Anda di halaman 1dari 68

SISTEM MUSKULOSKELETAL

1. Artritis, Osteoartritis
Tingkat Kemampuan : 3A
Definisi
Penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago
sendi. Pasien sering datang berobat pada saat sudah ada deformitas sendi yang
bersifat permanen.
Patofisiologi
Osteoartritis dibedakan menjadi 3 yaitu :
1. Osteoartritis Lutut (degenerasi sendi lutut)
Jenis artritis ini paling banyak dijumpai kejadiannya di Indonesia terutama
pada pasien lanjut usia. Pada perjalanannya, nyeri ini seringkali menimbulkan
keterbatasan dalam beraktivitas sehari-hari. Komplikasi lain yang terjadi yaitu
keterbatasan ruang gerak sendi disertai kekakuan, deformasi lulut menjadi bentuk
O (genu varum) atau bentuk x (genu valgus). Komplikasi yang terjadi pada
osteoartritis ini berlangsung secara perlahan tapi pasti akibatnya menimbulkan
ketidakmampuan berdiri dan berjalan. Sendi merupakan bagian yang
menghubungkan antar tulang sehingga tulang bisa digerakkan. Komponen
terpenting pada sendi adalah tulang rawan sendi (articular cartilage) yaitu jaringan
tulang rawan yang menutupi kedua ujung tulang dan berfungsi sebagai bantalan.
Matriks ekstraselular pada jaringan ini terdiri dari kolagen yang padat dan
proteoglikan yang menyebabkan permukaannya menjadi licin dan tahan terhadap
gesekan. Adanya kolagen dan proteoglikan memfasilitasi gerakan dan mencegah
pembengkakan pada tulang rawan sendi. Kolagen dan proteoglikan bekerja
dengan cara menarik kation menghasilkan tekanan osmolalitas yang tinggi,
akibatnya air akan tertarik kedalam tulang rawan sendi. Permukaan menjadi licin
sehingga pada saat terjadi pergerakan/biomekanik pada sendi, tidak terjadi
gesekan. Pada kondisi fisiologis, matriks ekstraselular memiliki waktu paro
bertahun-tahun sehingga metabolismenya berjalan sangat lambat. Namun dengan
adanya peningkatan beban mekanik (peningkatan berat badan), bertambahnya usia
dan adanya cedera dapat mempercepat proses metabolismenya. Tulang rawan
sendi akan terdegradasi menyebabkan keretakan matriks. Hal inilah yang
menyebabkan terjadinya pembengkakan (inflamasi) yang jika dibiarkan
berkepanjangan akan terjadi kerusakan sendi parah sehingga harus di operasi.
2. Osteoartritis Kaki (Ankle osteoarthritis)
Merupakan artritis yang terjadi pada 60 80% pada pasien yang memiliki
riwayat cidera pergelangan kaki. Biasa terjadi pada atlet sepakbola atau penari
balet. Penyembuhan dilakukan dengan cara istirahat, mengurangi gerak dengan
menggunakan sepatu rocker bottom sole atau menggunakan Ankle bandage.
3. Osteoartritis Tangan
Osteoartritis tangan ditandai dengan terbentuknya pembesaran keras pada
sendi jari (Herberdens node) yang biasanya disebabkan karena abnormalitas saat
dilahirkan.
Manifestasi Klinis
Keluhan dapat berupa nyeri sendi, hambatan gerakan sendi, kaku pagi,
krepitasi, pembesaran sendi, dan perubahan gaya berjalan. Faktor risiko antara
lain:
1. Usia > 60 tahun
2. Wanita, usia >50 tahun atau menopouse
3. Kegemukan/ obesitas
4. Pekerja berat dengen penggunaan satu sendi terus menerus
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda patognomonis, yaitu hambatan
gerak, krepitasi, pembengkakan sendi yang seringkali asimetris, tanda-tanda
peradangan sendi, deformitas sendi yang permanen, dan perubahan gaya berjalan.
Kriteria Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan radiografi.

Terapi
1. Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena) dan
berat ringannya sendi yang terkena.
2. Pengobatan bertujuan untuk mencegah progresifitas dan meringankan gejala
yang dikeluhkan.
3. Modifikasi gaya hidup, dengan cara:
a. Menurunkan berat badan
b. Melatih pasien untuk tetap menggunakan sendinya dan melindungi sendi yang
sakit
4. Pengobatan Non Medikamentosa : Rehabilitasi Medik /Fisioterapi
5. Pengobatan Medikamentosa
a. Analgesik topikal
b. NSAID (oral):
- non selective: COX1 (Diklofenak, Ibuprofen, Piroksikam, Mefenamat,
Metampiron
- selective: COX2 (Meloksikam)
Kriteria Rujukan
1. Bila ada komplikasi, termasuk komplikasi terapi COX 1
2. Bila ada komorbiditas
3. Bila nyeri tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
4. Bila curiga terdapat efusi sendi
Referensi
Braunwald. Fauci. Hauser. Eds. Harrisons Principals of Internal Medicine.
17thEd. USA: McGraw-Hill. 2008.

2. . Artritis Reumatoid
(Tingkat Kemampuan : 3A)
Penyakit autoimun yang ditandai dengan terdapatnya sinovitis erosif
simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan persendian, seringkali juga
melibatkan organ tubuh lainnya.
Hasil Anamnesis (Subjective)
Keluhan Gejala pada awal onset Gejala prodromal: lelah (malaise),
anoreksia, seluruh tubuh terasa lemah yang berlangsung berminggu-minggu atau
berbulan-bulan. Gejala spesifik pada banyak sendi (poliartrikular) secara
simetris, dapat mengenai seluruh sendi terutama sendi PIP (proximal
interphalangeal), sendi MCP (metacarpophalangeal) atau MTP
(metatarsophalangeal), pergelangan tangan, bahu, lutut, dan kaki. Sendi DIP
(distal interphalangeal) umumnya tidak terkena. Gejala sinovitis pada sendi yang
terkena: bengkak, nyeri yang diperburuk dengan gerakan sehingga gerakan
menjadi terbatas, kekakuan pada pagi hari > 1 jam. Gejala ekstraartikular: mata
(episkleritis), kardiovaskular (nyeri dada pada perikarditis), hematologi (anemia).
Faktor Risiko 1. Wanita, 2. Faktor genetik. 3. Hormon seks. 4. Infeksi 5.
Merokok
Hasil Pemeriksaan Fisik dan penunjang sederhana (Objective)
Pemeriksaan Fisik Manifestasi artikular: Bengkak/efusi sendi, nyeri
tekan sendi, sendi teraba hangat, deformotas (swan neck, boutonniere, deviasi
ulnar)
Manifestasi ekstraartikular: 1. Kulit: terdapat nodul rheumatoid pada daerah yg
banyak menerima penekanan, vaskulitis. 2. Soft tissue rheumatism, seperti carpal
tunnel syndrome atau frozen shoulder. 3. Mata dapat ditemukan kerato-
konjungtivitis sicca yang merupakan manifestasi sindrom Sjorgen, episkleritis/
skleritis. Konjungtiva tampak anemia akibat penyakit kronik. 4. Sistem
respiratorik dapat ditemukan adanya radang sendi krikoaritenoid, pneumonitis
interstitial, efusi pleura, atau fibrosis paru luas. 5. Sistem kardiovaskuler dapat
ditemukan perikarditis konstriktif, disfungsi katup, fenomena embolisasi,
gangguan konduksi, aortritis, kardiomiopati.
Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan laju endap darah (LED)
Pemeriksaan di pelayanan kesehatan sekunder atau rujukan horizontal: 1.
Faktor reumatoid (RF) serum. 2. Radiologi tangan dan kaki. Gambaran dini
berupa pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh osteoporosis juxta-articular dan
erosi pada bare area tulang. Keadaan lanjut terlihat penyempitan celah sendi,
osteoporosis difus, erosi meluas sampai daerah subkondral.

Gambar 6.2 Radiologi tangan pada Artritis Rheumatoid


3. ACPA (anti-cyclic citrullinated peptide antibody) / anti-CCP 4. CRP 5.
Analisis cairan sendi 6. Biopsi sinovium/ nodul rheumatoid
Penegakan Diagnosis (Assessment)
Diagnosis Klinis Diagnosis RA biasanya didasarkan pada gambaran klinis
dan radiografis.
Kriteria Diagnosis Berdasarkan ACR-EULAR 2010: Dibuat skor dari beberapa
poin dibawah ini : 1. Jumlah sendi yang terlibat a. 1 sendi besar : 0 b. 2-10
sendi besar : 1 c. 1-3 sendi kecil (dengan atau tanpa sendi besar) : 2 d. 4-10
sendi kecil (dengan atau tanpa sendi besar) : 3 e. >10 sendi dengan minimal 1
sendi kecil : 5 Sendi DIP, MTP I, carpometacarpal I tidak termasuk dalam
kriteria Yang dimaksud sendi kecil adalah MCP, PIP, MTP II-V, ibu jari, dan
pergelangan tangan Yang dimaksud sendi besar adalah bahu, siku, lutut, pangkal
paha, dan pergelangan kaki. 2. Acute phase reactants : LED dan CRP a. LED
atau CRP naik : 1 3. RF atau anti CCP a. RF dan anti CRP (-) : 0 b. RF
atau anti CRP naik < 3 batas atas normal (BAN) : 2 c. RF atau CRP naik > 3
BAN : 3 4. Durasi a. Lebih dari 6 Minggu : 1 b. Kurang dari 6 Minggu
:0
Komplikasi 1. Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar) 2.
Sindrom terowongan karpal (TCS) 3. Sindrom Felty (gabungan gejala RA,
splenomegali, leukopenia, dan ulkus pada tungkai; juga sering disertai
limfadenopati dan trombositopenia)
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan 1. Pasien diberikan informasi untuk memproteksi sendi,
terutama pada stadium akut dengan menggunakan decker. 2. Pemberian obat anti
inflamasi non-steroid, seperti: diklofenak 50-100 mg 2x/hari, meloksikam 7,515
mg/hari, celecoxib 200-400 mg/sehari. 3. Pemberian golongan steroid, seperti:
prednison atau metil prednisolon dosis rendah (sebagai bridging therapy). 4.
Fisioterapi, tatalaksana okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis.
Kriteria rujukan 1. Tidak membaik dengan pemberian obat anti inflamasi dan
steroid dosis rendah. 2. RA dengan komplikasi. 3. Rujukan pembedahan jika
terjadi deformitas.

Referensi
1. Lipsky, P.E. Rheumatoid Arthritis. In: Braunwald. Fauci. Hauser. Eds.
Harrisons Principals of Internal Medicine. 17thEd. USA: McGraw-Hill. 2008: p.
2083-92.
2. Daud, R. Artritis Reumatoid. Dalam: Sudoyo, A.W. Setiyohadi, B. Alwi, I.
Simadibrata, M. Setiati, S.Eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006: p. 1184-91.
3. Panduan Pelayanan Medis Departemen Penyakit Dalam. Jakarta: RSUP
Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo. 2007
3. Fraktur Terbuka
Tingkat Kemampuan : 3B
Definisi
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang, tulang rawan sendi, tulang
rawan epifisis baik yang bersifat total maupun parsial.Fraktur terbuka adalah suatu
fraktur yang terdapat hubungan dengan lingkungan luar melalui kulit sehingga
terjadi kontaminasi bakteri dan dapat menimbulkan komplikasi infeksi.
Patofisiologi
Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang
dan atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh tekanan yang berlebihan.
Trauma yang menyebabkan tulang patah dapat berupa trauma langsung dan
trauma tidak langsung. Dimana trauma langsung menyebabkan tekanan langsung
pada tulang dan terjadi fraktur pada daerah tekanan. Trauma tidak langsung,
apabila trauma dihantarkan ke daerah yang lebih jauh dari daerah fraktur,
misalnya jatuh dengan tangan ekstensi dapat menyebabkan fraktur pada klavikula,
pada keadaan ini biasanya jaringan lunak tetap utuh.
Fraktur terbuka merupakan suatu fraktur dimana terjadi hubungan dengan
lingkungan luar melalui kulit sehingga terjadi kontaminasi bakteri sehingga
timbul komplikasi berupa infeksi. luka pada kulit dapat berupa tusukan tulang
yang tajam keluar menembus kulit atau dari luar oleh karena tertembus misalnya
oleh peluru atau trauma langsung.
Fraktur terbuka merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan
penanganan yang terstandar untuk mengurangi resiko infeksi. selain mencegah
infeksi juga diharapkan terjadi penyembuhan fraktur dan restorasi fungsi anggota
gerak. beberapa hal yang penting untuk dilakukan dalam penanggulangan fraktur
terbuka yaitu operasi yang dilakukan dengan segera, secara hati-hati, debrideman
yang berulang-ulang, stabilisasi fraktur, penutupan kulit dan bone grafting yang
dini serta pemberian antibiotik yang adekuat. Patah tulang terbuka adalah patah
tulang dimana fragmen tulang yang bersangkutan sedang atau pernah
berhubungan dunia luar.
Manifestasi Klinis
Keluhan dapat berupa adanya patah tulang terbuka setelah terjadinya
trauma, nyeri, sulit digerakkan, deformitas, bengkak, perubahan warna, gangguan
sensibilitas, dan kelemahan otot. Hasil pemeriksaan fisik:
1. Inspeksi (look)
Adanya luka terbuka pada kulit yang dapat berupa tusukan tulang yang tajam
keluar menembus kulit atau dari luar oleh karena tertembus, misalnya oleh peluru
atau trauma langsung dengan fraktur yang terpapar dengan dunia luar.
2. Palpasi (feel)
a. Robekan kulit yang terpapar dunia luar
b. Nyeri tekan
c. Terabanya jaringan tulang yang menonjol keluar
d. Adanya deformitas
e. Panjang anggota gerak berkurang dibandingkan sisi yang sehat
3. Gerak (move)
Umumnya tidak dapat digerakkan
Pemeriksaan radiologi, berupa: Foto polos dilakukan pemeriksaan dalam proyeksi
AP dan lateral.
Krtieria Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang. Klasifikasi Fraktur terbuka dibagi menjadi tiga kelompok:
1. Grade I
a. Fraktur terbuka dengan luka kulit kurang dari 1 cm dan bersih
b. Kerusakan jaringan minimal, frakturnya simple atau oblique dan sedikit
kominutif .
2. Grade II
a. Fraktur terbuka dengan luka robek lebih dari 1 cm, tanpa ada kerusakan
jaringan lunak
b. Flap kontusio avulsi yang luas serta fraktur kominutif sedang dan kontaminasi
sedang.
3. Grade III
Fraktur terbuka segmental atau kerusakan jaringan lunak yang luas atau amputasi
traumatic, derajad kontaminasi yang berat dan trauma dengan kecepatan tinggi.
Fraktur grade III dibagi menjadi tiga, yaitu:
a. Grade IIIa: Fraktur segmental atau sangat kominutif penutupan tulang dengan
jaringan lunak cukup adekuat.
b. Grade IIIb: Trauma sangat berat atau kehilangan jaringan lunak yang cukup
luas, terkelupasnya daerah periosteum dan tulang tampak terbuka, serta adanya
kontaminasi yang cukup berat.
c. Grade IIIc: Fraktur dengan kerusakan pembuluh darah.
Terapi
Prinsip penanganan fraktur terbuka:
1. Semua fraktur terbuka dikelola secara emergensi dengan metode ATLS
2. Lakukan irigasi luka
3. Lakukan imobilisasi fraktur
4. Pasang cairan dan berikan antibiotika intra vena yang sesuai dan adekuat
kemudian segera rujuk kelayanan sekunder.
Penatalaksanaan:
1. Pembersihan terhadap luka fraktur, dengan cara irigasi dengan NaCl
fisiologis secara mekanis untuk mengeluarkan benda asing yang melekat.
2. Balut luka untuk menghentikan perdarahan, pada fraktur dengan tulang
menonjol keluar sedapat mungkin dihindari memasukkan komponen tulang
tersebut kembali kedalam luka.
3. Fraktur grade II dan III sebaiknya difiksasi dengan fiksasi eksterna.
4. Pemberian antibiotika: merupakan cara efektif mencegah terjadinya infeksi
pada fraktur terbuka. Antibiotika yang diberikan sebaiknya dengan dosis yang
besar. Untuk fraktur terbuka antibiotika yang dianjurkan adalah golongan
cephalosporin, dan dikombinasi dengan golongan aminoglikosida.
5. Pencegahan tetanus: semua penderita dengan fraktur terbuka perlu diberikan
pencegahan tetanus. Pada penderita yang telah mendapat imunisasi aktif cukup
dengan pemberian tetanus toksoid tapi bagi yang belum, dapat diberikan 250 unit
tetanus imunoglobulin.
Referensi
1. Schaller, T.M. Calhoun, J.H. Open Fracture. E-medicine. Medscape. Update 21
May. 2011. (Schaller & Calhoun, 2011)
2. Chairuddin, R. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Fraktur Terbuka. Edisi 3.
Jakarta: PT Yarsif Watampone. 2007. Hal: 332 - 334. (Chairuddin, 2007)

4. Fraktur Tertutup
Tingkat Kemampuan : 3B
Definisi
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang, tulang rawan sendi, tulang
rawan epifisis baik yang bersifat total maupun parsial. Fraktur tertutup adalah
suatu fraktur yang tidakberhubungan dengan lingkungan luar.
Patofisiologi
Trauma langsung dan tidak langsung serta faktor etiologi lain akan
menyebabkan terjadinya tekanan eksternal pada tulang. Tekanan ini lebih besar
dari kemampuan menahan yang dimiliki oleh tulang sehingga timbulah fraktur
salah satunya fraktur tertutup. Pada tulang yang mengalami fraktur tertutup akan
terdapat diskontinuitas tulang dan biasannya disertai cedera jaringan disekitarnya
yaitu ligament, otot, tendon, pembuluh darah dan syaraf. Diskontinuitas tulang
juga dapat mengakibatkan deformitas tulang. Di mana deformitas tulang dan juga
cedera pada ligament, otot, dan tendon akan memunculkan masalah Kerusakan
mobilitas fisik. Kerusakan atau cedera yang mengenai pembuluh darah sekitar
akan menimbulkan masalah risiko terhadap perubahan perfusi jaringan perifer dan
PK (Potensial Komplikasi): emboli lemak. Kerusakan atau cedera yang terjadi
pada ligament, otot,dan tendon serta jaringan syaraf sekitar akan merangsang
reseptor nyeri sehingga dapat memunculkan masalah nyeri akut. Terjadinya
fraktur tertutup itu sendiri akan membawa perubahan pada status kesehatan klien
yang mengakibatkan masalah ansietas.
Manifestasi Klinis
Keluhan dapat berupa adanya riwayat trauma (terjatuh, kecelakaan, dll),
nyeri, sulit digerakkan, deformitas, bengkak, perubahan warna, gangguan
sensibilitas, dan kelemahan otot. Faktor risiko yaitu osteoporosis. Pada hasil
pemeriksaan fisik didapatkan:
1. Inspeksi (look)
Adanya deformitas dari jaringan tulang, namun tidak menembus kulit. Anggota
tubuh tidak dapat digerakkan.
2. Palpasi (feel)
a. Teraba deformitas tulang jika dibandingkan dengan sisi yang sehat.
b. Nyeri tekan.
c. Bengkak.
d. Perbedaan panjang anggota gerak yang sakitdibandingkan dengan sisi yang
sehat.
3. Gerak (move)
Umumnya tidak dapat digerakkan Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan radiologi
berupa foto polos dilakukan pemeriksaan dalam proyeksi AP dan lateral.
Kriteria Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang.
Terapi
Prinsip penatalaksanaan dilakukan dengan:
1. Semua fraktur dikelola secara emergensi dengan metode ATLS
2. Lakukan stabilisasi fraktur dengan bidai, waspadai adanya tanda-tanda
compartemen syndrome seperti edema, kulit yang mengkilat dan adanya nyeri
tekan.
3. Rujuk segera kelayanan sekunder

