Anda di halaman 1dari 37

LI.1.

Memahami dan Menjelaskan Perdarahan Antepartum


Perdarahan antepartum menurut WHO adalah perdarahan pervaginam setelah 29 minggu kehamilan
atau lebih. Perdarahan yang terjadi umumnya lebih berbahaya dibandingkan perdarahan pada umur
kehamilan kurang dari 28 minggu karena biasanya disebabkan faktor plasenta, perdarahan dan plasenta
biasanya hebat dan mengganggu sirkulasi O2, CO2 dan nutrisi dari ibu ke janin.
Perdarahan antepartum sering terjadi pada kehamilan usia muda. Bloody show adalah konsekuensi
dari awal terbentuknya segmen bawah rahim dan dilatasi serviks yang menyebabkan robeknya
pembuluh darah kecil. Perdarahan dalam uterus sering berasal dari sisi atas serviks. Misalnya pada
plasenta previa yang disebabkan abnormalitas lokasi implantasi plasenta, solusio plasenta yang
disebabkan terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya yang normal dalam rahim sebelum
waktunya ataupun vasa previa.
Perdarahan antepartum biasanya dibatasi pada perdarahan jalan lahir setelah kehamilan 22 minggu,
walaupun patologi yang sama dapat pula terjadi pada kehamilan sebelum 22 minggu. Perdarahan
setelah kehamilan 22 minggu biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya daripada sebelum kehamilan
22 minggu, oleh karena itu perlu diberikan penanganan yang berbeda.
Perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta, sedangkan
perdarahan yang tidak bersumber pada kelainan plasenta umpamanya kelainan serviks biasanya tidak
seberapa berbahaya. Pada setiap perdarahan antepartum pertama-tama harus selalu dipikirkan bahwa
hal itu bersumber pada kelainan plasenta.
Kematian perinatal terbesar karena perdarahan antepartum adalah solusio plasenta (70%) dan plasenta
previa (26,3%).
Perdarahan antepartum dapat berasal dari:
A. Kelainan Plasenta
1. Plasenta previa
2. Solusio plasenta
B. Bukan dari kelaianan plasenta
Misalnya didapatkan kelainan serviks dan vagina, dapat diketahui bila dilakukan pemeriksaan
dengan spekulum yang seksama. Kelainan yang tampak ialah:
1. Erosio portionis uteri
2. Carcinoma portionis uteri
3. Polypus cervicis uteri, varices vulvae dan trauma.
C. Perdarahan antepartum yang belum jelas sumbernya, mungkin disebabkan: ruptura sinus marginalis,
atau vasa previa. Vasa previa adalah keadaan dimana pembuluh darah umbilikalis janin berinsersi
dengan vilamentosa yakni pada selaput ketuban.

Keterangan:
A. Plasenta Normal: tampak plasenta tidak melekat pada
dinding endometrium
B. Plasenta Previa: tampak plasenta letak di bagian bawah
dari endometrium
C. Plasenta Akreta: tampak dinding endometrium
menempel dengan plasenta
D. Solusio Plasenta: tampak gambar darah berada diantara
dinding endometrium dengan plasenta

LO.2.1. Plasenta previa


a. Definisi

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


Plasenta previa adalah keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat abnormal, yaitu segmen
bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir. Pada keadaan normal
plasenta terletak dibagian atas uterus.

b. Etiologi
Beberapa faktor dan etiologi dari plsenta previa tidak diketahui. Tetapi diduga hal tersebut berhubungan
dengan abnormalitas dari vaskularisasi endometrium yang mungkin disebabkan oleh timbulnya parut
akibat trauma operasi/infeksi. Perdarahan berhubungan dengan adanya perkembangan segmen bawah
uterus pada trimester ketiga. Plasenta yang melekat pada area ini akan rusak akibat ketidakmampuan
segmen bawah rahim. Kemudian perdarahan akan terjadi akibat ketidakmampuan segmen bawah rahim
untuk berkonstruksi secara adekuat.

c. Faktor Risiko
1. Riwayat plasenta previa sebelumnya
2. Riwayat seksio cesarea
3. Riwayat aborsi
4. Kehamilan ganda
5. Umur ibu yang telah lanjut, wanita lebih dari 35 tahun
6. Multiparitas
7. Adanya gangguan anatomis/tumor pada rahim, sehingga mempersempit permukaan bagi penempatan
plasenta
8. Adanya jaringan rahim pada tempat yang bukan seharusnya. Misalnya dari indung telur setelah
kehamilan sebelumnya atau endometriosis.
9. Adanya trauma selama kehamilan
10. Sosial ekonomi rendah/gizi buruk, patofisologi dimulai dari usia kehamilan 30 minggu segmen
bawah uterus akan terbentuk dan mulai melebar serta menipis
11. Mendapat tindakan kuretase

d. Klasifikasi
Didasarkan atas terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu:
a) Plasenta previa totalis, bila seluruh pembukaan tertutup oleh jaringan plasenta.
b) Plasenta previa lateralis, bila sebagian pembukaan tertutup oleh jaringan plasenta.
c) Plasenta previa marginalis, bila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan.
d) Plasenta letak rendah bila plasenta yang letaknya abnormal di segmen bawah uterus, akan tetapi
belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir. Pinggir plasenta kira-kira 3 atau 4 cm diatas pinggir
pembukaan, sehingga tidak akan teraba pada pembukaan jalan lahir.

e. Patofisiologi
Implantasi plasenta diprakarsai (initiate) oleh embrio (embryonic plate) menempel diuterus
(cauda) bagian bawah. Dengan pertumbuhan dan penambahan plasenta, perkembangan plasenta dapat
menutupi mulut rahim (cervical os). Bagaimanapun juga, diperkirakan bahwa suatu vaskularisasi
decidua (jaringan epitel endometrium) defective terjadi di atas (over) serviks, mungkin ini sekunder

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


terhadap inflamasi atau perubahan atrofik. Sebagian plasenta yang sedang mengalami perubahan atrofik
dapat berlanjut sebagai vasa previa.
Sebagai penyebab penting perdarahan pada trimester ketiga, plasenta previa memberikan
gambaran sebagai perdarahan tanpa disetai rasa nyeri (painless bleeding). Perdarahan ini dipercaya
memiliki hubungan dengan perkembangan segmen bawah rahim (the lower uterine segmen) pada
trimester ketiga. Tambahan (attachment) plasenta terganggu (distrupted) karena daerah ini (segmen
bawah rahim) menipis secara bertahap dalam rangka persiapan untuk permulaan kelahiran (the onset of
labor). Saat ini berlangsung, maka perdarahan terjadi pada daerah implantasi/nidasi darah dari
pembuluh darah yang terbuka. Thrombin yang dilepaskan dari area perdarahan memacu (promotes)
kontraksi uterus dan timbulnya lingkaran setan (vicious cycle): perdarahan-kontraksi-pemisahan
plasenta-perdarahan.

f. Diagnosis dan Diagnosis Banding


Diagnosis
1) Anamnesis
Perdarahan jalan lahir pada kehamilan setelah 22 minggu berlangsung tanpa nyeri terutama pada
multigravida, banyaknya perdarahan tidak dapat dinilai dari anamnesis, melainkan dari pada
pemeriksaan hematokrit.
2) Pemeriksaan luar
Bagian bawah janin biasanya belum masuk pintu atas panggul presentasi kepala, biasanya kepala
masih terapung di atas pintu atas panggul mengarah ke samping dan sukar didorong ke dalam pintu
atas panggul.
3) Pemeriksaan inspekulo
Pemeriksaan bertujuan untuk mengetahui apakah perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum
atau dari ostium uteri internum, adanya plasenta previa harus dicurigai.
4) Penentuan letak plasenta tidak langsung
Penentuan letak plasenta secara tidak langsung dapat dilakukan radiografi, radioisotope, dan
ultrasonografi. Ultrasonografi penentuan letak plasenta dengan cara ini ternyata sangat tepat, tidak
menimbulkan bahaya radiasi bagi ibu dan janinnya dan tidak menimbulkan rasa nyeri. Pemeriksaan
ultrasonografi, dengan pemeriksaan ini dapat ditentukan implantasi plasenta atau jarak tepi plasenta
terhadap ostium bila jarak tepi 5 cm disebut plasenta letak rendah.
5) Diagnosis plasenta previa secara definitif
Dilakukan dengan PDMO yaitu melakukan perabaan secara langsung melalui pembukaan serviks
pada perdarahan yang sangat banyak dan pada ibu dengan anemia berat, tidak dianjurkan melakukan
PDMO sebagai upaya menentukan diagnosis.

Diagnosis Banding
Klinis Solusio plasenta Plasenta previa Ruptura uteri
Sewaktu hamil dan
Onset kejadian Sewaktu hamil Inpartu
inpartu
Cara mulainya Tiba-tiba Perlahan Tiba-tiba
Bergantung pada pembuluh darah
Tipe perdarahan Non recurren Recurren
yang pecah
Warna darah Darah beku+segar Darah segar Darah segar
Tak sebanding
Sesuai dengan
Anemia dengan darah yang Perdarahan keluar dan di dalam
darah yang keluar
keluar
Toxemia
Bisa ada - -
gravidarum
Nyeri perut Ada Tidak ada (+) di segmen bawah rahim

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


Uterus in-bois bagian
Palpasi Biasa dan floating Defans muskular, meteoritis
anak sulit ditentukan
His Kuat Biasa Hilang
Bunyi jantung
- + -
anak
Ketuban tegang,
Periksa dalam Jaringan plasenta Robekan
menonjol
Selaput robek pada
Plasenta Tipis, cekung Biasa
pinggiran

g. Penatalaksanaan
1. Terapi Ekspektatif
a) Tujuan supaya janin tidak lahir premature, penderita dirawat tanpa melakukan pemeriksaan dalam
melalui kanalis servisis. Syarat-syarat terapi ekspektatif:
- Kehamilan preterm dengan perdarahan sedikit yang kemudian berhenti
- Belum ada tanda-tanda inpartu
- Keadaan umum ibu cukup baik
- Janin masih hidup
b) Rawat inap, tirah baring dan berikan antibiotik profilaksis.
c) Lakukan pemeriksaan USG untuk mengetahui implantasi plasenta
d) Berikan tokolitik bila ada kontraksi:
- MgSO4 IV dosis awal tunggal dilanjutkan 4 gram setiap 6 jam
- Nifedipin 3 x 20 mg perhari
- Dexamethason 24 mg IV dosis tunggal untuk pematangan paru janin.
e) Pada terapi ekspektatif kita rawat pasien di Rumah Sakit sampai berat anak 2500 gram atau
kehamilan sudah sampai 37 minggu. Kalau kehamilan 37 minggu telah tercapai kehamilan
diakhiri.

2. Terapi Aktif (Tindakan segera)


Wanita hamil diatas 22 minggu dengan perdarahan pervagina yang aktif dan banyak, harus segera
ditatalaksanakan secara aktif tanpa memandang maturitas janin.
Lakukan PDMO jika:
- Infus I transfusi telah terpasang
- Kehamilan > 37 minggu (berat badan > 2500 gram) dan inpartu
- Janin telah meninggal atau terdapat anomali kongenital mayor, seperti anesefali.
- Perdarahan dengan bagian terbawah janin telah jauh melewati pintu atas panggul (2/5 atau 3/5
pada palpasi luar)

3. Cara menyelesaikan persalinan dengan plasenta previa seksio caesarea


- Prinsip utama adalah menyelamatkan ibu, walaupun janin meninggal atau tidak punya harapan
untuk hidup, tindakan ini tetap dilakukan.
- Tujuan seksio caesarea: persalinan dengan segera sehingga uterus segera berkontraksi dan
menghentikan pendarahan, menghindarkan kemungkinan terjadi robekan pada serviks, jika janin
dilahirkan pervagina.
- Siapkan darah pengganti untuk stabilisasi dan pemulihan kondisi ibu

