Anda di halaman 1dari 13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Kejang Demam Komplek


Kejang demam ialah kebangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal di atas 38C) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium. Kejang
demam kompleks adalah kejang fokal atau parsial yang berlangsung lebih dari
15 menit dan berulang dalam 24 jam. Sekitar 30% pasien kejang demam ditemui
dengan keadaan kejang demam kompleks. kejang demam kompleks yaitu kejang
demam dengan salah satu ciri berikut: kejang lama >15 menit, kejang fokal atau
parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial, dan kejang berulang
atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam. (Sihaloho U.K, 2012)

2.2. Epidemiologi
Kejang demam terjadi pada 2 % - 4 % dari populasi anak 6 bulan- 5 tahun.
80 % merupakan kejang demam sederhana, sedangkan 20 % kasus adalah kejang
demam kompleks 8 % berlangsung lama (lebih dari 15 menit) 16 % berulang
dalam waktu 24 jam. Kejang pertama terbanyak di antara umur 17 - 23 bulan. Anak
laki-laki lebih sering mengalami kejang demam. Bila kejang demam sederhana
yang pertama terjadi pada umur kurang dari 12 bulan, maka risiko kejang demam
ke dua 50 %, dan bila kejang demam sederhana pertama terjadi setelah umur 12
bulan, risiko kejang demam kedua turun menjadi 30%. Setelah kejang demam
pertama, 2-4 % anak akan berkembang menjadi epilepsi dan ini 4 kali risikonya
dibandingkan populasi umum. (Fadillah M, 2013)

2. 3. Etiologi
Etiologi kejang demam sampai saat ini belum diketahui, akan tetapi umur
anak, tinggi dan cepatnya suhu meningkat mempengaruhi terjadinya kejang.
Faktor hereditas juga mempunyai peran yaitu 8-22% anak yang mengalami kejang
demam mempunyai orang tua dengan riwayat kejang demam pada masa kecilnya.
2
3

Semua jenis infeksi bersumber di luar susunan saraf pusat yangmenimbulkan


demam dapat menyebabkan kejang demam. (Kornas A.C, 2014)
Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi
saluran pernafasan atas terutama tonsilitis dan faringitis, otitis media akut (cairan
telinga yang tidak segera dibersihkan akan merembes ke saraf di kepala pada otak
akan menyebabkan kejang demam), gastroenteritis akut, exantema subitum dan
infeksi saluran kemih. Selain itu, imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili)
juga dapat menyebabkan kejang demam. (Kornas A.C, 2014)

2.4. Patofisiologi
Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu
senyawa glukosa yang didapat dari proses metabolisme sel. Sel-sel otak dikelilingi
oleh membran yang dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui
dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+)
dan elektrolit lain kecuali clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam sel
neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah.(Sabrina dkk, 2013)
Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron. Karena perbedaan jenis dan
konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensial yang
disebut Potensial Membran Sel Neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial
membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di
permukaan sel. Keseimbangan potensial membran sel dipengaruhi oleh:
a) Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
b) Rangsangan yang datangnya mendadak baik rangsangan mekanis,
kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya.
c) Perubahan patofisiologi dari membran karena penyakit atau faktor
keturunan.
d) Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan
potensial
membran sel yang didahului dengan stimulus membrane sel
neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan channel ion K+
4

tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga


menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga
terbentuklah suatu potensial aksi. Dan sebaliknya, untuk membuat
keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka dan
channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga
mengembalikan potensial membran lebih negative atau ke potensial
membrane istirahat. (Sabrina dkk, 2013)
Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan
diantara 2 sel neuron, terdapat celah yang disebut sinaps, yang
menghubungkan akson neuron presinaps dan dendrite neuron post
sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan
peran dari suatu neurotransmitter.
Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :
a) Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial
membrane lebih positifdan mengeksitasi neuron post sinaps.
b) Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane
lebih negative sehingga menghambat transmisi sebuah impuls.
Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Dalam
medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsy dan
hipertensi. Kejang merupakan manifestasi klinik akibat
terjadinya pelepasan muatan listrik yang berlebihan di sel neuron
otak karena gangguan fungsi pada neuron tersebut baik berupa
fisiologi, biokimiawi, maupun anatomi. (Sabrina dkk, 2013).
Sel syaraf, seperti juga sel hidup umumnya,mempunyai potensial
membran. Potensial membran yaitu selisih potensial antara intrasel dan
ekstrasel. Potensial intrasel lebih negatif dibandingkan ekstrasel. Dalam
keadaan istirahat potensial membran berkisar antara 30-100 mV, selisih
potensial membran ini akan tetap sama selama sel tidak mendapatkan
rangsangan. Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori yaitu :
5

a) Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan


pompa Na-K, misalnya pada hipoksemia, iskemia, dan
hipoglikemia. Sedangkan pada kejang sendiri dapat terjadi
pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia.
b) Perubahan permeabilitas sel syaraf, misalnya hipokalsemia
dan hipomagnesemia.
c) Perubahan relatif neurotransmiter yang bersifat eksitasi
dibandingkan dengan neurotransmiter inhibisi dapat
menyebabkan depolarisasi yang berlebihan.
Misalnya ketidakseimbangan antara GABA atau glutamat akan
menimbulkan kejang. Patofisiologi kejang demam secara pasti belum
diketahui, pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 C akan
mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan peningkatan
kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat
terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang
singkat terjadi difusi ion kalium dan natrium melalui membran sel,
dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga
dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan
bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang. (Sabrina dkk, 2013)
Saat kejang demam akan timbul kenaikan konsumsi energi di otak,
jantung, otot, dan terjadi gangguan pusat pengatur suhu. Demam akan
menyebabkan kejang bertambah lama, sehingga kerusakan otak makin
bertambah. Pada kejang yang lama akan terjadi perubahan sistemik
berupa hipotensi arterial, hiperpireksia sekunder akibat aktifitas motorik
dan hiperglikemia. Semua hal ini akan mengakibatkan iskemi neuron
karena kegagalan metabolisme di otak. Demam dapat menimbulkan
kejang melalui mekanisme sebagai berikut:
a) Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel
yang belum matang/immatur.
6

b) Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan elektrolit yang


menyebabkan gangguan permiabilitas membran sel.
c) Metabolisme basal meningkat, sehingga terjadi timbunan
asam laktat dan CO2 yang akan merusak neuron.
d) Demam meningkatkan Cerebral Blood Flow (CBF) serta
meningkatkan kebutuhan oksigen dan glukosa, sehingga
menyebabkan gangguan aliran ion-ion keluar masuk sel.

2.5. Gejala klinis


Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala
klinis sebagai berikut :
a) Kejang lama > 15 menit
b) Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului
kejangparsial.
c) Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.
Bangkitan kejang pada bayi dan anak-anak kebanyakan bersamaan dengan
kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, berkembang bila suhu tubuh mencapai
39 C, disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat (ISPA, OMA, dll).
Serangan kejang biasanya terjadi 24 jam pertama sewaktu demam. Kejang dapat
bersifat tonik-klonik, tonik, klonik, fokal, atau akinetik. Berlangsung singkat
beberapa detik sampai 10 menit, diikuti periode mengantuk singkat pasca kejang.
Kejang demam yang menetap lebih dari 15 menit menunjukkan adanya penyebab
organik seperti infeksi atau toksik dan memerlukan pengamatan menyeluruh.
(Kornas A.C, 2014)

2.6 Diagnosis
Dari anamnesis yang harus ditanyakan adalah adanya kejang, kesadaran,
lamakejang, suhu sebelum/ saat kejang, frekuensi, interval, keadaan pasca kejang,
penyebab demam di luar susunan saraf pusat. Riwayat perkembangan anak,
7

riwayat kejang demam dalam keluarga, epilepsi dalam keluarga. Pertanyaan juga
harus menyingkirkan penyebab kejang lainnya, misalnya tetanus.
Pemeriksaan fisik yang harus dilakukan adalah kesadaran, suhu tubuh,
tanda rangsang meningeal, refleks patologis, tanda peningkatan tekanan
intrakranial, tanda infeksi di luar SSP. (Mulyadi dkk, 2013)

2.7. Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mencari etiologi demam dan
kejang yang mencakup darah perifer lengkap, elektrolit, urinalisis, hingga kultur
darah, urin, atau feses. ( Mulyadi C.K, 2014)
Pungsi lumbal (lumbal puncture atau LP) untuk memeriksa cairan
serebrospinal ditujukan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab meningitis
yang mana pada bayi seringkali sulit disingkirkan karena manifestasi klinis tidak
jelas. Pada bayi berusia kurang dari 12 bulan dengan serangan kejang pertama,
pemeriksaan LP sangat dianjurkan. Pemeriksaan ini dapat diulang dalam 48-72
jam setelah pemeriksaan LP pertama.
Menurut pedoman pelayanan medis Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI),
pemeriksaan EEG tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi
berulangnya kejang atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada
kasus kejang demam, kecuali pada kejang demam yang tidak khas seperti pada
anak berusia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal.
Sementara itu, pencitraan berupa computed tomography scan (CT-scan)
atau magnetic resonance imaging (MRI) dilakukan bilamana terdapat indikasi,
antara lain:
a) Kelainan neurologi fokal menetap atau lesi struktural
b) Terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, seperti ubun-
ubun besar menonjol, penurunan kesadaran, muntah menyemprot, paresis
nervus VI, dan edema papil (perlu dilakukan funduskopi). ( Mulyadi C.K,
2014).
8

