Anda di halaman 1dari 23

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF


FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
RUMAH SAKIT PANTI WILASA DR. CIPTO

Nama Mahasiswa : Irine Damayanti Tanda Tangan:


NIM : 112016230
Dokter Pembimbing : dr. Hadi Kurniawan, Sp. KFR, CCD

STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.MGP
Umur : 51 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Jl. Pucang Anom Timur Raya No. 13
No RM : 466119

SUBJEKTIF
Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis kepada pasien, pada tanggal 22 September
2017.
Keluhan utama
Wajah masih terlihat mencong kearah kiri.

Riwayat Penyakit Sekarang


3 bulan SMRS pasien mengalami pusing hebat kemudian ia bawa tidur. Namun ketika
bangun sore hari pasien mengalami kelemahan pada anggota gerak kiri. Pusing cekot-cekot,
kepala terasa berdenyut, kesulitan bicara, suara mulai pelo, sulit menelan, pandangan kabur,
telinga berbunyi dan kesulitan berjalan. Pasien tidak merasa mual dan tidak muntah. Adanya

1
demam juga disangkal oleh pasien. Pasien juga merasa wajahnya hanya sebelah yang ia dapat
digerakan. Pasien memutuskan untuk datang ke poliklinik saraf Rumah Sakit PWDC dan
kemudian pasien di rujuk ke poliklinik rehabilitasi medik untuk mendapatkan fisioterapi.

Riwayat Penyakit Keluarga


Pasien mengatakan bahwa ibunya memiliki riwayat stroke.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien memiliki riwayat hipertensi dan vertigo.

Riwayat Pengobatan
Pasien sedang menjalani fisioterapi.

Riwayat Alergi
Tidak terdapat riwayat alergi obat atau makanan.

OBJEKTIF
1. Status Presens
Kesadaran : GCS 15 (E4 V5 M6)
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 78 kali/menit
Pernapasan : 20 kali/menit
Suhu : 36,3 oC
Kepala : Normocephal
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Toraks : Pergerakan simetris, kanan dan kiri
Jantung : Bunyi I dan II reguler, murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru : Vesikuler, ronki -/-, Wheezing -/-
Abdomen : Perut datar tidak teraba massa, nyeri tekan -, bising usus +
Ekstremitas : Akral hangat dan tidak ada sianosis disemua ekstremitas

2
2. Status Psikikus
Cara berpikir : Realistik
Tingkah laku : Wajar
Ingatan : Baik
Kecerdasan : Tidak dinilai
Kemampuan berbicara : Cukup baik, bicara sudah mulai jelas. Disfonia (-),
Disartria (-)

3. Status Neurologikus

A. Rangsang Meningeal:
Kaku Kuduk : Tidak dilakukan
Bruzinski I : Tidak dilakukan
Laseque : Tidak dilakukan
Kerniq : Tidak dilakukan

B. Saraf Kranial

Nervus I (Olfakturius) : Tidak dilakukan

Nervus II (Optikus)
- Tajam penglihatan : Dalam batas normal
- Lapang pandang : Dalam batas normal
- Funduskopi : Tidak dilakukan
- Melihat warna : Dalam batas normal

Nervus III (Oculomotorius)


- Pergerakan bulbus : Normal pada kedua mata
- Strabismus : Tidak ada pada kedua mata
- Nystagmus : Tidak ada pada kedua mata
- Exopthalmus : Tidak ada pada kedua mata
- Ptosis : Tidak ada pada kedua mata

3
- Besar pupil : 3 mm pada kedua mata
- Bentuk pupil : Bulat dan isokor pada kedua mata
- Refleks terhadap sinar : RCL, RCTL postif pada kedua mata
- Melihat kembar : Tidak ada

Nervus IV (Trochlearis)
- Gerak ke adduksi depresi : Normal pada kedua mata
- Sikap bulbus : Normal pada kedua mata

Nervus V (Trigeminus)
- Membuka mulut : Pasien dapat membuka mulut
- Mengunyah : Pasien dapat mengunyah
- Menggigit : Pasien dapat menggigit
- Refleks kornea : Tidak dilakukan
- Sensibilitas: : Baik

