Anda di halaman 1dari 28

PORTOFOLIO

KASUS MEDIK

Oleh:
dr. Nidia Astriani

PEMBIMBING

dr. Iskandar Arifin Sp. PD

PENDAMPING

dr Kurniati Sp.KK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH IBNU SINA


GRESIK
2016
Portofolio Kasus
No. ID dan Nama Peserta : Nidia Astriani
No. ID dan Nama Wahana : RSUD Ibnu Sina Gresik
Topik : Kasus medik : SH dengan Batu kandung empedu
Tanggal (kasus): 29 Januari 2016
Nama Pasien: Tn. M/ 64 th No RM: 100424
Tanggal Presentasi: Pendamping:
dr. Iskandar Sp.PD
Obyektif Presentasi:
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi: Pria usia 64 tahun datang dengan keluhan nyeri perut sebelah kiri atas
Tujuan: Mengoptimalkan penatalaksanaan kasus SH
Bahan bahasan Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas Diskusi Presentasi dan diskusi E-mail Pos

Data pasien Nama: Tn. M No RM: 100424


Nama Klinik: RSUD Ibnu Sina Telp: (-) Terdaftar sejak 29 Januari 2016
Data utama untuk bahan diskusi

1. Anamnesis/ Pemeriksaan Fisik

ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 2 hari sebelum masuk RS. Nyeri
makin memberat jika pasien sehabis makan, nyeri tidak berkurang dengan perubahan posisi
dan nyeri menjalar ke pungung kanan belakang, nyeri dirasa pasien berlangsung sepanjang
malam. Pasien tidak pernah minum obat ataupun melakukan manipulasi untuk mengurangi
nyeri. Selain nyeri perut juga diikuti rasa mual (+). Beberapa bulan belakangan nafsu makan
pasien menurun dan pasien merasa perutnya cepat terasa penuh walaupun baru makan
sedikit. Saat keluhan berlangsung tidak didapatkan muntah (-) perubahan kulit menjadi
kuning (-) BAK seperti teh (-), BAB hitam, (-) tidak didapatkan perubuhan dari buang air
besar pasien, demam (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : pasien tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS 456, Compos Mentis
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/ menit
Pernapasan : 20x/menit
Kepala & leher : Icteric -/- , anemis (-/-), cyanosis (-/-), pembesaran KGB (-)
Thorax : simetris, bentuk normal, retraksi (-) deformitas (-).
Cor : S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)ictus cordis di ICS 5 midclavicular
line kiri
Pulmo : vesikuler/vesikuler, wheezing -/-, rhonchi -/-
Abdomen : flat, supel, BU (+) Normal, hepar :tidak teraba, lien : hackett 1,
Murphy sign (+)
nyeri tekan (-) regio epigastrium
Extremitas : akral hangat kering merah, CRT<2detik
Edem ekstrimitas (-/-)

2
2. Riwayat Kesehatan/ Penyakit
Kurang lebih 1 tahun yang lalu pasien pernah sakit kuning terutama bagian mata dan telapak
tangan, yang sebelumnya pasien mengeluhkan badannya demam, mudah lelah, perut kanan
atas terasa nyeri dan kencing sepeti teh. Saat itu pasien mendatangi puskesmas terdekat dan
dikatakan menderita hepatitis B. Pasien tidak memiliki penyakit lainnya.
3. Riwayat keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang mengalami hal yang sama dengan pasien
4. Riwayat pekerjaan
Penjaga makam
5. Pemeriksaan Penunjang
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
HB : 12
Leukosit : 5.300
PCV : 36
Albumin : 2,52
Globulin : 4,1
Trombosit :50.000
HBS AG :+
SGOT/SGPT : 66/45

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
USG abdomen (30/01/2016)
Hepar : Besar normal, intensitas echoparenchym meningkat kasar
Vena porta dan sistem bilier normal, vena hepatica kabur, masa/abses/kista (-)
Gall blader : tampak batu (+) uk 5,1 mm
Lien : membesar uk 15,8cm
Kesimpulan : Gambaran chronic liver disease + spleenomegali DD: sirosis hati
Batu kandung empedu

3
POMR
No Clue and cue Problem Initial Planning Planning Planning Planning
List Assasment Dx Therapy Monitoring Education

1 Laki-laki/64 th Sirosis Sirosis Hati PO Subj, VS, Penjelasan


nyeri perut. Hati Hepatitis B Hepatoprot Alb, mengenai
RPD: hepatitis related or 3x1 Globulin kondisi
B tablet
Spleenomegali
Alb: 2,52
Glob: 4,1
Trombosit:50.000
HBS AG : +
USG :
Gambaran
chronic liver
disease +
spleenomegali
DD SH

2 Murphy sign Batu Batu Profil PO UDCA Subj, VS Penjelasan


(+) Kandung Kandung Lipid 3X1 tablet USG mengenai
USG: tampak Empedu Emped dd abdomen kondisi
batu (+) uk Kolesistisis
5,1 mm
3 Alb: 2,52 Hipoalb Hipoalbumin Inf Cek Makan
umin Albumin albumin tinggi
20% 100cc post trf protein

4 Nyeri perut Dyspeps Dyspepsia Inj. Subjektif Penjelasan


ia Syndrome Pantoprazol mengenai
e 2x1 kondisi
ampul

4
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio Kasus
1. Subyektif
Pasien datang ke IGD dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 2 hari sebelum masuk RS.
Selain nyeri perut juga diikuti rasa mual (+). Beberapa bulan belakangan nafsu makan pasien
menurun dan pasien merasa perutnya cepat terasa penuh walaupun baru makan sedikit.
Kurang lebih 1 tahun yang lalu pasien pernah sakit kuning terutama bagian mata dan telapak
tangan, yang sebelumnya pasien mengeluhkan badannya demam, mudah lelah, perut kanan
atas terasa nyeri dan kencing sepeti teh. Saat itu pasien mendatangi puskesmas terdekat dan
dikatakan menderita hepatitis B

2. Obyektif
Pemeriksaan Fisik
Abdomen : lien : hackett 1, Murphy sign (+)

Pemeriksaan Laboratorium
Albumin : 2,52
Globulin : 4,1
Trombosit :50.000
HBS AG :+
SGOT/SGPT : 66/45

Pemeriksaan Radiologi:
USG : Gambaran chronic liver disease + spleenomegali DD: Sirosis Hati
Batu Kandung Empedu
3. Assesment
- Sirosis Hati (Hepatitis B related)
- Batu kandung empedu
4. Planing
Diagnosis: Pemeriksaan albumin, globulin dan darah lengkap