4. Perawatan post operasi seksio caesarea


Analgesia
Wanita dengan ukuran tubuh rata-rata dapat disuntik 75 mg Meperidin (intramuskuler) setiap 3
jam sekali, bila diperlukan untuk mengatasi rasa sakit atau dapat disuntikan dengan cara serupa 10
mg morfin.
- Wanita dengan ukuran tubuh kecil, dosis Meperidin yang diberikan adalah 50 mg.
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
- Wanita dengan ukuran besar, dosis yang lebih tepat adalah 100 mg Meperidin
- Obat-obatan antiemetik, misalnya protasin 25 mg biasanya diberikan bersama-sama dengan
pemberian preparat narkotik
Tanda-tanda vital
Tanda-tanda vital harus diperiksa 4 jam sekali, perhatikan tekanan darah, nadi jumlah urin serta
jumlah darah yang hilang dan keadaan fundus harus diperiksa.
Terapi cairan dan diet
Untuk pedoman umum, pemberian 3 liter larutan RL terbukti sudah cukup selama pembedahan
dan dalam 24 jam pertama berikutnya, meskipun demikian jika output urin jauh dibawah 30
ml/jam, pasien harus segera dievaluasi kembali paling lambat pada hari kedua.
Vesika urinarius dan usus
Kateter dapat dilepaskan setelah 12 jam, post operasi atau pada keesokan paginya setelah operasi.
Biasanya bising usus belum terdengar pada hari pertama setelah pembedahan, pada hari kedua
bising usus masih lemah, dan usus baru aktif kembali pada hari ketiga.
Ambulasi
Pada hari pertama setelah pembedahan, pasien dengan bantuan perawatan dapat bangun dari
tempat sebentar, sekurang-kurang 2 kali pada hari kedua pasien dapat berjalan dengan
pertolongan.
Perawatan luka
Luka insisi diinspeksi setiap hari, sehingga pembalut luka yang alternatif ringan tanpa banyak
plester sangat menguntungkan, secara normal jahitan kulit dapat diangkat setelah hari keempat
setelah pembedahan. Paling lambat hari ketiga post partum, pasien dapat mandi tanpa
membahayakan luka insisi.
Laboratorium
Secara rutin hematokrit diukur pada pagi setelah operasi hematokrit tersebut harus segera dicek
kembali bila terdapat kehilangan darah yang tidak biasa atau keadaan lain yang menunjukan
hipovolemia.
Perawatan payudara
Pemberian ASI dapat dimulai pada hari post operasi jika ibu memutuskan tidak menyusui,
pemasangan pembalut payudara yang mengencangkan payudara tanpa banyak menimbulkan
kompresi, biasanya mengurangi rasa nyeri.
Memulangkan pasien dari Rumah Sakit
Seorang pasien yang baru melahirkan mungkin lebih aman bila diperbolehkan pulang dari rumah
sakit pada hari keempat dan kelima post operasi, aktivitas ibu seminggunya harus dibatasi hanya
untuk perawatan bayinya dengan bantuan orang lain.

h. Komplikasi
1. Pada ibu dapat terjadi perdarahan hingga syok akibat perdarahan, anemia karena perdarahan
plasentitis, dan endometritis pasca persalinan.
2. Pada janin biasanya terjadi persalinan premature dan komplikasi seperti asfiksia berat.

i. Prognosis
Ibu
Dengan adanya fasilitas diagnosa dini (USG), transfusi darah, teknik anestesi dan operasi yang baik
dengan indikasi SC yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang baik jika
penolong melakukan VT di luar Rumah Sakit dan mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus.
Janin
Kematian janin umumnya disebabkan prematuritas.

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


LO.1.2. Solusio Placenta
a. Definisi
Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal di korpus uteri yang terjadi setelah
kehamilan 20 minggu dan sebelum janin dilahirkan. Yang dapat termanifestasikan dalam perdarahan
pervagina, peningkatan kontraksi uterus dan distres pada fetus yang dapat berakibat pada kematian ibu
dan janin.

b. Etiologi
Penyebab primer solusio plasenta belum diketahui secara pasti.
c. Faktor Risiko
Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya solusio plasenta, antara lain:
a) Usia ibu saat hamil
Dalam sebuah penelitian oleh Cleary dan Goldman (2007), menunjukan data bahwa pada evaluasi di
trimester pertama dan kedua kehamilan terdapat peningkatan insidensi terjadinya soluiso plasenta
sebesar 2-3 kali pada ibu hamil yang berusia 40 tahun dibandingkan usia 35 tahun.
b) Paritas
Sampai saat ini, masih menjadi kontroversi tentang pengaruh multiparitas sebagai faktor predisposisi
terjadinya solusio plasenta. Misalnya pada penelitian yang dilakukan Pritchard dan Colleagues
(1991) melaporkan insidensi terjadinya solusio plasenta lebih tinggi pada multiparitas, sedangkan
penelitian yang dilakukan oleh Toohey dan Associates (1995) tidak menemukan pengaruh
multiparitas dan insidensi terjadinya solusio plasenta. Akan tetapi pada penelitian yang dilakukan
oleh Iram Sarwer et al (2003-2004), dilaporkan bahwa nulipara lebih cenderung terjadinya solusio
plasenta dibanding ibu multipara.

Presentase Kasus Solusio Plasenta terhadap Paritas dan Umur Kehamilan


Vartables No. Of cases Percentage Mean S.D
Parity Groups
0 06 11.3 3.92
4 26 49.1 2.56
>4 21 39.6
Gestational
Ages (Wks)
28 -32 24 45.3 33.81
33 36 15 28.3 3.64
37 40 14 26.4

Persentase Kasus Solusio Plasenta terhadap Paritas


Paritas Solusio Plasenta Persalinan Frekuensi (%)
0 4 1682 0,23
13 13 1875 0,69
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
46 12 1064 1,13
7 3 257 1,18
Jumlah 32 4878 0,65

c) Ras dan faktor keturunan


Pada data yang dilaporkan oleh Pritchard and co-workers (1991) yang diambil dari 170.000
kelahiran di Rumah Sakit Parkland, solusio plasenta sering terjadi pada wanita dengan ras Afro-
Amerika dan Kaukasoid (1 kasus dari 450 kelahiran). Rasmusen dan Irgens (2009) melaporkan
penelitiannya yang dilakukan pada 378.000 wanita bersaudara dengan lebih dari 767.000 kehamilan,
didapatkan data bahwa jika saudara wanita tersebut memiliki riwayat solusio plasenta pada
kehamilannya, maka terdapat peningkatan risiko terjadinya solusio plasenta sebesar 16%.
d) Hipertensi kronis dan preeklampsia
Hubungan solusio plasenta dan beberapa bentuk hipertensi (hipertensi gestasional, preeklampsia,
hipertensi kronis ataupun kombinasinya), pada penelitian yang dilakukan oleh Pritchard dan co-
workers (1991) di Rumah Sakit Parkland ditemukan dari 408 kasus solusio plasenta dan kematian
janin ternyata 50% kasus tersebut ada hubungan erat dengan riwayat hipertensi dan 25% diantaranya
akibat riwayat hipertensi kronis. Dan diduga hal ini diakibatkan dari deplesi intravaskular dan
pengisian yang tidak adekuat. Hal yang cenderung sama juga terlihat pada beberapa penelitian
lainnya, seperti: Sibai dan co-workers (1998), Ananth dan associates (2007), Zetterstrom dan
colleagues (2005).
e) Riwayat trauma
Pada beberapa kasus trauma abdomen, seperti: kecelakaan kendaraan bermotor dan trauma fisik
lainnya yang berat sering diikuti dengan terlepasnya plasenta dari tempat nidasinya. Pada penelitian
yang dilakukan pada Rumah Sakit Parkland, sekitar 2% penyebab terjadinya solusio plasenta yang
menyebabkan kematian fetus disebabkan oleh trauma kecelakaan di jalan raya.
f) Merokok
Menurut hasil penelitian yang dilakukan Ananth (1986-1993) didapatkan data bahwa terdapat
peningkatan risiko menjadi 2 kali lipat terjadinya solusio plasenta pada kehamilan dengan riwayat
ibu yang merokok bukan perokok (baik perokok pasif ataupun aktif).Hal yang sama didapatkan
penelitian yang dilakukan oleh Mortensen (2001), Hogberg (2007), Kaminsky (2007).
g) Kokain
Wanita yang pernah menggunakan kokain memiliki risiko yang tinggi terjadi solusio plasenta pada
kehamilan. Hal ini dapat dibuktikan pada penelitian yang dilakukan oleh Bingol (1987) dan Addis
(2001). Mengapa hal ini dapat terjadi? Karena kokain dapat menyebabkan peningkatan katekolamin
dan hipertensi yang akhirnya akan menyebabkan vasospasme pembuluh darah uterin sebagai
penyebab solusio plasenta.
h) Leiomyomas
Myoma uteri terutama yang berlokasi dibelakang sisi implantasi plasenta cenderung akan
menyebabkan terjadinya solusio plasenta. Rice pada penelitiannya tahun 1989 menemukan 8 dari 14
wanita dengan myoma uteri retroplasenta akan berkembang menjadi solusio plasenta sedangkan 4
lainnya akan berakhir dengan kejadian 4 bayi lahir mati. Sedangkan hanya 2 dari 79 wanita dengan
kasus myoma uteri non retroplasenta yang berkembang menjadi solusio plasenta.
i) Thrombofilia
Pada dekade yang lalu. Trombofilia yang diturunkan ataupun didapatkan selalu mempunyai korelasi
langsung pada kasus thromboembolik dalam kehamilan yang akhirnya akan berasosiasi sebagai
penyebab terjadinya solusio plasenta dan preeklampsia, hal ini ditemukan oleh Kenny (2009).
Beberapa literatur menulis bahwa mutasi pada faktor V Leiden, gen prothrombin,
hiperhomocysteinemia, activated protein C resistance, defisiensi antithrombin III dan terdapatnya
antibodi anticardiolipin immunoglobin G. Jika pada antenatal care ditemukan pasien positif
terindikasi thrombofilia maka seharusnya pasien mendapatkan terapi heparin ataupun aspirin dalam
kehamilannya.
j) Riwayat solusio plasenta sebelumnya
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
Seorang wanita yang pernah menderita solusio plasenta terlebih yang menyebabkan kematian janin
memiliki risiko tinggi terjadinya rekurensi. Hal ini ditemukan pada berbagai sumber dari laporan
penelitian yang dilakukan. Pada penelitain yang terakhir oleh Rasmusen dan Irgens (2009) dengan
767.000 kehamilan peningkatan ratio terjadinya rekurensi hampir 3 kali dengan riwayat solusio
plasenta pada kehamilan sebelumnya.

d. Klasifikasi
Ada 3 tipe perdarahan pada solusio plasenta, yaitu
1. Perdarahan keluar (External hemorrhage)
Diakibatkan terlepasnya plasenta bagian perifer (tepian) dan
membran di antara plasenta dan kanalis servikalis terlepas dari
desidua yang di bawahnya. Sehingga perdarahan yang terjadi
dapat tampak pervaginam. Gejala klinis sesuai dengan jumlah
kehilangan darah, tidak terdapat ketegangan uterus, atau hanya
ringan.
2. Perdarahan tersembunyi (Concealed hemorrhage)
Diakibatkan terlepasnya plasenta bagian sentral, sedangkan
perdarahan yang terjadi sifatnya retroplasenta. Gejala yang
terjadi, tidak terdapat perdarahan pervaginam, uterus tegang
dan hipertonus, sering terjadi fetal distress berat.
3. Perdarahan kombinasi (Combined hemorrhage)
Terjadi perdarahan baik retroplasental atau pervaginam dan
uterus tetanik.
Sedangkan berdasarkan luas terlepasnya plasenta dari uterus,
solusio plasenta dapat dibagi atas:
1. Solusio plasenta totalis
2. Solusio plasenta partialis

e. Patofisiologi
Solusio plasenta diawali dengan perdarahan dalam desidua basalis. Decidua yang terobek melepaskan
lapisan tipis yang terpisah dari myometrium. Yang sebagai konsekuensi pada stage awal akan
berkembang pada hematoma desidual, terlepasnya plasenta, terjadi penekanan dan berakhir pada
rusaknya plasenta yang beruntun. Nath dan colleageus (2007) menemukan secara histologis proses
inflamasi pada kasus solusio plasenta sehingga diduga inflamasi dan infeksi berkontribusi pada kasus
solusio plasenta.

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


Mekanisme Terjadinya Solusio Plasenta

Pada stadium awal, mungkin saja tidak ditemukan gejala dan separasi dapat ditemukan ketika dilakukan
pemeriksaan pada plasenta akibat penekanan pada permukaan maternal plasenta. Yang dapat tergambar
sebagai daerah berwarna gelap yang terbentuk dari darah yang beku dengan diameter beberapa
centimeter pada permukaan plasenta.