Nervus VI (Abdusens)
- Gerak mata ke lateral : Normal pada kedua mata
- Sikap bulbus : Normal pada kedua mata
- Melihat kembar: : Tidak ada

Nervus VII (Facialis)


Kanan Kiri

Mengerutkan dahi Tidak tampak kerutan Tampak kerutan dahi


dahi

Menutup mata Menutup sempurna Menutup sempurna

Memperlihatkan gigi Sudut mulut tidak simetris

Mencucurkan bibir Bibir tidak simetris

Menggembungkan pipi Tidak mampu menggembungkan pipi

4
Perasaan bagian lidah 2/3 Tidak dilakukan
belakang

Nervus VIII (Vestibulotrokelaris)


- Rinne : Tidak dilakukan
- Webber : Tidak dilakukan
- Swabach : Tidak dilakukan

Nervus IX (Glossopharyngeus)
- Pengecapan : Tidak dilakukan

Nervus X (Vagus)
- Arcus Faring : Simetris
- Uvula : Letak ditengah, tidak ada deviasi
- Bicara : Normal
- Menelan : Normal

Nervus XI (Accesorius)
- Mengangkat bahu : Normal pada kedua sisi
- Memalingkan kepala : Normal pada kedua sisi

Nervus XII (Hipoglossus)


- Pergerakan lidah : Normal
- Tremor lidah : Tidak ada tremor
- Artikulasi : Normal

5
ANGGOTA GERAK ATAS

MOTORIK

Kanan Kiri

Pergerakan Normal Terbatas

Kekuatan 5-5-5 4-4-4

Tonus Normotonus Normotonus

Atrofi - -

SENSORIS

Kanan Kiri

Taktil (+) (+)

Nyeri (+) (+)

Termi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

REFLEKS

Kanan Kiri

Biceps + +

Triceps + +

Hoffman Trommer - -

6
ANGGOTA GERAK BAWAH

MOTORIK

Kanan Kiri

Pergerakan Normal Normal

Kekuatan 5-5-5 4-4-4

Tonus Normotonus Normotonus

Atrofi - -

SENSORI

Kanan Kiri

Taktil (+) (+)

Nyeri (+) (+)

Termi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

REFLEKS

Kanan Kiri

Patella + +

Achilles + +

Babinski - -

Chaddock - -

Schaffer - -

Oppenheim - -

Gordon - -

7
KOORDINASI & KESEIMBANGAN

Cara berjalan : Seimbang

Test Romberg : Tidak dilakukan

Test Romberg dipertajam : Tidak dilakukan

Finger to finger : Tidak dilakukan

Test tumit lutut : Tidak dilakukan

Dismetria (Past Pointing) : Tidak dilakukan

Nystagmus test : Tidak dilakukan

Disdiadokokinesia : Tidak dilakukan

GERAK ABNORMAL

Tremor : (-)

Miokloni : (-)

Khorea : (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan

RESUME

Perempuan berusia 51 tahun dengan keluhan kelemahan pada wajah sebelah kanannya.
Kelemahan seperti tidak bisa mengeretukan dahi, mengangkat alis, mencucurkan bibir dan
menggembungkan pipi. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/90mmHg,

8
frekuensi nadi 78x/menit, suhu 36,3 C, frekuensi nafas 20x/menit. Pasien memiliki riwayat
stroke, hipertensi dan vertigo. Ibu pasien juga memiliki riwayat stroke. Pasien memiliki
kelemahan pada anggota gerak sebelah kirinya. Tidak terdapat ada refleks patologis.
Pemeriksaan nervus kranialis terdapat kelainan pada N.VII. Pemeriksaan penunjang tidak
dilakukan.

