasi
minimal 24 jam di rumah sakit untuk menilai kemungkinan hematoma intrakranial, misalnya
riwayat lucid interval, nyeri kepala, muntah-muntah, kesadaran menurun, dan gejala-gejala
lateralisasi (pupil anisokor, refleks patologis positif). Jika dicurigai ada hematoma, dilakukan CT-
scan.
Pasien cedera kepala ringan (CKR) tidak perlu dirawat jika:
a. orientasi (waktu dan tempat) baik
b. tidak ada gejala fokal neurologik
c. tidak ada muntah atau sakit kepala
d. tidak ada fraktur tulang kepala
e. tempat tinggal dalam kota
f. ada yang bisa mengawasi dengan baik di rumah, dan bila dicurigai ada perubahan kesadaran,
dibawa kembali ke RS

2. Cedera kepala sedang (SKG=9-12)


Pasien dalam kategori ini bisa mengalami gangguan kardiopulmoner. Urutan tindakan yang
dilakukan, antara lain:
a. Periksa dan atasi gangguan jalan napas (Airway), pernapasan (Breathing), dan sirkulasi
(Circulation)
b. Pemeriksaan singkat kesadaran, pupil, tanda fokal serebral, dan cedera organ lain. Jika dicurigai
fraktur tulang servikal dan atau tulang ekstremitas, lakukan fiksasi leher dengan pemasangan kerah
leher dan atau fiksasi tulang ekstremitas bersangkutan
c. Foto kepala, dan bila perlu foto bagian tubuh lainnya
d. CT-scan otak bila dicurigai ada hematoma intrakranial
e. Observasi fungsi vital, kesadaran, pupil, dan defisit fokal serebral lainnya

3. Cedera kepala berat (SKG=3-8)


Pasien dalam kategori ini, biasanya disertai cedera multipel. Bila didapatkan fraktur
servikal, segera pasang kerah fiksasi leher, bila ada luka terbuka dan ada perdarahan, dihentikan
dengan balut tekan untuk pertolongan pertama. Tindakan sama dengan cedera kepala sedang
dengan pengawasan lebih ketat dan dirawat di ICU. Di samping kelainan serebral juga dapat
disertai kelainan sistemik. Pasien cedera kepala berat sering berada dalam keadaan hipoksia,
hipotensi, dan hiperkapnea akibat gangguan kardiopulmoner.

B. Tindakan

Terapi non-operatif, ditujukan untuk mengontrol fisiologi dan substrat sel otak serta
mencegah kemungkinan terjadinya tekanan tinggi intrakranial, mencegah dan mengobati edema
otak (cara hiperosmolar, diuretik), meminimalisasi kerusakan sekunder, mengobati simptom
akibat trauma otak, mencegah dan mengobati komplikasi trauma otak, misalnya kejang, infeksi
(antikonvulsan dan antibiotik)
Terapi operatif, diindikasikan untuk kasus:
1. Cedera kepala tertutup:
Fraktur impresi (depressed fracture)
Edema serebri berat dengan tanda peningkatan TIK
Perdarahan epidural (hematoma epidural /EDH) dengan volume perdarahan lebih dari 40cc
dengan midline shifting, perdarahan 30 cc pada daerah fossa posterior dengan tanda-tanda
penekanan batang otak atau hidrosefalus, dan/atau pergeseran garis tengah lebih dari 3 mm serta
ada perburukan kondisi pasien.
Perdarahan subdural (hematoma subdural/ SDH) dengan perdarahan >40 cc atau pendorongan
garis tengah lebih dari 3 mm atau kompresi/ obliterasi sisterna basalis.
Perdarahan intraserebral besar yang menyebabkan penurunan kesadaran progresif, perburukan
defisit neurologi fokal atau herniasi.

2. Pada cedera kepala terbuka


Perlukaan kepala dengan ditemukannya luka kulit, fraktur multipel, dura yang robek disertai
laserasi otak
Liquorrhea yang tidak berhenti lebih dari 14 hari
Corpus alienum
Luka tembak

C. Penatalaksanaan Penderita Cedera Kepala Di Unit Gawat Darurat

1. Resusitasi dengan tindakan A = Airway, B = Breathing dan C = Circulation


Penatalaksanaan penderita cedera kepala di unit gawat darurat dilakukan secara terpadu
sesuai ATLS (Advanced Trauma Life Support). Dimulai dengan primary survey, resusitasi dan
penatalaksanaan, secondary survey, stabilisasi dan transport. Resusitasi dapat dilakukan secara
simultan pada saat primary survey.
Primary survey (ABCDE)
Penatalaksanaan awal penderita cedara kepala pada dasarnya memiliki tujuan untuk
memantau sedini mungkin dan mencegah cedera kepala sekunder serta memperbaiki keadaan
umum seoptimal mungkin sehingga dapat membantu penyembuhan sel-sel otak yang cedera.
Primary survey:
A = Airway (jalan nafas).
Jalan napas dibebaskan dari lidah yang turun ke belakang dengan posisi kepala ekstensi.
Jika perlu dipasang pipa orofaring atau pipa endotrakheal. Bersihkan sisa muntahan, darah, lendir
atau gigi palsu. Jika muntah, pasien dibaringkan miring. Isi lambung dikosongkan melalui pipa
nasogastrik untuk menghindari aspirasi muntahan.