Referensi
Chairuddin, R. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Fraktur Tertutup. Edisi 3. Jakarta:
PT Yarsif Watampone. 2007. Hal:327-332.
5. Lipoma
Tingkat Kemampuan : 4A
Definisi
Lipoma adalah suatu tumor (benjolan) jinak yang berada di bawah kulit
yang terdiri dari lemak. Biasanya lipoma dijumpai pada usia lanjut (40-60 tahun),
namun juga dapat dijumpai pada anak-anak. Lipoma kebanyakan berukuran kecil,
namun dapat tumbuh hingga mencapai lebih dari diameter 6 cm.
Patofisiologi
Jaringan lemak berasal dari jaringan ikat yang berfungsi sebagai depot
lemak. Jaringan lemak ini adalah jaringan yang spesial terdiri dari sel spesifik
yang mempunyai vaskularisasi tinggi, berlobus dan berfungsi sebagai depot lemak
untuk keperluan metabolisme. Sel-sel lemak primitif biasanya berupa butir-butir
halus di dalam sitoplasma. Sel ini akan membesar sehingga akhirnya derajat
deposisi lemak menggeser inti ke arah perifer. Jaringan lemak berasal dari sel-sel
mesenkim yang tidak berdiferensiasi dapat ditemukan di dalam tubuh. Beberapa
sel ini menjadi jaringan sel lemak yang matang membentuk lemak dewasa.
Terjadinya suatu lipoma dapat juga disebabkan oleh karena adanya gangguan
metabolisme lemak, pada lipoma terjadi proliferasi baik histologi dan kimiawi,
termasuk komposisi asam lemak dari jaringan lemak normal. Metabolisme lemak
pada lipoma berbeda dengan metabolisme lemak normal, walaupun secara
histologi gambaran sel lemaknya sama.
Pada lipoma dijumpai aktivitas lipoprotein lipase menurun. Lipoprotein
lipase penting untuk transformasi lemak dalam darah. Oleh karena itu asam lemak
lipoma lebih banyak dibandingkan dengan lemak normal. Hal ini dapat terjadi bila
seseorang melakukan diet, maka secara normal depot lemak menjai berkurang,
tetapi lemak pada lipoma tidak akan berkurang bahkan bertambah besar. Ini
menunjukkan bahwa lemak pada lipoma bukan merupakan lemak yang
dibutuhkan oleh tubuh.
Manifestasi Klinis
Benjolan di kulit tanpa disertai nyeri. Biasanya tanpa gejala apa-apa
(asimptomatik). Hanya dikeluhkan timbulnya benjolan yang membesar perlahan
dalam waktu yang lama. Bisa menimbulkan gejala nyeri jika tumbuh dengan
menekan saraf. Untuk tempat predileksi seperti di leher bisa menimbulkan
keluhan menelan dan sesak. Faktor risiko antara lain adiposisdolorosis, riwayat
keluarga dengan lipoma, sindrom Gardner, dan ussia menengah dan usia lanjut.
Pemeriksaan fisik dapat ditemukan keadaan umum tampak sehat bisa sakit ringan
sedang, pada kulit ditemukan benjolan, teraba empuk, bergerak jika ditekan.
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan tusukan jarum halus untuk mengetahui
isi massa.
Kriteria Diagnosis
Massa bergerak di bawah kulit, bulat, yang memiliki karakteristik lembut, terlihat
pucat. Ukuran diameter kurang dari 6 cm, pertumbuhan sangat lama.
Terapi
Biasanya Lipoma tidak perlu dilakukan tindakan apapun.
1. Pembedahan Dengan indikasi : kosmetika tanpa keluhan lain. Cara eksisi
Lipoma dengan melakukan sayatan di atas benjolan, lalu mengeluarkan jaringan
lipoma
2. Terapi pasca eksisi: antibiotik, anti nyeri simptomatik: obat anti nyeri
Kriteria rujukan:
1. Ukuran massa > 6 cm dengan pertumbuhan yang cepat.
2. Ada gejala nyeri spontan maupun tekan.
3. Predileksi di lokasi yang berisiko bersentuhan dengan pembuluh darah atau
saraf.
Referensi
1. Syamsuhidayat, R. Wim De Jong. Neoplasma in: Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi
2. Jakarta: EGC. 2005. 2. Scoot, L. Hansen. Stephen, J. Mathes.Eds. Soft Tissue
Tumor in: Manual of Surgery. 8th Ed. New York:McGraw-Hill Company. 2006.
3. Gerard, M. Lipoma In: Current Essentials of Surgery. New York: Lange
Medical Book. 2005.
6. Fraktur Klavikula
Tingkat Kemampuan : 3A
Definisi
Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang,
tulang rawan sendi, tulang rawan epifisis baik bersifat total ataupun parsial yang
umumnya disebabkan oleh tekanan yang berlebihan. Trauma yang menyebabkan
tulang patah dapat berupa trauma langsung dan trauma tidak langsung. Trauma
langsung menyebabkan tekanan langsung pada tulang dan terjadi fraktur pada
daerah tekanan. Trauma tidak langsung, apabila trauma dihantarkan ke daerah
yang lebih jauh dari daerah fraktur, misalnya jatuh dengan tangan ekstensi dapat
menyebabkan fraktur pada klavikula, pada keadaan ini biasanya jaringan lunak
tetap utuh. Fungsi clavicula berguna untuk sebagai pengganjal untuk menjauhkan
anggota gerak atas dari bagian dada supaya lengan dapat bergerak leluasa dan
meneruskan goncangan dari anggota gerak atas ke kerangka tubuh (aksial).
Patofisiologi
Pada fraktur sepertiga tengah klavikula otot stemokleidomastoideus akan
menarik fragmen medial keatas sedangkan beban lengannya akan menarik
fragmen lateral ke bawah. Jika fraktur terdapat pada ligament korako-klavikula
maka ujung medial klavikula sedikit bergeser karena ditahan ligament ini. Fraktur
yang terjadi kearah medial terhadap fragment maka ujung luar mungkin tampak
bergeser kearah belakang dan atas, sehingga membentuk benjolan dibawah kulit.
Manifestasi Klinis
Cukup sering sering ditemukan (isolated, atau disertai trauma toraks, atau
disertai trauma pada sendi bahu ), lokasi fraktur klavikula umumnya pada bagian
tengah (1/3 tengah), deformitas, nyeri pada lokasi taruma, dan foto Rontgen
tampak fraktur klavikula.
Kriteria Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Fraktur klavikula sering terjadi pada anak-anak. Biasanya penderita datang
dengan keluhan jatuh dan tempat tidur atau trauma lain dan menangis saat
menggerakkan lengan. Kadangkala penderita datang dengan pembengkakan pada
daerah klavikula yang terjadi beberapa hari setelah trauma dan kadang-kadang
fragmen yang tajam mengancam kulit. Ditemukan adanya nyeri tekan pada daerah
klavikula.
Terapi
1. Fraktur 1/3 tengah
Undisplaced fraktur dan minimal displaced fraktur diterapi dengan menggunakan
sling, yang dapat mengurangi nyeri. Displaced fraktur fraktur dengan
gangguan kosmetik diterapi dengan menggunakan commersial strap yang
berbentuk angka 8 (Verband figure of eight) sekitar sendi bahu, untuk menarik
bahu sehingga dapat mempertahankan alignment dan fraktur. Strap harus dijaga
supaya tidak terlalu ketat karena dapat mengganggu sirkulasi dan persyarafan.
Suatu bantal dapat diletakkan di antara scapula untuk menjaga tarikan dan
kenyamanan. Jika commersial strap tidak dapat digunakan balutan dapat dibuat
dari tubular stockinet, ini biasanya digunakan untuk anak yang berusia <10
tahun.
Pemakaian strap yang baik:
1. Menarik kedua bahu, melawan tekanan dipusat, dan daerah interscapula selama
penarikan fraktur.
2. Tidak menutupi aksila, untuk kenyamanan dan hygiene.
3. Menggunakan bantalan yang bagus.
4. Tidak mengganggu sirkulasi dan persyarafan kedua lengan.
Plating Clavikula
Gunakan insisi sesuai garis Langer untuk mengekspos permukaan superior
clavikula. Hindari flap kulit undermining dan kerusakan saraf supraklavikula.
Hindari juga diseksi subperiosteal pada fracture site. Lakukan reduksi fragmen
fraktur jika memungkinkan pasang lag screw melintasi fraktur. Plate diletakkan di
sisi superior clavikula dengan 3 screw pada masing-masing sisi fraktur untuk
mencapai fiksasi yang solid. Jika diperlukan diletakan subkutaneus drain, luka
operasi ditutup dengan jahitan subcuticular.
2. Fraktur lateral
Undisplaced fraktur dapat diterapi dengan sling. Displaced fraktur dapat diterapi
dengan sling atau dengan open reduction dan internal fiksasi. Jika pergeseran lebih
dari setengah diameter klavikula harus direduksi dan internal fiksasi. Bila
dibiarkan tanpa terapi akan terjadi deformitas dan dalam beberapa kasus rasa tidak
enak dan kelemahan pada bahu karena itu terapi diindikasikan melalui insisi
supraklavikular, fragmen diaposisi dan dipertahankan dengan pen yang halus,
yang menembus kearah lateral melalui fragmen sebelah luar dan akromion
dan kemudian kembali ke batang klavikula. Lengan ditahan dengan kain
gendongan selama 6 minggu dan sesudah itu dianjurkan melakukan pergerakan
penuh.
Referensi
Chairuddin, R. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Fraktur Klavikula. Edisi 3.
Jakarta: PT Yarsif Watampone. 2007.

7. Ulkus Pada Tungkai


Tingkat Kemampuan : 4A
Definisi
Ulkus tungkai adalah ekskavasi permukaan kulit yang terjadi ketika
jaringan nekrotik yang meradang lepas.
Patofisiologi
Pertukaran dan nutrisi lain yang tidak adekuat dijaringan merupakan dasar
metabolis penyebab ulkus tungkai. Ketika metabolisme sel tidak mampu menjaga
kesetimbangan energi, terjadilah kematian sel (nekrosis) kerusakan pembuluh
darah pada tungkai arteri, kapiler dan vena dapat mempengaruhi proses seluler
dan mengakibatkan terjadinya ulkus.
Manifestasi Klinis
Gambaran klinis dan sifat-sifat khas ulkus tungkai ditentukan oleh
penyebab ulkus. Bisa karena insufisiensi arteri dan vena. Beratnya gejala
tergantung kepada luas dan lamanya insufisiensi vaskuler. Ulkus itu sendiri
tampak sebagai luka inflamasi terbuka, bisa terdapat cairan atau tertutup oleh scar
(krusta keras dan hitam).
Kriteria Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Terapi
1. Terapi antibiotik
Terapi antibiotik diberikan bila ada infeksi, antibhiotik spesifik ditentukan
berdasarkan kultur dan sensitifitas. Biasanya diberikan antibiotik peroral karena
antibiotik topikal terbukti tidak efektif untuk ulkus tungkai
2. Debridement
Untuk mempercepat penyembuhan, luka dijaga agar tetap kering dari
drainase dan jaringan nekrotik. Metode yang paling biasa adalah membilas
dengan normal saline, apabila tidak berhasil perlu dilakukan debridement
Debridement adalah pengangkatan jaringan mati dari luka. Pengangkatan jaringan
mati sangat penting terutama bila ada infeksi. Debridement dapat dilakukan
dengan berbagai cara
a. Debridement bedah tajam adalah metode yaang paling cepat dan dapat
dilakukan oleh perawat terlatih berkolaborasi dengan dokter
b. Debridement nonselektif dapat dilakukan dengan memberikan balutan saline
isotonik pada kassa diatas ulkus
c. Debridement enzimatik dan pemberian salep enzim dapat dilakukan untuk
menangani ulkus. Salep dioleskan pada lesi tetapi tidak sampai mengenai jaringan
normal disekitarnya. Lesi dan salep kemudian ditutup dengan spon yang direndam
salin yang telah diperas, kemudian ditutup dengan kassa dan balutan longgar.
Pada lesi jaringan granulasi berwarna merah jambu yang mulai tumbuh,
diberikanb balutan lembab saline (tanpa salep enzim)
d. Bahan debridement dapat digunakan. Dextranomer (debrisan) adalah butiran
kecil, bulat dan sangat menyerap (diameternya 0,1 sampai 0,3 mm), yang dapat
megabsorbsi sekresi luka. Bakteri dan nekrosis dan degradasi protein akan
diabsorbsi oleh butiran-butiran tersebut. Apabila butiran-butiran telah jenuh,
warnanya berubah menjadi abu-abu, saat itulah kemampuan pembersihannya
sudah berhenti. Kemudian diangkat dan diganti dengan butiran baru.
e. Balutan kalsium alginat juga dapat digunakan untuk debridement dan
mengabsorbsi eksudat. Balutan ini diganti setiap hari atau ketika eksudat sudah
mulai tembus melalui permukaan balutan. Balutan ini juga dapat digunakan pada
daerah yang berdarah karena bahan ini dapat membantu menghentikan
perdarahan. Ketika serat kering menyerap eksudat, maka berubah menjadi gel
yang dapat diangkat tanpa nnyeri dari dasar ulkus.
Ada berbagai bahan topikan dan sabun yang dapat digunakan bersama
dengan pencucian dan terapi debridement untuk mempercepat penyembuhan
ulkus tungkai. Tujuan penanganan adalah mengangkat jaringan mati dan menjaga
ulkus kering dan lembab sementara terjadi proses penyembuhan. Penanganan
tidak boleh merusak jaringan yang mulai senbuh. Agar penanganan topikal pada
pasien berhasil. Maka terapi nutrisi perlu diperhatikan.
3. Pembalutan luka
Begitu status sirkulasi dikaji dan adekuat untuk penyembuhan (ABI
diatas
0,5), maka dapat diberikan balutan bedah untuk menjaga suasana lembab. Metode
palling sederhana adalah menggunakan bahan kontak (misalnya: tegapore) tepat
pada dasar luka dan ditutup dengan kasa. Tegapore dapat menjaga suasana
lembab, dapat didiamkan selama beberapa hari, dan tidak akan mengganggu dasar
kapiler ketika diangkat untuk evaluasi. Hydrocolloid (duoderm CGF restore,
comfeel, tegasorb) bisa juga merupakan pilihan yang baik nuntuk mempercepat
timbulnya jaringan granulasi dan reepitelisasi. Mereka juga memberikan benteng
perlindungan karena melekat erat pada dasar luka dan jaringan sekitar. Tetapi luka
dalam dan luka terinfeksi tidak boleh ditutup dengan hydrocolloid. Balutan
hidrocolloid menyebabkan suasana anaerobik dan dapat meningkatkan insiden
infeksi anaerob. Terapi oksigen hyperbarik dapat dipertimbangkan pada terapi
topikan. Peningkatan kadar tekanan oksigen sampai 30 mmHg akan meningkatkan
proliferasi fibroblas dan kolagen.
Selain ulkus kaki, dapat juga terjadi ganggren jari kaki. Insufisiensi dapat
menyebabkan ganggren jari kaki (ganggren digital) yang biasanya terjadi akibat
trauma. Jari kaki tersandung dan berubah menjadi hitam. Biasanya pasien dengan
masalah ini adalah lansia yang sirkulasinya tidak adekuat untuk membentuk
revaskularisasi. Debridement meadrupakan kontraindikasi pada keadaan ini.
Meskipun jari kaki mengalami ganggren kering, dan memungkinkan untuk
dilakukan debridement, namun luka terbuka yang akan terjadi tidak didukung oleh
sirkulasi yang adekuat, sehingga akan sulit sembuh. Apabila jari kaki diamputasi,
kekurangan sirkulasi akan menghambat penyembuhan sehingga perlu dilakukan
amputasi lagi. Amputasi pada lansia dapat mengakibatkan kehilangan
kemandirian dan mungkin memerlukan bantuan. Oleh sebab itu, ganggren jari
kaki pada lansia dengan sirkulasi buruk harus dibiarkan.
Referensi
Chairuddin, R. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Ulkus Pada Tungkai. Edisi 3. Jakarta:
PT Yarsif Watampone. 2007.