2.8. Diagnosis banding

Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus


dipikirkan apakah penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat.
Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis,
abses otak, dan lain-lain. Oleh sebabitu perlu waspada untuk menyingkirkan
dahulu apakah ada kelainan organis di otak. (Kusmayanti, 2014)

Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi


dan anak yang masih muda. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas
dan gangguan neurologisnya kurang nyata. Oleh karena itu agar tidak terjadi
kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal
yang umumnya diambil melalui pungsi lumbal. Baru setelah itu dipikirkan apakah
kejang demam ini tergolong dalam kejang demam kompleks atau epilepsi yang
diprovokasi oleh demam. (Kusmayanti, 2014).

Tabel 2.8

NO Kriteria Banding Kejang Epilepsi Meningitis


Demam
Ensefalitis
1. Demam Pencetusnya Tidak Salah satu
berkaitan
Demam gejalanya demam
dengan
demam
2. Kelainan otak - + +
3. Kejang berulang + + +
4. Penurunan + - +
kesadaran
9

2.9. Komplikasi

Kejang demam dapat menimbulkan komplikasi serius terhadap


perkembangan otak anak apabila terjadi secara berulang kali ditambah resiko
bahaya lain adalah tersedak . Pada penelitian di Afrika kultur budaya dan kondisi
sosial ekonomi mempengaruhi penanganan kejang demam di rumah, dari 147 anak
40,1% mendapat penanganan yang berbahaya selama kejang demam berlangsung
diantaranya; dengan menggunakan herbal, memasukkan suatu bentuk zat ke dalam
mata, insisi bagian tubuh dan bahkan mencoba membakar bagian pantat dan kaki
(Jarret,2012).

2.10. Penatalaksanaan

a) Tata laksana saat kejang

Pada umumnya kejang berlangsung singkat (rerata 4 menit) dan pada waktu
pasien datang, kejang sudah berhenti. Apabila saat pasien datang dalam keadaan
kejang, obat yang paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam
intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,2-0,5 mg/kg perlahan-lahan dengan
kecepatan 2 mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 10 mg.
Secara umum, penatalaksanaan kejang akut mengikuti algoritma kejang pada
umumnya. Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orangtua di rumah
(prehospital) adalah diazepam rektal. Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75
mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 12
kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 12 kg. (Kesepakatan UKK Neurologi
IDAI. 2016.)
10

Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang
lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah
2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke rumah sakit.
Di rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena. Jika kejang masih berlanjut,
lihat algoritme tatalaksana status epileptikus. Bila kejang telah berhenti, pemberian
obat selanjutnya tergantung dari indikasi terapi antikonvulsan profilaksis.
(Kesepakatan UKK Neurologi IDAI. 2016.

b) Antipiretik

Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko


terjadinya kejang demam (level of evidence 1, derajat rekomendasi A). Meskipun
demikian, dokter neurologi anak di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat
diberikan. Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10-15 mg/kg/kali diberikan
tiap 4-6 jam. Dosis ibuprofen 5-10 mg/kg/kali, 3-4 kali sehari. (Kesepakatan UKK
Neurologi IDAI. 2016.)

c) Antikonvulsan
Yang dimaksud dengan obat antikonvulsan intermiten adalah obat
antikonvulsan yang diberikan hanya pada saat demam. Profilaksis intermiten
diberikan pada kejang demam dengan salah satu faktor risiko di bawah ini:
Kelainan neurologis berat, misalnya palsi serebral
Berulang 4 kali atau lebih dalam setahun
Usia <6 bulan
Bila kejang terjadi pada suhu tubuh kurang dari 39 derajat Celsius
Apabila pada episode kejang demam.
Obat yang digunakan adalah diazepam oral 0,3 mg/kg/kali per oral atau rektal
0,5 mg/kg/kali (5 mg untuk berat badan <12 kg dan 10 mg untuk berat badan >12
kg), sebanyak 3 kali sehari, dengan dosis maksimum diazepam 7,5 mg/kali.
Diazepam intermiten diberikan selama 48 jam pertama demam. Perlu
diinformasikan pada orangtua bahwa dosis tersebut cukup tinggi dan dapat
11

menyebabkan ataksia, iritabilitas, serta sedasi. (Kesepakatan UKK Neurologi


IDAI. 2016.)

d) Pemberian obat antikonvulsan rumat


Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya dan
penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan, maka
pengobatan rumat hanya diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka
pendek (level of evidence 3, derajat rekomendasi D).
Indikasi pengobatan rumat:
1. Kejang fokal
2. Kejang lama >15 menit
3. Terdapat kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah
kejang, misalnya palsi serebral, hidrosefalus, hemiparesis.
(Kesepakatan UKK Neurologi IDAI. 2016.)

