LAPORAN KASUS

GAGAL GINJAL KRONIS

Perceptor :

dr. Awal Bachtera B, Sp. PD-FINASIM

Oleh :

Bayu Arief Hartanto, S.Ked

Luh Gde Indrani Ayuning Merti, S.Ked
Yulia Cahya Khasanah, S.Ked

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

UNIVERSITAS LAMPUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN
RUMAH SAKIT ABDOEL MOELOEK
2017
 BAB I
PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan
penurunan glomerular filtrate rate (GFR) serta peningkatan kadar albumin dalam
urin. Gagal ginjal kronik merupakan masalah kesehatan yang telah meluas dan
mengenai 5-10% populasi dunia. Penyakit ini termasuk ke dalam sepuluh besar
penyakit tidak menular yang sering terjadi dengan prevalensi sebesar 0,2% di
Indonesia. Prevalensi GGK seringkali diabaikan, meskipun GGK merupakan
gangguan yang bersifat menahun dan dapat berlangsung progresif. Kidney
Disease Outcomes Quality Initiative membagi GGK menjadi lima stadium
berdasarkan glomerular filtrate rate (GFR) dimana End Stage Renal Disease
(ESRD) merupakan stadium akhir dari GGK yang ditandai dengan kerusakan
ginjal secara permanen dan irreversibel (Badan Litbang Kesehatan, 2013).
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah suatu keadaan menurunnya fungsi
ginjal yang bersifat kronik, progresif dan menetap berlangsung. Beberapa tahun
pada keadaan ini ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
volume dan cairan tubuh dalam keadaan asupan diet normal. Penderita yang
berada pada stadium akhir untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya
diperlukan terapi penganti yaitu hemodialisis (HD), peritoneal dialysis mandiri
berkesinambungan Continuos Ambulatory Peritoneal dialysis (CAPD) atau
transplantasi ginjal (Kidney International Organization, 2009).

Penyakit ginjal tahap akhir biasanya ditandai dengan test klirens kreatinin
rendah. Penderita dengan test klirens kreatinin < 15 ml/menit dianjurkan untuk
menjalani terapi pengganti, salah satunya adalah dengan dialisis. Tindakan dialisis
merupakan salah satu cara untuk mempertahankan kelangsungan hidup pasien
bertujuan menurunkan kadar ureum, kreatinin dan zat toksik lainnya dalam darah.
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit
serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri.

2
Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih
pada kaum lanjut usia (Kidney International Organization, 2009).

Oleh karena prevalensi gagal ginjal kronis di Indonesiat tinggi diikuti

dengan besarnya angka mortalitas dan morbiditas penyakit ini, maka sangat perlu
bagi mahasiswa untuk melatih kemampuan diagnosis dengan benar serta
membantu mencegah terjadinya gagal ginjal kronis. Laporan kasus ini dibuat
dengan tujuan agar mahasiswa dapat belajar mendiagnosis, menerapkan
penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien gagal ginjal kronis.

3
 BAB II
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. M
Umur : 30 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Sidoreno, Way Sulan
Jenis kelamin : Laki-laki
Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
No. MR : 50.61.59