DIAGNOSIS
Diagnosis Klinik : Hemiparese Alternans
Diagnosis Topik : Pons Dextra
Diagnosis Etiologik : SNH

PENATALAKSANAAN
No. Masalah Assessment
1. Kelemahan saraf wajah Fisioterapi

PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad malam
Ad sanationam : Dubia ad malam

9
TINJAUAN PUSTAKA

Sindrom Hemiplegia Alternans Alternans di Pons


Sindrom hemiplegia di pons disebabkan oleh lesi vascular unilateral. Selaras dengan pola
percabangan arteri-arteri maka lesi vaskuler di pons dapaat divagi di dalam: (1) Lesi paramedian
akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris (2) Lesi
lateral yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang pendek. (3) Lesi di
tegmenum bagian rostral pons akibat penyumbatan arteri serebeli superior. (4) lesi di tegmentum
bagian kaudal pons yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang panjang.
Hemiplegiaa alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN yang
melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada di bawah tingkat lesi yang
berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus abdusens
(n.VI) atau nervus fasialis (n.VII).
Jenis-jenis hemiplegia alternans di pons berbeda karena adanya selisih derajat
kelumpuhan UMN yang melanda lengan dan tungkai berikut dengan gejala pelengkapnya yang
terdiri dari kelumpuhan (LMN) pada otot-otot yang disarafi oleh n. VI (abdusens) dan n.VII
(fasialis) dan gejala-gejala okuler.
Penyumbatan parsial dari terhadap salah satu cabang dari rami perforantes medialis a.
basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian itu bersifat
unilateral dan luas, maka jaras kortikobulbar/kortikospinal berikut dengan inti-inti pes pontis
serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidak terlibat dalam lesi
tersebut. Manifestasi lesi semacam itu ialah hemiplegiaa kontralateral, yang pada lengan lebih
berat daripada tungkai.
Jika lesi paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan terlukis diatas terjadi
pada kedua sisi tubuh. Jika lesi paramedian terletak pada baagian kaudal pons, maka akar nervus
abdusens tentu terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan LMN m.rectus lateralis
yang membangkitkan strabismus konvergen ipsilateral, yang mencakup lengan tungkai sisi
kontralateral berikut dengan otot-otot yang dipersarafi oleh n.VII, n.IX, n.X, n.XI, dan n.XII sisi
kontralateral. Gambaran penyakit ini dikenal dengan nama sindrom hemiplegiaa alternans nervus
abdusens. Dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping sehingga
melibatkan juga daerah yang dilintasi n. fasialis. Sindrom hemiplegia alternans pada sisi

10
ipsilateral yang menyebabkan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang dipersarafi oleh n.
abdusens dan n. fasialis dikenal sebagai sindrom millard gubler. Jika serabut-serabut
kortikobulbar untuk nukleus n.VI ikut terlibat dalam lesi, mala deviation conjugee mengiringi
sindrom millard gubler. Kelumpuhan gerak bola mata yang konjugat itu dikenal juga sebagai
sindrom foville, sehingga hemiplegia alternans n. abdusens et n. fasialis yang disertai sindrom
foville itu disebut sindrom Foville Millard-Gubler.

Stroke
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala
klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba, disertai
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.1-2
Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan
kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan
oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan,
penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Stroke terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak
terganggu atau sangat berkurang, sehingga kurangnya oksigen dan makanan untuk jaringan
otak. Dalam waktu beberapa menit, sel-sel otak mulai mati.

Klasifikasi Stroke
Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke.
Berdasarkan kelainan patologis :2
1. Stroke hemoragik
Perdarahan intra serebral
Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
2. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Aterosklerosis/ thrombotik (hipoperfusi, emboli arteriogenik)
Penetrating artery disease (Lacunes)
Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus ventrikal)

11
Berdasarkan waktu terjadinya :
1. Transient Ischemic Attack (TIA) : defisit neurologis membaik dalam waktu kurang dari
30 menit.4
2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)5defisit neurologi membaik dalam satu
minggu.4

Etiologi Stroke Iskemik

1. Emboli
Delapan puluh persen stroke iskemik disebabkan oleh emboli. Bekuan darah, atau serpihan
debris yang lepas dari plak ateromatosa di dinding pembuluh darah besar ekstrakranial, terbawa
oleh aliran darah di dinding pembuluh darah besar ekstrkranial, terbawa oleh aliran darah ke
ptak, dan menjadi sumbatan didalam lumen end srtery fungsional. Oklusi embolik proksimal
pada trunkus utama arteri serebri menyebabkan infark luas pada seluruh teritori pembuluh darah
tersebut (infark teritorial).3