Foto Solusio Plasenta Partialis dengan Gambaran Darah Beku

Perdarahan dapat terjadi dari pembuluh darah plasenta atau uterus yang membentuk hematoma di
desidua sehingga plasenta terdesak dan akhirnya terlepas. Perdarahan berlangsung terus-menerus
karena otot uterus yang telah meregang oleh kehamilan tidak mampu lebih berkontraksi untuk
menghentikan perdarahan. Akibatnya, hematoma retroplasenter akan bertambah besar, sehingga
sebagian dan akhirnya seluruh plasenta terlepas dari dinding uterus. Sebagian darah akan menyeludup
di bawah selaput ketuban keluar dari vagina, atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong
ketuban atau ekstravasasi diantara serabut-serabut otot uterus.Apabila ekstravasasinya berlangsung
hebat sehingga menembus lapisan myometrium bahkan serosa uterus maka seluruh permukaan uterus
akan berbecak biru atau ungu fan terasa sangat tegang serta nyeri. Hal ini disebut uterus couvelaire.
Yang akhirnya sebagai penyebab terjadinya atonia uteri dan bukan sebagai indikasi dilakukannya
histerektomi.

Foto Uterus Courvelaire, tampak Uterus Berwarna kebiruan

Nasib janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus. Apabila sebagian kecil
yang terlepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatkan gawat janin. Waktu, sangat

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


menentukan beratnya gangguan pembekuan darah, kelainan ginjal, dan nasib janin. Makin lama selang
waktu solusio plasenta sampai persalinan selesai, umumnya makin hebat komplikasinya.

f. Manifestasi Klinis
1. Solusio plasenta ringan
Solusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana terdapat pelepasan sebagian
kecil plasenta yang tidak berdarah banyak. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan
kehitam-hitaman dan sedikit sakit. Perut terasa agak sakit, atau terasa agak tegang yang sifatnya
terus menerus. Walaupun demikian, bagian-bagian janin masih mudah diraba. Uterus yang agak
tegang ini harus selalu diawasi, karena dapat saja menjadi semakin tegang karena perdarahan yang
berlangsung.
2. Solusio plasenta sedang
Dalam hal ini plasenta terlepas lebih dari 1/4 bagian, tetapi belum 2/3 luas permukaan Tanda dan
gejala dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, tetapi dapat juga secara mendadak
dengan gejala sakit perut terus menerus, yang tidak lama kemudian disusul dengan perdarahan
pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam dapat sedikit, tetapi perdarahan sebenarnya mungkin
telah mencapai 1000 ml. Ibu mungkin telah jatuh ke dalam syok, demikian pula janinnya yang jika
masih hidup mungkin telah berada dalam keadaan gawat. Dinding uterus teraba tegang terus-
menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar untuk diraba. Jika janin masih hidup,
bunyi jantung sukar didengar. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah
terjadi,walaupun hal tersebut lebih sering terjadi pada solusio plasenta berat
3. Solusio plasenta berat
Plasenta telah terlepas lebih dari 2/3 permukaannnya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah
jatuh dalam keadaan syok dan janinnya telah meninggal. Uterus sangat tegang seperti papan dan
sangat nyeri. Perdarahan pervaginam tampak tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, terkadang
perdarahan pervaginam mungkin saja belum sempat terjadi. Pada keadaan-keadaan di atas besar
kemungkinan telah terjadi kelainan pada pembekuan darah dan kelainan/gangguan fungsi ginjal

g. Diagnosis dan Diagnosis Banding


Diagnosis
Untuk mendapatkan diagnosis solusio plasenta secara tepat dan akurat maka perlu dilakukan
pemeriksaan yang komprehensif mulai dari anamnesa sampai pemeriksaan penunjang lainnya. Dari
anamnesa perlu ditanyakan beberapa hal seperti:
1. Identitas Ibu
2. Riwayat obstetri seperti:
a) Usia kehamilan ibu (abortus jika < 20 minggu, perdarahan antepartum > 20 minggu)
b) Perdarahan pervaginam? (jumlah, intensitas dan frekuensi)
c) Apakah terdapat nyeri suprapubis?
d) Riwayat obstetri terdahulu? (jumlah gravida, jenis persalinan dan penyakit lainnya)
e) Tanda-tanda hipovolemia (mual,muntah dan kelemahan)
f) Ada tidaknya gerakan janin dalam kandungan?
g) Urinaria
h) Riwayat hipertensi dan penggunaan obat-obatan (sebelum dan selama kehamilan)
i) Riwayat merokok
j) Riwayat trauma dan persalinan terdahulu?

Anamnesis
Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut
Perdarahan pervaginam yang sifatnya dapat hebat dan sekonyong-konyong(non-recurrent) terdiri
dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna kehitaman
Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti
Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, mata berkunang-kunang.
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.

Inspeksi
Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.
Pucat, sianosis dan berkeringat dingin.
Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu).

Palpasi
Tinggi fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan
Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden uterus) baik waktu his
maupun di luar his.
Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.
Bagian-bagian janin sulit dikenali, karena perut (uterus) tegang.

Auskultasi
Sulit dilakukan karena uterus tegang, bila DJJ terdengar biasanya di atas 140, kemudian turun di
bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari 1/3 bagian.

Pemeriksaan dalam
a. Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup.
b. Kalau sudah terbuka maka plasenta dapat teraba menonjol dan tegang
c. Apabila plasenta sudah pecah dan sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan turun ke bawah dan
teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus placenta
Pemeriksaan umum
Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit vaskuler, tetapi
akan turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok. Nadi cepat dan kecil

Pemeriksaan laboratorium
a. Urin: Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder dan leukosit.
b. Darah: Hb menurun, periksa golongan darah, lakukan cross-match test. Karena pada solusio
plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah hipofibrinogenemia

Pemeriksaan plasenta.
Plasenta biasanya tampak tipis dan cekung di bagian plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat
koagulum atau darah beku yang biasanya menempel di belakang plasenta, yang disebut hematoma
retroplacenter.

Laboratorium
Penurunan hemoglobin (Hb) dan hematokrit (Ht) umumnya terjadi setelah terjadi hemodilusi.
Hapusan darah tepi menunjukkan penurunan trombosit, adanya schistosit menunjukkan sudah
terjadinya proses koagulasi intravaskular.
Penurunan kadar fibrinogen dan pelepasan hasil degradasi fibrinogen. Bila pengukuran fibrinogen
tak dapat segera dilakukan, lakukan pemeriksaanclott observation test. Sample darah vena
ditempatkan dalam tabung dan dilihat proses pembentukan bekuan (clot) dan lisis bekuan yang
terjadi. Bila pembentukan clot berlangsung > 5 10 menit atau bekuan darah segera mencair saat
tabung dikocok, maka hal tersebut menunjukkan adanya penurunan kadar fibrinogen dan trombosit.
Pemeriksaan laboratorium khusus :
o Prothrombine time
o Partial thromboplastine time
o Jumlah trombosit
o Kadar fibrinogen

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


o Kadar fibrinogen degradation product

Pemeriksaan fisik:
a) Suatu generalis:
Menyangkut tanda-tanda vital seperti; tekanan darah (hipertensi), nadi (takikardi) dan respirasi juga
katerisasi urine (volume dan warna).
b) Status obstetrik:
Pada pemeriksaan luar seperti tinggi fundus uteri (cenderung lebih tinggi daripada usia kehamilan
yang dapat menunjukan adanya perdarahan retroplasenta), konsistensi dinding perut yang
meningkat disertai adanya nyeri, kesulitan melakukan palpasi untuk menentukan bagian janin
akibat kontraksi uterus, bunyi jantung anak (yang menunjukkan kesajahteraan janin dalam uterus).
Sedangkan pada pemeriksaan pervaginal seperti inspekulo dan pemeriksan dalam bertujuan untuk
melihat apakah perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum atau dari kelainan serviks dan
vagina seperti erosi porsio uteri, kanker serviks, varises vulva dan trauma. Apabila terdapat
perdarahan yang berasal dari ostium uteri eksternum, adanya plasenta previa dan solusio plasenta
harus dicurigai. Akan tetapi pemeriksaan pervaginal ini harus dilalukan fasilitas seksio caesarea
kamar operasi.

Pemeriksaan penunjang:
a) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium secara definitif bukan untuk mendiagnosis kasus solusio plasenta, akan
tetapi berbagai rangkaian pemeriksaan laboratorium yang dilakukan dalam rangka manajemen
terapi pada kasus solusio plasenta.
1) Pemeriksaan darah rutin (complete blood cell count)
Sangat membantu dalam menentukan status hemodinamik pasien dan nilainya tidak terbukti
dalam memperkirakan volume darah yang hilang secara akut. Ketika terjadi perdarahan akut,
penurunan nilai hematokrit terjadi beberapa jam setelah terjadinya perdarahan akan tetapi
hasilnya dapat kabur saat terjadi pemberian cairan kristaloid dalam rangka resusitasi.
2) Pemeriksaan kadar fibrinogen
Pada saat kehamilan sangat berhubungan dengan keadaan hipofibronogenemia. Oleh karena itu
tertekannya level fibrinogen dapat menunjukkan adanya masalah koagulasi darah. Jika level
fibrinogen < 200 mg/dl, maka dapat diduga pada pasien tersebut terjadi solusio yang berat.
Tujuan manajemen terapi adalah 100 mg/dl yang dapat dicapai dengan transfusi fresh frozen
plasma atau cryoprecipitate ataupun transfusi darah segar.
3) Prothrombin Time/Activated Partial Thromboplastin Time (PTT/APTT)
Sekitar 20% wanita dengan Disseminated Intra Coagulopaty (DIC) akan memiliki
kecenderungan terjadinya solusio plasenta yang berat saat kehamilannya. Dan pada kasus
solusio plasenta yang selalu akan ditangani dengan seksio caesarea maka pemeriksaan
PTT/APTT sangat diperlukan.
4) Blood urea nitrogen/serum kreatinin
Pada kondisi hipovolemik akibat perdarahan yang masif pada solusio plasenta, tidak jarang akan
berimbas pada terjadinya komplikasi gagal ginjal akut. Kondisi ini dapat dicegah dengan
resusitasi cairan yang tepat waktu dan adekuat agar perfusi darah pada ginjal tetap berlangsung
sebagaimana mestinya.
5) Kleihauer-Betke test
Untuk menemukan adanya sel darah merah fetus yang beredar pada sirkulasi darah maternal
pada kasus solusio plasenta, terutama pada wanita dengan Rhesus negatif.
6) Golongan darah
Perlu dilakukan pemeriksaan ini setidaknya agar ketika diperlukan saat akan dilakukan trasnfusi.
7) Rhesus darah
Wanita dengan rhesus darah negatif memerlikan Rh imunoglobulin untuk mencegah
isoimunisasi yang akan berdampak pada kehamilannya.
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
8) Pengelolaan thrombofilia, mencakup pemeriksaan:
Mutasi faktor v leiden, mutasi gen prothrombin (a20210), defisiensi antithrombin III, protein c
dan defisiensi protein s, level homocysteine puasa, antibodi anticardiolipin antibodies, activated
protein c resistance.

b) Ultrasonografi
Ultrasonosgrafi adalah pemeriksaan khusus yang digunakan dalam menimaginasikan perdarahan
dalam kehamilan dengan tingkat sensitivitas dan spesifitas yang tinggi. Solusio plasenta terlihat
sebagai perdarahan retroplasenta pada gambaran ultrasound, akan tetapi tidak semua tipe solusio
plasenta dapat terdeteksi. Pada fase akut, perdarahan akan tampak secara umum sebagai gambaran
hiperechoic atau bahkan isoechoic seperti gambaran plasenta normal. Ultrasonografi dapat
membantu menyingkirkan penyebab lain pada perdarahan retroplasenta trimester ketiga. Pada
perdarahan akut solusio plasenta seperti perdarahan retroplasenta gambaran hiperechoic akan
berubah menjadi isoechoic dan kemudian akan menjadi hipoechoic dalam 1 minggu.

Gambaran ultrasonografi solusio plasenta retroplasenta

Gambaran ultrasonografi solusio plasenta retroplasenta

Berdasarkan jumlah perdarahan yang terjadi maka solusio plasenta dapat dibedakan menjadi:
a) Solusio plasenta ringan
Jika kehilangan darah sekitar 10-15% volume darah atau < 1000 cc darah dan tekanan darah >
100/60, kesadaran baik akan tetapi mungkin terdapat postural hipotensi.
b) Solusio plasenta moderat

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


Jika kehilangan darah sekitar 15-30% volume darah atau sekitar 1000-1500 cc darah dan tekanan
darah pada rentang nilai > 80/40 dan < 100/60, nadi > 120x/menit, pasien akan tampak lemah dan
merasa kehausan.
c) Solusio plasenta mayor
Jika kehilangan sekitar 30-40% volume darah atau sekitar 1500-2000 cc darah dan tekanan darah <
60/0, nadi > 120x/menit, pasien akan tampak pucat, sesak, penurunan kesadaran bahkan koma,
oligouria.
d) Solusio plasenta berat
Jika kehilangan > 40% volume darah atau > 2000 cc darah, tekanan darah dan nadi tidak dapat
terukur, koma dan anuria.

h. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pengelolaan solusio plasenta harus didasarkan pada kondisi ibu (keparahan
perdarahan) dan kondisi janin (hidup, mati, umur kehamilan). Penanganan solusio plasenta secara
umum:
1. Pemberian darah yang cukup
2. Pemberian O2
3. Pemberian antibiotik
4. Pada syok yang berat diberikan kortikosteroid dosis tinggi untuk mencegah terjadinya perdarahan
yang semakin hebat. Mekanisme kerjanya yaitu dengan cara memperbaiki perfusi jaringan,
memperkuat dinding sel, memperkuat integritas sel endotel, stabilitas membran lisosom dan
menurunkan resistensi perifer.