I. Anamnesis
Diambil dari autoanamnesis
Pada tanggal 1 Agustus 2017 pukul 06.00 WIB
1. Keluhan utama: Sesak nafas
2. Keluhan tambahan : Mual, muntah, nyeri perut, BAK sedikit dan
bengkak pada tungkai.
3. Riwayat perjalanan penyakit : Sejak sekitar 3 bulan yang lalu os
merasa frekuensi buang air kecil mulai berkurang. Dalam 1 hari os
hanya berkemih 1-2 kali dengan volume gelas belimbing. Warna
urin kuning seperti biasa dan tidak ada lendir atau darah. Saat
berkemih os tidak merasa sakit ataupun kurang lampias. Selain itu, os
merasa badan mulai terasa lemas sejak 3 bulan yang lalu. Kemudian,
saat 1 bulan SMRS os merasa kaki bengkak yang semakin hari
semakin berat. Sejak munculnya keluhan, os belum pernah melakukan
pengobatan. Sebelumnya os tidak pernah masuk rumah sakit dan tidak
pernah pergi kepuskesmas dan pelayanan kesehatan lainnya untuk
mengecek kesehatan. Os mengaku sebelumnya belum pernah
 merasakan keluhan apapun. Sampai 3 hari keluhan tersebut
berlangsung, os tidak pernah melakukan pengobatan. Karena sesak
yang dirasakan semalik parah, akhirnya os pergi ke ke RSUD Dr. H.
Rob Bazar, SKM Lampung Selatan. Kemudian, os dirawat di SMRS
RSUD Dr. H. Rob Bazar, SKM Lampung Selatan selama 4 hari. Os
mengaku ditransfusi darah sebanyak 2 kantong karena Hb rendah.
Menurut surat rujukan yang ada, os telah dilakukan pemeriksaan
laboraturium dengan hasil Hb 6,5 g/dl, leukosit 11.600, trombosit
213.000, ureum 25 mg/dl, creatinin 10,1 mg/dl dan GDS 114. Os juga
telah diberikan terapi yang di RSUD Dr. H. Rob Bazar, SKM
Lampung Selatan, yaitu IVFD D5, asam tranexamat 1 ampul/ 8jam,
furosemid 1 ampul/8 jam, CaCO3 3x1 tab, transfusi 2 kolf PRC.
Menurut surat rujukan os didiagnosis Chronic Renal Failure dengan
efusi pleura. Selama 4 hari perawatan, os mengaku bengkak kaki
sudah berkurang tetapi sesak nafas masih dirasakan bertambah berat
kemudian os dirujuk ke RS Abdoel Moelek.
Akhirnya, os datang ke IGD RSAM pada 31 Juli 2013 pukul 14.00
WIB dengan keluhan sesak napas dan batuk tidak berdahak yang
semakin memberat sejak 1 minggu yang lalu. Sesak dan batuk tidak
dipengaruhi aktivitas. Sesak dan batuk dirasakan lebih berat jika os
tidur terlentang. Saat os merubah posisi duduk, sesak dan batuk
berkurang. Keluhan sesak juga disertai mual dan muntah. Muntah
berwarna kuning tidak disertai darah frekuensi 1-2 kali per hari
sebanyak gelas belimbing. Muntah disertai penurunan nafsu makan.
Os juga mengeluh BAB mencret dengan warna kekuningan, dalam
sehari os BAB dengan frekuensi sebanyak 5x sehari, setelah BAB os
mengeluh lemas dan pusing. Pada pukul 15.00 WIB os dipindahkan
ke bangsal.
4. Riwayat Personal
Pasien memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol sejak muda.
Frekuensi minum alkohol 2-3 kali dalam satu minggu dan merokok 1

5
 bungkus 2 hari. Makan teratur 3x/hari, kebiasaan minum jamu
disangkal.
5. Riwayat keluarga
Pernah ada riwayat hipertensi dan jantung di keluarga. Riwayat
kencing manis, asma, ginjal, dan lambung dalam keluarga disangkal.
Pasien menyangkal dalam keluarga terdapat keluhan serupa.
6. Riwayat masa lampau
a. Penyakit terdahulu : Tidak ada
b. Trauma terdahulu : Tidak ada
c. Operasi : Tidak ada
d. Sistem saraf : Tidak ada
e. Sistem kardiovaskuler : Tidak ada
f. Sistem gastrointestinal : Tidak ada
g. Sistem urinarius : Tidak ada
h. Sistem genetalis : Tidak ada
i. Sistem musculoskeletal : Tidak ada

II. Status present

A. Status umum
a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
b. Kesadaran : Composmentis, GCS : 15, E: 4, V: 5, M: 6
c. BB : 60 kg
d. TB : 155 cm
e. Kulit : Akral hangat, turgor cukup, sianosis (-)

B. Pemeriksaan fisik
1. Tanda Vital
a. Tekanan darah : 130/90 mmHg
b. Pernafasan : 32 x/menit , reguler
c. Nadi : 100x/menit , reguler, isi cukup
d. Suhu : 36,50C axila
2. Kepala dan muka

6
 a. Bentuk dan ukuran : Normocephal, simetris
b. Mata
Konjungtiva : Anemis (+/+)
Sklera : Ikterik (-/-)
Reflek cahaya : (-) / (-)
Pupil : isokor
Palpebra : edema (-/-)
c. Telinga : Bentuk normal, liang lapang.
d. Hidung : Deviasi septum (-), mukosa merah muda
e. Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal
f. Mulut : Sianosis (-), pucat (-)
g. Gigi : Gigitivitis (-), caries (-)

3. Leher
Kelenjar getah bening : Tidak terdapat pembesaran
Kelenjar tiroid : Dalam batas normal
JVP : 5+0 cmHg

4. Dada (thorax)
Depan Belakang

Inspeksi Hemithoraks simetris kiri dan Hemithoraks simetris kiri dan

kanan kanan

Palpasi Kiri Fremitus vokal teraba Fremitus vokal teraba getaran

getaran suara menurun. suara menurun. Fremitus taktil
Fremitus taktil terasa terasa pergerakan dinding
pergerakan dinding thorax menurun.
thorax menurun.

Kanan Fremitus vokal teraba

Fremitus vokal teraba getaran
getaran suara menurun.
suara menurun. Fremitus taktil
Fremitus taktil terasa
terasa pergerakan dinding

7
 pergerakan dinding thorax menurun.
thorax menurun.