8. Osteomielitis
Tingkat Kemampuan : 3B
Definisi
Osteomielitis adalah suatu infeksi tulang diklasifikasikan menurut asalnya
sebagai primer atau sekunder, menurut flora mikrobanya dan menurut perjalanan
penyakitnya sebagai akut, subakut atau kronis. Terjadi sebagai akibat penyebaran
hematogen pada 90% kasus; etiologi yang lain mencakup inokulasi langsung
(misalnya trauma, operasi) dan penyebaran langsung dari infeksi jaringan lunak lokal
(misalnya ulkus kaki diabetik). Pasien risiko tinggi mencakup pasien dengan diabetes,
penyakit vaskular perifer, dan penggunaan obat IV Pada orang dewasa.
Patofisiologi
Osteomielitis selalu dimulai dari daerah metafisis karena pada daerah tersebut
peredaran darahnya lambat dan banyak mengandung sinusoid-sinusoid. Penyebaran
dapat terjadi :
1. Ke arah korteks membentuk abses subperiosteal dan selulitis pada jaringan
sekitarnya.
2. Menembus periosteum membentuk abses jaringan lunak dan abses dapat menembus
kulit melalui suatu sinus dan menimbulkan kematian tulang yang disebut sequester.
3. Menyebar ke arah medula.
4. Menyebar ke persendian terutama bila lempeng pertumbuhannya intra artikuler.
Penetrasi ke epifisis jarang terjadi. Pada fase kronis, periosteum akan membentuk
tulang baru yang disebut involukrum yang akan membungkus tulang yang mati.
Manifestasi Klinis
Gejala gejala umum dari bakteremia mungkin tidak ada, nyeri lokal yang
samar samar, berpindah pindah atau makin berkurang mungkin menjadi
manifestasi pertama. Keterbatasan gerakan sendi mungkin jelas, terutama pada
penderita osteomielitis kolumna vertebralis atau bila lesinya di dekat persendian.
Kriteria Diagnosis
Untuk menentukan diagnosis, dapat digunakan aspirasi, pemeriksaan
sintigrafi, biakan darah, dan pemeriksaan pencitraan. Aspirasi dilakukan untuk
memperoleh pus dari subkutis, subperiost atau lokus radang di metafisis. Untuk pungsi
tersebut, digunakan jarum khusus untuk membor tulang. Pada sintigrafi dipakai
Technetium 99. Sensivitas pemeriksaan ini terbatas pada minggu pertama dan sama
sekali tidak spesifik. Pada minggu kedua, gambaran radiologis mulai menunjukkan
destruksi tulang dan reaksi periosteal pembentukan tulang baru. Pemeriksaan
laboratorium tidak khas, hanya ditemukan peningkatan lekosit dan laju endap darah.
Terapi
Penatalaksanaan osteomielitis akut ialah :
1. Perawatan di rumah sakit
2. Pengobatan suportif dengan pemberian infus dan antibiotika
3. Pemeriksaan biakan darah
4. Antibiotika yang efektif terhadap gram negatif maupun gram positif (broad
spectrum) diberikan langsung tanpa menunggu hasil biakan darah, dan dilakukan
secara parenteral selama 3-6 minggu
5. Immobilisasi anggota gerak yang terkena
6. Tindakan pembedahan. Indikasi untuk melakukan tindakan pembedahan ialah :
a. Adanya sequester b.
Adanya abses
c. Rasa sakit yang hebat
d. Bila mencurigakan adanya perubahan ke arah keganasan (karsinoma
epidermoid)

Referensi
Chairuddin, R. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Osteomielitis. Edisi 3. Jakarta: PT
Yarsif Watampone. 2007.
9. Polimialgia Reumatik
Tingkat Kemampuan : 3A
Poly Myalgia Rheumatica (PMR) adalah suatu sindrom klinis dengan etiologi
yang tidak diketahui yang mempengaruhi individu usia lanjut. Hal ini ditandai dengan
mialgia proksimal dari pinggul dan gelang bahu dengan kekakuan pagi hari yang
berlangsung selama lebih dari 1 jam.
Hasil Anamnesis (Subjective)
Keluhan Pada sekitar 50 % pasien berada dalam kesehatan yang baik sebelum
onset penyakit yang tiba-tiba. Pada kebanyakan pasien, gejala muncul pertama kali
pada bahu. Sisanya, pinggul atau leher yang terlibat saat onset. Gejala terjadi mungkin
pada satu sisi tetapi biasanya menjadi bilateral dalam beberapa minggu. Kekakuan
setelah periode istirahat (fenomena gel) serta kekakuan pada pagi hari lebih dari 1 jam
biasanya terjadi. Pasien juga mungkin menggambarkan sendi distal bengkak atau yang
lebih jarang berupa edema tungkai. Carpal tunnel syndrome dapat terjadi pada beberapa
pasien.
Hasil pemeriksaan fisik dan penunjang sederhana (Objective )
Pemeriksaan Fisik Patognomonis Tanda-tanda dan gejala polymyalgia
rheumatic tidak spesifik, dan temuan obyektif pada pemeriksaan fisik sering kurang.
Gejala umum sebagai berikut: 1. Penampilan lelah 2. Pembengkakan ekstremitas distal
dengan pitting edema.
Temuan muskuloskeletal sebagai berikut: 1. Kekuatan otot normal, tidak ada atrofi otot
2. Nyeri pada bahu dan pinggul dengan gerakan 3. Sinovitis transien pada lutut,
pergelangan tangan, dan sendi sternoklavikula.
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laju endap darah (LED)
Penegakan Diagnostik (Assessment)
Diagnosis Klinis Diagnosis ditegakkan berdasarkan satu set kriteria diagnostik
berikut, yaitu: 1. Usia onset 50 tahun atau lebih tua 2. Laju endap darah 40 mm / jam
3. Nyeri bertahan selama 1 bulan dan melibatkan 2 dari daerah berikut: leher, bahu,
dan korset panggul 4. Tidak adanya penyakit lain dapat menyebabkan gejala
muskuloskeletal 5. Kekakuan pagi berlangsung 1 jam 6. Respon cepat terhadap
prednison ( 20 mg)
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan 1. Prednison dengan dosis 10-15 mg peroral setiap hari,
biasanya menghasilkan perbaikan klinis dalam beberapa hari. 2. ESR biasanya
kembali ke normal selama pengobatan awal, tetapi keputusan terapi berikutnya harus
berdasarkan status ESR dan klinis. 3. Terapi glukokortikoid dapat diturunkan secara
bertahap dengan dosis pemeliharaan 5-10 mg peroral setiap hari tetapi harus
dilanjutkan selama minimal 1 tahun untuk meminimalkan risiko kambuh.
Konsultasi dan Edukasi Edukasi keluarga bahwa penyakit ini mungkin
menimbulkan gangguan dalam aktivitas penderita, sehingga dukungan keluarga
sangatlah penting.
Referensi
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. 2009.

10. Osteosarkoma
Tingkat Kemampuan 1
Definisi
Osteosarkoma adalah tumor ganas tulang primer yang berasal dari sel
mesenkimal primitif yang memproduksi tulang dan matriks osteoid. Osteosarkoma
merupakan tumor ganas tulang primer non hemopoetik yang paling sering
ditemukan. Insiden osteosarkoma pada semua populasi menurut WHO sekitar
4-5 per 1.000.000 penduduk. Perkiraan insiden osteosarkoma meningkat menjadi 8-
11 per 1.000.000 penduduk per tahun pada usia 15-19 tahun. Di Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo terdapat 219 kasus (16.8 kasus/tahun) dalam kurun waktu 13 tahun
(1995-2007) yang merupakan jumlah terbanyak dari seluruh keganasan tulang
(70,59%) dengan distribusi terbanyak pada dekade ke-2.
Patofisiologi
Menurut Fuchs dan Pritchad (2002) osteosarkoma dapat disebabkan oleh beberapa
faktor :
1. Senyawa kimia : Senyawa antrasiklin dan senyawa pengalkil, beryllium dan
methylcholanthrene merupakan senyawa yang dapat menyebabkan perubahan
genetic
2. Virus : Rous sarcoma virus yang mengandung gen V-Src yang merupakan proto-
onkogen, virus FBJ yang mengandung proto- onkogen c-Fos yang menyebabkan
kurang responsif terhadap kemoterapi.
3. Radiasi, dihubungkan dengan sarcoma sekunder pada orang yang pernah
mendapatkan radiasi untuk terapi kanker.
4. Lain-lain
Penyakit lain : Pagets disease, osteomielitis kronis,
osteochondroma, poliostotik displasia fibrosis, eksostosis herediter multipel
dll.
Genetik : Sindroma Li-Fraumeni, Retinoblastoma, sindrom
Werner, Rothmund-Thomson, Bloom.
lokasi implan logam.
Aspek molekuler/genetik
Perubahan genetik yang paling penting pada osteosarkoma adalah loss of
heterozygosity dari gen retinoblastoma (RB) yang merupakan tumor suppressor gen.
TGF- yang merupakan faktor pertumbuhan ditemukan dalam level yang tinggi
pada osteosarcoma high-grade dan dikenal dapat menghambat produksi gen RB.
Mutasi P53 (gen tumor supresor) juga dihubungkan dengan osteosarcoma.
Human Epidermal Growth Factor Receptor (Her-2 atau Erb-2) adalah aspek
molecular lain yang dihubungkan dengan osteosarcoma. Over ekspresi Her-2
dihubungkan dengan agresifitas tumor, dan peningkatan potensial metastatis,
rekurensi yang memendek, dan kesintasan yang lebih buruk. P-Glycoprotein
sebagai mediator multidrug resistance pada sel tumor dan VEGF dilaporkan
berhubungan dengan prognosis osteosarkoma.
Manifestasi Klinis
Predileksi tersering pada: daerah lutut yaitu distal femur, proksimal tibia,
proksimal humerus, osteosarkoma muncul terutama pada daerah metafisis tulang
panjang dengan rasio pertumbuhan yang cepat meskipun tidak menutup
kemungkinan dapat terjadi pada semua tulang.
Kriteria Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan anamnesis (usia umumnya muda, adanya keluham
nyeri), pemeriksaan fisik (lokalisasi, besar tumor), dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, dapat ditemukan tanda dan gejala,
antar lain:
Nyeri lokal yang semakin progresif (yang awalnya ringan dan intermiten
namun lama kelamaan menjadi semakin hebat dan menetap)
Massa (pada ekstremitas yang membesar dengan cepat, nyeri pada penekanan
dan venektasi)

Edema jaringan lunak ( )

Fraktur patologis dapat terjadi pada 5-10% pasien osteosarkoma

Keterbatasan gerak (range of motion )

Penurunan berat badan

Anemia

Pemeriksaan Penunjang

Radiografi konvensional
Merupakan pemeriksaan radiologi pertama pada kasus-kasus osteosarkoma.
Osteosarkoma konvensional menunjukkan lesi litik moth eaten atau permeatif,
lesi blastik, destruksi korteks, reaksi periosteal tipe agresif (segi tiga Codman,
sunburst, hair on end), massa jaringan lunak, dan formasi matriks (osteoid maupun

campuran osteoid dan khondroid).

Osteosarkoma parosteal menunjukkan massa eksofitik berlobulasi dengan


kalsifikasi sentral berdensitas tinggi, berlokasi di dekat tulang, kadang
disertai gambaran string sign. Osteosarkoma periosteal memperlihatkan massa
jaringan lunak dengan reaksi periosteal perpendikuler, erosi kortikal, dan penebalan
korteks.
Computed Tomography (CT) Scan
Ct-scan dapat berguna untuk memperlihatkan detil lesi pada tulang kompleks dan
mendeteksi matriks ossifikasi minimal. Selain itu dapat digunakan untuk mendeteksi
metastasis paru. Kegunaan lain dari CT scan adalah tuntunan biopsi tulang (CT
guided bone biopsy). CT scan thoraks berguna untuk mengidentifikasi adanya
metastasis mikro pada paru dan organ thoraks.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)


MRI merupakan modalitas terpilih untuk evaluasi ekstensi lokal tumor dan

membantu menentukan manajemen bedah yang paling sesuai. MRI dapat menilai

perluasan massa ke intramedular (ekstensi longitudinal, keterlibatan epifisis, skip


lesion), perluasan massa ke jaringan lunak sekitarnya dan intraartikular, serta
keterlibatan struktur neurovaskular. Pemberian kontras gadolinium dapat
memperlihatkan vaskularisasi lesi, invasi vaskular, dan area kistik atau nekrotik.
Terapi
Penatalaksanaan osteosarkoma meliputi terapi pembedahan (limb salvage
surgery (LSS) atau amputasi), kemoterapi dengan atau tanpa radioterapi yang
diberikan konkuren ataupun sekuensial sesuai indikasi.
Terapi pada keganasan muskuloskeletal mengalami perubahan drastis dalam
beberapa dekade terakhir. Sebelum tahun 1970, manajemen osteosarkoma, sebagai
keganasan tulang yang paling sering ditemukan, dilakukan secara rutin dengan amputasi
dan disartikulasi. Tindakan tersebut hanya memiliki kesintasan 5 tahun antara 10-20%.
Dengan pemberian kemoterapi neoadjuvant, adjuvant, atau kombinasi keduanya
kesintasan jangka panjang dapat mencapai 75-80%. Pemberian kemoterapi berguna
untuk mengontrol mikrometastasis, memungkinkan penilaian histopatologi untuk
melihat respons kemoterapi (Huvos), memungkinkan perencanaan limb salvage surgery
(LSS) serta memudahkan tindakan reseksi tumor pada saat tindakan LSS.
Referensi
1. Pedoman Nasional pelayanan Kedokteran OSTEOSARKOMA. Kementrian
Kesehatan Republik Indonesia.2014

11. Kista Ganglion


Tingkat kemampuan 2
Definisi
Kista Ganglion atau biasa disebut Ganglion merupakan kista yang terbentuk dari
kapsul suatu sendi atau sarung suatu tendo. Kista ini berisi cairan kental jernih yang
mirip dengan jelly yang kaya protein. Kista merupakan tumor jaringan lunak yang paling
sering didapatkan pada tangan. Ganglion biasanya melekat pada sarung tendon pada
tangan atau pergelangan tangan atau melekat pada suatu sendi, namun ada pula yang
tidak memiliki hubungan dengan struktur apapun.
Etiologi
Penjelasan yang paling sering digunakan untuk mengungkapkan pembentukan
kista hingga degenerasi mukoid dari kolagen dan jaringan ikat. Teori ini menunjukkan
bahwa sebuah ganglion mewakili struktur degeneratif yang melingkupi perubahan
miksoid dari jaringan ikat. Teori yang lebih baru, yang dipostulasikan oleh Angelides
pada 1999, menjelaskan bahwa kista terbentuk akibat trauma jaringan atau iritasi struktur
sendi yang menstimulasi produksi asam hialuronik. Proses ini bermula di pertemuan
sinovial-kapsular. Musin yang terbentuk membelah sepanjang ligamentum sendi serta
kapsul yang melekat untuk kemudian membentuk duktus kapsular dan kista utama.
Duktus pada akhirnya akan bergabung menjadi kista ganglion soliter yang besar. Seperti
yang telah disebutkan, penyebab ganglion tidak sepenuhnya diketahui, namun ganglion
dapat terjadi akibat robekan kecil pada ligamentum yang melewati selubung tendon atau
kapsul sendi baik akibat cedera, proses degeneratif atau abnormalitas kecil yang tidak
diketahui sebelumnya.
Patofisiologi
Kista ganglion dapat berupa kista tunggal ataupun berlobus. Biasanya memiliki
dinding yang mulus, jernih dan berwarna putih. Isi kista merupakan musin yang jernih
dan terdiri dari asam hialuronik, albumin, globulin dan glukosamin. Dinding kista
terbuat dari serat kolagen. Kista dengan banyak lobus dapat saling berhubungan melalui
jaringan duktus. Tidak terdapat nekrosis dinding atau selularitas epitel atau sinovia yang
terjadi. Kadang disebutkan bahwa ganglion berasal dari protrusi dari membran sinovial
sendi atau dari selubung suatu tendon.
Namun, terdapat kemungkinan bahwa kista berasal dari bagian kecil membran
sinovia yang mengalami protrusi dan kemudian terjadi strangulasi sehingga terpisah dari
tempat asalnya, bagian ini kemudian berdegenerasi dan terisi oleh materi koloid yang
berakumulasi dan membentuk kista.
Diagnosis Klinik
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis dan kadang
melalui pemeriksaan radiologik. Dari anamesis bisa didapatkan benjolan yang tidak
bergejala namun kadang ditemukan nyeri serta riwayat penggunaan lengan yang
berlebihan. Pada pemeriksaan fisis ditemukan benjolan lunak yang tidak nyeri tekan.
Melalui transiluminasi diketahui bahwa isi benjolan bukan merupakan massa padat tapi
merupakan cairan.

Pada aspirasi diperoleh cairan dengan viskositas yang tinggi dan jernih. Sering
juga ditemukan adanya gangguan pergerakan dan parestesia dan kelemahan pada
pergelangan tangan ataupun lengan
Penatalaksanaan
Terdapat tiga pilihan utama penatalaksanaan ganglion.
Pertama, membiarkan ganglion tersebut jika tidak menimbulkan keluhan apapun.
Setelah diagnosis ditegakkan dan pasien diyakinkan bahwa massa tersebut bukanlah
kanker atau hal lain yang memerlukan pengobatan segera, pasien diminta untuk
membiarkan dan menunggu saja.
Jika ganglion menimbulkan gejala dan ketidaknyamanan ataupun masalah
mekanis, terdapat dua pilihan penatalaksanaan:
1. aspirasi (mengeluarkan isi kista dengan menggunakan jarum) dan
2. pengangkatan kista secara bedah.
Aspirasi melibatkan pemasukan jarum ke dalam kista dan mengeluarkan isinya
setelah mematirasakan daerah sekitar kista dengan anestesi lokal. Karena diperkirakan
bahwa inflamasi berperan dalam produksi dan akumulasi cairan di dalam kista, obat anti
inflamasi (steroid) kadang diinjeksikan ke dalam kista sebagai usaha untuk mengurangi
inflamasi serta mencegah kista tersebut terisi kembali oleh cairan kista.
Jika kista rusak, menimbulkan nyeri, masalah mekanis dan komplikasi saraf
(hilangnya fungsi motorik dan sensorik akibat tekanan ganglion pada saraf) atau timbul
kembali setelah aspirasi, maka eksisi bedah dianjurkan. Hal ini melibatkan insisi di atas
kista, identifikasi kista, dan mengangkatnya bersama dengan sebagian selubung tendo
atau kapsul sendi dari mana kista tersebut berasal. Lengan kemudian dibalut selama 7-
10 hari. Eksisi kista ini biasanya merupakan prosedur minor, tapi dapat menjadi rumit
tergantung pada lokasi kista dan apakah kista tersebut melekat pada struktur lain seperti
pembuluh darah, saraf atau tendon.
Referensi
1. Dandy David J. & Dennis J. Edwards, Disorders of the Wrist and Hand in
Essential Orthopaedics and Trauma 4th edition, Churchill Livingstone, London,
2003.
2. Andersson, Bruce Carl, Dorsal Ganglion in Office Orthopedics for Primary
Care: Treatment 3rd edition, Saunders Elsevier, Philadelphia, 2006.
3. Buku Ajar Ilmu Bedah de Jong.Edisi 3. EGC