Keterangan:
Kelainan neurologis tidak nyata, misalnya keterlambatan perkembangan,
BUKAN merupakan indikasi pengobatan rumat.
Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan bahwa anak mempunyai
fokus organik yang bersifat fokal.
Pada anak dengan kelainan neurologis berat dapat diberikan edukasi untuk
pemberian terapi profilaksis intermiten terlebih dahulu, jika tidak
berhasil/orangtua khawatir dapat diberikan terapi antikonvulsan rumat.

e) Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumat


Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam
menurunkan risiko berulangnya kejang (level of evidence 1, derajat
rekomendasi B). Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan
12

gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40-50% kasus. Obat pilihan
saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian kecil kasus, terutama yang
berumur kurang dari 2 tahun, asam valproat dapat menyebabkan gangguan
fungsi hati. Dosis asam valproat adalah 15-40 mg/kg/hari dibagi dalam 2
dosis, dan fenobarbital 3-4 mg/kg/hari dalam 1-2 dosis.

f) Lama pengobatan rumat


Pengobatan diberikan selama 1 tahun, penghentian pengobatan rumat
untuk kejang demam tidak membutuhkan tapering off, namun dilakukan
pada saat anak tidak sedang demam.

g) Edukasi pada orangtua


Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi setiap orangtua.
Pada saat kejang, sebagian besar orangtua beranggapan bahwa anaknya akan
meninggal. Kecemasan tersebut harus dikurangi dengan cara diantaranya
(Kesepakatan UKK Neurologi IDAI. 2016.):
1. Meyakinkan orangtua bahwa kejang demam umumya mempunyai
prognosis baik.
2. Memberitahukan cara penanganan kejang.
3. Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali.
4. Pemberian obat profilaksis untuk mencegah berulangnya kejang
memang efektif, tetapi harus diingat adanya efek samping obat.

h) Beberapa hal yang harus dikerjakan bila anak kejang


1) Tetap tenang dan tidak panik.
2) Longgarkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher.
3) Bila anak tidak sadar, posisikan anak miring. Bila terdapat muntah,
bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung.
4) Walaupun terdapat kemungkinan (yang sesungguhnya sangat kecil)
lidah tergigit, jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut.
13

5) Ukur suhu, observasi, dan catat bentuk dan lama kejang.


6) Tetap bersama anak selama dan sesudah kejang.
7) Berikan diazepam rektal bila kejang masih berlangsung lebih dari 5
menit. Jangan berikan bila kejang telah berhenti. Diazepam rektal
hanya boleh diberikan satu kali oleh orangtua.
8) Bawa ke dokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit
atau lebih, suhu tubuh lebih dari 40 derajat Celsius, kejang tidak
berhenti dengan diazepam rektal, kejang fokal, setelah kejang anak
tidak sadar, atau terdapat kelumpuhan.

2.11. Prognosis

Prognosis kejang demam secara umum sangat baik. Kejadian kecacatan


sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan
mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya
normal. Kelainan neurologis dapat terjadi pada kasus kejang lama atau kejang
berulang, baik umum maupun fokal. Suatu studi melaporkan terdapat gangguan
recognition memory pada anak yang mengalami kejang lama. Hal tersebut
menegaskan pentingnya terminasi kejang demam yang berpotensi menjadi
kejang lama. (Kesepakatan UKK Neurologi IDAI. 2016.)

a. Kemungkinan berulangnya kejang demam

Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko
berulangnya kejang demam adalah:

1) Riwayat kejang demam atau epilepsi dalam keluarga


2) Usia kurang dari 12 bulan
3) Suhu tubuh kurang dari 39 derajat Celsius saat kejang
4) Interval waktu yang singkat antara awitan demam dengan terjadinya
kejang.
14

5) Apabila kejang demam pertama merupakan kejang demam


kompleks.

Bila seluruh faktor tersebut di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang


demam adalah 80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan
berulangnya kejang demam hanya 10-15%. Kemungkinan berulangnya kejang
demam paling besar pada tahun pertama. (Kesepakatan UKK Neurologi IDAI.
2016.)

b. Faktor risiko terjadinya epilepsy

Faktor risiko menjadi epilepsi di kemudian hari adalah:

1) Terdapat kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas


sebelum kejang demam pertama
2) Kejang demam kompleks
3) Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung
4) Kejang demam sederhana yang berulang 4 episode atau lebih
dalam satu tahun.

Masing-masing faktor risiko meningkatkan kemungkinan kejadian


epilepsi sampai 4-6%, kombinasi dari faktor risiko tersebut akan
meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi 10-49%. Kemungkinan
menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumatan pada
kejang demam. (Kesepakatan UKK Neurologi IDAI.2016.)