Perkusi Kiri Sonor redup pada Sonor redup pada basal

basal paru paru

Kanan Sonor redup pada Sonor redup pada basal

basal paru paru

Auskultasi Kiri Vesikuler (melemah), Vesikuler (melemah), Ronkhi

Ronkhi (+), Wheezing(-) (+), Wheezing(-)

Kanan Vesikuler (melemah), Vesikuler (melemah), Ronkhi

Ronkhi (+) Wheezing(-) (+), Wheezing(-)

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis terlihat

Palpasi : Iktus cordis teraba pulsasi di ICS V midclavicula sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternal dextra

Batas jantung kiri: ICS V linea midclavicula sinistra

Batas pinggang jantung: ICS ll parasternal dextra

Auskultasi : BJ I dan II normal reguler, murmur (-), gallop (-)

5. Perut (Abdomen)
Inspeksi : Datar
Palpasi : Organomegali (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal

8
 6. Region lumbal (Flank Area)
Inspeksi : Lordosis (-), kifosis (-), spondilitis (-),
massa (-), jejas (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-)
Perkusi : Nyeri ketok CVA -/-
Auskultasi : Tidak dilakukan

7. Ekstremitas
Superior : Fraktur (-/-), oedema (-/-)
Inferior : Fraktur (-/-), oedema (+/+)

8. Tulang belakang : Spondilitis(-), kifosis (-), lordosis (-),

fraktur terbuka (-)

III. Laboratorium rutin

a. Darah rutin
Hb : 7,4 gr/dl (N: 12,0-16,0 g/dl)
Ht : 20 % (N: 37-47%)
LED : 58 mm/jam (N: 0-15 mm/jam)
Leukosit : 10.600 /ul (N: 4.800-10.800 /uL)
Trombosit : 256.000 /ul
Ureum : 282 mg/dl (N: 13-43 mg/dl)
Creatinin : 12, 25 mg/dl (N: 0,55-1,02 mg/dl)
(140)
Creatinin clearance test (cockroft gault) : 72
(14030)60
= 7,48ml/min/1,73m2
72 12,25

Hasil creatinin clearance test <15 ml/min/1,73m2 menunjukkan End Stage

Renal Disease atau gagal ginjal kronik stadium V

b. Kimia
Natrium : 126 mmol/L (N: 135-145 mmol/L)
Kalium : 3,5 mmol/L (N: 3,5-5,0 mmol/L)
Calsium : 7,7 mg/dl (N: 8,6-10,0 mg/dl)

9
 Chloride : 8 mmol/L (96-106 mmol/L)
c. Urine Rutin : Tidak dilakukan
d. Faces Rutin : Tidak dilakukan

IV. Resume
Tn. M usia 30 tahun datang dengan keluhan sesak napas dan batuk tidak
berdahak yang semakin memberat sejak 1 minggu yang lalu. Sesak dan batuk
tidak dipengaruhi aktivitas. Sesak dan batuk dirasakan lebih berat jika os tidur
terlentang. Saat os merubah posisi duduk, sesak dan batuk berkurang.
Keluhan juga disertai mual dan muntah. Muntah berwarna kuning tidak
disertai darah frekuensi 1-2 kali per hari sebanyak gelas belimbing. Muntah
disertai penurunan nafsu makan. Os juga mengeluh BAB mencret dengan
warna kekuningan, dalam sehari os BAB dengan frekuensi sebanyak 5x
sehari, setelah BAB os mengeluh lemas dan pusing. BAK dikeluhkan sedikit.
BAK 2x dalam sehari berwarna kuning jernih sekitar gelas belimbing.
Sebelumnya, tungkai dirasakan semakin membesar sejak 3 bulan yang lalu
Pasien sudah pergi ke rs untuk berobat. Pasien memiliki kebiasaan merokok
dan minum alkohol sejak muda. Frekuensi minum alkohol 2-3 kali dalam satu
minggu dan merokok 1 bungkus 2 hari. Makan teratur 3x/hari, kebiasaan
minum jamu disangkal. Terdapat riwayat darah tinggi dan penyakit jantung
pada keluarga namun tidak pernah dirasakan keluhan yang serupa.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD: 130/90 mmHg, RR 32 x/m, HR 100

x/m, conjunctiva anemis +/+, oedema pada tungkai +/+. Pada pemeriksaan
laboratorium ditemukan Hb 7,4 g/dl, Ht 20%, LED 58 mm/jam, ureum 282
mg/dl, creatinin 12,25 mg/dl.