12. Spondilolistesis
Tingkat Kemampuan : 1
Definisi
Spondilolistesis adalah suatu pergeseran korpus vertebrae (biasanya kedepan)
terhadap korpus vertebra yang terletak dibawahnya. Umumnya terjadi pada
pertemuan lumbosacral (lumbosacral joints) dimana L5 bergeser (slip) diatas S1,
akan tetapi hal tersebut dapat terjadi pula pada tingkat vertebra yang lebih tinggi.
Etiologi
Etiologi spondylolistesis adalah multifaktorial. Predisposisi kongenital tampak
pada spondilolistesis tipe 1 dan 2, dan postur, gravitasi, tekanan rotasional dan stres/
tekanan konsentrasi tinggi pada sumbu tubuh berperan penting dalam terjadinya
pergeseran tersebut. Terdapat 5 tipe utama spondilolistesis :4
a. Tipe I disebut dengan spondilolistesis displastik (kongenital) dan terjadi akibat
kelainan kongenital. Biasanya pada permukaan sacral superior dan permukaan L5
inferior atau keduanya dengan pergeseran vertebra L5. 4
b. Tipe II, istmhik atau spondilolitik, dimana lesi terletak pada bagian isthmus atau
pars interartikularis, mempunyai angka kepentingan klinis yang bermakna pada
individu di bawah 50 tahun. Jika defeknya pada pars interartikularis tanpa adanya
pergeseran tulang, keadaan ini disebut dengan spondilolisis. Jika satu vertebra
mengalami pergeseran kedepan dari vertebra yang lain, kelainan ini disebut dengan
spondilolistesis. Tipe II dibagi dalam tiga subkategori :
Tipe IIA yang kadang-kadang disebut dengan lytic atau stress
spondilolistesis dan umumnya diakibatkan oleh mikro-fraktur rekuren yang
disebabkan oleh hiperekstensi. Juga disebut dengan stress fraktur pars
interarticularis dan paling sering terjadi pada laki-laki.
Tipe IIB umumnya juga terjadi akibat mikro-fraktur pada pars
interartikularis. Meskipun demikian, berlawanan dengan tipe IIA, pars
interartikularis masih tetap intak, akan tetapi meregang dimana fraktur
mengisinya dengan tulang baru. 4
Tipe IIC sangat jarang terjadi dan disebabkan oleh fraktur akut pada bagian
pars interartikularis. Pencitraan radioisotop diperlukan dalam menegakkan
diagnosis kelainan ini.

c. Tipe III, merupakan spondilolistesis degenerative, dan terjadi sebagai akibat


degenerasi permukaan sendi vertebra. Perubahan pada permukaan sendi tersebut
akan mengakibatkan pergeseran vertebra ke depan atau ke belakang. Tipe
spondilolistesis ini sering dijumpai pada orang tua. Pada tipe III, spondilolistesis
degenerative pergeseran vertebra tidak melebihi 30 %.
d. Tipe IV, spondilolistesis traumatic, berhubungan dengan fraktur akut pada elemen
posterior (pedikel, lamina atau permukaan/ facet) dibandingkan dengan fraktur
pada bagian pars interartikularis.
e. Tipe V, spondilolistesis patologik, terjadi karena kelemahan struktur tulang
sekunder akibat proses penyakit seperti tumor atau penyakit tulang lainnya.
Patofisiologi
Peningkatan aktivitas fisik pada masa remaja dan dewasa sehari-hari
mengakibatkan spondilolistesis sering dijumpai pada remaja dan dewasa.
Spondilolistesis dikelompokkan ke dalam lima tipe utama dimana masing-masing
mempunyai patologi yang berbeda. Tipe tersebut antara lain tipe displastik, isthmic,
degenerative, traumatic dan patologik. Spondilolistesis displastik merupakan
kelainan kongenital yang terjadi karena malformasi lumbosacral joints dengan
permukaan sendi yang kecil dan inkompeten. Spondilolistesis displastik sangat jarang
terjadi, akan tetapi cenderung berkembang secara progresif, dan sering berhubungan
dengan deficit neurologis berat. Sangat sulit diterapi karena bagian elemen posterior
dan prosessus transversus cenderung berkembang kurang baik, meninggalkan area
permukaan kecil untuk fusi pada bagian posterolateral.
Spondilolistesis displastik terjadi akibat defek arkus neural, seringnya pada sacrum
bagian atas atau L5. Pada tipe ini, 95 % kasus berhubungan dengan spina bifida
occulta. Terjaid kompresi serabut saraf pada foramen S1, meskipun peregserannya
minimal.

Spondilolistesis isthmic merupakan bentuk spondilolistesis yang paling


sering. Spondilolistesis isthmic (juga sering disebut spondilolistesis spondilolitik)
merupakan kondisi yang paling sering dijjumpai dengan angka prevalensi 5-7 %.
Fredericson et al menunjukkan bahwa defek spondilolistesis biasanya didapatkan
pada usia 6-16 tahun, dan pergeseran tersebut sering lebih cepat. Ketika pergeseran
terjadi, jarang berkembang progresif, meskipun suatu penelitian tidak mendapatkan
hubungan antara progresifitas pergeseran dengan terjadinya gangguan diskus
intervertebralis pada usia pertengahan. Telah dianggap bahwa kebanyakan
spondilolistesis isthmic tidak bergejala, akan tetapi insidensi timbulnya gejala tidak
diketahui. Secara kasar 90 % pergeseran isthmus merupakan pergeseran tingkat
rendah (low grade : kurang dari 50 % yang mengalami pergeseran) dan sekitar 10 %
bersifat high grade (lebih dari 50 % yang mengalami pergeseran). Sistem grading
untuk spondilolistesis yang umum dipakai adalah system grading Meyerding untuk
menilai beratnya pergeseran.
Kategori tersebut didasarkan pengukuran jarak dari pinggir posterior korpus
vertebra superior hingga pinggir posterior korpus vertebra inferior yang terletak
berdekatan dengannya pada foto rontgen lateral. Jarak tersebut kemudian dilaporkan
sebagai panjang korpus vertebra superior total :
Grade 1 adalah 0-25 %
Grade 2 adalah 25-50 %
Grade 3 adalah 50-75 %
Grade 4 adalah 75-100 %
Spondiloptosis lebih dari 100 %
Faktor biomekanik sangat penting perannya dalam perkembangan
spondilolisis menjadi spondilolistesis. Tekanan / kekuatan gravitasional dan postural
akan menyebabkan tekanan yang besar pada pars interartikularis. Lordosis lumbal dan
tekanan rotasional dipercaya berperan penting dalam perkembangan defek litik pada
pars interartikularis dan kelemahan pars interartikularis pada pasien muda. Terdapat
hubungan antara tingginya aktivitas selama masa kanak-kanak dengan timbulnya
defek pada pars interartikularis.
Pada Tipe degenerative, instabilitas intersegmental terjadi akibat penyakit
diskus degenerative atau facet arthropaty. Proses tersebut dikenal dengan spondilosis.
Pergeseran tersebut terjadi akibat spondilosis progresif pada 3 kompleks persendian
tersebut.
Umumnya terjadi pada L4-5, dan wanita usia tua yang umumnya terkena.
Cabang saraf L5 biasanya terkena akibat stenosis resesus lateralis sebagai akibat
hipertrofi ligament atau permukaan sendi.
Pada Tipe traumatic, banyak bagian arkus neural yang terkena / mengalami
fraktur, sehingga menyebabkan subluksasi vertebra yang tidak stabil.
Spondilolistesis patologis terjadi akibat penyakit yang mengenai tulang, atau
berasal dari metastasis atau penyakit metabolic tulang, yang menyebabkan
mineralisasi abnormal, remodeling abnormal serta penipisan bagian posterior
sehingga menyebabkan pergeseran (slippage). Kelainan ini dilaporkan terjadi pada
penyakit Pagets, tuberculosis tulang, Giant cell Tumor dan metastasis tumor.
Gambaran Klinis
Gambaran klinis spondilolistesis sangat bervariasi dan bergantung pada tipe
pergeseran dan usia pasien. Selama masa awal kehidupan, gambaran klinisnya berupa
low back pain yang biasanya menyebar ke paha bagian dalam dan bokong, terutama
selama aktivitas tinggi. Gejala jarang berhubungan dengan derajat pergeseran
(slippage), meskipun sangat berkaitan dengan instabilitas segmental yang terjadi.
Tanda neurologis berhubungan dengan derajat pergeseran dan mengenai system
sensoris, motoric dan perubahan reflex akibat dari pergeseran serabut saraf.
Progresifitas listesis pada individu dewasa muda biasanya terjadi bilateral dan
berhubungan dengan gambaran klinis/fisik berupa :
Terbatasnya pergerakan tulang belakang
Tidak dapat memfleksikan panggul dengan lutut yang berekstensi penuh
Hiperlordosis lumbal dan thorakolumbal
Hiperkifosis lumbosacral junction
Kesulitan berjalan
Pemendekan badan jika terjadi pergeseran komplit (spondiloptosis)
Pasien dengan spondilolistesis degenerative biasanya pada orang tua dan
muncul dengan nyeri tulang belakang (back pain), radikulopati, klaudikasio
neurogenic atau gabungan beberapa gejala tersebut. Pergeseran tersebut paling sering
terjadi pada L4-5 dan jarang terjadi L3-4.
Gejala radikuler sering terjadi akibat stenosis resesus lateralis dan hipertrofi
ligamen atau herniasi diskus. Cabang akar saraf L5 sering terkena dan menyebabkan
kelemahan otot ekstensor halluces longus.
Penyebab gejala klaudikasio neurogenic selama pergerakan adalah bersifat
multifactorial. Nyeri berkurang ketika pasien memfleksikan tulang belakang dengan
duduk. Fleksi memperbesar ukuran kanal dengan menegangkan ligamentum flavum,
mengurangi overriding lamina dan pembesaran foramen. Hal tersebut mengurangi
tekanan pada cabang akar saraf, sehingga mengurangi nyeri yang timbul.
Diagnosis
Diagnosis ditegakan dengan gambaran klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
radiologis.
1. Gambaran Klinis
Nyeri punggung (back pain) pada regio yang terkena merupakan gejala khas.
Umunya nyeri yang timbul berhubungan dengan aktivitas. Aktivitas membuat
nyeri makin bertambah buruk dan istirahat akan dapat menguranginya. Spasme otot
dan kekakuan dalam pergerakan tulang belakang merupakan ciri yang spesifik.
Gejala neurologis seperti nyeri pada bokong dan otot hamstring tidak sering terjadi
kecuali jika terdapatnya bukti subluksasi vertebra. Keadaan umum pasien biasanya
baik dan masalah tulang belakang umumnya tidak berhubungan dengan penyakir
atau kondisi lainnya.
2. Pemeriksaan Fisik
Postur pasien biasanya normal, bilamana subluksasio yang terjadi bersifat ringan.
Dengan subluksasio berat, terdapat gangguan bentuk postur. Pergerakan tulang
belakang berkurang karena nyeri dan terdapatnya spasme otot. Penyangga badan
kadang-kadang memberikan rasa nyeri pada pasien, dan nyeri umumnya terletak
pada bagian dimana terdapatnya pergeseran/keretakan, kadang nyeri tampak pada
beberapa segmen distal dari level/tingkat dimana lesi mulai timbul. Ketika pasien
dalam posisi telungkup (prone) di atas meja pemeriksaan, perasaan tidak nyaman
atau nyeri dapat diidentifikasi ketika palpasi dilakukan secara langsung diatas
defek pada tulang belakang. Nyeri dan kekakuan otot adalah hal yang sering
dijumpai.
Pada banyak pasien, lokalisasi nyeri disekitar defek dapat sangat mudah
diketahui bila pasien diletakkan pada posisi lateral dan meletakkan kaki mereka
keatas seperti posisi fetus. Defek dapat diketahui pada posisi tersebut. Pemeriksaan
neurologis terhadap pasien dengan spondilolistesis biasanya negative. Fungsi
berkemih dan defekasi biasanya normal, terkecuali pada pasien dengan sindrom
cauda equine yang berhubungan dengan lesi derajat tinggi.
3. Pemeriksaan Radiologis
Foto polos vertebra merupakan modalitas pemeriksaan awal dalam diagnosis
spondilosis atau spondilolistesis. X ray pada pasien dengan spondilolistesis harus
dilakukan pada posisi tegak/berdiri.
Film posisi AP, Lateral dan oblique adalah modalitas standard dan posisi
lateral persendian lumbosacral akan melengkapkan pemeriksaan radiologis. Posisi
lateral pada lumbosacral joints, membuat pasien berada dalam posisi fetal,
membantu dalam mengidentifikasi defek pada pars interartikularis, karena defek
lebih terbuka pad aposisi tersebut dibandingkan bila pasien berada dalam posisi
berdiri. Pada beberapa kasus tertentu studi pencitraan seperti bone scan atau CT
scan dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis. Pasien dengan defek pada pars
interartikularis sangat mudah terlihat dengan CT scan. Bone scan (SPECT scan)
bermanfaat dalam diagnosis awal reaksi stress/tekanan pada defek pars
interartikularis yang tidak terlihat baik dengan foto polos.
Scan positif menunjukkan bahwa proses penyembuhan tulang telah
dimulai, akan tetapi tidak mengindikasikan bahwa penyembuhan yang definitive
akan terjadi. CT scan dapat menggambarkan abnormalitas pada tulang dengan
baik, akan tetapi MRI sekarang lebih sering digunakan karena selain dapat
mengidentifikasi tulang juga dapat mengidentifikasi jaringan lunak (diskus, kanal
dan anatomi serabut saraf ) lebih baik dibandingkan dengan foto polos.
Penatalaksanaan
Terapi pada spondilolistesis dapat dilakukan dengan dua cara yaitu operative
dan non operative. Pemilihan terapi pada pasien tergantung dari usia pasien, tipe
subluksasi dan gejala yang dialami oleh pasien.
Tujuan dari terapi adalah menghilangkan nyeri yang dirasakan pasien dan
memperkuat serta stabilisasi vertebra. Prinsip terapi pada spondilolistesis adalah
apabila spondilolistesis yang ringan tanpa gejala, tidak diperlukan terapi tertentu.
Apabila muncul gejala yang masih ringan, terapinya biasanya diberikan latihan
agar tidak terjadi kekakuan vertebra dan penggunaan brace untuk stabilisasi
vertebra. Namun, jika gejala yang timbul berat dan lebih penting lagi apabila
sampai mengganggu aktivitas pasien, maka operasi menjadi pilihan terbaik.
1. Konservatif (Non operatif)
Terapi konservatif terdiri dari istirahat (rest), penyangga eksternal ke bagian
vertebra yang terkena defek, terapi medikamentosa dan fisioterapi. Penyangga
eksternal biasanya menggunakan brace.
Modifikasi gaya hidup
Sangatlah penting untuk mengedukasi pasien dengan spondilolistesis
mengenai kondisi mereka dan bagaimana untuk meminimalisasi gejala
yang dialami serta mencegah terjadinya progresi dari subluksasi tersebut.
Langkah-langkahnya adalah sebagai berikut :
Mengurangi atau tidak melakukan aktifitas yang menyebabkan nyeri
Bed rest selama episode nyeri akut
Menjaga berat badan agar tidak overweight
Membatasi gerakan lumbar
Penyangga eksternal (bracing)
Brace merupakan hal yang penting dalam terapi konservatif. Tujuan
penggunaan brace adalah untuk stabilisasi vertebra, mencegah terjadinya
progresifitas dari subluksasi yang telah terjadi. Dalam beberapa kasus brace
juga terbukti mengurangi nyeri dan spasme otot.
Terapi medikamentosa
Medikasi diberikan untuk mengurangi rasa nyeri, proses inflamasi dan
spasme otot. Analgesik digunakan untuk mengurangi nyeri, muscle
relaxants digunakan untuk mengurangi spasme otot serta NSAID atau
steroid untuk mengurangi proses inflamasi.
Fisioterapi
Fisioterapi menggunakan variasi modalitas seperti ultrasound, stimulasi
elektrik, pemijatan dan termal terapi untuk membantu mengurangi spasme
otot. Latihan stabilitas vertebra juga bisa dilakukan untuk membantu
meningkatkan fleksibilitas. Perlu diingat bahwa latihan ini apabila
dilakukan pada fase akut dapat semakin merusak bagian yang sedang
mengalami inflamasi.
Ultrasound
Ultrasound adalah sebuah cara yang sangat efektif untuk
menstimulasi penyembuhan jaringan. Gelombang suara dapat
meningkatkan sirkulasi ke area yang mengalami kerusakan, dan
membantu merilekskan otot sekitarnya. Cara ini sangat
mendatangkan keuntungan bagi pasien dengan spondilolistesis yang
telah menyebabkan iritasi pada jaringan disekitarnya.
Terapi termal hangat
Terapi termal hangat berguna untuk meningkatkan sirkulasi dan
merilekskan jaringan otot sekitar.
Kompres es
Kompres es biasanya digunakan pada 72 jam inisal dari terjadinya
injuri untuk mengurangi inflamasi dan menghilangkan nyeri.
TENS
Transcutaneous electrical nerve stimulation membantu
menghilangkan nyeri. Biasanya digunakan terutama untuk nyeri
yang teradiasi.
Referensi
1. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Sistem Muskuloskeletal. In : Buku Ajar Ilmu Bedah.
2nd ed. Jakarta : EGC; 2005. p. 835.