2. Hemodinamik
Penurunan tekanan perfusi secara kritis pada segmen arteri distal sebagai akibat stenosis
yang lebih proksimal dapat menyebabkan infark hemodinamik. Keadaan semacam ini biasanya
terjadi pada teritori arteri perforans profunda longus di dalam substansia alba sentrum
semiovale.3

3. Lakunar
Perubahan mikroangiopatik arteri-arteri kecil dengan penyempitan lumen yang progresif
dan oklusi yang diakibatkannya yang menyebabkan infark lakunar. Faktor risiko terpenting
adalah hipertensi arterial, yang menyebabkan hyalinosis dinding vaskular arteri kecil. Arteri
lentikulostriata perforantes yang tipis dan panjang adalah arteri yang paling sering terkena;
sehingga infark lakunar umumnya terjadi di kapsula interna, ganglia basalia, substansia alba
hemisfer, dan pons.3

12
Faktor Resiko Stroke
Faktor risiko yang dapat dirubah atau dikendalikan:5
1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
2. Merokok
3. Diabetes mellitus
4. Dislipidemia
5. Fibrilasi atrial
6. Stenosis karotis asimtomatik
7. Panyakit sel sickle
8. Terapi hormon pasca menopause
9. Kontrasepsi oral
10. Diet/nutrisi
11. Inaktivasi fisik
12. Obesitas
13. Penyakit kardiovaskuler ( penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah tepi.)

Faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:


1. Usia di atas 45 tahun
2. Jenis kelamin laki- laki > perempuan
3. Berat badan lahir rendah
4. Ras Afro-Amerika lebih besar resiko terkena daripada kulit putih
5. Riwayat keluarga stroke

Manifestasi Klinis Stroke


Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang
terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.
Gejala klinis dan defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi
iskemik.4
1. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan
Hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai4

13
2. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan
hemi hipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan
fungsi luhur berupa afasia ( bila mengenai area otak dominan ) atau hemispatial
neglect ( bila mengenai area otak nondominan) 4
3. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi
homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik
maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus
temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks
visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan prosagnosia
(ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks
temporooksipitalis inferior.4
4. Gangguan peredaraan darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial
seperti disartri, diplopi dan vertigo; gangguan serebelar, seperti ataksia atau
hilang keseimbangan; atau penurunan kesadaran.4

Untuk memudahkan pengenalan stroke pada masyarakat awam, digunakan istilah FAST
(facial movement, arm movement, speech, Time ; Acute onset).5

STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke
otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% dari stroke adalah stroke iskemik.

Patofisiologi
Stroke iskemik paling sering disebabkan oleh kurangnya aliran darah ke seluruh atau
sebagian otak, menyebabkan deprivasi neuron dari glukosa dan oksigen vital. Deprivasi ini, jika
berat dan berkepanjangan, menyebabkan gangguan pada proses selular normal dan akhirnya
menyebabkan gangguan pada proses selular normal dan akhirnya menyebabkan kematian sel
disertai pecahnya membran sel saraf.
Sekitar 80%-85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan
di satu atau kebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Terdapat empat subtipe dasar pada stroke

14
iskemik berdasarkan penyebab: lakunar, trombosis pembuluh besar dengan aliran pelan, embolik
dan kriptogenik.6
a. Stroke Lakunar
Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh- halus hipertensif dan menyebabkan
sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama.
Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin lipid
salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus willisi, arteri serebri media, atau arteria
vertebralis dan basilaris. Masing-masing cabang ini sangat halus (garus tengah 30-100m)
dan menembus jauh kedalam substansia grisea dan alba serebrum dan batang otak. Cabang-
cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit aterotrombotik atau akibat terjadinya
penebalan lipohialinotik. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini
menyembabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan di sebut lakuna (yunani, danau
kecil).6
b. Stroke Trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda yang terjadi akibat stroke
iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral dijaringan otak
yang terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan
penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna atau yang lebih jarang di pangkal arteria
serebri media atau di taut arteria vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteria
koronaris yang oklusi pembuluhnya cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis
pembuluh otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa
hari.6
c. Stroke embolik
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Boasanya serangan terjadi saat
pasien beraktivitas. Trombus ini sering tersangkut dibagian pembuluh yang mengalami
stenosis. Stroke kardioembolik yaitu jenis stroke sembolik tersering, di diagnosis apabila
diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami
infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak.
Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup

15
mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari
jantung mencapai otak melalui arteria karotis dan vertebralis.6
d. Stroke Kriptogenik
Walaupun kardioembolisme menimbulkan gambaran klinis yang dramatis dan hampir
patognomonik, namun sebagian pasien mengalami oklusi mendadak pembuluh intrakranium
besar tanpa penyebab yang jelas. Kelainan ini disebut stroke kriptogenik karena sumbernya
tersembunyi bahan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klini yang
ekstensif.6

Pemeriksaan fisik 5
Pemeriksaan tanda-tanda vital
Pemeriksaan neurologis:
o Kesadaran: tingkat kesadaran diukur menggunakan Glassgow Coma Scale (GCS)
o Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, tanda laseque, kernig, dan brudzinski
o Saraf kranialis terutama, N.VII, N.XII, N.X/IX, dan saraf kranialis lainnya.
o Motorik : kekuatan, tonus, refleks fisiologi dan patologis

Pemeriksaan penunjang7
Semua pasien dengan suspek stroke akut jarus dilakukan beberapa pemeriksaan
seperti dibawah ini saat masuk ke unit gawat darurat yang meliputi
1. Elektrokardiogram (EKG)
2. Pencitraan otak : CT scan non kontras atau MRI dengan perfusi dan difusi,
akan terlihat lesi hipodens.
3. Pemeriksaan laboratorium darah antara lain, hematologi rutin, gula darah
sewaktu, fungsi ginjal (ereum, kreatinin). Activated Partial Thrombin Time
(APTT), Phrotrombin Time (PT). Pemeriksaan laboratorium di ruang gawat
antara lain gula darah puasa dan 2 jam setelah makan, profil lipid, C-Reactive
Protein (CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan atas indikasi seperti : enzim
jantung (troponin / CKMB), serum elektrolit, analisis hepatik dan pemeriksaan
elektrolit.

16
Penatalaksanaan di ruang gawat darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek yaitu 3 sampai 6 jam, evaluasi dan
diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan neurologik dan skala stroke
Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes
fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi
oksigen.

2. Terapi umum
a) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen
Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua minggu
dianjurkan trakeostomi
Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen
Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2

b) Stabilisasi hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
Optimalisasi tekanan darah
Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg
Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama
Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi

c) Pemeriksaan awal fisik umum


Tekanan darah
Pemeriksaan jantung

17
Pemeriksaan neurologi umum awal:
1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
3. Keparahan hemiparesis

d) Pengendalian peninggian TIK


Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran
Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
Elevasi kepala 20-30
Hindari penekanan vena jugulare
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
Hindari hipertermia
Jaga normovolemia
Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi
setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV
Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

e) Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke
perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan
dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f) Pengendalian suhu tubuh


Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C.

18
Penatalaksanaan Khusus Stroke Iskemik7
1. Trombolisis pada stroke akut
2. Antiplatelet
Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke iskemik akut
Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik
Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA intravena.
Clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada
pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting, pengobatan
harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan.
Pemberian antiplatelet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein Iib/Iia
tidak dianjurkan.
3. Citicoline 2x1000 mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian obat-
obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai saat ini
belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.
4. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15 % (sistolik maupun
diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS)
> 220 mmHg atau tekanan diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut,
akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah diturunkan sehingga
TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus
dipantau sehingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg selama 24 jam setelah
pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang digunakan adalah labotalol, nitropaste,
nitropusid, nikardipun, atau ditialzem intravena.
Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, disertai dengan gejala dan tanda
peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial.
Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara
kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60mmHg.
Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda
peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan
pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP < 110 mmHg atau tekanan