Daftar Masalah:
1. Sesak nafas dan batuk berdahak
2. Frekuensi BAK berkurang dan badan terasa lemas
3. Mual, muntah, BAB mencret

10
 4. Pemeriksaan fisik: TD 130/90, konjungtiva anemis, perkusi paru redup,
auskultasi paru rhonki (+/+), oedema pada tungkai +/+
5. Pemeriksaan penunjang : Hb 7,4 g/dl, Ureum 282 mg/dl, Creatinine
12,25 mg/dl, GDS 96 mg/dl.
6. GFR 7,48ml/min/1,73m2

V. Diagnosis Kerja
Gagal Ginjal Kronis (CKD) Stage V + Efusi Pleura
Differential Diagnosis
1. Acute Kidney Injury on CKD + Efusi Pleura
2. Glomerulonefritis kronis + Efusi Pleura

VI. Terapi
Non Farmakologi : Diet rendah protein, kebutuhan perhari:
Energi: 35 kkal/kgBB = 2100 kkal
Karbohidrat 50-60% = 1.050-1.260 kkal
Lemak 30% = 630 kkal
Protein 0,6 g/kgBB = 36 gram
Garam 2,5-7,6 g/hari atau setara dengan 1000-3000mg Na/hari
Transfusi hingga Hb 8
Farmakologi :

IVFD RL XX gtt/menit
Inj. Lasix amp 20mg/12 jam
Asam Folat tab 400mcg/8 jam
Bicnat tab 500mg/8 jam
CaCO3 tab 500mg/8 jam

VII. RENCANA LANJUTAN

USG Abdomen
Urinalisis lengkap
Pro Hemodialisa

11
VIII. PROGNOSIS
Qua ad vitam : dubia ad malam
Qua ad sanationam : dubia ad malam
Qua ad fungsionam : dubia ad malam

RABU, 2 Agustus 2017

06.00 S/ Pasien sesak napas dan batuk tidak berdahak.Mual muntah 1x sebanyak gelas
belimbing. BAK pasien sudah mulai sering dan banyak.
O/ Keadaan umum:
Kesadaran: Composmentis
Tekanan darah: 140/80 mmHg
Nadi: 100 x/m
Suhu: 36,7 oC
Pernapasan: 30x/m
Kepala:
Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-.
Leher:
JVP 5+0 cmH2O, pembesaran KGB (-)
Paru:
Simteris, fremitus taktil kanan=kiri, redup basal (+)/(+), rhonki (+)/(+)
Jantung:
Dalam batas normal
Abdomen:
Datar, BU (+), NT (-), shifting dullness (-), timpani (+)
Extremitas:
Superior : Fraktur (-/-), oedema (-/-)
Inferior : Fraktur (-/-), oedema (+/+)

A/ CKD Stage V

12
 P/
IVFD RL XX gtt/menit
Inj. Lasix amp 20mg/12 jam
Asam Folat tab 400mcg/8 jam
Bicnat tab 500mg/8 jam
CaCO3 tab 500mg/8 jam

KAMIS, 03 Agustus 2017

06.00 S/ Keluhan sesak berkurang, mual-muntah tidak ada. BAK pasien sudah sering dan
banyak.
O/ Keadaan umum:
Kesadaran: Compos mentis
Tekanan darah: 120/70 mmHg
Nadi: 104 x/m
Suhu: 36,0 oC
Pernapasan: 36x/m
Kepala:
Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-.
Paru:
Simteris, fremitus taktil kanan=kiri, sonor (+)/(+), rhonki (+)/(+), wheezing(-)/(-)
Jantung:
Dalam batas normal
Abdomen:
Datar, BU (+), NT (-), shifting dullness (-), timpani (+)
Extremitas:
Superior : Fraktur (-/-), oedema (-/-)
Inferior : Fraktur (-/-), oedema (+/+)

Hasil Laboratorium patologis:

Nitrit (+)
Protein : 100 mg/dl
Eritrosit : 6-8/lpb

13
 USG kesan :
-Chronic renal disease bilateral
-Efusi Pleura

A/ CKD Stage V + Efusi Pleura

P/
IVFD RL XX gtt/menit
Inj. Lasix amp 20mg/12 jam
Asam Folat tab 400mcg/8 jam
Bicnat tab 500mg/8 jam
CaCO3 tab 500mg/8 jam
JUMAT, 4 agustus 2017
S/ Keluhan sesak tidak lagi dirasakan, mual-muntah tidak juga dirasakan.
O/ Keadaan umum:
Kesadaran: Compos mentis
Tekanan darah: 130/60 mmHg
Nadi: 100x/m
Suhu: 36,0 oC
Pernapasan: 28x/m
06.00 Kepala:
Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-.
Leher:
JVP 5+0 cmH2O, pembesaran KGB (-)
Paru:
Simteris, fremitus taktil kanan=kiri, sonor (+)/(+), rhonki (+)/(+), wheezing(-)/(-)
Jantung:
Dalam batas normal
Abdomen:
Datar, BU (+), NT (-), shifting dullness (-), timpani (+)
Extremitas:
Superior : Fraktur (-/-), oedema (-/-)
Inferior : Fraktur (-/-), oedema (+/+)

14
 A/ CKD Stage V + Efusi Pleura
P/
IVFD RL XX gtt/menit
Inj. Lasix amp 20mg/12 jam
Asam Folat tab 400mcg/8 jam
Bicnat tab 500mg/8 jam
CaCO3 tab 500mg/8 jam
06.00 SABTU, 5 agustus 2017

