MAKALAH PATOFISIOLOGI

DIABETES MELITUS

KELAS 3 F

Oleh:

Angie Elviani (17040190)

Ibrahim Salim (1704019007)

Maria Serlina Ansila (17040190)

Maria Ulfa (17040190)

Putreni (17040190)

Shinta (17040190)

Siti Mutia Mawadah (17040190)

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS FARMASI DAN SAINS
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA
JAKARTA
2017
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami selaku penyusun makalah kepada Allah SWT yang
telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
penyusunan makalah ini dengan judul Diabetes Melitus

Tidak lupa shalawat dan salam semoga tercurah limpahkan kepada

baginda Rasulullah SAW, juga kepada keluarga-Nya, sahabat-Nya, dan mudah-
mudahan sampai kepada kita selaku umat-Nya. Amin.

Penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah

membantu dalam penyususnan makalah ini. Semoga bantuan yang telah diberikan
mendapat balasan dari Allah SWT.Penyusun juga menyadari bahwa laporan atau
makalah ini jauh dari kesempurnaan. Untuk itu, saran dan kritik yang membangun
dari semua pihak sangat diharapkan. Dan penyusun mohon maaf apabila terdapat
kesalahan dan kekurangan pada makalah ini. Penyusun berharap semoga makalah
ini dapat bermanfaat bagi siapa pun yang membacanya.

Jakarta, Oktober 2017

Tim Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................................2
DAFTAR ISI..........................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................4
1.1 Latar Belakang.................................................................................................................4
1.2 Perumusan Masalah........................................................................................................4
1.3 Tujuan Penulisan.............................................................................................................5
1.4 Metode Penulisan............................................................................................................5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................6
2.1 Definisi Diabetes Melitus.............................................................................................6
2.2 Klasifikasi Diabetes Melitus........................................................................................6
2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Diabetes Melitus.........................................................8
2.4 Patofisiologi Diabetes Melitus....................................................................................11
2.5 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus.........................................................................12
2.6 Diagnosis Diabetes Melitus.........................................................................................31
BAB III PEMBAHASAN KASUS................................................................................35
3.1 Kasus Pemicu...................................................................................................................32
3.2 Pembahasan Kasus.........................................................................................................32
BAB IV PENUTUP.............................................................................................................38
4.1 Kesimpulan.......................................................................................................................38
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................39

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan penyakit yang ditandai dengan terjadinya
hiperglikemi di dalam tubuh. Sebagian besar orang-orang menyebutnya
dengan penyakit kencing manis. Biasanya para penderita DM akan disertai
dengan berbagai gejala seperti poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan
berat badan. Apabila tidak dilakukan perawatan dan pengontrolan pengobatan
yang baik pada penderita DM, maka akan menyebabkan berbagai penyakit
menahun seperti serebrovaskular, penyakit jantung koroner, penyakit
pembuluh darah tungkai dan lain sebagainya. Penyebab diabetes dapat
disebabkan berbagai hal seperti keturunan, pola hidup yang tidak sehat, dan
lain-lain. Penderita diabetes pun setiap tahunnya semakin bertambah.
World Health Organisation (WHO) pada tahun 2003 memperkirakan
bahwa terdapat 194 orang atau 51% dari 3,8 milyar penduduk dunia menderita
DM, yang mana sebagian besar berasal dari usia 2079 tahun. Yang mana
pada tahun 2025 diperkirakan akan meningkat kembali menjadi 333 juta
orang. Angka kenaikan penderita DM ini dipicu juga karena tidak adanya
pengawasan nutrisi yang baik dan terpenuhi untuk tubuh, pola hidup yang
tidak sehat, dan kurangnya melakukan aktifitas fisik. Selain itu seseorang telah
terindikasi mengidap DM dapat disebabkoleh merokok, dan obesitas. Untuk
itu diperlukannya pemahaman mengenai DM pada setiap orang, agar
memberikan pemahaman lebih mengenai DM.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah yang menyebabkan diabetes melitus?
2. Bagaimana patofisiologi diabetes melitus?
3. Apakah pengaruh diabetes melitus terhadap pencernaan?
4. Apakah pengaruh diabetes miletus terhadap sirkulasi tubuh?
5. Apakah pengaruh diabetes miletus terhadap sistem endokrin dan
pembentukan urin?
6. Bagaimanakah pengobatan bagi penderita diabetes?