B = Breathing (pernafasan).
Gangguan pernapasan dapat disebabkan oleh kelainan sentral atau perifer. Kelainan sentral
disebabkan oleh depresi pernapasan yang ditandai dengan pola pernapasan Cheyne Stokes,
hiperventilasi neurogenik sentral, atau ataksik. Kelainan perifer disebabkan oleh aspirasi, trauma
dada, edema paru, emboli paru, atau infeksi.
Tata laksana:
Oksigen dosis tinggi, 10-15 liter/menit, intermiten
Cari dan atasi faktor penyebab
Kalau perlu pakai ventilator

C = Circulation (sirkulasi) dengan kontrol perdarahan


Hipotensi dapat terjadi akibat cedera otak. Hipotensi dengan tekanan darah sistolik <90
mm Hg yang terjadi hanya satu kali saja sudah dapat meningkatkan risiko kematian dan kecacatan.
Hipotensi kebanyakan terjadi akibat faktor ekstrakranial, berupa hipovolemia karena perdarahan
luar atau ruptur alat dalam, trauma dada disertai tamponade jantung/ pneumotoraks, atau syok
septik. Tata laksananya dengan cara menghentikan sumber perdarahan, perbaikan fungsi jantung,
mengganti darah yang hilang, atau sementara dengan cairan isotonik NaCl 0,9%.

D = Disability dengan pemeriksaan mini neurologis


- Tanda vital: tekanan darah, nadi, pernafasan, suhu
- Skala koma Glasgow
- Pupil : ukuran, bentuk dan reflek cahaya
- Pemeriksaan neurologi cepat: motorik ekstremitas, reflek patologis

E = Exposure dengan menghindarkan hipotermia.


Semua pakaian yang menutupi tubuh penderita harus dilepas/dibuka agar tidak ada cedera
yang terlewatkan selama pemeriksaan. Pemeriksaan bagian punggung harus dilakukan secara log-
rolling. Harus dihindarkan terjadinya hipotermia terutama pada penderita yang diresusitasi dengan
cairan kristaloid dalam jumlah besar dan cepat.

Secondary survey:
Pada secondary survey dievaluasi kembali secara komprehensif dari kepala sampai
kaki, anamnesis lengkap dan pemeriksaan fisik, termasuk penilaian ulang dari semua tanda-tanda
vital. Setiap bagian tubuh benar-benar diperiksa. Selama survei sekunder, pemeriksaan neurologis
lengkap dilakukan, termasuk skor SKG, jika tidak dilakukan selama primary survey, dan
pemeriksaan penunjang lainnya seperti laboratorium darah, foto kepala, thoraks dan CT-scan
kepala

2. Pemeriksaan fisik

Setelah resusitasi ABC, dilakukan pemeriksaan fisik yang meliputi kesadaran, tekanan
darah, nadi, pola dan frekuensi respirasi, pupil (besar, bentuk dan reaksi cahaya), defisit fokal
serebral dan cedera ekstrakranial. Hasil pemeriksaan dicatat dan dilakukan pemantauan ketat pada
hari-hari pertama. Bila terdapat perburukan salah satu komponen, penyebabnya dicari dan segera
diatasi.

3. Pemeriksaan Radiologi
Dibuat foto kepala dan leher, bila didapatkan fraktur servikal, collar yang telah terpasang
tidak dilepas. Foto ekstremitas, dada, dan abdomen dilakukan atas indikasi. CT-scan otak
dikerjakan bila ada fraktur tulang tengkorak atau bila secara klinis diduga ada hematoma
intrakranial.