13. Sarcoma Ewing


Tingkat Kemampuan 1
Definisi
Sarkoma Ewing adalah neoplasma ganas yang terdiri dari sel kecil bulat yang
tidak membentuk matriks. Namun, studi terkini menunjukkan bahwa tumor Ewing
kemungkinan berasal dari sel neuro-ektodermal dengan berbagai variasi derajat
diferensiasi dari sel primitif jaringan neural. Secara klinis, tumor ini memiliki
karakter yang agresif dengan ciri pertumbuhan yang cepat dan kemungkinan yang
tinggi terjadinya mikrometastasis.
Etiologi
Sebenarnya, penyebab sarkoma Ewing masih diperdebatkan, terutama
mengenai sel-sel yang menjadi asal muasalnya. Sarkoma Ewing terkait dengan
translokasi kromosom spesifik yang kemudian membentuk gen gabungan/fusi yang
mengkode protein-protein. Gabungan gen terdiri dari domain transaktivasi EWS dan
domain pengikat DNA yang merupakan salah satu dari keluarga faktor transkripsi
yakni FLI1, ERG, ETV1, ETV4 dan FEV. Lebih dari 85% sarkoma Ewing terkait
dengan translokasi kromosom t(11;22) (q24;q12) yang menghasilkan gen gabungan
EWS-FLI-1.
Protein yang dihasilkan bersifat sebagai faktor transkripsi aberan yang
menderegulasi program ekspresi gen sel-sel target, sehingga menampakkan fenotip
neuroektodermal primitif. Ekspresi gen gabungan ini yang diyakini berperan kunci
dalam patogenesis sarkoma Ewing. Sebuah studi menunjukkan gen gabungan EWS-
FLI-1 memiliki ekspresi yang stabil pada sel-sel punca mesenkim, yang dapat
menjadi petunjuk patogenesis lebih lanjut dari sarkoma Ewing dan bisa menunjukkan
sel-sel yang menjadi asal muasal. Walaupun terjadi translokasi kromosom, penyakit
ini tidak diturunkan dari orang tua kepada anaknya.
Manifestasi klinis sarkoma Ewing dapat berupa manifestasi local maupun
sistemik. Manifestasi lokal meliputi : nyeri dan bengkak pada daerah tulang yang
terlibat dan umumnya bertumbuh dengan cepat.1,5 Massa tulang dan jaringan lunak
didaerah sekitar tumor sering dan bisa teraba fluktuasi dan terlihat eritema yang
berasal dari perdarahan dalam tumor. Selain itu terjadi pembesaran nodus limfatikus
terdekat.
Manifestasi sistemik biasanya meliputi : ciri umum dari inflamasi yakni
demam, nyeri, parestesia, anemia, peningkatan laju endap darah (LED), peningkatan
serum laktat dihidrogenase (LDH) dan leukositosis. Riwayat demam biasanya tidak
konsisten dan nyeri bervariasi mulai dari sedang hingga sangat berat dan seringkali
terus menerus serta lebih berat di saat malam hari. Nyeri pada bagian tulang lain
dapat menjadi indikasi paling awal kemungkinan terjadinya metastasis.
Diagnosis
Perkembangan terakhir dari mikroskop, sitogenetik immunohistokimia dan
teknik genetik molekuler telah meningkatkan keakuratan dari diagnosis banding
Sarkoma Ewing. Penggunaan imunohistokimia dan sitogenetik dapat membantu
dalam diagnosis dari tumor ini. Secara umum sel-sel tumor Sarkoma Ewing positif
terhadap Vimentin dan CD99 dan negatif pada penanda sel saraf, skeletal, vaskular
dan sel limfoid. Pada studi akhir-akhir ini menunjukkan bahwa antigen Mic2 sangat
sensitif pada produksi gen Mic2 (CD99) untuk semua kelompok tumor Sarkoma
Ewing dengan lebih dari 95% dari kasus-kasus yang dilaporkan menunjukkan nilai
yang positif untuk penanda ini.
Bahkan, ekspresi dari protein CD99 tidak hanya konklusif untuk Sarkoma
Ewing karena sel tumor bulat yang lain seperti karsinoma sel Merkel, osteosarkoma
sel kecil, limfoma T-limfoblastik dan sarkoma sinovial yang berdiferensiasi buruk
dapat memberikan ekspresi terhadap penanda ini.
Penatalaksanaan
Tata laksana Sarkoma Ewing memerlukan kemoterapi sistemik digabungkan
dengan pembedahan atau radioterapi atau keduanya untuk kontrol lokal tumor.
Dengan penggunaan regimen terapi multimodal termasuk kombinasi kemoterapi,
pembedahan, dan radioterapi, angka kesembuhan 50% atau lebih dapat dicapai.
Secara umum pasien mendapatkan kemoterapi sebelum tindakan untuk kontrol lokal.
Pada pasien yang menjalani pembedahan, margin bedah dan respon histologik perlu
dipertimbangkan dalam tata laksana pasca bedah.
Kemoterapi
Dasar kemoterapi kombinasi untuk sarkoma Ewing dimulai tahun 1974
ketika Rosen et al dari Memorial Sloan-Kettering Cancer Center
memperkenalkan kombinasi vincristine, actinomycin dan doxorubicin (VACD)
yang memberikan survival jangka panjang pada 12 pasien sarkoma Ewing.
Sekarang ini kemoterapi untuk sarkoma Ewing selalu melibatkan vincristine,
doxorubicin, ifosfamide, dan etoposide.
Protokol kemoterapi di Amerika Serikat secara umum menggunakan
vincristine, cyclophosphamide, dan doxorubicin kemudian digilirkan dengan
ifosfamide/ etoposide. Protokol Eropa secara umum mengabungkan vincristine,
doxorubicin dan alkylating agent dengan atau tanpa etoposide dalam satu siklus.
Durasi kemoterapi primer berkisar antara 6 bulan sampai 1 tahun.
Seperti halnya protokol-protokol kemoterapi lain, protokol kemoterapi
untuk sarkoma Ewing terus diuji coba untuk intensifikasi. Asumsi dari
intensifikasi adalah bahwa kemoterapi memiliki kurva respon-dosis, sehingga
memberikan terapi lebih banyak akan membunuh lebih banyak sel tumor,
sehingga meningkatkan kemungkinan tata laksana yang sukses. Intensifikasi
didukung oleh kemajuan modalitas suportif, salah satunya adalah identifikasi
sitokin seperti granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) yang akan
mempercepat penyembuhan neutrofil.
Kontrol lokal
Tata laksana untuk sarkoma Ewing menyeimbangkan agresivitas terapi
untuk memaksimalkan kontrol lokal dengan meminimalisasi morbiditas. Kontrol
lokal sarkoma Ewing dapat dilakukan dengan radioterapi dan atau
pembedahan.1-8 Pasien yang menerima radioterapi sebagai satu-satunya
modalitas (radioterapi definitif) terapi umumnya adalah pasien-pasien yang
sudah memiliki faktor prognosis buruk seperti ukuran tumor yang besar dengan
lokasi yang sulit sehingga radioterapi sulit dilakukan dan pembedahan tidak
mungkin dilakukan.
Untuk mengontrol sarkoma Ewing diperlukan dosis radiasi di atas 40
Gy, penggunaan dosis yang lebih rendah akan memberikan rekurensi lokal yang
cukup besar.
Radioterapi definitif menggunakan dosis antara 55 dan 60 Gy. Bila
pembedahan dilakukan sebelum atau sesudah radioterapi maka dosis yang
diberikan adalah antara 45 dan 55 Gy. Dosis ini diberikan dalam fraksinasi
harian 1,8-2 Gy, hiperfraksinasi diberikan dua kali sehari sebesar 1,6 Gy.
Kontrol lokal kombinasi lebih dipilih karena menunjukkan berkurangnya
rekurensi lokal (<10%) dan meningkatkan survival secara keseluruhan bila
dilakukan reseksi luas. Beberapa analisis retrospektif juga menunjukkan bahwa
kontrol lokal akan lebih baik bila operasi memungkinkan.
Referensi
1. Pandarinath B.G., Kushal S. 2008. Ewings Sarcoma of the mandible:
a case report. IAJD Vol. 3 Issue 3 p.104-107
2. Sadata A. SM., Afrozc J., Rit S. N. 2013. A Rare Case of Ewings
Sarcoma affecting Mandible of a Child. Updat Dent. Coll .j 2013; 3(1): p46-48
3. Kamal AF, Putro RNH, Pattiata R. 2011. Diagnosis and Treatment of
Ewing Sarcoma. The Journal of Indonesian Orthopaedic, Volume 39, Number 2.
4. Fonseca A. S. et al. 2000. Ewings sarcoma of the head and neck. Sao
Paulo Med J/Rev Paul Med 2000; 118(6): p198-200.
5. Shailaja S.R. et al. 2011. Ewings Sarcoma of the Mandible: A Rare
Case Report and Review of Literature. Journal of Indian Academy of Oral
Medicine and Radiology, July-September 2011;23(3): p271-274
14. Trauma Sendi
Tingkat Kemampuan 3A
Definisi
Cedera sendi adalah cedera yang terjadi pada sendi, dapat berupa trauma
ligament, occult joint instability, subluksasi dan dislokasi. Mekanisme cedera
sendi dapat terjadi secara langsung ataupun tidak langsung.
Jenis- Jenis Persendian
Jenis sendi terdiri atas:
a. Sendi sinarthrosis
Sendi yang tidak memungkinkan tulang-tulang yang berhubungan dapat bergerak
satu sama lain.
b. Sendi amfiatrosis
Merupakan sendi yang memungkinkan tulang-tulang yang saling
berhubungan dapat bergerak secara terbatas, misalnya sendi antara
manubrium sterni dengan korpus sterni dan sendi antara tulang vertebra.
c. Sendi diartrosis (synovial)
Sendi dengan pergerakan bebas. Permukaan sendi diliputi oleh lapisan tipis rawan
hialin yang ujungnya dipisahkan oleh rongga sendi. Susunan ini memungkinkan
pergerakan yang luas. Rongga sendi dibatasi oleh membran sinovial yang
berjalan dari pinggir permukaan sendi ke permukaan sendi lainnya. Membran
sinovial dilindungi oleh membran fibrosa yang kuat yang dinamakan kapsul
sendi. Permukaan sendi dilumasi oleh cairan kental (cairan sinovial). Bantalan
lemak yang terletak pada beberapa sendi sinovial terletak antara membran
sinovial dan kapsula fibrosa, misalnya pada sendi panggul dan sendi lutut. Sendi
synovial dapat dikelompokkan berdasarkan pada bentuk facies articularisnya

dan tipe peregerakan yang mungkin dilakukan:3,4


- Sendi peluru. Pada sendi ini memungkinkan gerakan tiga arah. Contohnya
adalah sendi panggul
.- Sendi kondiloid. Gerakan yang mungkin dilakukan sendi ini adalah fleksi,
ekstensi, abduksi, adduksi, dan sedikit rotasi. Contohnya adalah sendi
lutut, sendi metakarpophalangeal.
- Sendi engsel. Sendi ini menyerupai engsel pintu sehingga member
kemungkinan untuk gerakan fleksi dan ekstensi. Contohnya adalah sendi
cubiti, sendi genus, dan sendi talocruralis.
- Sendi pivot. Pada sendi ini terdapat pasak tulang yang dikelilingi oleh
cincin ligamentum bertulang. Hanya mungkin dilakukan gerakan rotasi.
Contohnya adalah sendi radioulnaris superior.
- Sendi ellipsoid. Pada sendi ini, facies articularis berbentuk konveks elips
yang sesuai dengan facies articularis konkaf elips. Gerakan fleksi,
ekstensi, abduksi, adduksi dapat dilakukan kecuali rotasi. Contohnya
adalah sendi radiocarpalis.
- Sendi plana. Pada sendi ini memungkinkan pergeseran anatar tulang yang satu
dengan yang lainnya. Contohnya adalah sendi interkarpalia.
- Sendi pelana (saddle). Sendi ini dapat melakukan fleksi, ekstensi, abduksi,
adduksi, dan rotasi. Contohnya adalah sendi carpometacarpal.
Derajat Stabilitas Sendi
Derajat stabilitas sendi akibat trauma:
1. Occult joint instability
Ketidakstabilan sendi hanya dapat ditemukan dalam pemeriksaan tes stress,
pada foto rontgen, tampak sendi yang normal
2. Subluksasi
Terjadi gangguan hubungan kedua permukaan sendi, namun masih
mempertahankan kontak yang cukup
3. Dislokasi-luksasi
Tidak ada lagi hubungan dari kedua permukaan sendi.
Cedera Sendi yang Sering Dijumpai
Trauma pada ligamen
Trauma pada sendi juga dapat menyebabkan kerusakan atau robekan ligamen
yang bersifat total atau parsial. Robekan pada ligamen yang bersifat parsial
disebut sebagai sprain atau strain. Sprain adalah cedera pada ligamen sedangkan
strain adalah cedera pada otot atau tendon. Diagnosis ditegakkan berdasarkan
anamnesis yang baik, gambaran klinis serta pemeriksaan rontgen secara stres dengan
anastesia umum. Pengobatan trauma pada ligamen ini berdasarkan dengan metode
RICE (Rest, Ice, Compression, Elevate).
Rest. Pada 24-48 jam pertama dianggap sebagai masa kritis dan pergerakan harus
dibatasi serta aktivitas yang menyebabkan nyeri dihindari. Penggunaan bidai
diperlukan untuk imobilisasi.
Ice. Pada 48 jam pasca cedera, dilakukan kompres dengan menggunakan es pada
lokasi cedera selama 20 menit setiap 3-4 jam. Kompres es ini tidak boleh dilakukan
lebih dari 20 menit karena dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan.
Compression. Pada awal pengobatan dilakukan kompresi ketika mengelevasikan
sprain atau strain. Penggunaan Ace bandage mungkin diperlukan.
Elevate. Posisikan lokasi dari sprain atau strain lebih tinggi dari jantung.
Subluksasi
Subluksasi adalah suatu keadaan dimana sendi mulai mengalami dislokasi.
Subluksasi dapat terjadi karena adanya suatu trauma atau cedera akut. Subluksasi juga
dapat terjadi akibat sendi yang longgar. Pada gambaran klinis, pasien dengan
subluksasi tidak mengalami gejala sehingga tidak memerlukan pengobatan. Jika sudah
muncul gejala, pengobatan dapat diberikan.
Dislokasi
A. Dislokasi Sendi bahu
Klasifikasi dislokasi sendi bahu:
1. Dislokasi anterior (dislokasi preglenoid, subkorakoid, dan subklavikuler)
Merupakan kelainan yang tersering ditemukan, biasanya penderita
jatuh dengan tangan dalam keadaan out stretched atau trauma pada scapula
sendiri dan anggota gerak dalam posisi rotasi lateral sehingga kaput humerus
menembus kapsul anterior sendi.
Pada dislokasi anterior, kaput humerus berada di bawah glenoid ,
subaraknoid dan subklavikuler.Pada gambaran klinis didapatkan rasa nyeri
yang hebat serta gangguan pergerakan sendi bahu. Kontur sendi bahu
menjadi rata karena kaput humerus bergeser ke depan. Pada radiologi kaput
humerus berada di depan dan medial glenoid.
Pengobatan dislokasi ini dengan reposisi tertutup dapat dilakukan
dengan dan tanpa pembiusan umum. Pada pembiusan umum dapat digunakan
metode hipocrates dan kocher. Pada pengobatan tanpa pembiusan umum dapat
menggunakan teknik menggantung lengan. Setelah reposisi berhasil, lengan
harus difiksasi di daerah toraks selama 3-6 minggu dan bila reposisi tidak
dilakukan dapat terjadi dislokasi rekuren.
2. Dislokasi Posterior
Dislokasi posterior lebih jarang ditemukan dan biasanya disebabkan
karena trauma langsung pada sendi bahu dalam keadaan rotasi interna. Pada
gambaran klinis ditemukan adanya nyeri tekan serta benjolan di bagian
belakang sendi. Pada pemeriksaan radiologis sitemukan tanda khas berupa
light bulb karena adanya rotasi interna humerus. Pengobatan dislokasi ini
dengan cara dilakukan reduksi dengan menarik lengan ke depan secara hati-
hati dan rotasi eksterna, serta immobilisasi selama 3-6 minggu.
3. Dislokasi inferior atau luksasi erekta
Kaput humerus mengalami jepitan di bawah glenoid dimana lengan
mengarah ke atas. Pengobatan dislokasi ini adalah dengan dilakukan reposisi
tertutup seperti dislokasi anterior dan bila tidak berhasil dapat dilakukan
reposisi terbuka dengan operasi.
4. Dislokasi disertai dengan fraktur tuberositas mayor humerus
Jenis ini biasanya adalah dislokasi tipe anterior disertai fraktur.
Apabila dilakukan reposisi pada dislokasi, biasanya fraktur akan tereposisi
dan melekat kembali pada humerus.
B. Dislokasi Sendi Siku
Dislokasi sendi siku sering terjadi pada anak-anak. Disklokasi sendi
diku terjadi karena penderita jatuh dalam keadaan tangan out-streched.Kapsul
anterior dan kolateral ligament mengalami robekan.
Bagian distal dari humerus terdorong ke depan melaului kapsul anterior
sedangkan radius dan ulna mengalami dislokasi ke posterior, sehingga selalu
terjadi kerusakan yang hebat pada jaringan lunak kapsul dan muskulus brakialis yang
kadang kadang mengalami robekan pada prosesus koronoid. Dislokasi pada
umumnya posterior atau posterolateral. Arteri brakialis dan nervus medialis dapat
terangkat bersama sama humerus ke depan, dislokasi sering disertai fraktur
prosesus koronoid , kapitulum atau kaput radius.
Pada gambaran klinis terdapat pembengkakan yang hebat di sekitar sendi siku
sewaktu siku dalam posisi semifleksi. Olekranon dapat teraba di bagian belakang.
Pada jam-jam pertama, dislokasi dapta direposisi tanpa pembiusan umum.
Setelah direposisi, lengan di fleksi lebih 90 dan dipertahankan dengan gips
selama 3 minggu.
Dislokasi anterior lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi oleh karena jatuh
dengan trauma langsung pada prosesus olekranon. Gambaran klinis pada dislokasi
ini berupa trauma dengan pembengkakan yang hebat di sekitar sendi siku sewaktu
siku dalam posisi semi fleksi. Selain itu dijumpainya adanya pemanjangan lengan
pada lengan yang sakit. Olekranon dapat terbatas di bagian belakang. Pada
dislokasi sendi siku harus dilakukan reposisi secepatnya.
C. Dislokasi Sendi Panggul
1. Dislokasi posterior disertai adanya fraktur
Kaput femur dipaksa keluar ke belakang asetabulum melalui suatu trauma
yang dihantarkan pada diafisis femur dimana sendi panggul dalam posisi fleksi
atau semifleksi.
Klasifikasi dislokasi untuk rencana pengobatan menurut Thompson Epstein
(1973) :
Tipe I : dislokasi tanpa fraktur atau dengan fragmen tulang yang kecil
Tipe II : dislokasi dengan fragmen tulang ysng besar pada bagian
posterior asetabulum
Tipe III : dislokasi dengan frkatur bibir asetabulum yang komunitif
Tipe IV : dislokasi dengan fraktur dasar asetabulum
Tipe V : dislokasi dengan fraktur kaput femur
Pengobatan yang dilakukan adalah mereposisi secepatnya dengan
pembiusan umum disertai relaksasi yang cukup.Perawatan pasca reposisi adalah
traksi kulit selama 4-6 minggu, setelah itu tidak menginjakkan kaki dengan jalan
mempergunakan tongkat selama 3 bulan.
2. Dislokasi anterior
Dislokasi anterior terjadi akibat kecelakaan lalu lintas, terjatuh dari
ketinggian atau trauma dari belakang pada saat berjongkok dan posisi penderita
dalam keadaan abduksi yang dipaksakan. Leher femur atau trokantermenabrak
asetabulum dan terjungkir keluar melalui robekan pada kapsul anterior. Bila sendi
panggul dalam keadaan fleksi, maka akan terjadi dislokasi tipe obturator dan bila
sendi panggul dalam posisi ekstensi maka terjadi dislokasi tipe pubik atau iliaka.
Pada dislokasi tipe ini gejala klinis yang tampak berupa abduksi, rotasi eksterna
dan sedikit fleksi. Pengobatan dislokasi tipe ini dengan reduksi tertutup dengan
cara member traksi pada tungkai dalam keadaan fleksi dan rotasi intern serta
abduksi panggul yang selanjutnya disusul imobilisasi seperti pada dislokasi
posterior.
3. Dislokasi sentral
Dislokasi sentral terjadi apabila kaput femur terdorong ke dinding
medial asetabulum pada rongga panggul. Disini kapsul tetap utuh . Frkatur
asetabulum terjadi karena dorongan yang kuat dari lateral atau jatuh dari
ketinggian pada satu sisi atau suatu tekanan yang melalui femur dimana panggul

dalam keadaan abduksi. 1Pada dislokasi sentral yang disertai fraktur asetabulum
tidak terlihat gambaran deformitas pada tungkai bawah, hanya terdapat gangguan
pergerakan pada sendi panggul. Pengobatan dislokasi tipe ini dapat dengan reduksi
memerlukan traksi tulang dengan K-wire untuk beberapa minggu karena dislokasi
sentral disertai fraktur asetabulum.