Terapi
- Tirah baring
- Inf. NS 21 tpm
- Inj. Pantoprazole 2x1 ampul
- PO UDCA 3X1 tablet
- PO Hepatoprotektor 3x1 tablet
- Inf. Albumin 20% 100cc

Monitoring
Keluhan, kesadaran, vital sign

Edukasi :
- Minum obat teratur
- Rutin kontrol
- Istirahat yang cukup

5
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .. 1

PORTOFOLIO KASUS .. 2

POMR................................................................................................................. 4

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO KASUS .................. 5

DAFTAR ISI .......................................................................................... 6

BAB I PENDAHULUAN .. 7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA . 8

2.1 Anatomi Sistem Hepatobilier 8

2.2 Definisi dan etiologi SH........... .... 10

2.3 Patofisiologi SH............................ 11

2.4 Klasifikasi SH .......... . 14

2.5 Manifestasi Klinis SH....... 14

2.6 Diagnostik SH.......... .................................................. 16

2.7 Tatalaksana SH.....................................................................................17

2.8 Komplikasi SH....... ................................................................ 18

2.9 Definisi dan Jenis Batu Kandung Empedu............................ 20

2.10 Patofisiologi Batu Kandung Empedu........21

2.11 Diagnostik Batu Kandung Empedu.......... ................ 21

2.12 Tatalaksana Batu Kandung Empedu.......... ................ 22

2.13 Hubungan Antara Batu Kandung Empedu dan SH.... 23

BAB III PEMBAHASAN..................................................................................... 25

BAB IV KESIMPULAN ............. 27

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 28

6
BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit SH (SH) merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit kardiovaskuler


dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia SH menempati urutan ketujuh penyebab kematian.
Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. SH merupakan penyakit hati yang
sering ditemukan dalam ruang perawatan penyakit dalam. Gejala klinis dari SH sangat bervariasi,
mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas.

Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta umat manusia
mengalami SH. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap
tahunnya kasus baru SH bertambah 3-4 juta orang.

Menurut Ali (2004), angka kasus infeksi penyakit hati kronis di Indonesia sangat tinggi. Jika
tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati, sekitar 20 juta
penduduk Indonesia terserang infeksi penyakit hati kronis Angka ini merupakan perhitungan dari
prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis B di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis
C sekitar 2-3 persen. Dalam perjalanan penyakitnya, 20-40 persen dari jumlah penderita penyakit
hati menahun itu akan menjadi SH dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama
seseorang menderita hepatitis menahun itu.

SH merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia, kasus
ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-
4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar
40-49 tahun (Hadi, 2008).

Penyakit batu empedu merupakan masalah kesehatan yang penting di Negara barat sedangkan
di Indonesia baru mendapat perhatian di klinis. Sebagian pasien batu empedu tidak mempunyai
keluhan. Resiko pasien batu empedu untuk mengalami gejala dan komplikasi relatif kecil.

Penyakit batu empedu umumnya ditemukan pada kandung empedu tetapi batu tersebut dapat
bermigrasi melalui duktus sistikus kedalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu dan
disebut juga batu saluran empedu sekunder. Perjalanan batu saluran empedu sekunder belum jelas
benar, tetapi komplikasi akan lebih sering dan berat dibandingkan Batu kandung empedu
asimtomatik.

7
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI SISTEM HEPATOBILIER

Hepar terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum
falciforme, diinferior oleh fisura yang dinamakan dengan ligamentum teres dan diposterior oleh
fissura yang dinamakan ligamentum venosum(Hadi, 2002). Lobus kanan hepar enam kali lebih besar
dari lobus kiri dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus dan lobus
quadrates. Menurut Sloane (2004), diantara kedua lobus terdapat portal hepatik, jalur masuk dan
keluar pembuluh darah, saraf dan duktus. Hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan
kapsul glisson dan dibungkus peritoneum pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya (Hadi,
2002).
Hepar disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : vena porta hepatika yang berasal dari
lambung dan usus yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut
dalam air dan mineral dan arteri hepatika, cabang dari arteri koliaka yang kaya akan oksigen.
Pembuluh darah tersebut masuk hati melalui portal hepatik yang kemudian dalam porta tersebut
vena porta dan arteri hepatika bercabang menjadi dua yakni ke lobus kiri dan ke lobus kanan (Hadi,
2002). Darah dari cabang-cabang arteri hepatika dan vena porta mengalir dari perifer lobulus ke
dalam ruang kapiler yang melebar yang disebut sinusoid. Sinusoid ini terdapat diantara barisan sel-
sel hepar ke vena sentral. Vena sentral dari semua lobulus hati menyatu untuk membentuk vena
hepatika (Sherwood, 2001).
Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer
lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan
kanalikuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati (Amirudin, 2009).

Gambar 2.1 Anatomi hepar tampak anterior

8
Gambar 2.2 anatomi hepar tampak posterior

Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan di dalam vesika biliaris,
kemudian dikeluarkan ke dalam duodenum. Ductus biliaris hepatis terdiri atas ductus hepatis destra
dan sinistra, ductus hepatis comunis, ductus choledochus, vesica biliaris dan ductus cysticus (Snell,
2006).

Gambar 2.3 Vesica biliaris

Vesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan
bawah hepar. Vesica biliaris mempunyai kemampuan menyimpan empedu sebanyak 30-50 ml, serta
memekatkan empedu dengan cara mengabsorpsi air. Vesica biliaris terdiri atas fundus, corpus, dan
collum. Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo inferior
hepar, penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen
setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus vesica biliaris terletak dan berhubungan dengan

9
fascies visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang dan kiri. Colum vesica biliaris melanjutkan
diri sebagai ductus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi
kanan ductus hepaticus komunis untuk membentuk ductus choledochus (Snell, 2006).

Vesica biliaris berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu. Vesica biliaris mempunyai
kemampuan untuk memekatkan empedu dan untuk membantu proses ini. Empedu dialirkan ke
duodenum sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial vesica biliaris. Mekanisme ini diawali
dengan masuknya makanan berlemak ke dalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran
hormon kolesistokinin dari tunica mucosa duodenum. Lalu hormon masuk ke dalam darah dan
menimbulkan kontraksi vesica biliaris. Pada saat yang bersamaan otot polos yang terletak pada
ujung distal ductus choledochus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu
yang pekat ke dalam duodenum. Garam-garam empedu didalam cairan empedu penting untuk
mengemulsikan lemak di dalam usus serta membantu pencernaan dan absorbsi lemak (Snell, 2006).