4. Pemeriksaan laboratorium

Hb, leukosit, diferensiasi sel


Penelitian di RSCM menunjukkan bahwa leukositosis dapat dipakai sebagai salah satu
indikator pembeda antara kontusio (CKS) dan komosio (CKR). Leukosit >17.000 merujuk pada
CT-scan otak abnormal, sedangkan angka leukositosis >14.000 menunjukkan kontusio meskipun
secara klinis lama penurunan kesadaran 220 mg/ dL.
Ureum dan kreatinin
Pemeriksaan fungsi ginjal perlu karena manitol merupakan zat hiperosmolar yang
pemberiannya berdampak pada fungsi ginjal. Pada fungsi ginjal yang buruk, manitol tidak boleh
diberikan.
Analisis gas darah
Dikerjakan pada cedera kepala dengan kesadaran menurun. pCO2 tinggi dan pO2 rendah
akan memberikan luaran yang kurang baik. pO2 tetap dipertahankan >90 mm Hg, SaO2 >95%,
dan pCO2 30-35 mm Hg.
Elektrolit (Na, K, dan Cl)
Kadar elektrolit rendah dapat menyebabkan penurunan kesadaran.
Albumin serum
Pasien CKS dan CKB dengan kadar albumin rendah (2,7-3,4g/dL) mempunyai risiko
kematian 4,9 kali lebih besar dibandingkan dengan kadar albumin normal.
Trombosit, PT, aPTT, fibrinogen
Pemeriksaan dilakukan bila dicurigai ada kelainan hematologis. Risiko late hematoma perlu
diantisipasi.

5. Manajemen tekanan intrakranial (TIK) meninggi

Peninggian tekanan intrakranial terjadi akibat edema serebri dan/atau hematoma


intrakranial. Bila ada fasilitas, sebaiknya dipasang monitor TIK. TIK normal adalah 0-15 mm Hg.
Di atas 20 mm Hg sudah harus diturunkan dengan cara, sebagai berikut:
a. Posisi tidur: Bagian kepala ditinggikan 20- 30 derajat dengan kepala dan dada pada satu
bidang.
b. Terapi diuretik:
Diuretik osmotik (manitol 20%) dengan dosis 0,5-1 g/kgBB, diberikan dalam 30 menit.
Untuk mencegah rebound, pemberian diulang setelah 6 jam dengan dosis 0,25-0,5/kgBB
dalam 30 menit. Pemantauan: osmolalitas tidak melebihi 310 mOsm.
Loop diuretic (furosemid). Pemberiannya bersama manitol, karena mempunyai efek
sinergis dan memperpanjang efek osmotik serum manitol. Dosis: 40 mg/hari IV.
6. Nutrisi

Pada cedera kepala berat, terjadi hipermetabolisme sebesar 2-2,5 kali normal dan akan
mengakibatkan katabolisme protein. Kebutuhan energi rata-rata pada cedera kepala berat
meningkat rata-rata 40%. Total kalori yang dibutuhkan 25-30 kkal/kgBB/ hari. Kebutuhan protein
1,5-2g/kgBB/hari, minimum karbohidrat sekitar 7,2 g/kgBB/ hari, lipid 10-40% dari kebutuhan
kalori/hari, dan rekomendasi tambahan mineral: zinc 10-30 mg/hari, cuprum 1-3 mg, selenium 50-
80 mikrogram, kromium 50-150 mikrogram, dan mangan 25-50 mg. Beberapa vitamin juga
direkomendasikan, antara lain vitamin A, E, C, riboflavin, dan vitamin K yang diberikan
berdasarkan indikasi. Pada pasien dengan kesadaran menurun, pipa nasogastrik dipasang setelah
terdengar bising usus. Mula-mula isi perut dihisap keluar untuk mencegah regurgitasi sekaligus
untuk melihat apakah ada perdarahan lambung. Bila pemberian nutrisi peroral sudah baik dan
cukup, infus dapat dilepas untuk mengurangi risiko flebitis.