D. Dislokasi Sendi Lutut


Dislokasi biasanya terjadi apabila penderita mendapat trauma dari depan
dengan lutut dalam keadaan fleksi. Dislokasi dapat bersifat anterior, posterior,
lateral, medial, atau rotasi. Dislokasi anterior lebih sering ditemukan dimana tibia
bergerak ke depan terhadap femur. Dengan tanpa memperrtimbangkan jenis
dislokasi sendi yang terjadi, trauma ini merupakan suatu trauma hebat yang selalu
menimbulkan kerusakan pada kapsul, ligament yang besar, dan sendi. Trauma
juga dapat menyebabkan dislokasi yang terjadi disertai dengan kerusakan pada
nervus peroneus dan arteri poplitea.
Gambaran klinis dislokasi ini adanya trauma pada daerah lutut disertai
pembengkakan, nyeri, dan hemartrosis serta deformitas.Oleh karena dislokasi
sendi lutut ini dapat menyebabkan kerusakan yang hebat pada pembuluh darah dan
saraf serta ligamen, maka tindakan reposisi dan manipulasi dengan pembiusan
harus dilakukan sesegera mungkin dan dilakukan aspirasi hemartrogis dan
setelahnya dipasang bidai gips posisi 10-15 selama satu minggu dan setelah
pembengkakan menurun dipasang gips sirkuler diatas lutut selama 7-8minggu.
Apabila setelah reposisi ternyata lutut tidak stabil dalam posisi varus dan valgus
maka harus dilakuakn operasi untuk perbaikan ligament.
Referensi :
1. Rasjad, Chairuddin., 2007. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Yasrif
Watampone: Jakarta. 10; 346-347; 391-442.
2. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.
EGC: Jakarta. 15.
3. C. Scanlon, v., 2007, Essentials of anatomy and physiology, Davis
company: Philadelvia. 128-129.
4.De Jong, Wim. 2005. Sistem Muskuloskeletal. Buku Ajar Ilmu Bedah
Edisi 2. EGC: Jakarta. 865; 876-878.

15. Osteogenesis imperfekta (OI)


Tingkat Kemampuan : 1
Definisi
Osteogenesis imperfekta adalah gangguan pembentukan tulang yang
diturunkan, memiliki karakteristik masa tulang yang rendah dan kecenderungan
untuk fraktur. Kerapuhan tulang yang merupakan klinis dari penyakit ini,
menyebabkan penyakit ini disebut juga dengan nama "penyakit tulang rapuh".
Osteogenesis Imperfekta memiliki sifat diturunkan, hal ini yang membedakan
dengan osteoporosis idiopatik remaja, meskipun osteoporosis klinis juga merupakan
konsekuensi dari osteogenesis imperfekta.
Manifestasi Klinis
Pasien dengan OI dapat dijumpai klinis yang lain seperti sklera yang biru,
dentinogenesis imperfecta, hyperlaxity kulit dan hipermobilitas sendi, serta dapat
juga terjadi kehilangan pendengaran pada saat dewasa. Selain itu, pasien OI dapat
hadir dengan Wormian bones di sutura tulang tengkorak, dan mungkin dengan tinggi
yang menurun dan memiliki deformitas tulang.
Dentiginous imperfecta (DI) mungkin tidak hadir di semua jenis OI (55%) Kelainan
pendengaran yang umum terutama pada tipe I dan kebanyakan pasien memiliki
beberapa tingkat gangguan pendengaran pada usia 40. Biru sklera terjadi pada OI
karena rusaknya kolagen di sklera (sekitar 50%).
Ada beberapa fitur radiologi tertentu dilaporkan dalam OI. Mereka termasuk
tulang wormian, rusuk manik-manik, tulang luas, banyak rekahan dengan kelainan
bentuk tulang panjang, platyspondylia, metaphyses kistik, penampilan popcorn
tulang rawan pertumbuhan, patah tulang rusuk, patah tulang belakang, dan
pembentukan kalus yang luas
Diagnosis
Diagnosis OI dapat didiagnosa pada waktu yang berbeda yaitu selama
perkembangan janin, saat lahir, dimasa kecil, atau jarang pada orang
dewasa. Terlepas dari waktu di mana diagnosis dicurigai, dasar pertama dari
evaluasi adalah anamnesa, riwayat keluarga, pemeriksaan fisik, radiografi yang tepat
dan pemeriksaan laboratorium rutin. Jika ini tidak dapat terdiagnosis, maka
pemeriksaan khusus genetik diperlukan.5 Selain itu, riwayat penyakit keluarga,
riwayat medis dan pemeriksaan fisik juga perlu diperhatikan untuk diagnosis.
Pemeriksaan rotngen dijumpai osteopenia (densitas tulang rendah), fraktur,
kompresi tulang vertebra, Wormian Bones pada tulang tengkorak.
Diagnosis laboratorium OI tergantung pada penentuan bahwa kultur fibroblas
didapatkan prokolagen tipe I kurang dari normal, atau identifikasi mutasi pada
COL1A1 atau COL1A2, dua gen yang menyandikan rantai prokolagen tipe I.
Penatalaksanaan
Pada prinsipnya tidak ada pengobatan khusus pada osteogenesis imperfekta.
Tujuan utama pengobatan OI adalah mengurangi angka kejadian fraktur, mencegah
deformitas tulang panjang dan skoliosis serta meningkatkan luaran fungsional.3,6
Pengobatan hanya bertujuan untuk:2,6
1. Merawat bayi atau anak secara seksama sehingga komplikasi fraktur yang lebih
lanjut dapat dicegah
2. Mencegah deformitas yang tidak perlu terjadi melalui penggunaan bidai yang
baik
3. Mobilisasi untuk mencegah osteoporosis
4. Koreksi deformitas jika perlu dilakukan osteotomi dan fiksasi interna
Penderita dengan OI memerlukan penanganan tim medis multidisiplin ilmu
seperti ahli endokrinologi, genetika, neurologi, orthopedik, rehabilitasi, otolaryngologi,
pulmonologi, konseling nutrisi dan psikologi. Pada beberapa kasus, penanganan perlu
dimulai sejak lahir. Namun karena penyakit ini didasari oleh kelainan genetik maka
tidak didapatkan pengobatan yang efektif.
Modifikai gaya hidup mempengaruhi luaran dari OI seperti cara duduk, berdiri,
dan mengangkat tubuh atau barang untuk mencegah fraktur tulang belakang. Pola
makan yang baik dan cukup gizi dapat memaksimalkan pertumbuhan massa tulang,
kekuatan otot dan mencegah obesitas diharapkan dapat mengurangi resiko patah
tulang. Peran lingkungan keluarga atau rumah dan sekolah mempengaruhi psikologi
dari penderita OI.
Tujuan dari menajemen orthopedik adalah pada OI dengan patah tulang dan mencegah
atau memperbaiki deformitas tulang. Tindakan bracing, splinting dan orthotic adalah
salah satu menajemen orthopedik.2 Tindakan bedah yang dilakukan pada umumnya
adalah rodding yaitu menempatkan bahan metal dalam tulang panjang yang berguna
untuk memperkokoh tulang sehingga resiko fraktur minimal. Tindakan rodding ini
terbagi menjadi 2 yaitu :
1. Telescopic rod, yaitu tindakan yang dilakukan pada anak yang dalam massa
pertumbuhan pemanjangan tulang. Contoh, Dubow-Bailey rod, Fassier-Duval
rod.
2. Nontelescopic rod, yaitu tindakan yang dilakukan pada tulang yang
pertumbuhannya sudah mulai bengkok. Tindakan ini dianjurkan pada anak yang
pendek dengan tulang yang tipis. Contoh, Kirschner wires (K-wire), Rush rods,
Williams rods, elastic rods.
Tindakan pemasangan plat atau screw tidak dianjurkan pada anak karena dapat
memperburuk keadaan tulang anak. Tindakan imobilisasi dapat dilakukan dengan
bahan material yang ringan yang bertujuan untuk menghindari fraktur yang dapat
terjadi lebih lanjut akibat material yang digunakan. Pada umumnya, penderita OI
memiliki kecepatan pemulihan tulang yang sama dengan tulang normal.
Penderita OI data terjadi skoliosis yang merupakan masalah serius pada penderita OI.
Prevalensi skoliosis pada OI cukup tinggi dan deformitas pada tulang belakang
meningkat sesuai berjalannya usia sehingga diperlukan pemantauan yang adekuat.
Tindakan bracing tidak dapat menghentikan progesivitas dari skloliosis. Selain
skoliosis, kifosis dan fraktur kompresi juga dapat terjadi pada penderita OI. Pihak
keluarga OI harus mendapatkan edukasi tentang pemeliharaan tulang belakang.
Aktifitas program fisik dapat meningkatkan mengoptimalkan dan mempertahankan
fungsi tulang dan kekuatan otot. Latihan fisik yang diberikan lebih difokuskan pada
postur dan stamina atau pergerakan. Postur yang baik dapat mencegah deformitas
tulang. Aktivitas yang paling dianjurkan adalah yang berhubungan dengan air seperti
berenang.
Tatalakasana farmakologi berupa pengobatan growth hormone, obat
intravena atau oral bisphosphonate dan terapi gen. Biphosponat merupakan analog
sintesis dari pirofosfat yang menghambat resorpsi tulang osteoklas dengan cara
mengikat hidroksiapetit pada tulang sehingga meningkatkan mineralisasi tulang dan
memperkuat tulang. Biphosphonat meingkatkan densitas tulang dengan
meningkatakan pertumbuhan korteks dan trabekula pada tulang. Terapi biphosponat
bukanlah pengobatan utama pada OI. Terapi tersebut hanya meningkatkan kuantitas
tulang tanpa memperbaiki efek genetik. Pada studi observasional, pemberian
biphosphonat dapat mengurangi fraktur dan nyeri. Asam zoledronat salah satu
biphosponat yang sering digunakan pada OI. Dosis yang dipergunakan berdasarkan
pada usia dan diberikan secara intravena (IV). Usia kurang dari 2 tahun dengan dosis
0,025 mg/kgBB/dosis dilarutkan dalam 50 cc NaCl 0,9% dan dihabiskan dalam 45
menit dengan frekuensi setiap 3 bulan. Untuk usia 2 5 tahun, dosis yang
dipergunakan 0,035 mg/kgBB/dosis dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% dihabiskan
dalam 45 menit dengan frekuensi setiap 4 bulan, sedangkan untuk anak usia lebih
dari 5 tahun, dosis yang dipergunakan 0,05 mg/kgBB/dosis dilarutkan dalam 100 cc
NaCl 0,9% dihabiskan dalam 30 menit dengan frekuensi setiap 6 bulan. Penelitian di
Meksiko tahun 2015 mengemukakan bahwa pemberian asam zoledronat ini
menurunkan lebih dari 50% fraktur dan nyeri. Selain asam zoledronat, penggunaan
oral ataupun intravena selama 3 hari berturut-turut dari neridonat (pamidronaat) juga
dapat digunakan pada OI. Usia 1- 2 tahun dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari setiap 2
bulan dan dihabiskan dalam 4 jam, usia 2 3 tahun dengan dosis 0,75 mg/kgBB/hari
setiap 3 bulan dan dihabiskan dalam 4 jam, untuk usia 3 17 tahun dengan dosis 1
mg/kgBB/hari setiap 3 bulan dan dihabiskan dalam waktu 4 jam. Penelitian di Ohio
tahun 2003 mengemukakan bahwa penggunaan pamidronat juga mengurangi fraktur
dan nyeri pada penderita OI. Penelitian yang membandingkan pemakaian bisfosfonat
intravena dan oral oleh Dimeglio dkk. menyimpulkan bahwa pemakaian bisfosfonat
intravena dan oral pada anak OI sama efektifnya terutama pada tipe OI ringan. Selain
itu pemakaian secara oral lebih diterima oleh anak-anak dan praktis dibandingkan
dengan pemakaian intravena.
Denosumab meurpakan monoklonal reseptor aktifator ligand kappa beta
(RANKL) yang menurunkan resorpsi dan meningkatkan densitas tulang, menurunkan
fraktur pada wanita post-menopause osteoporosis. Bargman dkk masih menggunakan
denosumab pada percobaan hewan. Menurut penelitian dari Hoyer-Kuhn, denosumab
merupakan obat selanjutnya yang dapat digunakan untuk OI tetapi masih memerlukan
penelitian lebih lanjut.
Efek samping yang ditimbulkan pada umumnya adalah gangguan saluran
pencernaan seperti mual, diare pada pemberian oral. Pencegahan dilakukan dengan
memberikan preparat oral sesudah atau pada saat makan. Pada pemberian intravena
dapat dijumpai demam, malaise, nyeri pada otot. Selain itu, pemberian preparat
biphosponat perlu memperhatikan kadar kalsium darah, vitamin D dan hormone
parathyroid.
Terapi dengan growth hormone dan esterogen juga digunakan pada OI tetapi
diperlukan penelitian lebih lanjut terhadap penggunaan terapi hormonal di atas.
Penderita OI yang rentan terhadap trauma dan memerlukan imobilisasi jangka
lama akibat frakturnya sering menyebabkan defisiensi vitamin D dan kalsium pada
anak. Karena itu diperlukan suplementasi vitamin D 400-800 IU dan kalsium 500-
1000 mg sebagai profilaktik walau tidak memperbaiki penyakit OI sendiri. Suplemen
harian 1200 IU vitamin D dan 250 mg kalsium ketika berat badan adalah <15 kg, 500
mg kalsium jika berat badan adalah > 15 kg. Dosis vitamin D kemudian secara
berkala disesuaikan untuk menghindari hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis.
Terapi gen dan transplantasi stem sel sampai saat ini masih dalam penelitian.
Terapi gen bertujuan mencegah ekspresi mutan pada alel kromosom denga mengikat
komplementari dari fragmen anti-sense DNA/RNA atau ribozyme pre-mRNA
sebelum pengkodingan. Selain itu, transplantasi stem stel merupakan modifikasi dari
terapi gen dalam tatalaksana OI. Transplantasi mesenkimal stem sel dilakukan oleh
Jerry dkk telah terbukti memperbaiki struktur tulang, proses penyembuhan dan
perkembangan tulang kasus OI ringan. Penelitian Horwitz dkk menggunakan sumsum
tulang dalam penatalaksanaan OI dan meghasilkan hasil yang cukup baik pada
konsentrasi rendah. Penelitian Vanleene dkk mentransplantasikan stem sel fetus
manusia pada OI tikus di uterus. Mereka menemukan bahwa stem sel yang
ditransplantasikan berubah menjadi osteoblast, mensekresikan osteokalsin dan sintesa
kolagen tipe I. Hal di atas yang menjadi perhatian bahwa penggunaan terapi gen dan
transplantasi stem sel menjadi tolak ukur dalam penanganan OI di masa medatang.
Prognosis
Osteogenesis imperfekta merupakan kondisi kronis yang membatasi tingkat
fungsional dan lama hidup penderita. Prognosis penderita OI bervariasi tergantung
klinis dan keparahan yang dideritanya. Penyebab kematian tersering adalah gagal
nafas. Bayi dengan OI tipe II biasanya meninggal dalam usia bulanan - 1 tahun
kehidupan. Penderita OI tipe III biasanya meninggal karena penyebab pulmonal pada
masa anak-anak dini, remaja atau usia 40 tahunan sedangkan penderita tipe I dan IV
dapat hidup dengan usia yang lebih panjang/ lama hidup penuh.4
Penderita OI tipe III biasanya sangat tergantung dengan kursi roda. Dengan
rehabilitasi medis yang agresif mereka dapat memiliki ketrampilan dan melakukan
kegiatan sehari-hari di rumah. Penderita OI tipe IV biasanya dapat memiliki
ketrampilan di masyarakat juga tak tergantung dengan sekitarnya.
Daftar Pustaka
1. Indrawan DK, Suryawan B, Arimbawa. Osteogenesis imperfekta pada bayi
perempuan beusia 2 hari. JIKA 2013, 2(1):73-5
2. Glorieux F. Guide to osteogenesis imperfecta for pediatricians and family
practice physicians. November 2007.
3. Roughley PJ, Rauch F, Glorieux FH. Osteogenesis imperfecta-clinical and
molecular diversity. Eur Cell Mater. 2003;5:41-7.
4. Bhadada SK, Santosh R, Bhansali A, Upreti V, Dutta P. Osteogenesis
imperfecta. JAPI. 2009;57:33-6
5. Byers PH, Krakow D, Nunes ME, Pepin M. Genetic evaluation of suspected
osteogenesis imperfecta. Genet Med. 2006;8:383-8
6. Alharbi SA. A systematic review of osteogenesis imperfect. Mol Biol.
2016;5(1):1-9