2.2 DEFINISI DAN ETIOLOGI SH

Secara lengkap SH adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan
perubahan histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan
perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati
yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk
sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

Secara etiologi SH bisa disebabkan karena:

1. Alkohol. Merupakan penyebab paling umum terutama didunia barat. Konsumsi alkohol
pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari
individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman
keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan
mengembangkan sirosis.
2. Sirosis Kriptogenik. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena
bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari
pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh
NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan
resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan
NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit
untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu
waktu yang lama.

10
3. Hepatitis virus yang kronik atau paska nekrosis. Suatu kondisi dimana hepatitis B atau
hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Gambaran patologi hati biasanya
mengkerut, berbentuk tidak teratur dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita
fibrosis yang padat dan lebar. Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar
jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. Selain
karena infeksi virus hepatitis yang kronik bisa juga dikarenakan paparan secara terus-
menerus terhadap bahan hepatotoksik.
4. Primary biliary sirrhosis (PBC). Disebabkan oleh kelainan dari sistem imun yang sebagian
besar terjadi pada wanita, kelainan tersebut menyebabkan peradangan dan perusakan yang
kronis dari pembuluh empedu didalam hati. Kerusakan dari pembuluh-pembuluh kecil
empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan
terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar
untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes
menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakan dan
terjadilah sirosis.

5. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang
seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-
pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi.
Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu
dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.
6. Penyebab lain-lain seperti karena kelainan genetik yang diturunkan, hepatitis autoimun,
biliary atresia, gagal jantung kronis dan infeksi parasit pada hati (schistosomiasis).

2.3 PATOFISIOLOGI SH

Peningkatan atau gangguan sintesis kolagen dan komponen jaringan ikat atau membran
basal lain matriks ekstrasel diperkirakan berperan dalam terjadinya fibrosis hati dan dengan
demikian berperan juga dalam patogenesis sirosis. Fibrosis hati tampaknya terjadi pada tiga situasi :
(1) sebagai suatu respon imun, (2) sebagai bagian dari proses penyembuhan luka dan (3) sebagai
respon terhadap agen yang memicu fibrogenesis primer. Virus hepatitis B adalah contoh agen yang
menyebabkan fibrosis dengan dasar imunologis. Agen seperti karbon tetraklorida atau hepatitis A
yang menyerang dan mematikan hepatosit secara langsung adalah contoh agen yang menyebabkan
fibrosis sebagai bagian dari penyembuhan luka. Agen tertentu seperti etanol dan besi dapat
menyebabkan fibrogenesis primer dengan secara langsung meningkatkan transkripsi gen kolagen
sehingga juga meningkatkan jumlah jaringan ikat yang diekskresikan oleh sel (Nguyen, 2011).

11
Terdapat banyak sitokin yang berperan dalam proses fibrosis hati menjadi sirosis
diantaranya adalah:

- PDGF (Platelet-Derived Growth Factor) merupakan mitogen terkuat terhadap HSC


(Hepatic Stellate cells). PDGF dan resptornya banyak dihasilkan pada jaringan fibrosis
dan aktivasinya meningkat sejalan dengan progesifitas fibrosis hati. Ikatan PDGF
dengan reseptornya pada membrane HSC mengaktivasi mitogenesis sel hati dan
menghambat aktivitas kolagenasi (Zhou, et all. 2014).
- TGF- merupakan sitokin terkuat penyebab fibrogenesis pda fibrosis hati. Ekspresi
TGF- meningkat pada fibrosis hati dan mencapai maksimal pada keadaan sirosis.
TGF- menghambat sintesis DNA dan menginduksi apoptosis hepatosit menyebabkan
hilangnya jaringan hati dan penurunan ukuran hati pada sirosis. Berdasarkan
patogenesisnya, blockade TGF- menunjukan fungsi terapetik dalam pengobatan SH
(Zhou, et all. 2014).
- TNF- banyak diproduksi oleh monosit, makrofag, HSC dan sel kupfer. Kegunaannya
dalam menginduksi aktivitas inflamasi dan berefek sitotoksis pada sel hepatosit. Pada
proses SH TNF- mempunyai fungsi penting sebagai activator HSC dan sintesis
ekstraseluler matriks (ECM) (Zhou, et all. 2014).
- Interferon (IFN) merupakan molecular ekstraseluler. IFN dan IFN disekresi oleh
lekosit sebagai respon terhadap infeksi virus, sedangkan IFN disekresi oleh sel T
karena stimulasi dari antigen dan mitogen. Pasien yang diterapi dengan IFN terbukti
bisa menghambat regenerasi SH bahkan jika virus belum tereradikasi seluruhnya, hal
tersebut mengindikasikan IFN mempunyai efek antifibtosis dengan menyebabkan
apoptosis HSC (Zhou, et all. 2014).
- Interleukin (IL) merupakan sitokin yang diekspresikan oleh leukosit dan mempunyai
efek yang beragam dalam proses SH. IL-17 ekspresinya meningkat sejalan dengan SH
mengindikasikan progesifitas dan kronisitas penyakit. IL-10 fungsinya menghambat
aktivasi HSC. IL-22 mempunyai fungsi penting dalam imunitas antimicrobial, inflamasi
dan perbaikan jaringan. IL-6 menghambat apoptosis dan regenerasi hepatosit (Zhou, et
all. 2014).

Penyebab utama dari semua mekanisme peningkatan fibrogenesis ini mungkin adalah sel
penyimpan-lemak di sistem retikuloendotel hati yang disebut Hepatic Stellate Cells (HSC). Sebagai
respons terhadap sitokin seperti PDGF, TGF-, TNF-, IL-1, sel-sel ini berdiferensiasi dari sel
inaktif dengan fungsi sebagai penyimpanan vitamin A, menjadi sel aktif yag kehilangan fungsinya
sebagai penyimpanan retinol. Kekurangan retinol menyebabkan perubahan dari sel HSC menjadi
miofibroblas yang berakibat meningkatnya produksi ECM yang menyebabkan fibrosis perisinusoidal
dan berakir dengan sirosis.