A. Perdarahan masif
1. Evakuasi pasien ke rumah sakit untuk dilakukan tindakan resusitasi.
Jaga agar hemtokrit darah sekitar 30% dan keluaran urin sekitar 60 ml/jam dan cek kadar
hemoglobin tiap 4 jam.
2. Lakukan transfusi fresh frozen plasma atau darah segar.
3. Lakukan terminasi kehamilan baik persalinan pervaginal jika dilatasi serviks sudah lengkap
ataupun dengan seksio caesarea.
4. Jika terjadi perdarahan postpartum pasca terminasi kehamilan yang menyebabkan atonia uteri dan
tidak dapat teratasi, maka histerektomi adalah langkah yang harus diambil untuk menyelamatkan
nyawa ibu.

B. Perdarahan sedikit
Tindakan yang dilakukan sangat dipengaruhi dari status fetus dalam kandungan apakah prematur,
imatur ataupun sudah mati.
1. Penatalaksanaan ekspektatif
Dilakukan jika umur kehamilan < 36 minggu dan janin masih hidup serta tidak adanya perdarahan
yang hebat yang menyebabkan syok hipovolemia pada ibu. Hal ini dilakukan dengan harapan
janin dapat seviable mungkin bila dilahirkan nantinya. Observasi yang ketat terutama kondisi ibu
(tekanan darah, nadi, kadar hemoglobin dan urinaria) dan kondisi janin menggunakan
cardiotocografi (CTG).
2. Penatalaksanaan aktif
Adakah sebuah tindakan terminasi kehamilan pada kondisi janin yang matur ataupun terjadi fetal
distres.

C. Tindakan darurat
Jika terjadi defisiensi, mekanisme pembekuan harus dipulihkan sebelum melakukan upaya apapun
untuk melahirkan bayi. Berikan kriopresipitat, FFP atau darah segar. Berikan terapi anti syok.
Pantau keadaan janin terus menerus.

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


Pecahkan selaput ketuban, jika mungkin, terlepas dari kemungkinan cara pelahiran yang akan
dipakai.

D. Tindakan spesifik.
Derajat 1. Jika pasien tidak dalam persalinan, tindakan menunggu dengan pengawasan ketat
merupakan indikasi, karna pada banyak kasus perdarahan akan berhenti secara spontan. Jika
persalinan mulai terjadi, siapkan persalinan per vaginam jika tidak ada komplikasi lebih lanjut.
Derajat 2. Siapkan pelahiran per vaginam jika persalinan diperkirakan akan terjadi dalam waktu
sekitar 6 jam, terutama jika janin mati. Seksio sesarea sebaiknya dilakukan jika terdapat bukti
kuat adanya gawat janin dan bayi mungkin hidup.
Derajat 3. Pasien selalu dalam keadaan syok, janin sudah mati, uterus tetanik dan mungkin
terdapat defek koagulasi. Setelah memperbaiki koagulopati, lahirkan per vaginam jika dapat
dikerjakan dalam waktu sekitar 6 jam. Persalinan per vaginam tampaknya paling baik untuk
pasien multipara. Jika tidak, kerjakan seksio sesarea.

Hal-hal yang dilakukan dalam penatalaksanaan terapi diantaranya adalah:


a. Mengkoreksi keadaan umum pasien dengan tindakan resusitasi untuk mencegah agar pasien tidak
jatuh dalam kondisi syok.
b. Segera lakukan persalinan
1) Persalinan pervaginam
Persalinan pervaginam dengan solusio plasenta pada bayi hidup dapat dilakukan dengan syarat
perdarahan yang terjadi jumlahnya sedikit, multipara, serviks lunak dan pembukaan telah
lengkap, presentasi kepala dan tidak didapatkannya disproporsi kepala bayi dan panggul ibu.
Akan tetapi jika terjadi separasi plasenta yang berat sehingga fetus didalamnya mati, persalinan
pervaginal lebih dipilih. Saat dilakukan persalinan pervaginal, dilakukan amniotomi dan stimulasi
kontraksi myometrium dengan pemberian oksitosin secara intravena dengan melakukan monitor
pada tekanan darah, urinaria dan status koagulatif darah ibu. Akan tetapi persalinan pervaginal
tidak dapat dilakukan jika terjadi perdarahan hebat tanpa diikuti pergantian darah yang cepat
untuk menghindari komplikasi pada ibu sehingga persalinan harus dilakukan secara seksio
caesarea darurat.
2) Seksio caesarea
Seksio caesarea dipilih sebagai teknik persalinan pada pasien dengan solusio plasenta dan terjadi
fetus distres. Kayani (2003) meneliti tentang kecepatan persalinan dan outcome neonatal pada 33
ibu dengan solusio plasenta dan kondisi fetal distres, didapatkan 22 bayi yang dilahirkan tidak
memiliki masalah neurologis, 11 bayi akan mati ataupun hidup dengan kondisi cerebral palsy.

i. Komplikasi
Komplikasi akibat solusio plasenta dapat terjadi pada ibu dan janin.
1. Komplikasi pada ibu, antara lain:
a) Syok
Pada kasus solusio plasenta tipe external hemorrhagic maka syok yang terjadi adalah syok
hipovolemi, sedangakan solusio plasenta tipe Concealed (perdarahan tersembunyi) maka syok
yang terjadi adalah syok neurogenik akibat nyeri yang ada.
b) Terjadinya gangguan pembekuan darah (koagulopati) akibat turunnya kadar fibrinogen.
Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh hipofibrinogen. Dari
penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo di RSUPNCM dilaporkan kelainan pembekuan
darah terjadi pada 46% dari 134 kasus solusio plasenta yang diteliti. Kadar fibrinogen plasma
normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450 mg% berkisar antara 300-700 mg%. Apabila
kadar fibrinogen plasma kurang dari 100 mg% maka akan terjadi gangguan pembekuan darah.
Mekanisme gangguan pembuluh darah terjadi melalui dua fase:
Fase I
Pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venule) terjadi pembekuan darah,
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
disebut disseminated intravasculer clotting (DIC). Akibatnya ialah peredaran darah kapiler
(mikrosirkulasi) terganggu. Jadi pada fase I, turunnya kadar fibrinogen disebabkan karena
pemakaian zat tersebut, maka fase I disebut juga coagulopathi consumptive. Diduga bahwa
hematom subkhorionik mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan
intravaskuler tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan syok, kerusakan
jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia dan kerusakan ginjal yang menyebabkan
oliguria/anuria.
Fase II
Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif, yaitu usaha tubuh untuk membuka kembali
peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis.
Fibrinolisis yang berlebihan malah berakibat lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen sehingga
perdarahan patologis. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan
dengan pemeriksaan laboratorium, namun di klinik pengamatan pembekuan darah merupakan
cara pemeriksaan yang terbaik karena pemeriksaan laboratorium lainnya memerlukan waktu
terlalu lama, sehingga hasilnya tidak mencerminkan keadaan penderita saat itu.
c) Kerusakan jaringan pada organ vital
Kejadian gagal ginjal akut sering terjadi akibat perdarahan masif yang terjadi pada solusio
plasenta yang tidak mendapatkan resusitasi cairan dan darah yang adekuat untuk mengatasi
kondisi hipovolemia yang terjadi. Kerusakan kelenjar hipofisis anterior akan menyebabkan
sindroma Sheehan yang mengakibatkan kegagalan laktasi dan amenorhea sekunder serta
gangguan sistem reproduksi.
d) Atonia uteri post partum
Terjadi akibat anemia yang terjadi, gangguan koagulopati dan overdistensi uterus serta Couvelaire
uterus.

2. Komplikasi pada janin, antara lain:


a) Tingginya angka kematian perinatal
b) Gangguan pertumbuhan pada bayi
c) Tingginya asfiksia neonatal
d) Prematuritas bayi
e) Anemia pada neonatal.

j. Prognosis
1. Ibu
Tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus, banyaknya perdarahan, derajat
koagulasi, adanya hipertensi menahun atau preeklampsia, tersembunyi tidaknya perdarahannya, dan
jarak waktu antara terjadinya solusio plasenta sampai pengosongan uterus. Angka kematian ibu
0,5%-5% di seluruh dunia. Kebanyakan karena perdarahan (segera atau lambat) atau gagal jantung
atau ginjal
2. Janin
Pada solusio plasenta berat sekitar 50%-80% mengalami kematian. 15% sudah tidak terdengar
denyut jantung janin saat tiba di Rumah Sakit, dan 50% dalam kondisi gawat janin. Pada solusio
plasenta ringan dan sedang kematian janin tergantung dari luas plasenta yang terlepas dan usia
kehamilan.

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
Skema tatalaksana persalinan pada solusio plasenta Plasenta Previa

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi pada Kehamilan


LO.2.1. Definisi
Hipertensi adalah adanya kenaikan tekanan darah melebihi batas normal yaitu tekanan darah
140/90 mmHg (Prawirohardjo, 2008). Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali
selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik 15
mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi.
Hipertensi pada kehamilan terdapat pada 5-10% kehamilan, hipertensi merupakan salah satu dari
ketiga penyebab kematian pada ibu hamil selain perdarahan dan infeksi. World Health Organization
(WHO) menyatakan pada negara maju 16% kematian maternal diakibatkan karena hipertensi pada
kehamilan, dan menempati proporsi kematian pertama setelah perdarahan (13%), aborsi (8%) dan sepsis
(2%). Berg, et al, pada tahun 2003 melaporkan kematian maternal sekitar 16% karena komplikasi dari
hipertensi pada kehamilan, dua tahun kemudian Berg, et al, melakukan penelitian yang menunjukan bahwa
kematian maternal akibat hipertensi dapat dicegah melalui beberapa tahapan.

LO.2.2. Etiologi
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat
dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut:
1. Primi gravid, primipaternitas
2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidisa, kehamilan multiple, DM, hidrops fetalis
3. Umur yang ekstrim (<20 tahun atau >35 tahun)
4. Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia/eklamsia
5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6. Obesitas

LO.2.3. Faktor Risiko


Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi pre-eklampsia harus dapat menjelaskan
kenyataan bahwa hipertensi dalam kehamilan sering kali terjadi pada:
1. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya (pada nulipara)
2. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah
3. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan
4. Penderita dengan predisposisi genetik hipertensi
Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi:
1. Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina
2. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama kehamilan
4. Defisiensi bahan makanan tertentu (nutrisi)
5. Pengaruh genetik

LO.2.4. Patofisiologi
Menurut Angsar (2008) teori teorinya sebagai berikut:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang cabang arteri
uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang
menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang
menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis,
yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan
peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan
remodelling arteri spiralis. Pada pre-eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis
menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga
aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi Endotel


a. Iskemia Plasenta dan Pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan
merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin.
Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh
menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel
b. Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya
seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan
terjadinya:
1. Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang
merupakan suatu vasodilator kuat
2. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit
memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam Keadaan normal
kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre-eklamsia kadar
tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan
darah
3. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis)
4. Peningkatan permeabilitas kapiler
5. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan
endotelin meningkat
6. Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin


Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini
disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas
janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas
kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi
penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua.
Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre-eklamsia.

4. Teori Adaptasi Kardiovaskular


Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti
pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang
lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis
prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap
bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga
pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

5. Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan
terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


terbukti bahwa ibu yang mengalami pre-eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre-
eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre-eklamsia.

6. Teori Defisiensi Gizi


Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi
dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi
resiko pre-eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat
menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencegah vasokonstriksi
pembuluh darah.

7. Teori Stimulasi Inflamasi


Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan
utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada
pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik
trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon
inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga
terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala gejala pre-eklamsia pada ibu.