16. Osteoporosis
Tingkat Kemampuan 3A
Definisi
Osteoporosis merupakan penyakit tulang sistemik yang ditandai oleh
penurunan densitas massa tulang dan perburukan mikroarsitektur tulang sehingga
tulang menjadi rapuh dan mudah patah.
Etiologi
Ada 2 penyebab utama osteoporosis, yaitu
- pembentukan massa puncak tulang yang kurang baik selama masa pertumbuhan
- meningkatnya pengurangan massa tulang setelah menopause.
Massa tulang meningkat secara konstan dan mencapai puncak sampai usia 40 tahun,
pada wanita lebih muda sekitar 30-35 tahun. Walaupun demikian tulang yang hidup
tidak pernah beristirahat dan akan selalu mengadakan remodelling dan
memperbaharui cadangan mineralnya sepanjang garis beban mekanik.
Faktor pengatur formasi dan resorpsi tulang dilaksanakan melalui 2 proses yang selalu
berada dalam keadaan seimbang dan disebut coupling . Proses coupling ini
memungkinkan aktivitas formasi tulang sebanding dengan aktivitas resorpsi tulang.
Proses ini berlangsung 12 minggu pada orang muda dan 16-20 minggu pada usia
menengah atau lanjut.
Proses remodelling ini dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu
- faktor lokal yang menyebabkan terjadinya satu rangkaian kejadian pada konsep
Activation - Resorption - Formation (ARF). Proses ini dipengaruhi oleh protein
mitogenik yang berasal dari tulang yang merangsang preosteoblas supaya
membelah membelah menjadi osteoblas akibat adanya aktivitas resorpsi oleh
osteoklas.
- faktor hormonal
hormone yang meransang remodeling : hormon paratiroid, hormon pertumbuhan
dan 1,25 (OH)2 vitamin D. hormone yang menghambat remodelling: kalsitonin,
estrogen dan glukokortikoid. Proses-proses yang mengganggu remodelling tulang
inilah yang menyebabkan osteoporosis. Selain gangguan remodelling tulang
faktor lainnya adalah pengaturan metabolisme kalsium dan fosfat. Pengaturan
homeostasis kalsium serum dikontrol oleh organ tulang, ginjal dan usus melalui
pengaturan paratiroid hormon (PTH), hormon kalsitonin, kalsitriol (1,25(OH)2
vitamin D) dan penurunan fosfat serum. Faktor lain yang berperan adalah hormon
tiroid, glukokortikoid dan insulin, vitamin C dan inhibitor mineralisasi tulang
(pirofosfat dan pH darah).
Pertukaran kalsium sebesar 1.000 mg/harinya antara tulang dan cairan
ekstraseluler dapat bersifat kinetik melalui fase formasi dan resorpsi tulang yang
lambat. Absorpsi kalsium dari gastrointestinal yang efisien tergantung pada
asupan kalsium harian, status vitamin D dan umur. Didalam darah absorpsi
tergantung kadar protein tubuh, yaitu albumin, karena 50% kalsium yang diserap
oleh tubuh terikat oleh albumin, 40% dalam bentuk kompleks sitrat dan 10%
terikat fosfat.
Patogenesis
Normalnya, pembentukan tulang merupakan proses yang terus menerus. Akan
tetapi pada osteoporosis, massa tulang berkurang, yang menunjukkan bahwa laju
resorpsi tulang melebihi laju pembentukan tulang. Pembentukan tulang lebih
banyak terjadi pada korteks
Patogenesis Osteoporosis primer
Setelah menopause maka resorpsi tulang akan meningkat, terutama pada
dekade awal setelah menopause, sehingga insidens fraktur meningkat. Estrogen
juga berperan menurunkan produksi berbagai sitokin oleh bone marrow stromal
cells dan sel-sel mononuklear, seperti IL-1, IL-6 dan TNF- yang berperan
meningkatkan kerja osteoklas, dengan demikian penurunan kadar estrogen akibat
menopause akan meningkatkan produksi berbagai sitokin tersebut sehingga
aktivitas osteoklas meningkat. Untuk mengatasi keseimbangan negatif kalsium
akibat menopause, maka kadar PTH akan meningkat pada wanita menopause,
sehingga osteoporosis akan semakin berat. Pada menopause, kadangkala
didapatkan peningkatan kadar kalsium serum, dan hal ini disebabkan oleh
menurunnya volume plasma, meningkatnya kadar albumin dan bikarbonat,
sehingga meningkatkan kadar kalsium yang terikat albumin dan juga kadar
kalsium dalam bentuk garam kompleks. Peningkatan bikarbonat pada menopause
terjadi akibat penurunan rangsang respirasi, sehingga terjadi relatif asidosis
respiratorik.
Patogenesis Osteoporosis Sekunder
Pada wanita menopause terjadi ketidakseimbangan remodeling tulang,
dimana resorpsi tulang meningkat, sedangkan formasi tulang tidak berubah atau
menurun. Hal ini akan menyebabkan kehilangan massa tulang, perubahan
mikroarsitektur tulang dan peningkatan resiko fraktur.
Defisiensi kalsium dan vitamin D juga sering didapatkan pada orang tua.
Hal ini disebabkan oleh asupan kalsium dan vitamin D yang kurang, anoreksia,
malabsorpsi dan paparan sinar matahari yang rendah. Defisiensi vitamin K juga
akan menyebabkan osteoporosis karena akan meningkatkan karboksilasi protein
tulang misalnya osteokalsin. Penurunan kadar estradiol dibawah 40 pMol/L pada
laki-laki akan menyebabkan osteoporosis, karena laki-laki tidak pernah
mengalami menopause (penurunan kadar estrogen yang mendadak), maka
kehilangan massa tulang yang besar seperti pada wanita tidak pernah terjadi.
Manifestasi Klinis
Osteoporosis dapat berjalan lambat karena osteoporosis tidak menyebabkan gejala
fraktur tulang. Beberapa fraktur osteoporosis dapat terdeteksi hingga beberapa
tahun kemudian. Tanda klinis utama dari osteoporosis adalah fraktur pada
vertebra, pergelangan tangan, pinggul, humerus, dan tibia.
Gejala yang paling lazim dari fraktur korpus vertebra adalah nyeri pada
punggung dan deformitas pada tulang belakang. Nyeri biasanya terjadi akibat
kolaps vertebra terutama pada daerah dorsal atau lumbal. Secara khas awalnya
akut dan sering menyebar kesekitar pinggang hingga kedalam perut. Nyeri dapat
meningkat walaupun dengan sedikit gerakan misalnya berbalik ditempat tidur.
Istirahat ditempat tidaur dapat meringankan nyeri untuk sementara, tetapi akan
berulang dengan jangka waktu yang bervariasi. Serangan nyeri akut juga dapat
disertai oleh distensi perut dan ileus
Hal yang perlu diwaspadai sebagai kemungkinan osteoporosis yaitu:
Patah tulang akibat trauma yang ringan.
Tubuh makin pendek, kifosis dorsal bertambah, nyeri tulang.
Gangguan otot (kaku dan lemah)
Secara kebetulan ditemukan gambaran radiologik yang khas.
Diagnosis
Diagnosis osteoporosis sulit dinilai, karena tidak ada rasa nyeri pada
tulang saat osteoporosis terjadi walau osteoporosis lanjut. Khususnya pada
wanita-wanita menopause dan pasca menopause, rasa nyeri di daerah tulang dan
sendi dihubungkan dengan adanya nyeri akibat defisiensi estrogen. Rasa nyeri
timbul setelah bekerja, memakai baju, pekerjaan rumah tangga, taman dll. Jadi
secara anamnesa mendiagnosis osteoporosis hanya dari tanda sekunder yang
menunjang terjadinya osteoporosis seperti :
- Tinggi badan yang makin menurun.
- Obat-obatan yang diminum.
- Jumlah kehamilan dan menyusui.
- Bagaimana keadaan haid selama masa reproduksi.
- Apakah sering beraktivitas di luar rumah , sering mendapat paparan
matahari cukup.
- Apakah sering minum susu? Asupan kalsium lainnya.
- Apakah sering merokok, minum alkohol?
Pemeriksaan Fisik
Tinggi badan dan berat badan harus diukur pada setiap penderita
osteoporosis. Perhatikan juga gaya berjalan penderita osteoporosis, deformitas
tulang, nyeri spinal. Penderita dengan osteoporosis sering menunjukkan kifosis
dorsal atau gibbus dan penurunan tinggi badan.
Pemeriksaan Radiologis
Pada osteoporosis terlihat penipisan korteks dan daerah trabekuler yang
lebih lusen. Hal ini akan tampak pada tulang-tulang vertebra .
Pemeriksaan Densitas Massa tulang (Densitometri)
Densitas massa tulang berhubungan dengan kekuatan tulang dan resiko
fraktur . Untuk menilai hasil pemeriksaan Densitometri tulang, digunakan kriteria
kelompok kerja WHO, yaitu:
1. Normal bila densitas massa tulang > -1 SD rata-rata nilai densitas massa tulang
orang dewasa muda (T-score)
2. Osteopenia bila densitas massa tulang diantara -1 SD dan -2,5 SD dari T-score.
3. Osteoporosis bila densitas massa tulang <-2,5 SD T-score.
4. Osteoporosis berat yaitu osteoporosis yang disertai adanya fraktur.
Penatalaksanaan
Terapi pada osteoporosis harus mempertimbangkan 2 hal, yaitu
- Menghambat hilangnya massa tulang. Perhatikan faktor makanan, latihan
fisik ( senam pencegahan osteoporosis), pola hidup yang aktif dan paparan sinar
ultra violet. Hindari obat-obatan dan jenis makanan yang merupakan faktor resiko
osteoporosis seperti alkohol, kafein, diuretika, sedatif, kortikosteroid.
- Peningkatan massa tulang dengan melakukan pemberian obat-obatan antara lain
hormon pengganti (estrogen dan progesterone dosis rendah). Kalsitrol, kalsitonin,
bifosfat, raloxifene, dan nutrisi seperti kalsium serta senam beban. Pembedahan
pada pasien osteoporosis dilakukan bila terjadi fraktur, terutama bila terjadi
fraktur panggul.
Vitamin D & Calcium
Vit D dalam tubuh didapatkan dalam bentuk (Vit D3 : D2 = 2:1):
1. Endogen (vit D3) :didapatkan dari sinar matahari yang akan disintesis di hati
2. Eksogen (vit D2) : didapatkan dari makanan atau suplement
Tubuh terkena sinar matahari yang cukup hingga kulit menjadi sedikit eritema,
itu setara dengan vitamin D 10000-25000 iu per oral
Vit D masuk ke kulit ----- resorpsi di usus lalu ke:
1. Hati : 25 hydrocycholecalciferol (25(OH)2D atau calcidiol)
2. Tubulus proximal ginjal : 1,25 dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3)
Ergocalciferol/ D2 : berasal dari tumbuhan
Cholecalciferol/ D3 : berasal dari hewan dan merupakan derivat steroid
1,25 dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) merupakan metabolit aktif dan
berfungsi meningkatkan Ca ekstracellular karena adanya absorpsi Ca dan fosfat di
usus dan mobilisasi Ca dari tulang . Sebagian besar metabolit vitamin D berada
dalam sirkulasi. Vitamin D dinonaktifkan di hati dengan cara konjugasi (oleh
glukoronid dan sulfat) dan oksidasi side chain.
Kebutuhan vitamin D minimal 400 iu/hari (biasanya 800-1000 iu/hari)
Vitamin D: N= 15-50 ng/dl (25-125 mmol/ml)
Defisiensi vit D : <15 NG/dl
Kebutuhan Ca : 1200 mg/hari
Referensi
1. Sudoyo, Setiyohardi, Alwi, Simadibrata, Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam . Jilid II. Edisi IV. Jakarta: FKUI , 2006.

17. Ruptur Tendon Archilles


Tingkat Kemampuan 3A
Definisi
Rupture tendon Achilles adalah robek atau putusnya hubungan tendon
(jaringan penyambung) yang disebabkan oleh cidera dari perubahan posisi kaki secara
tiba-tiba atau mendadak dalam keadaan dorsifleksi pasif maksimal.
Etiologi
1. Penyakit tertentu, seperti arthritis dan diabetes,
2. Obat-obatan, seperti kortikosteroid dan beberapa antibiotik yang dapat
meningkatkan risiko pecah,
3. Cedera dalam olah raga, seperti melompat dan berputar pada olah raga badminton,
tenis, basket dan sepak bola,
4. Trauma benda tajam atau tumpul pada bawah betis, dan
5. Obesitas
Patofisiologi
Ruptur tendon Achilles, biasanya terjadi dalam selubung tendo akibat
perubahan posisi kaki secara tiba-tiba atau mendadak dalam keadaan dorsifleksi pasif
maksimal sehingga terjadi kontraksi mendadak otot betis dengan kaki terfiksasi kuat
kebawah dan diluar kemampuan tendon Achilles untuk menerima suatu beban.
Ruptur tendon Achilles sering terjadi pada atlet atletik saat melakukan lari
atau melompat. Kondisi klinik rupture tendon Achilles menimbulkan berbagai
keluhan, meliputi nyeri tajam yang hebat, penurunan fungsi tungkai dalam mobilisasi
dan ketidakmampuan melakukan plantarfleksi, dan respons ansietas pada klien.
Saat istirahat, tendon memiliki konfigurasi bergelombang akibat batasan di
fibrilkolagen. Stress tensil menyebabkan hilangnya konfigurasi bergelombang ini, hal
ini yang menyebabkan pada daerah jari kaki adanya kurva regangan-regangan. Saat
serat kolagen rusak, tendon merespons secara linear untuk meningkatkan beban
tendon. Jika renggangan yang ditempatkan pada tendon tetap kurang dari 4 persen
yaitu batas beban fisiologi secara umum serat kembali ke konfigurasi asli mereka
pada penghapusan beban. Pada tingkat ketegangan antara 4-8 persen, serat kolagen
mulai meluncur melewati 1 sama lain karena jalinan antar molekul rusak. Pada tingkat
tegangan lebih besar dari 8 persen terjadi rupture secara makroskopik karena
kegagalan tarikan oleh karena kegagalan pergeseran fibriller dan interfibriller.
Penyebab pasti pecah Achilles tendon dapat terjadi tiba-tiba, tanpa peringatan,
atau akibat tendinitis Achilles. Tampaknya otot betis yang lemah dapat menyebabkan
masalah. Jika otot-otot menjadi lemah dan lelah, mereka dapat mengencangkan dan
mempersingkat kontraksi. Kontraksi berlebihan juga dapat menjadi masalah dengan
mengarah pada kelelahan otot. Semakin lelah otot betis, maka semakin pendek dan
akan menjadi lebih ketat. Keadaan sesak seperti ini dapat meningkatkan tekanan pada
tendon Achilles dan mengakibatkan kerobekan. Selain itu, ketidakseimbangan
kekuatan otot-otot kaki anterior bawah dan otot-otot kaki belakang yang lebih rendah
juga dapat mengakibatkan cedera pada tendon Achilles. Achilles tendon robek lebih
mungkin ketika gaya pada tendon lebih besar dari kekuatan tendon. Jika kaki yang
dorsofleksi sedangkan kaki bagian bawah bergerak maju dan betis kontrak otot,
kerobekan dapat terjadi. Kerobekan banyak terjadi selama peregangan kuat dari
tendon sementara otot betis berkontraksi.
Manifestasi Klinis
1. Rasa sakit mendadak yang berat dirasakan pada bagian belakang pergelangan kaki
atau betis seperti adanya rasa sakit pada tendon achilles sekitar 1-3 inci di atas
tulang tumit. daerah ini paling sedikit menerima supplai darah dan mudah sekali
mengalami cedera meskipun oleh sebab yang sederhana, meskipun oleh sepatu
yang menyebabkan iritasi
2. Terlihat bengkak dan kaku serta tampak memar dan merasakan adanya kelemahan
yang luas pada serat-serat protein kolagen, yang mengakibatkan robeknya sebagian
serat atau seluruh serat tendon.
3. Terlihat depresi di tendon 3-5 cm diatas tulang tumit.
4. Tumit tidak bisa digerakan turun naik.
5. Sebuah kesenjangan atau depresi dapat dilihat di tendon sekitar 2 cm di atas tulang
tumit.
6. Biasanya, snap tiba-tiba atau pop dirasakan di bagian belakang pergelangan kaki.
Pasien mungkin menggambarkan sensasi ditendang di bagian belakang kaki.
7. Nyeri bisa berat. nyeri yang datang secara tiba-tiba selama melakukan kegiatan,
khususnya saat mengubah arah lari atau pada saat lari mendaki. Atlet mungkin
merasakan adanya bagian yang lembek bila meraba daerah sekitar tendon, hal ini
dikarenakan adanya cairan peradangan yang berkumpul dibawah selaput peritenon.
Nyeri lokal, bengkak dengan gamblang kesenjangan sepanjang Achilles tendon
dekat lokasi penyisipan, dan kekuatan plantarflexion lemah aktif semua sangat
menyarankan diagnosis.
Diagnosis
Pemeriksaan fisik :
Dari pergerakan tumit dan otot. Apabila pergerakannya lemah atau tidak
ada pergerakan maka dicurigai tendo achilles mengalami rupture.
1. Anamnesis:
Keluhan
- Nyeri di daerah pergelangan kaki, kadang hingga ke betis dan kaki
- Tidak dapat atau kurang mampu menggerakan kaki (terutama gerakan plantar
fleksi)
- Kaku di pagi hari
2. Inspeksi
Pembengkakan di daerah pergelangan kaki
Deformitas / perubahan bentuk

Gambar . Inspeksi Tendon Achilles


3. Palpasi

Gambar . Palpasi Tendon Achilles


Lokasi Tenderness/nyeri tekan, di tendo achilles
Temperatur lokal
Spasme otot terutama m. gastrocnemius
4. Thompson test

Gambar . Thompson Test


dilakukan dengan meremas di dasar otot betis dan mencari ankle plantar fleksi
5. Obriens Test

Gambar . Obrien Test


a. Posisi pasien tengkurap, kemudian pada daerah midline 10 cm proksimal dari
calcaneus masukkan jarum berukuran 25.
b.Lakukan gerak dorso fleksi secara pasif, apabila gerak jarum
seperti plantar fleksi pertanda bahwa tendo achilles tidak mengalami cedera. Bila
jarum tidak bergerak, menandakan tendo achilles yang mangalami ruptur.
c. Tidak disarankan untuk dilakukan pada pasien dalam keadaan sadar.
3. Copeland Test

Gambar . Copeland Test


a. Posisi pasien tengkurap, kemudian pada betis dipasang torniket.
b. Pergelangan kaki dilakukan dorsofleksi secara pasif.
c. Apabila tendo utuh, maka tekanan akan naik sekitar 35-60
mmHg. Namun bila tendo mengalami ruptur, tekanan hanya naik sedikit atau tidak
bergerak sama sekali.
Pemeriksaan penunjang lainnya :
1. Foto Rountgen
Dapat digunakan untuk mengidentifikasi secara tidak langsung robekan tendon
Achilles. Radiografi menggunakan sinar X untuk menganalisis titik cedera. Temuan
radiografi pada ruptur tendon Achilles meliputi:
a. Penggelapan tendon Perdarahan, edema dan hilangnya tendonmengakibatkan
penggelapan margin anterior tendon Achilles pada tampak lateral.
b. Gangguan posterior pada Kager pad lemak Darah dan edema mengganggu
Kager pad lemak. Pad lemak dipersempit oleh edema.
c. Lekukan kulit pada bagian robekan lesung pipit kecil dapat dilihat
pada bagian robekan. Biasanya tertutup oleh pembengkakan dan perdarahan.
d. Gumpalan jaringan lunak di ujung tendon ujung ruptur tendon
menarik kembali dan bergelung, mengakibatkan bengkak pada ujung tendon.
e. Mengidentifikasi ujung yang terputus Ujung proksimal biasanya dikaburkan
oleh pembengkakan dan perdarahan, tetapi ujung distal dapat dipisahkan dari
lemak sekitarnya dalam 50% kasus.