4
1.3 Tujuan Penulisan
1. Mampu memahami penyebab diabetes miletus
2. Memahami mekanisme patofisiologi diabetes miletus
3. Memahami pengaruh diabetes miletus terhadap sistem yang terdapat di
tubuh
4. Memahami cara perawatan terbaik untuk penderita diabetes miletus

1.4 Metode Penulisan

Metode penulisan yang digunakan pada penyusunan makalah ini adalah
dengan menggunakan metode penulisan studi pustaka. Yang mana
penulisan makalah ini berdasarkan referensi buku-buku dan penelusuran
internet pada situs-situs yang dapat dipercaya

5
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Diabetes Melitus

Diabetes melitus adalah penyakit kronis yang bersifat progresif,

dikarakteristikan oleh ketidakmampuan tubuh untuk memetabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein, yang mengarah kepada hiperglikemia (kadar gula darah yang
tinggi) (Black, 2009). Menurut Sherwood (2012), diabetes secara harfiah artinya
mengalirkan, yang menunjukkan pengeluaran urin dalam jumlah besar. Mellitus
artinya manis. Urin pasien DM terasa manis kerena banyaknya glukosa dalam
urin. Diabetes mellitus sejauh ini adalah penyakit endokrin yang paling sering
ditemukan. Diabetes miletus merupakan penyakit yang banyak diderita pada
kalangan masyarakat, terutama pada kalangan masyarakat urban. Diabetes miletus
adalah penyakit diakibatkan karena produksi insulin yang sedikit atau
ketidakefektifan insulin walaupun produksinya dalam jumlah yang normal.

2.2 Klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut Blac (2009), diabetes melitus diklasifikasikan menjadi empat

derajat klinis berbeda yang terdiri atas tipe 1, tipe 2, gestasional, dan jenis spesifik
lain dari diabetes melitus.

1. Diabetes melitus tipe 1 adalah hasil dari autoimunitas kerusakan sel beta, yang
mengarah kepada defisiensi hormon insulin.
2. Diabetes melitus tipe 2 adalah hasil dari kerusakan pengeluaran insulin secara
pogresif yang disertai dengan resistensi insulin, biasanya berkaitan dengan
obesitas.
3. Diabetes melitus gestasional adalah jenis diabetes melitus yang didiagnosis
selama masa kehamilan.
4. Diabetes melitus jenis lain, mungkin terjadi sebagai hasil dari kerusakan
genetik di fungsi sel beta, penyakit kelenjar pankreas (misalnya sistik
fibrosis), atau penyakit yang diinduksi penggunaan obat-obatan.

6
 Menurut WHO, diabetes melitus dibagi menjadi tiga jenis berdasarkan
perawatan dan simtoma.
1. Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes Mellitus Tipe 1 biasa menyerang anak-anak. Merupakan diabetes
yang terjadi karena berkurangnya insulin dalam sirkulasi darah akibat
hilangnya sel beta pada pulau langerhans. Hilangnya sel beta dikarenakan
reaksi autoimun yang salah sehingga menghancurkan sel beta di pankreas.
Salah satu gejala DM tipe 1 ini adalah buang air kecil yang terlalu sering.

2. Diabetes Melitus Tipe 2

Merupakan tipe diabetes yang bukan karena berkurangnya rasio insulin dalam
darah, melainkan karena kelainan metabolisme. Terjadi Hiperglisema yaitu
bertambahnya atau melebihnya glukosa darah.