LO.2.5. Klasifikasi
A. Hipertensi kronik
a. Pengertian
Hipertensi kronik dalam kehamilan adalah hipertensi yang didapatkan sebelum timbulnya kehamilan.
Apabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan, maka hipertensi kronik didefinisikan bila
didapatkan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg sebelum umur
kehamilan 20 minggu.

b. Etiologi
Hipertensi konik dapat disebabkan primer: idiopatik: 90 % dan sekunder: 10 %, berhubungan dengan
penyakit ginjal, vaskular kolagen, endokrin dan pembuluh darah.

c. Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan


Diagnosis hipertensi kronik ialah bila didapatkan hipertensi yang telah timbul sebelum kehamilan atau
timbul hipertensi < 20 minggu umur kehamilan. Ciri-ciri hipertensi konik:
1. Umur ibu relatif tua diatas 35 tahun
2. Tekanan darah sangat tinggi
3. Umumnya multipara
4. Umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal, dan diabetes mellitus
5. Obesitas
6. Penggunaan obat-obat anti hipertensi sebelum kehamilan
7. Hipertensi yang menetap pascapersalinan

d. Dampak hipertensi kronik pada kehamilan


Pada Ibu
Bila perempuan hamil mendapat monoterapi untuk hipertensinya, dan hipertensi dapat terkendali,
maka hipertensi kronik tidak brpengaruh buruk pada kehamilan, meski tetap mempunyai resiko
tejadinya solusio plasenta ataupun superimposed pre-eklampsia.
Pada janin
Dampak hipertensi kronik pada janin ialah pertumbuhan janin terhambat atau fetal growth
restriction, intra uterine growth restriction: IUGR. Insidens fetal growth restriction berbanding
langsung dengan derajat hipertensi yang disebabkan menurunnya pefusi uteroplasenta, sehingga
menimbulakna insufiensi plasenta. Dampak lain pada janin ialah peningkatan persalinan preterm.
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
e. Pemeriksaan
Pemeriksaan khusus: ECG (ekokardiografi), pemeriksaan mata dan pemeriksaan USG ginjal.
Pemeriksaan laboratorium lain: fungsi ginjal, fungsi hepar, Hb, hematokrit dan trombosit.
Pemeriksaan janin: Perlu dilakukan pemeriksaan ultrasonografi janin. Bila dicurigai IUGR, dilakukan
NST dan profil biofisik.

f. Pengelolaan pada kehamilan


Tujuan pengelolaan hipertensi kroni dalam kehamilan adalah meminimalkan atau mencegah
dampak buruk pada ibu ataupun janin akibat hipertensinya sendiri ataupun akibat obat-obat
antihipertensi. Secara umum ini berarti mencegah terjadinya hiprtensi yang ringan menjadi lebih berat
(pregnancy aggravated hypertension), yang dapat dicapai dengan cara farmakologik atau perubahan
pola hidup: diet, merokok, alkohol dan substance abuse. Terapi hipertensi kronik berat hanya
mempertimbangkan keselamatan ibu, tanpa memandang status kehamilan. Hal ini untuk menghindari
terjadinya CVA, infark miokard, serta disfungsi jantung dan ginjal.

Antihipertensi diberikan:
- Sedini mungkin pada batas tekanan darah dianggap hipetensi, yatu pada stage 1 hipertensi tekanan
darah sistolik 140 mmHg, tekanan diastolik 90 mmHg
- Bila terjadi disfungsi end organ.

Obat antihipertensi
Jenis antihiprtensi yang digunakan pada hipertensi kronik, ialah:
Metildopa:
Suatu 2 reseptor agonis
Dosis awal 500 g 3 x per hari, maksimal 3 gram per hari
Calcium channel blockers
Nifedipin: dosis bervariasi antara 30 90 mg per hari.
Diuretik thiazide
Tidak diberikan karena akan mengganggu volume plasma sehingga mengganggu aliran darah utero-
plasenta.

g. Evaluasi janin
Untuk mengetahui apakah terjadi insufisiensi plasenta akut atau kronik, perlu dilakukan Nonstress Test
dan pemeriksaan ultrasonografi bila curiga terjadinya fetal growth restriction atau terjadi superimginjal
posed pre-eklampsia.

B. Hipertensi gestasional
Hipertensi gestasional (transient hypertensi) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai
proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalin, kehamilan dengan preeklamsi tetapi
tanpa proteinuria. Gejala dapat disertai gejala pre-eklamsi berat yang berupa nyeri epigastrium dan
trombositopenia. Diagnosa hanya dapat ditegakkan pasca persalinan

C. Hipertensi kronik dengan superimposed pre-eklampsia


Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi adalah hipertensi kronik di sertai tanda-tanda
preeklamsi atau hipertensi kronik disertai proteinuria. Gejala:
- Nyeri kepala hebat
- Gangguan visus
- Edema anasarka
- Oliguria
- Gangguan neurologi

Kelainan laboratorium:
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
- Peningkatan serum kreatinin
- Trombositopenia ( <100.000/mm3)
- Peningkatan transaminase serum hepar

D. Pre-eklampsia
a. Pengertian Pre-eklamsia
Preeklamsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.
Menurut Prawiroharjo (2008) hal-hal yang perlu diperhatikan:
1. Hipertensi, tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Pengukuran darah dilakukan
sebanyak 2 kali pada selang waktu 4 jam-6 jam
2. Proteinuria, adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick
3. Edema, sebelumnya edema tungkai dipakai sebagai tanda-tanda preeklamsi tetapi sekarang edema
tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata. Selain itu bila di dapatkan kenaikan berat
badan > 0,57kg/minggu
Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme
dan aktivasi endotel, proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, terdapatnya proteinuria 300 mg/1+
(Cunningham, 2006).

b. Etiologi atau Predisposisi Pre-eklamsia


Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum bisa diketahui secara pasti. Namun banyak teori yang
telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori tersebut
yang dianggap benar-benar mutlak. Beberapa faktor resiko ibu terjadinya pre-eklamsia:
1. Paritas
Kira-kira 85% preeklamsi terjadi pada kehamilan pertama. Paritas 2-3 merupakan paritas paling
aman ditinjau dari kejadian pre-eklamsia dan risiko meningkat lagi pada grandemultigravida. Selain
itu primitua, lama perkawinan 4 tahun juga dapat berisiko tinggi timbul pre-eklamsia.
2. Usia
Usia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 23-35 tahun. Kematian maternal pada wanita
hamil dan bersalin pada usia dibawah 20 tahun dan setelah usia 35 tahun meningkat, karena wanita
yang memiliki usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun di anggap lebih rentan terhadap
terjadinya preeklamsia. Selain itu ibu hamil yang berusia 35 tahun telah terjadi perubahan pada
jaringan alat-alat kandungan dan jalan lahir tidak lentur lagi sehingga lebih berisiko untuk terjadi
preeklamsi.
3. Riwayat hipertensi
Riwayat hipertensi adalah ibu yang pernah mengalami hipertensi sebelum hamil atau sebelum umur
kehamilan 20 minggu. Ibu yang mempunyai riwayat hipertensi berisiko lebih besar mengalami
preeklamsi, serta meningkatkan morbiditas dan mortalitas maternal dan neonatal lebih tinggi.
Diagnosa preeklamsi ditegakkan berdasarkan peningkatan tekanan darah yang disertai dengan
proteinuria atau edema anasarka.
4. Sosial ekonomi
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang sosial ekonominya lebih maju jarang
terjangkit penyakit pre-eklamsia. Secara umum, preeklamsi/eklamsi dapat dicegah dengan asuhan
pranatal yang baik. Namun pada kalangan ekonomi yang masih rendah dan pengetahuan yang
kurang seperti di negara berkembang seperti Indonesia insiden preeklamsi atau eklamsi masih sering
terjadi.

5. Hiperplasentosis atau kelainan trofoblast


Hiperplasentosis atau kelainan trofoblas juga dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya
preeklamsi, karena trofoblas yang berlebihan dapat menurunkan perfusi uteroplasenta yang
selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat mengakibatkan terjadinya vasospasme dan
vasospasme adalah dasar patofisiologi preeklamsi atau eklamsi. Hiperplasentosis tersebut misalnya:
kehamilan multiple, diabetes melitus, bayi besar, 70% terjadi pada kasus molahidatidosa.
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
6. Genetik
Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti pada ibu yang mengalami preeklamsi 26% anak
perempuannya akan mengalami preeklamsi pula, sedangkan 8% anak menantunya mengalami
preeklamsi. Karena biasanya kelainan genetik juga dapat mempengaruhi penurunan perfusi
uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat menyebabkan terjadinya
vasospasme yang merupakan dasar patofisiologi terjadinya preeklamsia atau eklamsia.
7. Obesitas
Obesitas adalah adanya penimbunan lemak yang berlebihan di dalam tubuh. Obesitas merupakan
masalah gizi karena kelebihan kalori, biasanya disertai kelebihan lemak dan protein hewani,
kelebihan gula dan garam yang kelak bisa merupakan faktor risiko terjadinya berbagai jenis penyakit
degeneratif, seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung koroner, reumatik dan berbagai
jenis keganasan (kanker) dan gangguan kesehatan lain. Hubungan antara berat badan ibu dengan
risiko preeklamsia bersifat progresif, meningkat dari 4,3% untuk wanita dengan indeks massa tubuh
kurang dari 19,8 kg/m2 terjadi peningkatan menjadi 13,3% untuk mereka yang indeksnya 35
kg/m2.

c. Klasifikasi preeklamsi
Preeklamsi merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat membahayakan kesehatan maternal
maupun neonatal. Gejala klinik preeklamsi dapat dibagi menjadi preeklamsi ringan dan preeklampsi
berat:
1. Preeklamsi ringan (PER)
a. Pengertian PE ringan
Preeklamsi ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ
yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.
b. Diagnosis Pre-eklampsia ringan
Diagnosis preeklamsi ringan menurut Prawirohardjo 2008, ditegakkan berdasarkan atas
munculnya hipertensi disertai proteinuria pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu dengan
ketentuan sebagai berikut:
TD 140/90 mmHg
Proteinuria: 300 mg/24 jam atau pemeriksaan kualitatif 1 atau 2+
Edema: edema generalisata (edema pada kaki, tangan, muka dan perut).

2. Preeklamsi berat
a. Pengertian Pre-eklamsia berat
Preeklamsi berat adalah preeklamsi dengan tekanan darah 160/110 mmHg, disertai proteinuria
5g/24jam atau 3+ atau lebih.

b. Diagnosa Pre-ekmlamsia berat


Diagnosis preeklamsi berat menurut Prawirohardjo (2008) dan Wiknjosastro (2007) ditegakkan
bila ditemukan salah satu atau lebih tanda/gejala berikut:
1. TD 160/110 mmHg
2. Proteinuria 5 g/24 jam; 3 atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.
3. Oliguria yaitu produksi urin kurang dari 500cc/24jam
4. Kenaikan kadar kreatinin plasma
5. Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan
kabur.
6. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen.
7. Edema paru-paru dan sianosis
8. Hemolisis mikroangiopatik
9. Trombositopenia berat: <100.000 sel/mm3atau penurunan trombosit dengan cepat.
10. Gangguan fungsi hepar
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
11. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat
12. Sindrom HELLP

d. Patologi preeklamsi
Perubahan pada sistem dan organ pada preeklamsi menurut Prawirohardjo (2008) adalah:
Perubahan kardiovaskular
Penderita preeklamsi sering mengalami gangguan fungsi kardiovaskular yang parah, gangguan
tersebut pada dasarnya berkaitan dengan afterload jantung akibat hipertensi.
Ginjal
Terjadi perubahan fungsi ginjal disebabkan karena menurunnya aliran darah ke ginjal akibat
hipovolemi, kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permebelitas membran basalis
sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Gagal ginjal akut akibat nekrosis tubulus
ginjal. Kerusakan jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah dapat diatasi dengan pemberian
dopamin agar terjadi vaso dilatasi pada pembuluh darah ginjal.
Viskositas darah
Vaskositas darah meningkat pada preeklamsi, hal ini mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer
dan menurunnya aliran darah ke organ.
Hematokrit
Hematokrit pada penderita preeklamsi meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan
beratnya preeklamsi.
Edema
Edema terjadi karena kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang patologi bila terjadi pada kaki
tangan/seluruh tubuh disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
Hepar
Terjadi perubahan pada hepar akibat vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Perdarahan pada sel
periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini
bisa meluas yang disebut subkapsular hematoma dan inilah yang menimbulkan nyeri pada daerah
epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar.
Neurologik
Perubahan neurologik dapat berupa, nyeri kepala di sebabkan hiperfusi otak. Akibat spasme arteri
retina dan edema retina dapat terjadi ganguan visus.
Paru
Penderita preeklamsi berat mempunyai resiko terjadinya edema paru. Edema paru dapat disebabkan
oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapilar paru, dan menurunnya
deuresis.

e. Pencegahan pre-eklamsia
Pencegahan preeklamsi ini dilakukan dalam upaya untuk mencegah terjadinya preeklamsi pada
perempuan hamil yang memiliki resiko terjadinya preeklamsi. Pecegahan dapat dilakukan dengan 2
cara yaitu:
1) Pencegahan non medikal
Yaitu pencegahan dengan tidak memberikan obat, cara yang paling sederhana yaitu dengan tirah
baring. Kemudian diet, ditambah suplemen yang mengandung: a) minyak ikan yang kaya akan asam
lemak tidak jenuh misal: omega-3 PUFA, b) antioksidan: vitamin C, vitamin E dan lain-lain, c)
elemen logam berat: zinc, magnesium, kalium.
2) Pencegahan dengan medikal
Pemberian deuretik tidak terbukti mencegah terjadinya hipertensi bahkan memperberat terjadinya
hipovolumia. Pemberian kalsium: 1.500-2.000mg/hari, selain itu dapat pula diberikan zinc 200
mg/hari,magnesium 365 mg/hari. Obat trombotik yang dianggap dapat mencegah preeklampsi adalah
aspirin dosis rendah rata-rata <100mg/hari atau dipiridamole dan dapat juga diberikan obat anti
oksidan misalnya vitamin C, Vitamin E.