Gambar . Foto Rontgen Tendon Achilles

2. MRI ( Magnetic Resonance Imaging )


Dapat digunakan untuk membedakan ruptur tidak lengkap dari degenerasi
tendon Achilles,dan MRI juga dapat membedakan antara paratenonitis, tendinosis,
dan bursitis. Teknik ini menggunakan medan magnet yang kuat untuk menyelaraskan
jutaan proton berjalan melaluit ubuh. Proton ini kemudian dibombardir dengan
gelombang radio yang merubuhkan beberapa
dari proton tsb keluar dari garis (alignment). Ketika proton kembali proton
memancarkan gelombang radio mereka sendiri yang unik yang dapat dianalisis oleh
komputer dalam 3D untuk membuat gambar tajam penampang
silang dari area penting. MRI dapat memberikan kontras yang tak tertandingi dalam
jaringan lunak untuk foto berkualitas sangat tinggi sehingga mudah untuk teknisi
menemukan robekan dan cedera lainnya.

Gambar . MRI Tendon Achilles


3. Ultrasonografi
Dapat digunakan untuk menentukan ketebalan tendon, karakter, danadanya robekan.
Bekerja dengan mengirimkan frekuensi yang sangat tinggidari suara melalui tubuh
pasien. Beberapa suara dipantulkan kembali dariruang antara cairan interstisial dan
jaringan lunak atau tulang. Gambar-gambar yang tercermin ini dapat dianalisis dan
dihitung ke dalam suatu gambar.Gambar-gambar ditangkap secara nyata dan dapat
membantu dalammendeteksi pergerakan tendon dan memvisualisasikan kemungkinan
cedera atau robek.
Penatalaksanaan
1. Stabilisasi awal
Setelah diagnosis dibuat, pergelangan kaki harus splinted dalam 62 jam dengan baik
untuk membantu elevasi mengendalikan pembengkakan.
2. Non-operative
Orthosis pergelangan kaki
Indikasi treatment harus individual kepada pasien Selama 10 minggu berikutnya,
pergelangan kaki secara bertahap dibawa ke posisi plantigrade dengan perubahan cor
kira-kira setiap 2 minggu. Berat tubuh diperbolehkan setelah 6 minggu.Setelah
casting, angkat tumit biasanya dipakai selama beberapa bulan.
3. Operative
a. Perbaikan langsung
Indikasi lebih sering terjadi pada cedera akut (<6 minggu)
b. Rekonstruksi dengan interposisi EDL atau plantaris.
Terapi Fisik
Banyak rehabilitasi tersedia. Umumnya, terapi awalnya melibatkan progresif,
gerakan kaki aktif dan berkembang menjadi berat tubuh dan memperkuat. Ada tiga
hal yang perlu diingat saat merehabilitasi sebuah Achilles pecah:
Rentang gerak, Rentang gerak ini penting karena dibutuhkan ke dalam pikiran
ketatnya tendon diperbaiki. Ketika awal rehabilitasi pasien harus melakukan
peregangan ringan dan meningkatkan intensitas sebagai waktu mengizinkan dan
nyeri.
Kekuatan fungsional, tendon ini penting karena merangsang perbaikan jaringan
ikat, yang dapat dicapai saat melakukan peregangan pelari, (menempatkan jari-
jari kaki beberapa inci sampai dinding sementara tumit Anda ada di tanah).
Melakukan peregangan untuk mendapatkan kekuatan fungsional juga penting
karena meningkatkan penyembuhan pada tendon, yang pada gilirannya akan
menyebabkan kembali cepat untuk kegiatan. Peregangan ini harus lebih intens dan
harus melibatkan beberapa jenis berat bantalan, yang membantu reorientasi dan
memperkuat serat kolagen di pergelangan kaki terluka. Sebuah hamparan populer
digunakan untuk tahap rehabilitasi adalah menaikkan kaki pada permukaan yang
tinggi.
Kadang-kadang dukungan orthotic. Ini tidak ada hubungannya dengan peregangan
atau memperkuat tendon, melainkan di tempat untuk menjaga pasien nyaman. Ini
adalah menyisipkan dibuat custom yang sesuai ke dalam sepatu pasien dan
membantu dengan pronasi tepat kaki, yang merupakan yang dapat menyebabkan
masalah dengan Achilles.
Operasi
Tindakan operasi dapat dilakukan, dimana ujung tendon yang terputus
disambungkan kembali dengan teknik penjahitan. Tindakan pembedahan dianggap
paling efektif dalam penatalaksanaan tendon yang terputus.
Tindakan non operasi dengan orthotics atau theraphi fisik. Tindakan tersebut
biasanya dilakukan untuk non atlit karena penyembuhanya lama atau pasienya
menolak untuk dilakukan tindakan operasi.
Ada dua jenis operasi, operasi terbuka dan operasi perkutan.
Operasi terbuka sayatan dibuat di bagian belakang kaki dan tendon Achilles dijahit
bersama-sama. Dalam pecah lengkap atau serius tendon plantaris atau otot vestigial
lain dipanen dan melilit tendon Achilles, meningkatkan kekuatan tendon diperbaiki.
Jika kualitas jaringan buruk, misalnya cedera telah diabaikan, ahli bedah mungkin
menggunakan mesh penguatan (kolagen, Artelon atau bahan lainnya degradable).
Perkutan operasi, ahli bedah membuat beberapa sayatan kecil, bukan satu sayatan
besar, dan menjahit tendon kembali bersama-sama melalui sayatan. Pembedahan
mungkin tertunda selama sekitar satu minggu setelah pecah untuk
membiarkan pembengkakan turun. Untuk pasien menetap dan mereka yang
memiliki vasculopathy atau risiko untuk penyembuhan miskin, perkutan bedah
perbaikan mungkin pilihan pengobatan yang lebih baik daripada perbaikan bedah
terbuka.
Referensi
1. De Jong, Wim. 2005. Sistem Muskuloskeletal. Buku Ajar Ilmu Bedah
Edisi 2. EGC: Jakarta.
18. Drop Foot
Tingkat Kemampuan : 2
Definisi
Drop foot merupakan istilah yang sederhana untuk suatu masalah yang
kompleks. Drop foot dapat dihubungkan dengan berbagai keadaan seperti cedera
dorsiflexor, cedera saraf perifer, stroke, neuropati, keracunan obat dan diabetes.
Penyebab dari drop foot dapat dibagi menjadi 3 kategori umum yaitu : neurologi,
otot dan anatomi. Penyebab ini dapat saling tumpang tindih. Drop foot dapat
didefinisikan sebagai kelemahan yang signifikan pada pergelangan kaki dan
dorsofleksi dari ibu jari kaki. Kaki dan ankle dorsoflexors meliputi tibialis anterior,
extensor hallucis longus dan extensor digitorum longus. Otot-otot ini membantu
tubuh untuk mengontrol plantar fleksi dari kaki. Kelemahan pada kelompok otot ini
menyebabkan deformitas equinovarus. Hal ini terkadang menyebabkan gangguan
pada gaya jalan, karena pasien cenderung untuk berjalan dengan exaggerated fleksi
dari pinggul dan lutut untuk mencegah ibu jari.
Etiologi
Drop foot dapat terjadi karena cedera langsung pada dorsiflexor. Pada
beberapa kasus ruptur pada tendon tibialis anterior menyebabkan drop foot dan
kecuriganan lumpuh pada saraf peroneal dilaporkan. Ruptur pada tendon
subkutaneus juga terjadi setelah trauma minor pada kaki. Compartment syndrome
juga dapat menyebabkan foot drop. Kejadian ini merupakan kejadian emergency,
dan tidak hanya berhubungan dengan fraktur dan trauma akut. Foot drop juga
dapat disebabkan karena kombinasi dari disfungsi neurologi, otot dan anatomi.
Patofisiologi
Penyebab neurologi dari foot drop meliputi mononeuropati nervus peroneus
yang sering disebabkan oleh trauma yang terjadi pada kaput fibula. Keluhan yang
terjadi berups drop foot (parsial atau komplit), parestesia pada bagian lateral
tungkai bawah atau kedua gejala motoris dan sensoris tersebut.
Patofisiologi dari kerusakan saraf yang sering menyebabkakn foot drop adalah
sebagai berikut :
- Integritas fungsional dari axon tergantung pada pasokan zat tropic yang
disintesis di perikaryon neuronal yang diangkut menuruni akson dan dikenal sebagai
aliran axoplasmik.
- Laserasi dapat menghentikan aliran ini. Crush injury juga dapat
mengehntikan aliran ini. Double crush terjadi ketika adanya injuri di proksimal dari
nerve root sehingga akan menghambat aliran axoplasmik, sehingga axon rentan
mengalami kerusakan.- lesi distal pada axon tersebut dianggap bertanggung
jawab atas peningkatan risiko drop foot, biasanya terjadi pada cedera pinggul pada
pasien dengan riwayat stenosis tulang belakang sebelumnya.
Diagnosis
Diagnosis yang tepat drop foot sangat dipengaruhi oleh kecermatan dan
perhatian ahli saraf yang berpengalaman. Penegakan diagnosis drop foot harus
mencakup hal hal seperti riwayat medis yang lengkap, pemeriksaan klinis yang
komprehensif termasuk uji neurologis, pengujian listrik dan studi pencitraan, seperti
sinar X atau MRI (Magnetic Resonance Imaging. Pemeriksaan dan Pengkajian
yang komprehensif tersebut, dibutuhkan untuk mendiagnosis penyebab atau etiologi
dari terjadinya drop foot. Diagnosis drop foot yang tepat akan sangat berengaruh
terhadap rencana perawatan dan pilihan terapi pembedahan.
Hal hal yang perlu diperhatikan dalam penegakan diagnosis drop foot adalah
permeriksaan:
Laboratorium
Penegakan diagnosis drop foot dengan menggunakan studi laboratorium
sampai saat ini belum menunjukan hasil yang bermakna. Penurunan kaki
unilateral spontan secara tiba tiba dengan keadaan awal yang sehat, memerlukan
investigasi lebih lanjut kedalam penyebab seperti penyebab metabolik, termasuk
diabetes, penyalahgunaan alkohol, dan paparan racun.
Tes tes laboratorium yang sering digunakan adalah sebagai berikut.
- Gula darah puasa
- Hemoglobin A1C
- Tingkat sedimentasi eritrosit
- C reaktif protein
- Elektroforesis protein serum atau immunoelectro osmophoresis
- BUN
- Kreatinin
- Tingkat Vitamin B-12
Plain Foto Polos
Plain foto polos pada drop foot dilakukan dengan indikasi yakni, pasca
trauma dan non trauma. Plain foto pasca trauma dilakukan dengan plain foto tibia
dan fibula serta pergelangan kaki untuk melihat cedera tulang. Plain foto polos non
trauma dilakukan dengan indikasi kecurigaan adanya disfungsi anatomi misalnya
charot. Plain foto yang dilakukan dalam kasus disfungsi anatomi adalah plain
foto polos kaki dan pergelangan kaki, dimana dari hasilnya nanti dapat
memberikan informasi yang berguna. Selain itu plain foto polos tulang belakang juga
diperlukan untuk menilai jarak intravertebralis dan pedicle untuk mengindikasikan
adanya lesi pada saraf yang disebabkan oleh proses metastase.
USG
Ultrasonografi dilakukan dalam kasus drop foot dengan kecurigaan terjadi
pendarahan pada pasien dengan pinggul atau lutut prosthesis.
MRI Imanging
Magnetic Resonance Imanging (MRI) dilakukan dengan indikasi kecurigaan
terhadap tumor atau massa tekan ke saraf peroneal, dimana dilakukan dengan
sistem standar1,5 Tesla MRI. Magnetic Resonance Imanging digunakan untuk
menghasilkan gambar dengan resolusi tinggi dari saraf perifer, serta intraneural dan
ekstraneural terkait lesi yang terjadi.Magnetic Resonance Imanging memnungkinkan
akusisi cepat gambar anatomi lebih rinci, bidang pandang yang lebih kecl, resolusi
yanglebiih tinggi, dan dengan bagian potongan yang lebih tipis. Keunggulan pada
MRI ini dapat memberikan gambar yang mampu menunjukan organisasi fasciculus
saraf perifer normal, sehingga membuat saraf lebih jelas daat dibedakan dari jaringan
lain (misalnya, tumor atau pembuluh darah) selain itu, gambar pada MRI dapat
diproses lebih lanjut untuk memungkinkan susunan bagian aksial dan memotong data
di bagian lain. Hal ini bermanfaat dalam mengetahui batas longitudinal keterlibatan
saraf tersebut.
Elektromyelogram
Elektromyelogram (EMG) berguna dalam membedakan diagnosa ini.
Pemeriksaan ini dapat mengkonfirmasi jenis neuropati, menetapkan lokasi lesi,
memperkirakan luasnya cedera, dan memberikan prognosis. Selain itu EMG juga
berguna sebagai studi sekuensial yang bertujuan untuk memantau pemulihan lesi
akut. Elektromyelogram (EMG) sangat baik digunakan untuk melokalisasi kepala
fibula. Elektromyelogram juga digunakan untuk mengetahui perlambatan atau
penurunan amplitudo ekstensor digitorum brevis di daerah kompresi pada lesi myelin.
Pada perlambatan akann terlihat demyelinasi segmental dan penurunan amplitudo
terlihat dalam blok konduksi
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan foot drop diarahkan berdasarkan penyebabnya. Apabila
keadaan foot drop tidak dapat diperbaiki dengan pembedahan maka dapat dianjurkan
penggunaan ankle-foot orthosis (AFO) AFO juga dapat digunakan pada masa
penyembuhan neurologis atau penyembuhan setelah operasi. Penggunaan AFO
secara spesifik bertujuan untuk memberikan dorsofleksi jari-jari kaki pada saat fase
mengayunkan kaki, stabilitas lateral dan medial pada saat fase stasis, dan jika perlu
juga dapat membantu stimulasi mendorong ke atas pada saat fase stasis akhir. AFO
hanya efektif digunakan apabila kaki dapat mencapai posisi plantigrade ketika
berdiri. Keberhasilan penggunaan AFO sebagai alat bantu jalan akan berkurang
apabila terdapat kontraktur equinus.
AFO yang paling sering digunakan terbuat dari bahan polipropilene dan
dimasukkan ke dalam sepatuc. Jika AFO dibuat sedemikian rupa sehingga sesuai
dengan bagian kaki di anterior maleoli maka akan menghasilkan suatu imobilisasi
yang rigid. Penyesuaian seperti ini digunakan apabila terdapat masalah instabilitas
atau spastisitas pada pergelangan kaki, misalnya pada pasien dengan lesi upper
motor neuron atau stroke. AFO yang dibuat sesuai dengan bagian kaki posterior
terhadap maleoli (tipe posterior leaf-spring) memungkinkan pergerakan plantar
fleksi pada tumit dan gerakan mendorong keatas mengembalikan posisi kaki ke
netral untuk fase mengayun berikutnya. Alat ini membantu gerakan dorsifleksi pada
drop foot dengan deformitas equinovarus spastic ringan atau flaksid.ada juga orthosis
yang dapat langsung digunakan pada bagian tumit sepatu disebut shoe-clasp orthosis.
Peroneal nerve stimulation atau disebut juga Functional Electrical Stimulation
(FES) dapat dipertimbangkan pada foot drop yang disebabkan oleh hemiplegia.
Peroneal nerve stimulation dilakukan dengan memberikan stimulasi elektrik
durasi pendek pada nervus peronealis diantara fossa poplitea dan kepala fibula.
Sebuah saklar yang dipasang di tumit kaki yang menderita kelemahan akan
mengontrol aliran stimulasi elektrik. Stimulator akan diaktivasi pada saat kaki
diangkat dan berhenti pada saat kaki menyentuh lantai. Dengan demikian maka
tercapai dorsofleksi dan eversi selama fase mengayun pada gait.
Nerve stimulator dapat berupa stimulator eksternal, stimulator internal atau
stimulator dengan aktivasi radiofrekuensi. Penggunaan stimulasi elektrik pada
pasien stroke dengan hemiplegic spastic dilaporkan dapat berguna pada 2% kasus.
Metode ini meningkatkan kecepatan dan kualitas berjalan, serta dapat berkontribusi
terhadap relearning motorik.
Drop foot merupakan keadaan kronis yang sering mengakibatkan stres psikis
pada penderitanya, oleh karena itu penatalaksanaan foot drop harus memperhatikan
kebutuhan psikologis penderitanya. Parestesia yang disertai nyeri kronis pada pasien
dengan foot drop dapat ditangani dengan blok saraf simpatis atau sinovektomi
laparoskopi. Alternatif lain yang dapat dipertimbangkan adalah amitriptilin,
nortriptilin, pregabalin dan gabapentin. Anesthesia lokal seperti capsaisin transdermal
atau diclofenac dapat mengurangi nyeri. Penggunaan obat-obat opioid harus
diminimalkan walaupun pada keadaan nyeri yang signifikan. Penatalaksanaan foot
drop pada pasien-pasien dengan diabetes mellitus harus mengutamakan kontrol
glukosa yang optimal dan tambahan suplemen vitamin B1, B6 atau B12 untuk
defisiensi vitamin karena dapat membantu mengurangi gejala nyeri kronis.
Referensi
. 1. Horsley, William. 2012. Orthotic Functional Electrical Stimulation for Drop
foot of Neurological Origin. NHS: North East Treatment Advisory Group
2. Crisholm A. 2012. Drop foot impairment post stroke: Gait deviation and
the immediate effects of ankle-foot orthosis and functional electrical stimulation.