S/ Keluhan sesak pada pasien sudah tidak dirasakan

O/ Keadaan umum:
Kesadaran: Compos mentis
Tekanan darah: 130/60 mmHg
Nadi: 100x/m
Suhu: 36,0 oC
Pernapasan: 28x/m
Kepala:
Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-.
Leher:
JVP 5+0 cmH2O, pembesaran KGB (-)
Paru:
Simteris, fremitus taktil kanan=kiri, sonor (+)/(+), rhonki (+)/(+), wheezing(-)/(-)
Jantung:
Dalam batas normal
Abdomen:
Inspeksi : Datar
Palpasi : Organomegali (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Extremitas:
Superior : Fraktur (-/-), oedema (-/-)

15
 Inferior : Fraktur (-/-), oedema (+/+)

A/ CKD Stage V + Efusi Pleura

P/
IVFD RL XX gtt/menit
Inj. Lasix amp 20mg/12 jam
Asam Folat tab 400mcg/8 jam
Bicnat tab 500mg/8 jam
CaCO3 tab 500mg/8 jam
R/
Hemodialisa

16
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal yang ireversibel dan progresif pada suatu derajat
dimana memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal. Salah satu sindrom klinik yang terjadi pada gagal ginjal
adalah uremia. Hal ini disebabkan karena menurunnya fungsi ginjal.

Kriteria penyakit GGK menurut KDOQI adalah:

a. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari tiga bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan
manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin
b. LFG < 60 ml/menit/1,73m2

2.2 Klasifikasi

Menurut Harrison, berikut ini adalah klasifikasi dari GGK berdasarkan LFG,
yaitu:
Tabel 1 : Klasifikasi GGK

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m2)

0 Memiliki faktor resiko 90 dengan faktor
risiko
1 Kerusakan ginjal dengan LFG 90
normal atau
2 Kerusakan ginjal dengan LFG 60 89
ringan
3A Kerusakan ginjal dengan LFG 45 - 59
 ringan-sedang
3B Kerusakan ginjal dengan LFG 30 44
sedang-berat
4 Kerusakan ginjal dengan LFG 15 29
berat
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

2.3 Etiologi dan Faktor Resiko

Etiologi dari GGK berbeda-beda antara satu negara dengan negara lain.
Menurut Pernefri (2011), penyebab GGK paling banyak di Indonesia adalah
hipertensi (34 %), nefropati diabetika (27 %), dan glomerulopati primer (14
% ). Faktor risiko GGK terdiri dari diabetes mellitus, berusia lebih dari lima
puluh tahun, dan memiliki riwayat keluarga dengan penyakit ginjal.

2.4 Patofisiologi

Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang
diperantarai molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini
mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
akhirnya diikuti proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Sehingga terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun
penyakit dasarnya tidak ada lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-
angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap
terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut, dimana sebagian
diperantarai oleh TGF-. Selain itu juga terdapat albuminuria, hipertensi,
hiperglikemia, dislipidemia.

Pada stadium paling dini, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal
reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan akan terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, ditandai oleh peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 60% masih berupa asimtomatik, tapi terjadi peningkatan

18
 ureum dan kreatinin serum. Sampai pada LFG 30% mulai terjadi keluhan
seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan
berat badan. Pada LFG < 30% terlihat gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor
dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dan sebagainya, pasien juga mudah
terkena infeksi dan gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit baik natrium atau kalium.
Pada LFG <15% akan terjadi gejala dan komplikasi lebih serius, pasien
memerlukan terapi pengganti ginjal antara dialisis atau transpalntasi ginjal,
dan dikatakan pada stadium gagal ginjal.

2.5 Manifestasi Klinis

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan
hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan
neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular

a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering
ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat
bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin
kurang dari 25 ml per menit.

b. Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam
muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan
dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah
yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus
halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang
setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.

19
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa
hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya
hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis
dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan
hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal
kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva
menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan
hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa
pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder
atau tersier.

d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal
ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya
kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit
muka dan dinamakan urea frost

e. Kelainan selaput serosa

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai
pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput
serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan
dialysis.

f. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental
berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga
sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini

20
 sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan
tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).

g. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat
kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis,
kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik
terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal
jantung.

2.6 Diagnosis
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal
ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk
kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan
banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.
Gambaran laboratoris sesuai dengan penyakit yang mendasarinya dan
penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan LFG dengan rumus Kockcroft-
Gault :

ml
(140 )
LFG ( menit ) =
1,73m2 72 ( )

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Memeriksa adanya kelainan kimia darah seperti penurunan hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemi, hiponatremi, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik, dan
kelainan urinalisis seperti proteinuria, hematuri, leukosuria. Selain dari
laboratorium juga dilakukan pemeriksaan radiologis seperti foto polos
abdomen, pielografi intravena, pielografi antegrad, USG ginjal, dan dilakukan
pemeriksaan biopsi atau histopatologi.