12
Fibrosis hati tampaknya berlangsung dalam dua tahap. Tahap pertama ditandai oleh
perubahan komposisi matriks ekstrasel dari kolagen yang tidak berikatan silang dan tidak
membentuk fibril menjadi kolagen yang lebih padat dan mudah membentuk ikatan silang. Pada
tahap ini cedera hati masih reversibel. Tahap kedua melibatkan pembentukan ikatan-silang kolagen
sub-endotel, proliferasi sel mioepitel dan distorsi arsitektur hati disertai kemunculan nodul-nodul
regenerasi (Nguyen, 2011).
Tahap kedua ini bersifat ireversibel. Perubahan komposisi matriks ekstrasel dapat
memprerantarai perubahan fungsi hepatosit dan sel lain. Karena itu, perubahan pada keseimbangan
kolagen mungkin berperan penting dalam perkembangan cedera hati kronik reversibel menjadi
bentuk ireversibel dengan ikut mempengaruhi fungsi hepatosit (Nguyen, 2011).
Secara histopatologis semua bentuk sirosis ditandai oleh tiga temuan: (1) distorsi berat
arsitektur hati, (2) pembentukan jaringan parut akibat meningkatnya pengendapan jaringan fibrosa
dan kolagen dan (3) nodul-nodul regeneratif yang dikelilingi oleh jaringan parut (Nguyen, 2011).
Tiga mekanisme patologik utama yang berkombinasi untuk menjadi sirosis adalah kematian
sel hati, regenerasi dan fibrosis progresif. Dalam kaitannya dengan fibrosis, hati normal mengandung
kolagen interstisium (tipe I, III dan IV) di saluran porta dan sekitar vena sentralis, dan kadang-
kadang di parenkim. Di ruang antara sel endotel sinusoid dan hepatosit (ruang Disse) terdapat rangka
retikulin halus kolagen tipe IV. Pada sirosis, kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks
ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus san sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenetrasinya.
Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang-lubang dengan
pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi saluran vaskular tekanan tinggi beraliran
cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan protein antara hepatosit dan plasma
sangat terganggu (Crawford, 2007).
Infeksi virus hepatitis B dan C akan menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini
menyebabkan nekrosis yang meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu
timbulnya jaringan kolagen. Tingkat awal yang terjadi adalah terbentuknya septa yang pasif oleh
jaringan retikulum penyangga yang mengalami kolaps dan kemudian berubah bentuk menjadi
jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan lainnya atau
porta dengan sentral (bridging necrosis). Pada tahap berikut kerusakan parenkim dan peradangan
yang terjadi pada sel duktus, sinusoid dan sel retikulo endotelial di dalam hati, akan memacu
terjadinya fibrogenesis sehingga terbentuk septa aktif.Sel limfosit T dan makrofag juga mungkin
berperan dengan mengeluarkan limfokin yang dianggap sebagai mediator dari fibrogenesis
(Crawford, 2007).
Septa aktif ini akan menjalar menuju kedalam parenkim hati dan berakhir di daerah portal.
Pembentukan septa tingkat kedua ini yang sangat menentukan perjalanan progresivitas dari SH. Pada
tingkat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim akan memacu proses regenerasi sel-sel hati.
Regenerasi yang timbul akan mengganggu pembentukan susunan jaringan ikat tadi. Keadaan ini

13
yaitu fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus menerus dalam hubungannya peradangan dan
perubahan vaskular intrahepatik serta gangguan kemampuan faal hati, pada akhirnya menghasilkan
susunan hati yang dapat dilihat pada SH. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis hati
sama atau hampir sama (Hadi, 2002)

2.4 KLASIFIKASI SH

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :


1. SH kompensata. Sering disebut dengan Laten SH. Pada stadium kompensata ini belum
terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan
screening.
2. SH Dekompensata Dikenal dengan Active SH, dan stadium ini gejala-gejala sudah jelas,
misalnya : ascites, edema dan ikterus.

Klasifikasi SH menurut Child Pugh :

Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2-<3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time > 70 40 - < 70 < 40
(Quick %)
Asites 0 Min. sedang Banyak (+++)
(+) (++)
Hepatic Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
Encephalopathy

2.5 MANIFESTASI KLINIS SH

SH biasanya asimptomatik, dengan perburukan yang lambat dan tidak terdeteksi hingga
muncul gejala komplikasi. Diagnosis sirosis tanpa gejala klinis biasanya dibuat saat secara tidak
sengaja pasien menjalani tes awal seperti pemeriksaan transaminase hati atau pemeriksaan radiologis
seperti USG abdomens (Schuppan, 2008).
Gejala klinis yang sering muncul pada pasien SH adalah:
Jaundice.

14
Perubahan warna kulit, kornea dan membrane mukosa menjadi kuning dikarenakan
gangguan eksresi sel hepatosit. Biasanya muncul saat kadar bilirubin penderita diatas 2mg/dl
(Schuppan, 2008).
Spider Nevi atau spider angiomata.
Berupa pelebaran arteriole central biasanya muncul pada daerah tubuh dan wajah.
Mekanisme pastinya masih belum ditemukan tetapi ada teori yang mengatakan karena
terdapat peningkatan rasio estradiol/testosterone bebas (Schuppan, 2008).
Eritema palmaris.
Warna kemerahan pada daerah thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini dikaitkan
dengan gangguan metabolism hormone estrogen (Schuppan, 2008).
Perubahan kuku Muchrche.
Berupa garis horizontal putih yang memisahkan warna normal kuku. Mekanismenya juga
belum pasti kemungkinan dikarenakan hipoalbuminemia (Schuppan, 2008).
Gynecomastia dan hilangnya rambut tubuh pada lelaki.
Karena proliferasi dai kelenjar payudara laki-laki akibat meningkatnya perubahan
androstenedione menjadi estrone dan estradiol dan menurunnya degradasi estradiol oleh hati
(Schuppan, 2008).
Hipertensi porta.
Timbul akibat kombinasi peningkatan vascular intrahepatic dan peningkatan aliran darah ke
sistem vena porta. Peningkatan vascular intrahepatic karena terdapat ketidakseimbangan
antara vasokonstriksi dan vasodilatasi (de Franchis, 2010).
Varises esophagus. Karena peningkatan gradient tekanan portocaval sehingga terbentuk
vena portosistemik kolateral yang akan menekan sistem vena porta. Terdapat drainase yang
dominan pada vena azygos sehingga terbentuk varises esophagus (de Franchis, 2010).
Caput Medusae. Penebalan vena yang muncul dari umbilicus. Dikarena hieprtensi porta
sehingga terjadi pembukaan kembali vena umbilicus yang mengalirkan darah dari vena
porta.
Splenomegali. Pembesaran lien yang teraba saat palpasi ataupun USG abdomen.
Dikarenakan hipertensi porta sehingga terjadi kongesti pada pulpa merah lien (Schuppan,
2008).
Asites. Faktor penting penyebab asites adalah faktor local yaitu hipertensi porta dan faktor
sistemik karena fungsi ginjal. Akibat peningkatan tekana vena porta terjadi vasodiltasi yang
arteriole splangnikus yang diinduksi vasodilator endogen (nitric oxide, calcitonine gene
related peptide, tumor necrosis factor, endotelin, faktor natriuetik atrial, polipeptida
vasoaktif intestinal, prostaglandin) sehingga terjadi peningkatan tekanan intrakapiler dan
keofisien filtrasi meningkat serta penurunan volume darah arteri efektif. Peningkatan