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


f. Pengelolaan pre-eklamsi
A. Pengelolaan Pre-eklamsi ringan
a. Rawat jalan (ambulatoir)
Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai keinginannya. Di Indonesia tirah
baring masih diperlukan.
Diet reguler: tidak perlu diet khusus
Vitamin prenatal
Tidak perlu restriksi konsumsi garam
Tidak pelu pemberian diuretik, antihipertensi dan sedativum.
Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu

b. Rawat inap (hospitalisasi)


1. Indikasi preeklamsi ringan dirawat inap (hospitalisasi)
a. Hipertensi yang menetap selama > 2 minggu
b. Proteinuria menetap selama > 2 minggu
c. Hasil test laboratorium yang abnormal
d. Adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih preeklamsi berat

2. Pemeriksaan dan monitoring pada ibu


a. Pengukuran desakan darah setiap 4 jam kecuali ibu tidur
b. Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan abdomen
c. Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk rumah sakit dan penimbangan dilakukan
setiap hari
d. Pengamatan dengan cermat gejala preeklamsi dengan impending eklamsi:
- Nyeri kepala frontal atau oksipital
- Gangguan visus
- Nyeri kuadran kanan atas perut
- Nyeri epigastrium

3. Pemeriksaan laboratorium
a. Proteinuria pada dipstick pada waktu masuk dan sekurang-kurangnya diikuti 2 hari
b. Hematokrit dan trombosit: 2 x seminggu
c. Test fungsi hepar: 2 x seminggu
d. Test fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum, asam urat dan BUN
e. Pengukuran produksi urine setiap 3 jam (tidak perlu dengan kateter tetap)

4. Pemeriksaan kesejahteraan janin


a. Pengamatan gerakan janin setiap hari
b. NST 2 x seminggu
c. Profil biofisik janin, bila NST non reaktif
d. Evaluasi pertumbuhan janin dengan USG, setiap 3-4 minggu
e. Ultrasound Doppler arteri umbilikalis, arteri uterine
c. Terapi Medikamentosa
1. Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoar
2. Bila terdapat perbaikan gejala dan tanda-tanda pre-eklamsi dan umur kehamilan 37
minggu, ibu masih perlu diobservasi selama 2-3 hari kemudian boleh dipulangkan

d. Pengelolaan Obstetrik
Pengelolaan obstetrik tergantung usia kehamilan:
1. Bila penderita tidak inpartu
a. Umur kehamilan < 37 minggu
Bila tanda dan gejala tidak memburuk, kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm.
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
b. Umur kehamilan 37 minggu
Kehamilan dipertahankan sampai timbul onset partus
Bila serviks matang pada tanggal taksiran persalinan dapat dipertimbangkan untuk
dilakukan induksi persalinan

2. Bila penderita sudah inpartu


Perjalanan persalinan dapat diikuti dengan Grafik Friedman atau Partograf WHO.

3. Konsultasi selama di rumah sakit, lakukan konsultasi kepada:


a. Bagian penyakit mata
b. Bagian penyakit jantung
c. Bagian lain atas indikas

B. Pengelolaan Pre-eklamsi Berat


Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut:
1. Rencana terapi pada penyulitnya yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan
untuk penyulitnya
2. Menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang tergantung pada umur kehamilan. Sikap
terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu:
a. Ekspektatif, konservatif: bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya kehamilan dipertahankan
selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa dengan tujuan eningkatkan
kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.

Perawatan di Rumah Sakit:


1) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik
2) Menimbang berat badan pada waktu masuk Rumah Sakit dan diikuti tiap hari.
3) Mengukur proteinuria ketika masuk Rumah Sakit dan diulangi tiap 2 hari.
4) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan.
5) Pemeriksaan laboratorium sesuai ketentuan.
6) Pemeriksaan USG sesuai standar, khususnya pemeriksaan:
a. Ukuran biometrik janin
b. Volume air ketuban
Penderita boleh dipulangkan:
Bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklamsi berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi
baru diizinkan pulang.

Cara persalinan:
1) Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai kehamilan aterm
2) Bila penderita inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya
3) Bila penderita inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam, kecuali bila ada indikasi
untuk seksio sesaria

b. Aktif, agresif; bila umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilan dikahiri setelah mendapat
terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

Indikasi:
1. Indikasi Ibu:
a) Kegagalan terapi medikamentosa:
Setelah 6 jam dimulai medikamentosa, terjadi kenaikan darah persisten.
Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah
b) Tanda dan gejala impending eklamsi
c) Gangguan fungsi hepar
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
d) Gangguan fungsi ginjal
e) Dicurigai terjadi solution placenta
f) Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan.

2. Indikasi Janin:
a) Umur kehamilan 37 minggu
b) IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG
c) NST nonreaktiv dan profil biofisik abnormal
d) Timbulnya oligohidramnion

3. Indikasi Laboratorium:
Thrombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma HELLP

Cara Persalinan:
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam
1. Penderita belum inpartu
a. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8
b. Bila perlu dilakukan pematngan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus
sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap
gagal, dan harus disusul dengan seksio sesarea
c. Indikasi seksio sesarea:
Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam
Induksi persalinan gagal
Terjadi gawat janin
Bila umur kehamilan < 33 minggu
2. Penderita sudah inpartu
Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman
Memperpendek kala II
Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan gawat janin
Primigravida direkomendasikan pembedahan caesar
Anestesia: regional anestesia, epidural anestesia. Tidak diajurkan anestesia umum
3. Pemberian terapi medikamentosa
a. Segera masuk rumah sakit
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten
c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5%
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.
e. Pemberian MgSO4 dibagi:
Loading dose (initial dose): dosis awal
Maintenance dose: dosis lanjutan

Sumber Regimen Loading dose Maintenance dose Dihentikan


Prichard, Intermitent
1955 1957 intramuscular
injection

Preeklamsi 10 g IM 5g 50% tiap 4-6 jam 24 jam pasca


Bergantian salah satu persalinan
bokong

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


5 g 50% tiap 4-6 jam,
Eklamsi 1) 4 g 20% IV; bergantian salah satu
1 g/menit bokong
2) 10 g 50% IM: (10 g MgSO4 IM) dalam
Kuadran atas sisi luar 2-3 jam dicapai kadar
kedua bokong plasma 3,5-6 mEq/L
- 5 g IM bokong
kanan
- 5 g IM bokong kiri
3) Ditambah 1.0 ml
lidocaine
4) Jika konvulsi tetap
terjadi setelah 15
menit, beri:
- 2 g 20% IV;
1 g/menit
- Obese: 4g IV

Pakailah jarum 3-inci,


20 gauge
Zuspan, Continous
1966 Intravenous
Injection
Preeklamsi Tidak ada 1 g/jam IV
berat

Eklamsi 4-6 g IV/5-10 menit 1 g/jam IV


Sibai, 1984 Continous
Intravenous
Injection

Preeklamsi 4-6 g 20% IV dilarutkan 1) Dimulai 2 g/jam IV 24 jam pasca


eklamsi dalam 35 100 ml/D5/15- dalam 10 g 1000 cc D5; persalinan
20 menit 100 cc/jam
2) Ukur kadar Mg setiap
4-6 jam
3) Tetesan infus
disesuaikan untuk
mencapai maintain
dose 4-6 mEq/L (4,8-
9,6 mg/dL)
Magpie Intermitent 1) 4 g 50% dilarutkan 2) 1 g/jam/IV dalam 24
Trial intramuscular dalam Normal Saline jam
Colaborative injection IV/10-15 menit
Group, 2002 atau
2) 10 g 50% IM:
- 5g IM bokong kanan 3) 5 g IM/4 jam dalam 24
- 5g IM bokong kiri jam
Syarat pemberian MgSO4. 7H2O
1. Refleks patella normal
2. Respirasi > 16 menit
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
3. Produksi urine dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc; 0,5 cc/kgBB/jam
4. Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc
Antidotum
Bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4. 7H2O, maka diberikan injeksi Kalsium Glukonat
10% dalam 10 cc dalam 3 menit
Refrakter terhadap MgSO4. 7H2O, dapat diberikan salah satu regimen dibawah ini:
1. Sodium Thiopental: 100 mg IV
2. Diazepam: 10 mg IV
3. Sodium Amobarbital: 250 mg IV
4. Phenytoin:
a. dosis awal 1000 mg IV
b. 16,7 mg/menit/1 jam
c. 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam

Anti hipertensi
Diberikan: tensi 180/110 atau MAP 126
Jenis obat: Nifedipine: 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24
jam.
*Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sublingual) karena absorbsi yang
terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan.

Desakan darah diturunkan secara bertahap


1. Penurunan awal 25% dari desakan sistolik
2. Desakan darah diturunkan mencapai:
< 160/105
MAP < 125
*Nicardipine-HCl: 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara IV selama 5 menit,
bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12,5 mg selama 5 menit. Bila masih gagal
dalam 1 jam, bisa diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menit

Diuretikum
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena:
1. Memperberat penurunan perfusi plasenta
2. Memperberat hipovolemia
3. Meningkatkan hemokonsentrasi
Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi:
1. Edema paru
2. Payah jantung kongestif
3. Edema anasarka

Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih

E. Eklampsia
a. Pengertian
Eklamsi adalah kelainan akut pada ibu hamil, saat hamil tua, persalinan atau masa nifas ditandai dengan
timbulnya kejang atau koma, dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre eklamsi
(hipertensi, edems, proteinuri) (Wirjoatmodjo, 1994: 49). Eklamsi merupakan kasus akut, pada
penderita dengan gambaran klinik pre eklamsi yang disertai dengan kejang dan koma yang timbul pada
ante, intra dan post partum (Angsar MD, 1995: 41) .
b. Etiologi

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


Sebab eklamsi belum diketahui benar. Salah satu teori yang dikemukakan ialah bahwa eklamsi
disebabkan ischaemia rahim dan plasenta (ischaemia uteroplasenta). Selama kehamilan uterus
memerlukan darah lebih banyak. Pada molahidatidosa, hydramnion, kehamilan ganda, multipara, pada
akhir kehamilan, pada persalinan, juga pada penyakit pembuluh darah ibu, diabetes, peredaran darah
dalam dinding uterus kurang, maka keluarlah zat-zat dari plasenta atau decidua yang menyebabkan
vasospasmus dan hypertensi

c. Gejala
Eklamsi selalu didahului oleh gejala-gejala preeklamsi. Gejala-gejala preeklamsi yang berat seperti:
Sakit kepala yang keras
Penglihatan kabur
Nyeri diulu hati
Kegelisahan dan hyperfleksi sering mendahului kejang

Serangan dibagi dalam 4 tingkatan:


1. Tingkat invasi (tingkat permulaan)
Mata terpaku, kepala dipalingkan ke satu fihak, kejang-kejang halus terlihat pada muka. Berlangsung
beberapa detik.
2. Tingkat kontraksi (tingkat kejang kronis)
Seluruh badan menjadi kaku, kadang-kadang terjadi episthotonus, lamanya 15 sampai 20 detik.
3. Tingkat konvulsi
Terjadi kejang yang timbul hilang, radang membuka dan menutup begitu juga mata; otot-otot muka
dan otot badan berkontraksi dan berelaksasi berulang. Kejang ini bisa menjadi sangat kuat dan bisa
menyebabkan pasien terlempar dari tempat tidurnya atau lidahnya tergigit. Ludah yang berbuih
bercapur darah keluar dari mulutnya, mata merah, muka biru. Berlangsung sekitar 1 menit.
4. Tingkat coma
Setelah kejang kronis pasien akan coma. Lamanya beberapa menit sampai berjam-jam. Dan jika
pasien telah sadar kembali maka ia tidak ingat sama sekali apa yang terjadi(amnesi retrograd).
Setelah beberapa waktu, terjadi serangan baru dan kejadian yang dilukiskan di atas berulang lagi
kadang-kadang 10-20 kali.
Sebab kematian eklamsi ialah edema paru-paru, apoplexi dan acidosis. Atau pasien mati setelah
beberapa hari karena pneumoni aspirasi, kerusakan hati atau gangguan faal ginjal. Kadang-kadang
terjadi eklamsi tanpa kejang, gejala yang menonjol adalah coma. Eklamsi semacam ini disebut
eclampsi sine eclampsi dan terjadi kerusakan hati yang berat.
Karena kejang merupakan gejala yang khas dari eklamsi maka eclampsi sine eclampsi sering
dimasukkan preeklamsi yang berat. Pada eklamsi tensi biasanya tinggi sekitar 180/110. Nadi kuat dan
berisi tapi jika keadaan sudah buruk menjadi kecil dan cepat. Demam yang tinggi memperburuk
prognosa. Demam ini rupa-rupanya cerebral. Pernafasan biasanya cepat dan tersembunyi, pada eklamsi
yang berat ada cyanosis. Protein uri hampir selalu ada malahan kadang-kadang sangat banyak, juga
oedema biasanya ada.
Pada eklamsi antepartum biasanya persalinan mulai setelah beberapa waktu. Tapi kadang-kadang
pasien berangsur baik tidak kejang lagi dan sadar sedangkan kehamilan terus berlangsung. Eklamsi
yang tidak segera disusul dengan persalinan disebut eklamsi intercurrent. Dianggap bahwa pasien yang
sedemikian bukan sembuh tapi jatuh ke yang lebih ringan ialah dari eklamsi ke dalam keadaan
preeklamsi. Jadi kemungkinan eklamsi tetap mengancam pasien semacam ini sebelum persalinan
terjadi.
Setelah persalinan keadaan pasien berangsur baik, kira-kira dalam 12-24 jam. Juga kalau anak
mati di dalam kandungan sering kita lihat bahwa beratnya penyakit berkurang. Proteinuria hilang dalam
4-5 hari sedangkan tensi normal kembali dalam 2 minggu. Adakalanya pasien yang telah menderita
eklamsi psychotis, biasanya pada hari ke 2 atau ke 3 postpartum dan berlangsung 2-3 minggu. Prognosa
umumnya baik. Penyulit lainnya ialah hemiplegi dan gangguan penglihatan (buta) karena oedema retina

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


d. Diagnosis dan Diagnosis Banding
Diagnosis
Eklamsia adalah terjadinya kejang pada seorang wanita dengan preeklamsi yang tidak dapat disebabkan
oleh hal lain. Kejang bersifat grand mal dan mungkin timbul sebelum, selama, atau setelah persalinan.
Namun kejang yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai
sampai 10 hari postpartum.
Eklamsia secara umum dapat dicegah dan penyakit ini sudah jarang dijumpai di Amerika Serikat karena
sebagian besar wanita sekarang sudah mendapat asuhan prenatal yang memadai. Penyulit utamanya
adalah solusio plasenta, deficit neurologis, pneumonia aspirasi, edema paru, henti kardiopulmonal /
cardiopulmonary arrest, gagal ginjal akut, dan kematian ibu.

Diagnosis Banding
Umumnya eklamsia lebih besar kemungkinannya terlalu sering di diagnosis (overdiagnosis) daripada
kurang terdiagnosis (underdiagnosis) karena epilepsy, ensefalitis, meningitis, tumor serebri,
sistiserkosis dan rupture aneurisma serebri pada kehamilan tahap lanjut dan masa nifas dapat
menyerupai eklamsia. Namun, sampai kausa-kausa lain ini disingkirkan, semua wanita hamil dengan
kejang dianggap menderita eklamsia.
Walaupun demikian, eklampsia harus dibedakan dari (1) epilepsi; dalam anamnesis diketahui adanya
serangan sebelum hamil atau pada hamil-muda dan tanda pre-eklampsia tidak ada; (2) kejangan karena
obat anestesia; apabila obat anestesia lokal tersuntikkan ke dalam vena, dapat timbul kejangan; (3)
koma karena sebab lain, seperti diabetes, perdarahan otak, meningitis, ensefalitis, dan lain-lain.

e. Tatalaksana
Prinsip prinsip dasar pengelolaan eklampsia adalah sebagai berikut:
1. Terapi suportif untuk stabilisasi pada penderita
2. Selalu diingat mengatasi masalah masalah Airway, Breathing, Circulation
3. Kontrol kejang dengan pemberian loading dose MgSO4 intravena, selanjutnya dapat diikuti dengan
pemberian MgSO4 per infus atau MgSO4 intramuskuler secara loading dose didikuti MgSO4
intramuskuler secara periodik.
4. Pemberian obat antihipertensi secara intermiten intra vena atau oral untuk menurunkan tekanan
darah, saat tekanan darah diastolik dianggap berbahaya. Batasan yang digunakan para ahli berbeda
beda, ada yang mengatakan 100 mmHg, 105 mmHg dan beberapa ahli mengatakan 110 mmHg.
5. Koreksi hipoksemia dan asidosis
6. Hindari penggunaan diuretik dan batasi pemberian cairan intra vena kecuali pada kasus kehilangan
cairan yang berat seperti muntah ataupun diare yang berlebihan. Hindari penggunaan cairan
hiperosmotik.
7. Terminasi kehamilan
Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI telah membuat pedoman pengelolaan eklampsia yang
terdapat dalam Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia, berikut ini kami
kutipkan pedoman tersebut.

A. Pengobatan Medisinal
a. MgSO4:
- Loading dose: 4 gr MgSO4 20% IV (4-5 menit)
Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20 % 2 gr IV, diberikan sekurang - kurangnya 20
menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah diberikan dosis tambahan masih tetap kejang
dapat diberikan Sodium Amobarbital 3-5 mg/ kg BB IV perlahan-lahan.
- Maintenace dose: MgSO4 1 g / jam intra vena
b. Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik > 110 mmHg. Dapat diberikan nifedipin
sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin
ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan interval 1 jam, 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan.
Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresif. Tekanan darah diastolik jangan kurang dari
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
90 mmHg, penurunan tekanan darah maksimal 30%. Penggunaan nifedipine sangat dianjurkan
karena harganya murah, mudah didapat dan mudah pengaturan dosisnya dengan efektifitas yang
cukup baik.
c. Infus Ringer Asetat atau Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml,
berpedoman kepada diuresis, insensible water loss dan CVP.
d. Perawatan pada serangan kejang:
- Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang.
- Masukkan sudip lidah (tong spatel) kedalam mulut penderita.
- Kepala direndahkan, lendir diisap dari daerah orofarynx.
- Fiksasi badan pada tempat tidur harus aman namun cukup longgar guna menghindari fraktur.
- Pemberian oksigen.
- Dipasang kateter menetap (foley kateter).
e. Perawatan pada penderita koma: Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow
Pittsburg Coma Scale .
Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. Pada koma yang lama ( > 24
jam ), makanan melalui hidung ( NGT = Naso Gastric Tube: Neus Sonde Voeding ).
f. Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada:
- Edema paru
- Gagal jantung kongestif
- Edema anasarka
g. Kardiotonikum (cedilanid) jika ada indikasi.
h. Tidak ada respon terhadap penanganan konservatif pertimbangkan seksio sesarea.

Catatan:
Syarat pemberian Magnesium Sulfat:
Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu Kalsium Glukonas 10%, diberikan iv secara
perlahan, apabila terdapat tanda tanda intoksikasi MgSO4.
Refleks patella (+)
Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit.
Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam). Pemberian Magnesium Sulfat
sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diurese

B. Pengobatan Obstetrik:
1. Semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan
keadaan janin.
2. Terminasi kehamilan
Sikap dasar: bila sudah stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu, yaitu 4-8 jam
setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah ini:
Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.
Setelah kejang terakhir.
Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.
Penderita mulai sadar (responsif dan orientasi).
3. Bila anak hidup dapat dipertimbangkan bedah Cesar.
4. Perawatan Pasca Persalinan
Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana
lazimnya.
Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan.
Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 - 48 jam pasca persalinan.

f. Komplikasi

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari
ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya
terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia.
1. Solutio Plasenta .Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih
sering terjadi pada per-eklampsia.
2. Hipofibrinogenemia. Pada preeklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% bipofibrinogenemia,
maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.
3. Hemolisis. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik
hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan
kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan
pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkanikterus tersebut.
4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita
eklampsia.
5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat
terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan tanda gawat akan
terjadinya apopleksia serebri.
6. Edema paru-paru. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia, hal ini
disebabkan karena payah jantung.
7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasopasmus
arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga ditemukan pada
penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama
penentuan enzim-enzimnya.
8. Sindroma HELLP. Yaitu baemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.
9. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel
endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria
sampai gagal ginjal.
10. Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan frakura karena jatuh akibat kejang-kejang pneumonia
aspirasi, dan DIC (disseminated intravascular coogulation)
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.

g. Prognosis
Eklampsia selalu menjadi masalah yang serius, bahkan merupakan salah satu keadaan paling berbahaya
dalam kehamilan. Statistik menunjukkan di Amerika Serikat kematian akibat eklampsia mempunyai
kecenderungan menurun dalam 40 tahun terakhir, dengan persentase 10 % - 15 %. Antara tahun 1991
1997 kira kira 6% dari seluruh kematian ibu di Amerika Serikat adalah akibat eklampsia, jumlahnya
mencapai 207 kematian. Kenyataan ini mengindikasikan bahwa eklampsia dan pre eklamsia berat harus
selalu dianggap sebagai keadaan yang mengancam jiwa ibu hamil.
h. Pencegahan
Pada umumnya timbulnya eklampsia dapat dicegah, atau frekuensinya dikurangi.
Usaha-usaha untuk menurunkan frekuensi eklampsia terdiri atas:
1. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil
memeriksakan diri sejak hamil muda.
2. Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda pre-eklampsia dan mengobatinya segara apabila
ditemukan.
3. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat
tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan.

GAWAT JANIN
a. Definisi

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


Gawat janin terjadi bila janin tidak menerima Oksigen cukup, sehingga mengalami hipoksia. (Abdul
Bari Saifuddin dkk, 2002 ). Secara luas istilah gawat janin telah banyak dipergunakan, tapi didefinisi
istilah ini sangat miskin. Istilah ini biasanya menandakan kekhawatiran obstetric tentang obstetric
tentang keadaan janin, yang kemudian berakhir dengan seksio secarea atau persalinan buatan lainnya.
Keadaan janin biasanya dinilai dengan menghitung denyut jantung janin (DJJ). Dan memeriksa
kemungkinan adanya mekonium didalam cairan amniom. Sering dianggap DJJ yang abnormal,
terutama bila ditemukan mekonium, menandakan hipoksia dan asidosis. Akan tetapi, hal tersebut sering
kali tidak benarkan . Misalnya, takikardi janin dapat disebabkan bukan hanyaoleh hipoksia dan
asidosis, tapi juga oleh hipotemia, sekunder dari infeksi intra uterin
Keadaan tersebut biasanya tidak berhubungan dengan hipoksia janin atau asidosis.sebaliknya, bila DJJ
normal, adanya mekonium dalam cairan amnion tidak berkaitan dengan meningkatnya insidensi
asidosis janin. Untuk kepentingan klinik perlu ditetapkan criteria apa yang dimaksud dengan gawat
janin. Disebut gawat janin bila ditemukan bila denyut jantung janin diatas 160 / menit atau dibawah 100
/ menit, denyut jantung tidak teratur , atau keluarnya mekonium ysng kental pada awal persalinan.