21
2.7 Tatalaksana
A. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit.
1) Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
2) Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat
dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

B. Terapi simtomatik
1) Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravenabila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell(PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi
darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan
utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain
adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang
harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.

22
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuscular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal
paratiroidektomi.
6) Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7) Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainankardiovaskular yang
diderita.

C. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.
1) Hemodialisis (HD)
Hemodialisis adalah difusi molekul dalam cairan melalui membran
semipermeabel sepanjang gradien konsentrasi elektrokimia. Target utama
terapi dialisis adalah untuk mengembalikan suasana cairan intraselular
dan ekstraselular sesuai fungsi ginjal normal. Hal ini dicapai dengan
transport zat terlarut seperti urea dari darah ke dialisat dan transport zat
terlarut seperti bikarbonat dari dialisat ke darah. Pada proses difusi zat
terlarut dapat melewati pori membran dengan proses konvektif yang
diperantarai gradien hidrostatik atau osmotik, sebuah proses yang disebut
ultrafiltrasi. Selama ultrafiltrasi, tidak ada perubahan konsentrasi cairan ;
tujuan utamanya adalah pengeluaran cairan tubuh yang terlalu banyak
(Himmelfarb dan Ikizler, 2010)
Tindakan hemodialisis optimal dilakukan 3x/minggu dan setiap terapi
berlangsung selama 3-5 jam. Indikasi HD dibedakan menjadi HD
emergency atau HD segera dan HD kronik. Hemodialis segera adalah HD
yang harus segera dilakukan.

23
A. Indikasi hemodialisis segera antara lain (Daurgirdas et al., 2007):
1. Kegawatan ginjal
a. Klinis: keadaan uremik berat, overhidrasi
b. Oligouria (produksi urine 6,5 mmol/l )
c. Anuria (produksi urine <50ml/12 jam)
d. Hiperkalemia (terutama jika terjadi perubahan ECG,
biasanya K >6,5 mmol/l
e. Asidosis berat ( pH 150 mg/dL)
f. Uremia (BUN>150ml/12 jam)
g. Ensefalopati uremikum
h. Neuropati/miopati uremikum
i. Perikarditis uremikum
j. Disnatremia berat (Na >160 atau Dialisis peritoneal (DP)
k. Hipertermia
2. Keracunan akut (alkohol, obat-obatan) yang bisa melewati
membran dialisis.
B. Indikasi Hemodialisis Kronik:
Hemodialisis kronik adalah hemodialisis yang dikerjakan berkelanjutan
seumur hidup penderita dengan menggunakan mesin hemodialisis.
Menurut K/DOQI dialisis dimulai jika GFR <15 ml/menit tidak selalu
sama, sehingga dialisis dianggap perlu jika dijumpai salah satu dari hal
dibawah ini:
a. GFR<15ml/menit tergantung gejala klinis
b. Gejala uremia meliputi letargi, anoreksia, mual muntah
c. Adanya malnutrisi atau hilangnya massa otot
d. Hipertensi sulit dikontrol dan kelebihan cairan
e. Komplikasi metabolik yang refrakter

Komplikasi yang sering terjadi pada penderita yang menjalani HD adalah

gangguan hemodinamik. Tekanan darah umumnya menurun dengan
dilakukannya UF atau penarikan cairan saat HD. Hipotensi intradialitik
terjadi pada 5-40% penderita yang menjalani HD 15 reguler. Namun

24
sekitar 5-15% dari pasien HD tekanan darahnya justru meningkat.
Kondisi ini disebut hipertensi intradialitik atau intradialytic hypertension
(HID) (Agarwal dan Light, 2010). Komplikasi HD dapat dibedakan
menjadi komplikasi akut dan komplikasi kronik (Daurgirdas et al., 2007).
A. Komplikasi akut
Komplikasi akut adalah komplikasi yang terjadi selama hemodialisis
berlangsung. Komplikasi yang sering terjadi adalah: hipotensi, kram otot,
mual muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung, gatal, demam, dan
menggigil (Daurgirdas et al., 2007; Bieber dan Himmelfarb, 2013).
Komplikasi yang cukup sering terjadi adalah gangguan hemodinamik,
baik hipotensi maupun hipertensi saat HD atau HID. Komplikasi yang
jarang terjadi adalah sindrom disekuilibrium, reaksi dialiser, aritmia,
tamponade jantung, perdarahan intrakranial, kejang, hemolisis, emboli
udara, neutropenia, aktivasi komplemen, hipoksemia (Daurgirdas et al.,
2007).
Tabel 2. Komplikasi Hemodialisis Akut (Bieber dan Himmelfarb,
2013)

B. Komplikasi Kronis
Adalah komplikasi yang terjadi pada pasien dengan hemodialisis kronik.
Komplikasi kronik yang sering terjadi dapat dilihat pada tabel 3

25
 Tabel 3. Komplikasi Kronis Hemodialisis (Bieber dan Himmelfarb, 2013)

Jika pasien menolak HD, maka terapi alternatifnya adalah CAPD dan
transplantasi ginjal. Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory
Peritoneal Dialysis(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.
Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih
dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan
bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien
dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin
masih cukup, dan pasien nefropati diabet ik disertai co-morbidity dan co-
mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat
intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang
jauh dari pusat ginjal.

2) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-
80% faal ginjal alamiah.
b) Kualitas hidup normal kembali
c) Masa hidup (survival rate) lebih lama

26
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

27
 BAB IV
ANALISIS KASUS

Diagnosis pada pasien ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang. Berdasar data anamnesis, Tn. M usia 30 tahun
datang dengan keluhan sesak napas dan batuk tidak berdahak yang semakin
memberat sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan juga disertai mual dan muntah.
Muntah berwarna kuning tidak disertai darah frekuensi 1-2 kali per hari. BAB
mencret dengan warna kekuningan, dalam sehari os BAB dengan frekuensi
sebanyak 5x sehari, setelah BAB os mengeluh lemas dan pusing. BAK
dikeluhkan sedikit dengan frekuensi 2x dalam sehari berwarna kuning jernih
sekitar 1/2 gelas belimbing. Tungkai dirasakan semakin membesar sejak 3 bulan
yang lalu. Pasien belum pernah memeriksakan diri ke dokter hingga keluhan
memberat 1 minggu SMRS. Pasien memiliki kebiasaan merokok dan minum
alkohol sejak muda. Frekuensi minum alkohol 2-3 kali dalam satu minggu dan
merokok 1 bungkus 2 hari. Makan teratur 3x/hari, kebiasaan minum jamu
disangkal. Terdapat riwayat darah tinggi dan penyakit jantung pada keluarga
namun tidak pernah dirasakan keluhan yang serupa.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD: 130/90 mmHg, RR 32 x/m, HR

100 x/m, conjunctiva anemis +/+, nyeri ketuk CVA kanan, oedema pada tungkai
+/+. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan Hb 7,4 g/dl, Ht 20%, LED 58
mm/jam, ureum 282 mg/dl, creatinin 12,25 mg/dl.

Sementara, kriteria penyakit Gagal Ginjal Kronis (GGK) menurut KDOQI adalah:
a. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari tiga bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan
manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin
 b. LFG < 60 ml/menit/1,73m2
Pasien memenuhi kedua kriteria penyakit gagal ginjal kronis. Dilihat dari
gejala klinis yang timbul, yaitu pasien merasa sesak, lemas, mual muntah, sulit
BAK dan tungkai terasa bengkak yang semakin berat sejak 3 bulan yang lalu.
Keluarga pasien memiliki riwayat hipertensi. Faktor risiko yang ditemukan adalah
konsumi alkohol dan merokok sejak lama. Untuk hubungan alkohol dan CKD
pada beberapa studi epidemiologi telah meneliti efek konsumsi alkohol pada CK.
Dalam studi kontrol kasus berbasis populasi terhadap laki-laki dan perempuan
berusia 20-64 tahun, konsumsi alkohol lebih dari 2x/hari dikaitkan dengan
peningkatan risiko ESRD. Mekanisme dimana konsumsi alkohol dapat
mempengaruhi risiko CKD tetap tidak jelas.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan tekanan darah,
peningkatan laju pernafasan, konjungtiva anemis, vesikuler melemah, rhonki pada
kedua lapang paru, edema pada ekstremitas bawah. Pada hasil pemeriksaan fisik
didapatkan kelainan yang mengarah kepada paru dan ginjal. Kelainan pada bagian
paru dapat diakibatkan karena adanya gagal ginjal. Cairan yang seharusnya keluar
tidak dapat dikeluarkan dengan baik sehingga terjadi penumpukan pada tubuh dan
bisa terjadi manifestasi seperti bengkak, edem paru dan dapat terjadi chf. CHF
pada pasien ini dapat disingkirkan karena pada pemeriksaan jvp tidak ada
peningkatan dan pada pemeriksaan jantung tidak didapatkan kelainan.
Kriteria kedua yaitu kelainan komposisi darah yaitu peningkatan urea
sebanyak 282 mg/dl dan kreatinin sebanyak 12,25 mg/dl. Sementara, LFG pasien
sebesar 7,48 ml/menit/1,73m2. Komposisi hemoglobin rendah akibat defisiensi
eritropoitin yang menyebabkan terjadinya anemia sebagai salah satu tanda
komplikasi gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik sendiri adalah adanya
gangguan pada fungsi atau struktur ginjal dalam waktu > 3 bulan yang progresif
dan ireversibel. Menurut klasifikasi Harrison GGK berdasar LFG, pasien ini
sudah mencapai GGK stadium 5 dimana LFG <15 ml/menit/1,73m2.
Tatalaksana non farmakologi pada pasien ini sudah benar, yaitu dengan
pembatasan asupan protein , karena LFG <60 ml/menit. Protein yang diberikan
0,6-0,8 /kgBB/hari. Karena kelebihan protein tidak bisa disimpan dalam tubuh
tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang diekskresikan melalui