15
tekanan intrakapiler dan koefisien filtrasi mengakibatkan pembuatan cairan limfe lebih besar
daripada aliran balik sehingga cairan transudate tersebut akan berkumpul di rongga
peritoneum dan terjadilah asites. Karena terjadi penurunan volume darah relative tubuh
bereaksi dengan mengaktivasi sistem saraf simpatik, sistem RAAS (renin-angiotensin-
aldosteron dan arginine vasopressin) sehingga terjadi reabsorbsi air dan garam oleh ginjal
dan terjadilah asites (Hirlan, 2010)
Flapping Tremor (Asterixis).
Gerakan mengepak yang asinkron pada bagian dorsofleksi tangan. Terjadi pada koma
hepatic karena disinhibisi motor neuron (Schuppan, 2008).
Anorexia, kelemahan, penurunan berat badan dan kehilangan masa otot.
Muncul pada >50% kasus sirosis. Terjadi karena katabolisme yang diinduksi oleh SH
(Schuppan, 2008).

2.6 DIAGNOSTIK SH

Pemeriksaan laboratoriumuntuk menilai penyakit hati. Pemeriksaan tersebut antara lain:


A. Diagnosa SH Berdasarkan Pemeriksaan Laboratorium
1.Urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada
penderita dengan asites, maka ekskresi Na dalam urine berkurang (urine kurang dari 4
meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
2.Tinja
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi pigmen
empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah
menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau
kehitaman.
3.Darah
Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam
bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena
splenomegali. Jika penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal baru akan terjadi
hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni.
4. Tes Faal Hati
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang sudah
disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin
menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan
sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari. Kadar normal albumin dalam darah

16
3,5-5,0 g/dL. Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang
disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1
atau lebih. Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka
untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.
B. Sarana Penunjang Diagnostik
1.Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah, pemeriksaan fototoraks,
splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Torthography
(PTP).
2.Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati, termasuk
sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat
permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul. Pada
fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang
irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.
3.Peritoneoskopi (laparoskopi)
Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada SH akan jelas kelihatan permukaan
yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran
fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa.

Gambaran klinik dan gambaran laboratorium biasanya cukup untuk mengetahui adanya
kerusakan hepar. Walaupun biopsi jarum percutan pada hati tidak biasa dilakukan untuk
mengkonfirmasi diagnosis SH, tetapi dapat membantu membedakan pasien SH dengan pasien
penyakit hati lain dan menyingkirkan diagnosis bentuk lain dari kerusakan hati seperti hepatitis
virus. Biopsi juga dapat menjadi alat untuk mengevaluasi pasien sirosis dengan gambaran klinik
sirosis alkoholik namun menyangkal telah mengkonsumsi alkohol. Pada pasien sirosis dengan
kolestasis, USG dapat menyingkirkan diagnosa adanya obstruksi biliaris (Doubatty, 2009).

2.7 TATALAKSANA SH

Pengobatan SH pada prinsipnya berupa :


1. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
2. Pengobatan berdasarkan etiologi

17
misalnya pada SH akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah
dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum
pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi
induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.
3. Pengobatan yang spesifik dari SH akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti
a. Asites.
b. Spontaneous bacterial peritonitis
c. Hepatorenal syndrome
d. Perdarahan karena ruptur vena esofagus
e. Ensefalophaty hepatic

2.8 KOMPLIKASI SH

a. Asites.
Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- Istirahat
-Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam
dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan
pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini
dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton,
dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari,
apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan
dengan furosemid.
Untuk pelaksaann parasintesis pada asites sendiri diindikasikan pada:
- Asites onset baru untuk mengevaluasi cairan yang ada.
- Curiga SBP
- Untuk indikasi terapi pada asistes yang menyebabkan gangguan pernapasan pada pasien.
- Nyeri abdominal karena asites, termaksud abdominal compartment syndrome.
b. Spontaneous bacterial peritonitis
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintesis. Tipe yang
spontan terjadi 80% pada penderita SH dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih
sering terjadi pada SH stadium kompensata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini
timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara blood borne dan 90%
monomicroba. Pada SH terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus.
Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :

18
Curiga sirosis grade B dan C dengan asites
Umumnya tidak ada manifestasi klinik dan leukosit normal
Protein asites biasanya <1 g/dl
Umumnya monomicrobial dan bakteri jenis gram negatif
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara
parental selama lima hari, atau Quinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka
untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.
c. Hepatorenal Sindrome
Suatu sindrom klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut
serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata
dari sirkulasi arteri dan aktifitas sistem vasoactive endogen. SHR bersifat fungsional dan
progresif. SHR merupakan suatu gangguan fungsi ginjal pre renal, yaitu disebabkan adanya
hipoperfusi ginjal.
Meskipun sindrom hepatorenal lebih umum terdapat pada penderita dengan SH yang kronis,
hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penyakit hati akut lain seperti
hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut.
Sampai saat ini belum ada pengobatan efektif untuk SHR oleh karena itu pencegahannya
terjadinya SHR harus mendapatkan perhatian yang utama. SHR sebagian besar dipacu oleh
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit pada pasien SH. Oleh karena pasien SH sangat sensitive
dengan perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit maka hindari pemakaian diuretic agresif,
parasentesis asites, dan retraksi cairan yang berlebihan.
d. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomor duakan,
namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama
adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida, PPI, Antifibrinolitik, Vitamin K, Vasopressin,
Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan
misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan TIndakan skleroterapi / Ligasi atau
Oesophageal Transection.