2.7 KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien cedera kepala, antara lain:

a. Hematoma Intrakranial
Hematoma intrakranial dapat terjadi pada keadaan akut setelah cedera kepala atau delayed
setelah beberapa waktu. Mungkin pada awalnya berupa kontusio serebri, yang kemudian
berkembang menjadi intraserebral hematoma. Berdasarkan letak hematoma maka perdarahan
intrakranial dapat dibedakan atas epidural hematoma, subdural hematoma, subarachnoid
hematoma, intraserebral hematoma, intraventrikuler hematoma.
b. Hidrosefalus
Hidrosefalus yang timbul setelah cedera secara umum dapat dibedakan atas dua tipe, yaitu:
Hidrosefalus non-komunikans. Jenis ini dapat timbul akibat penekanan oleh efek massa
perdarahan yang terjadi, terhadap jalur aliran cairan serebrospinal (CSS) dalam system
ventrikel, sehingga aliran CSS terbendung. Jenis ini biasanya timbul karena adanya
perdarahan di fossa posterior yang menekan ventrikel IV.
Hidrosefalus komunikan. Jenis ini timbul karena adanya gangguan penyerapan CSS
pada rongga subarahcnoid terutama pada granulasi arachnoid. Gangguan ini timbul
karena adanya darah pada rongga subarachnoid yang mengganggu aliran maupun
penyerapan CSS. Biasanya terjadi dalam 2 bulan pertama setelah cedera kepala.
c. Subdural hematoma kronis
Salah satu teori yang menjelaskan perkembangan hematoma ini adalah banyaknya zat
fibrinolitik dalam darah lisis SDH tersebut, kemudian eprmukaan dalam kapsul yang rapuh dengan
darah yang terbentuk akan mengalami lisis oleh zat fibinolitik. Cairan tersebut juga memiliki
osmolaritas yang lebih tinggi karena kaya akan protein, sehingga menarik cairan. Peregangan
kapsul akan menyebabkan perdarahan ulang. Demikian proses lingkaran setan ini akan terus
berlangsung, oleh sebab itu rantai ini harus diputus dengan evakuasi darah lisis yang kaya akan zat
fibrinolitik.
d. Cedera kepala terbuka
Dengan adanya laserasi scalp, merupakan sumber infeksi intrakranial terutama jika disertai
dengan fraktur tulang dan robeknya duramater. Luka penetrasi yang menembus tengkorak seperti
benda tajam, luka tembak dan fraktur depressed terbuka, membutuhkan tindakan debridement.
e. Kebocoran CSS
Kebocoran CSS pada cedera kepala terutama menyertai fraktur basis. Pada proses
penyembuhan luka, umumnya kebocoran tersebut akan berhenti. Jika robekan duramater terjepit
pada garis fraktur dan menyebabkan kebocoran terus menerus, maka perlu tindakan operatif.
f. Kejang post traumatika
Kejang yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma disebut early seizure, dan yang
terjadi setelahnya disebut late seizure. Early seizure terjadi pada kondisi risiko tinggi, yaitu ada
fraktur impresi, hematoma intrakranial, kontusio di daerah korteks; diberi profi laksis fenitoin
dengan dosis 3x100 mg/hari selama 7-10 hari.
g. Infeksi
Profilaksis antibiotik diberikan bila ada risiko tinggi infeksi, seperti pada fraktur tulang
terbuka, luka luar, fraktur basis kranii. Pemberian profilaksis antibiotik ini masih kontroversial.
Bila ada kecurigaan infeksi meningeal, diberikan antibiotik dengan dosis meningitis.
h. Gangguan gastrointestinal
Pada pasien cedera kepala terutama yang berat sering ditemukan gastritis erosi dan lesi
gastroduodenal lain, 10-14% diantaranya akan berdarah. Kelainan tukak stres ini merupakan
kelainan mukosa akut saluran cerna bagian atas karena berbagai kelainan patologik atau stresor
yang dapat disebabkan oleh cedera kepala. Umumnya tukak stres terjadi karena hiperasiditas.
Keadaan ini dicegah dengan pemberian antasida 3x1 tablet peroral atau H2 receptor blockers
(simetidin, ranitidin, atau famotidin) dengan dosis 3x1 ampul IV selama 5 hari.
i. Gelisah
Kegelisahan dapat disebabkan oleh kandung kemih atau usus yang penuh, patah tulang
yang nyeri, atau tekanan intrakranial yang meningkat. Bila ada retensi urin, dapat dipasang kateter
untuk pengosongan kandung kemih. Bila perlu, dapat diberikan penenang dengan observasi
kesadaran lebih ketat. Obat yang dipilih adalah obat peroral yang tidak menimbulkan depresi
pernapasan.

2.8 PROGNOSIS

Prognosis pasien cedera kepala dapat ditentukan kondisi awal pasien masuk rumah sakit.
Tingkat kesadaran, status generalis dan neurologis, mekanisme trauma dan gambaran patologi
pada CT-scan. Pada cedera kepala berat terdapat pula beberapa faktor yang menentukan prognostik
penderita diantaranya adalah usia, mekanisme cedera kepala, cedera sistemik, alkohol dan obat-
obat lain, derajat kesadaran, gangguan pada batang otak, gambaran pemeriksaan radiologi seperti
CT-scan dan MRI, efek peningkatan tekanan intrakranial, cerebral blood flow dan tekanan perfusi
sentral (central perfusion pressure ; CPP. Beberapa faktor faktor yang paling dominan adalah usia,
kerusakan jaringan otak pada awal cedera, skor awal Skala Koma Glasgow (SKG), diameter pupil
dan reaksi cahaya, keadaan hipotensi dan gambaran CT-scan pada pemeriksaan awal.
Nilai GCS saat pasien pertama kali datang ke rumah sakit memiliki nilai prognosis yang
besar. Nilai GCS antara 3-4 memiliki tingkat mortalitas hingga 85%, sedangkan nilai GCS diatas
12 memiliki nilai mortalitas 5-10%. Gejala-gejala yang muncul pasca trauma juga perlu
diperhatikan seperti mudah letih, sakit kepala berat, tidak mampu berkonsentrasi dan irritable,
yang akan memberikan problem gejala sisa lebih sering dibandingkan mereka yang keluar tanpa
adanya gejala tersebut di atas.
BAB III
KESIMPULAN