b. Klasifikasi Gawat Janin


A. Gawat janin yang terjadi secara ilmiah
B. Gawat janin iatrogenic
Gawat janin iatrogenik adalah gawat janin yang timbul akibat tindakan medik atau kelalaian
penolong. Resiko dari praktek yang dilakukan telah mengungkapkan patofisiologi gawat janin
iatrogenik akibat dari pengalaman pemantauan jantung janin.Kejadian yang dapat menimbulkan
gawat janin iatrogenik adalah:
1. Posisi tidur ibu
Posisi terlentang dapat menimbulkan tekanan pada Aorta dan Vena Kava sehingga timbul
Hipotensi. Oksigenisasi dapat diperbaiki dengan perubahan posisi tidur menjadi miring ke kiri
atau semilateral.
2. Infus oksitosin
Bila kontraksi uterus menjadi hipertonik atau sangat kerap, maka relaksasi uterus terganggu, yang
berarti penyaluran arus darah uterus mengalami kelainan. Hal ini disebut sebagai Hiperstimulasi.
Pengawasan kontraksi harus ditujukan agar kontraksi dapat timbul seperti kontrkasi fisiologik.
3. Anestesi Epidural
Blokade sistem simpatik dapat mengakibatkan penurunan arus darah vena, curah jantung dan
penyuluhan darah uterus. Obat anastesia epidural dapat menimbulkan kelainan pada denyut
jantung janin yaitu berupa penurunan variabilitas, bahkan dapat terjadi deselerasi lambat.
Diperkirakan ibat-obat tersebut mempunyai pengaruh terhadap otot jantung janin dan
vasokontriksi arteri uterina.
C. Gawat janin sebelum persalinan
Gawat janin kronik
Dapat timbul setelah periode yang panjang selama periode antenatal bila status fisiologi dari ibu-
janin-plasenta yang ideal dan normal terganggu.
Gawat janin akut
Suatu kejadian bencana yang tiba tiba mempengaruhi oksigenasi janin.
D. Gawat janin selama persalinan
Menunjukkan hipoksia janin tanpa oksigenasi yang adekuat, denyut jantung janin kehilangan
varibilitas dasarnya dan menunjukkan deselerasi lanjut pada kontraksi uterus. Bila hipoksia menetap,
glikolisis anaerob menghasilkan asam laktat dengan pH janin yang menurun.

c. Etiologi Gawat Janin


A. Insufisiensi uteroplasenter akut (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam waktu singkat)
1. Aktivitas uterus yang berlebihan, hipertonik uterus, dapat dihubungkan dengan pemberian
oksitosin.
2. Hipotensi ibu, anestesi epidural,kompresi vena kava, posisi terlentang.
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
3. Solusio plasenta.
4. Plasenta previa dengan pendarahan.
B. Insufisiensi uteroplasenter kronik (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam waktu lama)
1. Penyakit hipertensi
2. Diabetes mellitus
3. Postmaturitas atau imaturitas
C. Kompresi (penekanan) tali pusat
1. Oligihidramnion
2. Prolaps tali pusat
3. Puntiran tali pusat
D. Penurunan kemampuan janin membawa oksigen
1. Anemia berat misalnya isomunisasi , perdarahan fetomaternal
2. Kesejahteraan janin dalm persalinan asfiksia intrapartum dan komplikasi
3. skor APGAR 0-3 selam > 5 menit
4. Sekuele neorologis neonatal
5. Disfungsi multi organ neonatal
6. PH arteri tali pusat 7,0

d. Patofisiologi Gawat Janin


1. Dahulu janin dianggap mempunyai tegangan oksigen yang lebih rendah karena janin dianggap hidup
di lingkungan hipoksia dan asidosis yang kronik, tetapi sebenarnya janin hidup dalam lingkungan
yang sesuai dan konsumsi oksigen per gram berat badan sama dengan orang dewasa, kecuali bila
janin mengalami stress.
2. Afinitas terhadap oksigen, kadar hemoglabin, dan kapasitas angkut oksigen pada janin lebih besar
dibandingkan dengan orang dewasa. Demikian juga halnya dengan curah jantung dan kecepatan arus
darah lebih besar dari pada orang dewasa. Dengan demikian penyaluran oksigen melalui plasenta
kepada janin dan jaringan perifer dapat terselenggara dengan relatif baik. Sebagai hasil metabolisme
oksigen akan terbentuk asam piruvat, sementara CO2 dan air diekskresi melalui plasenta. Bila
plasenta mengalami penurunan fungsiakibat dari perfusi ruang intervilli yang berkurang, maka
penyaluran oksigen dan ekskresi CO2 akan terganggu yang berakibat penurunan PH atau timbulnya
asidosis. Hipoksia yang berlangsung lama menyebabkan janin harus mengolah glukosa menjadi
energi melalui reaksi anaerobik yang tidak efisien, bahkan menimbulkan asam organik menambah
asidosis metabolik. Pada umumnya asidosis janin disebabkan oleh gangguan arus darah uterus atau
arus darah tali pusat.
3. Bradikardi janin tidak harus berarti merupakan indikasi kerusakan jaringan akibat hipoksia, karena
janin mempunyai kemampuan redidtribusi darah bila terjadi hipoksia, sehingga jaringan vital (otak
dan jantung) akan menerima penyaluran darah yang lebih banyak dibandingkan jaringan perifer.
Bradikardi mungkin merupakan mekanisme perlindungan agar jantung bekerja lebih efisien sebagai
akibat hipoksia.

e. Manifestasi Klinik Gawat Janin


Gejala yang dirasakan oleh ibu adalah berkurangnya gerakan janin. Ibu dapat melakukan deteksi dini
dari gawat janin ini, dengan cara menghitung jumlah tendangan janin/ kick count . Janin harus
bergerak minimal 10 gerakan dari saat makan pagi sampai dengan makan siang. Bila jumlah minimal
sebanyak 10 gerakan janin sudah tercapai, ibu tidak harus menghitung lagi sampai hari berikutnya. Hal
ini dapat dilakukan oleh semua ibu hamil, tapi penghitungan gerakan ini terutamadiminta untuk
dilakukan oleh ibu yang beresiko terhadap gawat janin atau ibu yangmengeluh terdapat pengurangan
gerakan janin. Bila ternyata tidak tercapai jumlah minimal sebanyak 10 gerakan maka ibu untuk segera
datang ke RS atau pusat kesehatan terdekat untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Tanda-tanda
gawat janin:
1. Mekonium kental berwarna hijau terdapat di cairan ketuban pada letak kepala

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)


2. Takikardi/ bradikardi/ iregularitas dari denyut jantung janinUntuk mengetahui adanya tanda-tanda
seperti di atas dilakukan pemantauanmenggunakan kardiotokografi
3. Asidosis janin diperiksa dengan cara mengambil sampel darah janin

Pengaruh Pada Kehamilan dan Persalinan


a. Pada Kehamilan
Gawat janin dapat menyebabkan berakhirnya kehamilan karena pada gawat janin, maka harus segera
dikeluarkan.
a. Pada persalinan
Gawat janin pada persalinan dapat menyebabkan :
1. Persalinan menjadi cepat karena pada gawat janin harus segera dikeluarkan
2. Persalinan dengan tindakan, seperti ekstraksi cunam, ekstraksi forseps, vakum ekstraksi, ataupun
bahkan dapat diakhiri dengan tindakan sectio saesarea (SC)

f. Diagnosis Gawat Janin


Diagnosis gawat janin saat persalinan didasarkan pada denyut jantung janin yang abnormal. Diagnosis
lebih pasti jika disertai air ketuban hijau dan kental/ sedikit. Gawat janin dapat terjadi dalam persalinan
karena partus lama, Infuse oksitosin, perdarahan, infeksi, insufisiensi plasenta, ibu diabetes, kehamilan
pre dan posterm atau prolapsus tali pusat. Hal ini harus segera dideteksi dan perlu penanganan segera.
Denyut jantung janin abnormal
Kotak Kelainan denyut jantung janin (DJJ)
- DJJ Normal, dapat melambat sewaktu his , dan segera kembali normal setelah relaksasi
- DJJ lambat (kurang dari 100 x/menit) saat tidak ada his, menunjukan adanya gawat janin
- DJJ cepat (lebih dari 180 x/menit) yang disertai takhikardi ibu bisa karena ibu demam, efek obat,
hipertensi, atau amnionitis. Jika denyut jantung ibu normal, denyut jantung janin yang cepat
sebaiknya dianggap sebagai tanda gawat janin
Mekonium
- Adanya mekonium pada cairan amnion lebih sering terlihat saat janin mencapai maturitas dan
dengan sendirinya bukan merupakan tanda-tanda gawat janin. Sedikit mekonium tanpa dibarengi
dengan kelainan pada denyut jantung janin merupakan suatu peringatan untuk pengawasan lebih
lanjut.
- Mekonium kental merupakan tanda pengeluaran mekonium pada cairan amnion yang berkurang
dan merupakan indikasi perlunya persalinan yang lebih cepat dan penanganan mekonium pada
saluran napas atas neonatus untuk mencegah aspirasi mekonium.
- Pada presentasi sungsang, mekonium dikeluarkan pada saat persalinan akibat kompresi abdomen
janin pada persalinan. Hal ini bukan merupakan tanda kegawatan kecuali jika hal ini terjadi pada
awal persalinan.

g. Penatalaksanaan Gawat Janin


A. Penanganan umum:
1. Pasien dibaringkan miring ke kiri, agar sirkulasi janin dan pembawaan oksigen dari obu ke janin
lebih lancar.
2. Berikan oksigen sebagai antisipasi terjadinya hipoksia janin.
3. Hentikan infuse oksitosin jika sedang diberikan infuse oksitosin, karena dapat mengakibatkan
peningkatan kontraksi uterus yang berlanjut dan meningkat dengan resiko hipoksis janin.
4. Jika denyut jantung janin diketahui tidak normal, dengan atau tanpa kontaminasi mekonium pada
cairan amnion, lakukan hal sebagai berikut:
a. Jika sebab dari ibu diketahui (seperti demam, obat-obatan) mulailah penanganan yang sesuai.
b. Jika sebab dari ibu tidak diketahui dan denyut jantung janin tetap abnormal sepanjang paling
sedikit 3 kontraksi, lakukan pemeriksaan dalam untuk mencari penyebab gawat janin:

Prinsip Umum:
Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)
1. Bebaskan setiap kompresi tali pusat
2. Perbaiki aliran darah uteroplasenter
3. Menilai apakah persalinan dapat berlangsung normal atau kelahiran segera merupakan indikasi.
4. Rencana kelahiran (pervaginam atau perabdominam) didasarkan pada faktor-faktor etiologi,
kondisi janin, riwayat obstetric pasien dan jalannya persalinan.

B. Penanganan Khusus:
Jika denyut jantung janin diketahui tidak normal, dengan atau tanpa kontaminasi mekonium pada
cairan amnion, lakukan hal sebagai berikut:
1. Jika sebab dari ibu diketahui (seperti demam, obat-obatan) mulailah penanganan yang sesuai.
2. Jika sebab dari ibu tidak diketahui dan denyut jantung janin tetap abnormal sepanjang paling
sedikit 3 kontraksi, lakukan pemeriksaan dalam untuk mencari penyebab gawat janin:
Jika terdapat perdarahan dengan nyeri yang hilang timbul atau menetap, pikirkan kemungkinan
solusio plasenta.
Jika terdapat tanda-tanda infeksi (demam, sekret vagina berbau tajam) berikan antibiotika.
Jika tali pusat terletak di bawah bagian bawah janin atau dalam vagina, lakukan penanganan
prolaps tali pusat
3. Jika denyut jantung janin tetap abnormal atau jika terdapat tanda-tanda lain gawat janin
(mekonium kental pada cairan amnion), rencanakan persalinan:
Jika serviks telah berdilatasi dan kepala janin tidak lebih dari 1/5 di atas sim-fisis pubis atau
bagian teratas tulang kepala janin pada stasion 0, lakukan per-salinan dengan ekstraksi vakum
atau forseps.
Jika serviks tidak berdilatasi penuh dan kepala janin berada lebih dari 1/5 di atas simfisis pubis
atau bagian teratas tulang kepala janin berada di atas stasion 0, lakukan persalinan dengan
seksio sesarea

h. Komplikasi Gawat Janin


1. Asfiksia
2. Menyebabkan kematian janin jika tidak segera ditangani dengan baik.
Komplikasi Gawat janin atau asfiksia intrauterin merupakan akibat dari kompresi tali pusat akibat
berkurangnya cairan amnion (oligohidramnion) atau prolapsus tali pusat KPD pada kehamilan yang
sangat muda dan disertai oligohidramnion yang lama menyebabkan terjadinya deformitas janin.

DAFTRA PUSTAKA
Angsar, Dikman. 2005. Hipertensi dalam Kehamilan Edisi IV. Fakultas Kedokteran UNAIR: Surabaya
Cunningham F. G., et al. 2013. Obstetri William edisi 23. Jakarta: EGC.
Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI. 2005. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di
Indonesia. Semarang
Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obstetri Jilid I Edisi 2. Jakarta: EGC
Prawirodihardjo, S. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka
Scott, James. Danforth: Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Widya Medika.
Wylie, Linda, 2010. Manajemen Kebidanan: Gangguan Medis Kehamilan dan Persalinan. Jakarta: EGC.

Anindya Anjas Putriavi 1102014027 (A12)