29
ginjal, sehingga jika diberikan protein tinggi akan menyebabkan penimbunan
substansi nitrogen dan urea sehingga menjadi sindrom uremik. Selain itu, asupan
protein berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa
peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus, yang akan meningkatkan
progresifitas perburukan fungsi ginjal. Protein juga berkaitan dengan fosfat,
karena berasal dari sumber yang sama, sehingga perlu dicegah agar tidak menjadi
hiperfosfatemia.
Terapi farmakologis pada kasus ini diperlukan obat antihipertensi. Obat
antihipertensi yang diberikan adalah Amlodipin yang merupakan obat penyekat
kanal kalsium generasi kedua yang memiliki paruh waktu pendek, obat ini dapat
mengontrol hipertensi dan biasa digunakan pada penyakit hipertensi disertai
penyakit ginjal kronik. Selain itu, golongan diuretik seperti furosemid pun
merupakan obat yang biasa digunakan pada penyakit hipertensi disertai penyakit
ginjal kronik. Furosemid yang memiliki efek samping hipotensi ini merupakan
diuretik yang bekerja pada pars asendens ansa Henle, obat ini memiliki efektivitas
yang tertinggi dalam mobilisasi Na+ dan Cl- dari tubuh dan bekerja cepat bahkan
pada pasien dengan ginjal yang terganggu atau tidak bereaksi terhadap diuretik
lain. Furosemid sudah tepat diberikan dengan pertimbangan edema paru pasien
dan pasien tidak anuria. Obat ini memiliki efek samping yaitu hiperurisemia dan
kekurangan kalium.
Pada pasien ginjal juga diberi CaCO3 (kalsium karbonat) untuk
menghindari hiperfosfatemia dengan cara kerja mengikat fosfat, garam ini
diberikan secara oral untuk menghambat absorbsi fosfat yang berasal dari
makanan. Sementara pemberian asam folat diperlukan untuk memperbaiki anemia
pada CKD yang dapat disebabkan oleh defisiensi asam folat. Bicnat atau natrium
bikarbonat diperlukan untuk mengatasi asidosis metabolik yang sering terjadi
pada pasien CKD stage 5.
Terapi pengganti ginjal pada pasien ini memenuhi indikasi hemodialisa
kronis. Pasien memerlukan hemodialisa karena terdapat tanda overload cairan
yang dilihat dari adanya bengkak pada ekstremitas inferior dan peningkatan kadar
ureum dan kreatinin, LFG <15ml/mnt/1.73m2 disertai gejala uremia meliputi
letargi, mual muntah.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Badan Litbang Kesehatan. 2013. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar

(Riskesdas) Indonesia Tahun 2013. Jakarta: Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia.

Beiber, S.D. & Himmelfarb, J. ( 2013). Hemodialysis. In: schriers disease

of the kidney. 9th Edition. Coffman, T.M., Falk, R.J., Molitoris, B.A.,
Neilson, E.C., Schrier, R.W. editors. Lippincott Williams & Wilkins.
Philadelphia:2473-505.

Daugirdas, J. T., Blake, P., Ing, T. S. and Blagg, C. (2007), Handbook of

Dialysis, Fourth Edition. Dial. Transplant., 36: 322.
doi:10.1002/dat.20141

Harris C, Neilson EG. 2012. Adaption of the Kidney to Renal Injury. In

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J
(Eds.), Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th ed. Amerika
Serikat: The McGraw-Hill Companies.

Himmelfarb J, Ikizler TA. 2010. Hemodialysis. The New England Journal

of Medicine. US: Massachusetts Medical Society.

Kidney International Organization. 2009. KDIGO Clinical Practice

Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of
Chronic Kidney 47 Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD).
Diakses:
http://www.nature.com/ki/journal/v76/n113s/full/ki2009189a.html.
Pada tanggal 22 Mei 2017.

Suwitra, Ketut. 2009. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo AW,

Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, ed. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam FKUI; 2006. hlm. 1035-41.

Wibisono, Kandarini Y, Suharjendro, Duarsa GWK. 2007. Karakterisitik

Pasien yang Mengalami CAPD berdasarkan Identitas, Perubahan
Serum Kreatinin dan Kalium, Komplikasi, Etiologi, dan Keadaan
Umum Pasca CAPD. JURI vol. 14 no. 2. Juli 2007 :45-49