e. Ensefalopati Hepatik

19
Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai
dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai pra koma dan koma. Pada
umumnya enselopati hepatik pada SH disebabkan adanya faktor pencetus, antara lain : infeksi,
perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang hepatotoksik.
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetus
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang
berasal dari usus dengan jalan :
- Diet rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

2.9 DEFINISI DAN JENIS BATU KANDUNG EMPEDU


Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu
atau di dalam saluran empedu, atau pada kedua-duanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu
kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu

Ada 3 tipe batu Empedu, yaitu:


1. Batu Empedu Kolesterol
Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kolesterol, dan sisanya adalah kalsium
karbonat, kalsium palmitit, dan kalsium bilirubinat. Bentuknya lebih bervariasi dibandingkan bentuk
batu pigmen. Terbentuknya hampir selalu di dalam kandung empedu, dapat berupa soliter atau
multipel. Permukaannya mungkin licin atau multifaset, bulat, berduri, dan ada yang seperti buah
murbei. Batu kolesterol terjadi kerena konsentrasi kolesterol di dalam cairan empedu tinggi. Ini
akibat dari kolesterol didalam darah cukup tinggi. Jika kolesterol dalam kantong empedu tinggi,
pengendapan akan terjadi dan lama kelamaan menjadi batu. Penyebab lain adalah pengosongan
cairan empedu di dalam kantong empedu kurang sempurna, masih adanya sisa-sisa cairan empedu di
dalam kantong setelah proses pemompaan empedu sehingga terjadi pengendapan.
2. Batu Empedu Pigmen
Penampilan batu kalsium bilirubinat yang disebut juga batu lumpur atau batu pigmen, tidak
banyak bervariasi. Sering ditemukan berbentuk tidak teratur, kecil-kecil, dapat berjumlah banyak,
warnanya bervariasi antara coklat, kemerahan, sampai hitam, dan berbentuk seperti lumpur atau
tanah yang rapuh. Batu pigmen terjadi karena bilirubin tak terkonjugasi di saluran empedu (yang
sukar larut dalam air), pengendapan garam bilirubin kalsium dan akibat penyakit infeksi
3. Batu Empedu Campuran

20
Batu ini adalah jenis yang paling banyak dijumpai (80%) dan terdiri atas kolesterol,
pigmen empedu, dan berbagai garam kalsium. Biasanya berganda dan sedikit mengandung kalsium
sehingga bersifat radioopaque

2.10 PATOFISIOLOGI BATU KANDUNG EMPEDU

Empedu adalah satu-satunya jalur yang signifikan untuk mengeluarkan kelebihan kolesterol
dari tubuh, baik sebagai kolesterol bebas maupun sebagai garam empedu. Hati berperan sebagai
metabolisme lemak. Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis dalam hati diubah menjadi garam
empedu, yang sebaliknya kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu; sisanya diangkut dalam
lipoprotein, dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh.
Kolesterol bersifat tidak larut air dan dibuat menjadi larut air melalui agregasi garam
empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama-sama ke dalam empedu. Jika konsentrasi kolesterol
melebihi kapasitas solubilisasi empedu (supersaturasi)kolesterol tidak lagi mampu berada dalam
keadaan terdispersi sehingga menggumpal menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat yang padat.
Etiologi batu empedu masih belum diketahui sempurna. Sejumlah penyelidikan
menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi empedu yang sangat jenuh dengan
kolesterol. Batu empedu kolesterol dapat terjadi karena tingginya kalori dan pemasukan lemak.
Konsumsi lemak yang berlebihan akan menyebabkan penumpukan di dalam tubuh sehingga sel-sel
hati dipaksa bekerja keras untuk menghasilkan cairan empedu. Kolesterol yang berlebihan ini
mengendap dalam kandung empedu dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya.
Patogenesis batu berpigmen didasarkan pada adanya bilirubin tak terkonjugasi di saluran
empedu (yang sukar larut dalam air), dan pengendapan garam bilirubin kalsium. Bilirubin adalah
suatu produk penguraian sel darah merah.

2.11 DIAGNOSIS BATU KANDUNG EMPEDU

1. Anamnesis
Setengah sampai dua pertiga penderita kolelitiasis adalah asimtomatis. Keluhan yang mungkin
timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang
simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau
perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit,
dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan
tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri
berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan
bertambah pada waktu menarik nafas dalam.

21
2. USG atau Pemeriksaan Ultrasonografi
USG ini merupakan pemeriksaan standard, yang sangat baik untuk menegakkan diagnosa Batu
Kantong Empedu. Kebenaran dari USG ini dapat mencapai 95% di tangan Ahli Radiologi.
3. CT Scanning.
Pemeriksaan dengan CT Scanning dilakukan bila batu berada di dalam saluran empedu.
4. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan ini apabila ada komplikasi sakit kuning.
5. Pemeriksaan laboratorium
Batu kandung empedu yang asimptomatik, umumnya tidak menunjukkan kelainan laboratorik.
Kenaikan ringan bilirubin serum terjadi akibat penekanan duktus koledokus oleh batu, dan
penjalaran radang ke dinding yang tertekan tersebut.

2.12 TATALAKSANA BATU KANDUNG EMPEDU

Tatalaksana dapat dilakukan dengan non bedah ataupun bedah. Penanggulangan non bedah
yaitu disolusi medis, ERCP, dan ESWL. Penanggulangan dengan bedah disebut kolesistektomi.
a. Penanggulangan non bedah
a.1. Disolusi Medis
Disolusi medis sebelumnya harus memenuhi kriteria terapi non operatif diantaranya batu
kolesterol diameternya <20mm dan batu kurang dari 4 batu, fungsi kandung empedu baik, dan
duktus sistik paten.
a.2. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP)
Untuk mengangkat batu saluran empedu dapat dilakukan ERCP terapeutik dengan melakukan
sfingterektomi endoskopik. Teknik ini mulai berkembang sejak tahun 1974 hingga sekarang
sebagai standar baku terapi non operatif untuk batu saluran empedu. Selanjutnya batu di dalam
saluran empedu dikeluarkan dengan basket kawat atau balon ekstraksi melalui muara yang sudah
besar tersebut menuju lumen duodenum sehingga batu dapat keluar bersama tinja. Untuk batu
saluran empedu sulit (batu besar, batu yang terjepit di saluran empedu atau batu yang terletak di
atas saluran empedu yang sempit) diperlukan beberapa prosedur endoskopik tambahan sesudah
sfingterotomi seperti pemecahan batu dengan litotripsi mekanik dan litotripsi laser.
a.3. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)
Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL) adalah Pemecahan batu dengan gelombang suara.
ESWL Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya manfaat pada saat ini
memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benar-benar
dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.