19
darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah
hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.
Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan
esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai dalam
upaya di atas.
Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.
Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.
5. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
Hiperglikemia terjadi hampir 60 % patient stroke aku non diabetes. Hiperglikemia
yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal dan
berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak data penelitian yang
menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah secara aktif akan
memperbaiki keluaran.
Hindari gula darah lebih 180 mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan
menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke.
Hipoglikemia (<50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan
stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus glukosa
10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL
Syarat-syarat pemberian insulin adalah stroke hemoragik dan non hemoragik dengan
IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.
Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin subkutan
mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180 mg/dL (80-110 untuk ICU).
Standard drip insulin 100 U/100mL 0.9% NaCl via infuse (1 U/mL). Infus insulin
harus dihentikan apabila penderita makan dan menerima dosis pertama dari insulin
subkutan.
Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada
target gula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah

20
tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk
penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil.

Komplikasi
Komplikasi stroke yang harus diwaspadai karena dapat mengakibatkan kematian dan kecacatan
adalah komplikasi medis, antara lain komplikasi pada jantung, paru (pneumonia), peredaran
saluran cerna, infeksi saluran kemih, dekubitus, trombosis vena dalam dan sepsis. Sedangkan
komplikasi neurologis terutama adalah edema otak dan peningkatan tekanan intrakranial, kejang,
serta transformasi perdarahan pada infark.5

Pencegahan
Stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup dan mengendalikan / mengontrol /
mengobati faktor-faktor risiko. Pencegahan stroke dibagi dua, yaitu :7

1. Pencegahan primer adalah upaya pencegahan (yang sangat dianjurkan) sebelum terkena
stroke. Caranya adalah dengan mempertahankan tujuh gaya hidup sehat, yaitu :
Hentikan kebiasaan merokok
Berat badan diturunkan atau dipertahankan sesuai berat badan ideal:
- Basal Metabolik Indeks (BMI) < 25 kg/m2
- Garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita
- Garis lingkar pinggang < 90 cm untuk laki-laki
Makan makanan sehat:
- Rendah lemak jenuh dan kolesterol
- Menambah asupan kalium dan mengurangi natrium
- Buah-buahan dan sayur-sayuran
Olahraga yang cukup dan teratur dengan melakukan aktivitas fisik yang punya nilai
aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang, dan lain-lain) secara teratur minimal 30
menit dan minimal 3 kali per minggu.
Kadar lemak (kolesterol) dalam darah kurang dari 200 mg% (hasil laboratorium)
Kadar gula darah puasa kurang dari 100 mg/dl (hasil laboratorium)

21
Tekanan darah dipertahankan 120/80 mmHg

2. Pencegahan sekunder
Adalah upaya pencegahan agar tidak terkena stroke berulang caranya adalah dengan:
Mengendalikan faktor resiko yang telah ada seperti mengontrol darah tinggi, kadar
kolesterol, gula darah, asam urat
Merubah gaya hidup
Minum obat sesuai anjuran dokter secara teratur
Kontrol ke dokter secara teratur

Prognosis

Prognosis adalah dubia, tergantung luas dan letak lesi. Penanganan yang lambat berakibat
angka kecacatan dan kematian tinggi.5

22
DAFTAR PUSTAKA

1. WHO MONICA Project Investigators.The World Health Organization MONICA Project


(Monitoring trends and determinantsin cardiovascular disease). J Clin Epidemiol 41, 105-
114. 2012. h.4

2. Truelsen T, et al. The global burden of cerebrovascular disease. 2000 h.2

3. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda,


Gejala). Edisi 4. EGC, Jakarta. 2012. h. 313-96

4. Dewanto G, et al. Panduan praktis diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Jakarta:EGC
2009 h.24-31

5. Zainuddin AA, Paranadipa M, Faqih DM, et al. Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di
Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Kementrian Kesehatan dan IDI. Jakarta:2014.
h.301-6

6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2.
Edisi 6. EGC, Jakarta 2006.h.1114-5

7. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline


Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.

23