22
b. Penanggulangan bedah, yaitu:
b.1. Kolesistektomi terbuka
Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik.
Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh
kolesistitis akut.
b.2. Kolesistektomi laparoskopik
Kolesistektomi laparoskopik mulai diperkenalkan pada tahun 1990 dan sekarang ini sekitar 90%
kolesistektomi dilakukan secara laparoskopik. Delapan puluh sampai sembilan puluh persen batu
empedu di Inggris dibuang dengan cara ini. Kandung empedu diangkat melalui selang yang
dimasukkan lewat sayatankecil di dinding perut.
Indikasi pembedahan Batu kandung empedu adalah bila simptomatik, adanya keluhan bilier
yang mengganggu atau semakin sering atau berat. Indikasi lain adalah yang menandakan
stadium lanjut, atau kandung empedu dengan batu besar, berdiameter lebih dari 2 cm, sebab lebih
sering menimbulkan kolesistitis akut dibanding dengan batu yang lebih kecil. Kolesistektomi
laparoskopik telah menjadi prosedur baku untuk pengangkatan Batu kandung empedu
simtomatik. Kelebihan yang diperoleh pasien dengan teknik ini meliputi luka operasi kecil (2-10
mm) sehingga nyeri pasca bedah minimal.

2.13. HUBUNGAN ANTARA BATU KANDUNG EMPEDU DAN SH

Batu empedu terjadi pada 1 dari 3 pasien SH. Batu empedu pigmen merupakan tipe yang
paling sering, sedangkan batu empedu karena kolesterol angka kejadiannya berkisar 15% dari
seluruh kasus batu empedu pada SH. Angka prevalensi batu empedu meningkat dengan usia dan
laki-laki rationya lebih tinggi dari pada perempuan. Penyakit hati yang paling sering mendasari
pembentukan batu empedu adalah karena kecanduan alkohol kronik, sirosis virus hepatitis C, dan
penyakit perlemakan hati non alkoholik (Acalovschi, 2014).
Penyabab utama pembentukan batu empedu adalah perubahan pada komposisi cairan
empedu (supersaturasi kalsium bilirubin dalam cairan empedu pada batu empedu pigmen atau
supersaturasi kolesterol pada batu empedu kolesterol), peningkatan nukleasi kristal karena mucin
dan hipomotilitas kandung empedu yang memungkinkan kristal tumbuh menjadi batu empedu
(Acalovschi, 2014).
Batu empedu pigmen hitam banyak mengandung matriks mucin glikoprotein yang disebut
scaffolding. Batu empedu pigmen hitam terbentuk pada kondisi steril dimana cairan empedu
mengandung kalsium bilirubin yang tinggi. Keadaan tingginya kalsium bilirubin tersebut terjadi
dikarenakan tingginya konsentrasi bilirubin tidak terkobjugasi atau karena tingginya konsentrasi ion
kalsium bebas pada cairan empedu. Pada kondisi normal jumlah bilirubin tidak terkonjugasi kurang

23
dari 1% dari total jumlah bilirubin dalam cairan empedu. Hal tersebut meningkat secara signifikan
pada keadaan: (1)meningkatkan eksresi bilirubin tidak terkonjugasi karena kesalahan pada saat
konjugasi atau hemolysis, (2) meningkatnya hidrolisis dari bilirubin terkonjugasi pada cairan
empedu karena peningkatan aktivitas betaglukoronidase, (3) pengasaman cairan empedu yang tidak
sempurna karena hipersekresi musin, menyebabkan peningkatan ionisasi bilirubin tidak terkonjugasi
dan presipitasi kalsium, (4) penurunan solubilitas anion bilirubin karena penurunan konsentrasi
garam empedu, (5) meningkatnya siklus enterohepatik bilirubin terkonjugasi (Acalovschi, 2014).
Peningkatan hemolisis atau hidorlisis bilirubin terkonjugasi pada pasien sirosis
menyebabkan pergeseran ratio bilirubin terkonjugasi dengan kadar bilirubin monokonjugat, terutama
monoglukorinid. Bilirubin monoglukorinid lebih mudah terkonjugasi pada cairan empedu oleh beta
glukoronidase yang disekresi oleh parenkim hepar atau sel epitel bilier (Acalovschi, 2014).
Mayoritas mekanisme pembentukan batu pigmen hitam juga terjadi pada SH. Keadaan
splenomegaly menyebabkan tingginya angka kejadian batu empedu pada pasien SH dibandingkan
SH tanpa batu empedu. Hemolisis meningkat pada keadaan gagal hati lanjut karena splenomegaly,
penghancuran sel kuppfer dan perubahan komposis membrane lipid (Acalovschi, 2014).
Rendahnya garam empedu terhadap bilirubin tidak terkonjugasi pada pasien SH dibanding
pada orang normal adalah faktor predisposisi independen pada pembantukan batu empedu.
Rendahnya garam empedu pada pasien SH dikarenakan terganggunya sintesis cairan empedu oleh
hati. Solubilitas dari bilirubin tidak terkonjugasi pada cairan empedu tergantung dengan interaksinya
terhadap garam empedu (Acalovschi, 2014).
Meningkatnya siklus enterohepatik bilirubin tidak terkonjugasi karena konsumsi alkohol
jangka panjang dan kadar protein yang rendah dalam makanan juga berkontribusi pada pembentukan
batu empedu pada SH (Acalovschi, 2014).

24
BAB III
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesa keluhan pasie saat ini Tn. M 64 tahun beliau datang karena keluhan
nyeri perut kiri atas sejak 2 hari yang lalu. Nyeri makin memberat jika pasien sehabis makan, nyeri
menjalar ke pungung kanan belakang, nyeri dirasa pasien berlangsung sepanjang malam. Selain nyeri
perut juga diikuti rasa mual (+). Berdasarkan teori gejala klinis Batu kandung empedu yang mungkin
timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Keluhan utama
berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau perikondrium. Berdasarkan hal tersebut
didapatkan kecurigaan diagnosa kearah cholelitiasis walaupun masih memungkinkan diagnosis
banding seperti apendisitis, cholangitis, gastritis, dan hepatitis. Pada riwayat penyakit dahulu pasien
pernah di diagnosa terinfeksi virus hepatitis B oleh dokter puskesmas.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tampilan umum dan tanda vital pasien dalam batas normal.
Pada pemeriksaan region abdomen didapatkan pemeriksaan fisik yang positif yaitu lien teraba pada
hacket 1, traubes space dullness dan murphy sign positif. Lien teraba pada hacket 1 yang berarti lien
pasien teraba pada saat inspirasi dimana pada keadaan normal biasanya lien tidak teraba pada saat
pemeriksaan palpasi abdomen. Hal ini mengindikasikan terdapat pemebsaran lien pada pasien tersebut
yang sejalan dengan salah satu gejala klis pada pasien sirosis yaitu spleenomegali dikarenakan
peningkatan tekana porta. Pada perkusi abdomen didapatkan traubes space dullness yang bisa
diartikan sebagai terdapat pembesaran limfa atau pasien dalam keadaan lambung terisi penuh. Pada
pemeriksaan palpasi abdomen juga didapatkan murphy sign (+) yang berarti pasien mersakan nyeri
saat dilakukan penekana pada daerah kanan atas abdomen pasien dalam keadaan inspirasi dalam dan
biasanya ditemukan jika pasien mengalami Batu kandung empedu. Pada pemeriksaan fisik
kemungkina pasien didiagnosa Batu kandung empedu dengan sirosis hepatis walaupun diagnosis
seperti hepatitis akut, gastritis dan apendisitis masih memungkinkan pada pasien tersebut.
Pada pemeriksaan laboratorium darah pasien didapatkan hasil yang signifikan berupa kadar
albumin yang rendah yaitu 2,52 dimana hal tersebut menguatkan diagnosis SH karena pada pasien SH
didapatkan hipolabuminenia karena gangguan fungsi hati tersebut. pada pemeriksaan serum HBSAg
didapatkan hasil positif yang berarti pasien memiliki virus hepatitis B dalam tubuhnya. Hal tersebut
memperkuat diagnosis SH yang dikarenakan infeksi virus hepatitis B. Pada pemeriksaan USG
abdomen didapatkan kesimpulan Gambaran chronic liver disease + spleenomegali DD: SH dengan
cholelithiasis. Hal tersebut sejalan dengan teori yang mengatakan bahwa SH biasanya asimptomatik
dan ditemukan secara tidak sengaja saat pasien menjalani tes awal. Berdasarkan hasil USG abdomen
juga didapatkan batu pada kandung empedu pasien.
Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang dilakukan
terhadap pasien diagnosisnya sudah bisa ditegakan yaitu pasien menderita SH paska nekrosis hepatitis
B fase kompensata disertai Batu kandung empedu.

25
Untuk terapi yang diberikan pada pasien berdasarkan kasus dan teori sudah sesuai. Pada teori
penangan SH berupa simptomatis, suportif dan pengobatan spesifik dari komplikasi. Untuk
pengobatan simptomatis dapat diberikan obat untuk mengurangi gejala yang dirasakan pasien, pada
kasus ini pasien mengeluhkan nyeri perut kanan atas disertai rasa penuh sehingga pada kasus
diberikan injeksi pantoprazole. Hal tersebut sudah sesuai indikasi dan dosis. Selanjutnya terapi
suportif berupa istirahat, diet hepar dan pemberian obat hepatoprotektor. Pada kasus ini pasien sudah
diberikan saran untuk tirah baring dan pemberian obat per oral hepatoprotektan.
Untuk penanganan Batu kandung empedu sendiri bisa secara medikamentosa dan operatif.
Pada pasien ini masih sesuai dengan indikasi terapi medikamentosa yaitu batu dengan diamter
<20mm, batu single, fungsi kandung empedu baik dan duktus sistikus paten. Dimana pada kondisis
pasien ini hal itu tersebut terpenuhi sehingga pemberian terapi yang dipilih adalah pemberian asam
urdeoxycholic berupa PO UDCA 3x1 tablet.

26
BAB IV
KESIMPULAN

SH merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit kardiovaskular dan kanker.


Diseluruh dunia SH menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal
setiap tahun akibat penyakit ini.Penyakit batu empedu merupakan masalah kesehatan yang penting di
Negara barat sedangkan di Indonesia baru mendapat perhatian di klinis. Sebagian pasien batu empedu
tidak mempunyai keluhan.

Secara lengkap SH adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan
perubahan histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan
perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang
tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk
sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

Penyebab utama dari semua mekanisme peningkatan fibrogenesis ini mungkin adalah sel
penyimpan-lemak di sistem retikuloendotel hati yang disebut Hepatic Stellate Cells (HSC). Sebagai
respons terhadap sitokin seperti PDGF, TGF-, TNF-, IL-1 menyebabkan perubahan dari sel HSC
menjadi miofibroblas yang berakibat meningkatnya produksi ECM yang menyebabkan fibrosis
perisinusoidal dan berakir dengan sirosis.

Batu empedu terjadi pada 1 dari 3 pasien SH. Batu empedu pigmen merupakan tipe yang
paling sering, sedangkan batu empedu karena kolesterol angka kejadiannya berkisar 15% dari seluruh
kasus batu empedu pada SH. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksan tambahan Tn.
M didiagnosis dengan SH serta batu kandung empedu. Pengobatan yang diberikan kepada Tn. M
adalah: Tirah baring, Inf. NS 21 tpm, Inj. Pantoprazole 2x1 ampul, PO UDCA 3X1 tablet, PO
Hepatoprotektor 3x1 tablet. Hal tersebut sejalan dengan teori yang ada.

27
Daftar Pustaka

Acalovschi, M. (2014). Gallstones in patients with liver cirrhosis: Incidence, etiology, clinical and
therapeutical aspects. World Journal of Gastroenterology: WJG, 20(23), 72777285.
http://doi.org/10.3748/wjg.v20.i23.7277

Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm

De franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus


workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010

Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis

Hadi. Isman, A Compilation of Pathogenesis & Pathophysiology, Malaysia, 2006.

Hirlan. dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Asites. Jakarta, 2010.

Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo

Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU

Nurdjanah, Siti 2010. SH. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta.

Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases

Schuppan, D., & Afdhal, N. H. (2008). Liver Cirrhosis. Lancet, 371(9615), 838851.
http://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)60383-9

Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell 1997

Sherwood. L, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta. 2001.

Snell RS. Anatomi Pankreas. Dalam: Hartanto H, dkk. Anatomi klinik untukmahasiswa kedokteran.
Jakarta: EGC, 2006. h. 309-318.

Zhou. Wen.Ce, et al. Pathogenesis of Liver Cirrhosis. 2014

28