3. Diabetes Melitus Gestasional

Diabetes tipe ini adalah diabetes yang timbul pada saat kehamilan, yang
diakibatkan oleh kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon
insulin yang tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan ekstra pada kehamilan.
Resiko terjadinya anomali kongenital berkaitan langsung dengan derajat
hiperglikemia pada saat diagnosis ditegakkan. Pada diabetes melitus jenis ini,
insulin sulit bekerja karena beberapa hormon pada ibu hamil memiliki efek
metabolik yang bertoleransi dengan glukosa.

Sedangkan American Diabetes Association (1997) membagi DM dalam

empat klasifikasi dengan dua tipe utama yaitu tipe I dan tipe II.

1. Diabetes tipe I
Merupakan tipe diabetes yang terjadi karena kerusakan sel-sel beta pada
pancreas untuk memproduksi insulin. Hal ini disebabkan reaksi autoimun pada
tubuh.
2. Diabetes tipe II
Merupakan tipe diabetes dimana jumlah insulin dalam tubuh memadai namun
kurangnya jumlah reseptor insulin di permukaan sel menyebabkan insulin
yang dapat masuk ke dalam sel hanya sedikit dan proses metabolism
karbohidrat terganggu sehingga kadar glukosa dan insulin tinggi. DM tipe II
mempunyai tingkat genetic tinggi, 80-90% disebabkan keturunan.

7
3. Diabetes tipe Gestasional
Tipe diabetes yang hanya terjadi pada masa kehamilan. Namun resiko yang
ditimbulkan terhadap bayi sangan besar seperti kelainan bawaan, gangguan
pernapasan, bahkan kematian janin. Toleransi karbohidrat akan kembali
normal mulai pada trisemester ketiga.
4. Diabetes tipe spesifik lainnya
a. Defek genetik fungsi sel yang ditandai dengan mutasi pada:
1) Hepatocyte nuclear transcription factor (HNF) 4.
2) Glukokinase
3) Hepacytocyte nuclear transcription for 1.
4) Insulin promoter factor
b. Defek genetic pada kerja insulin (misalbya resistensi tipe A).
c. Penyakit pada pankreas eksokrin, diantaranya pancreatitis,
pankreatektomi, neoplasia, fibrosis kistik, hemokromatosis.
d. Endokrinopati, yaitu sindrom Cushing, akromegali, feokromositoma,
hipertiroidisme, glukagonoma.
e. Obat atau bahan kimia : glukortikoid, tiazid, dan lain.
f. Infeksi : rubella kongenital, sitomegalovirus, coxsackievirus, dan lainnya.
g. Bentuk jarang diabetes imnunologik : sindrom Stiff Man, antibody anti
reseptor insulin.
h. Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan diabetes : sindrom Down,
sindrom Klinefelter, dan lainnya.

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Diabetes Melitus

Secara umum, diabetes melitus dapat disebabkan oleh beberapa faktor,

yaitu:
1. Genetika
Seseorang yang memiliki penyakit diabetes miletus dapat menurunkan
penyakit tersebut kepada anak-anaknya. Anak penderita diabetes tipe 2
memiliki peluang menderita DM 2 sebanyak 15%-30% risiko
ketidakmampuan metabolisme karbohidrat secara normal.

8
2. Obesitas (berat badan 20% dari berat ideal)
Obesitas yang terjadi pada seseorang dapat mengakibatkan berkurangnya
jumlah sisi reseptor insulin yang dapat bekerja dalam sel pada otot skeletal
dan jaringan lemak. Dengan terjadinya obesitas maka akan merusak sel beta
dalam memproduksi dan melepaskan insulin, sehingga terjadi penumpukan
gula darah.
3. Usia
Semakin bertambah umur seseorang maka prevalensi DM semakin meninggi.
Biasanya DM dialami oleh orang-orang yang telah berusia 30 tahun, yang
mana telah mengalami perubahan fisiologis, anatomi, dan biokimia. Salah satu
yang mengalami perubahan adalah sel beta penghasil insulin pada pankreas.
4. Hipertensi

2.3.1 Etiologi dan Faktor Risiko pada Diabetes Melitus Tipe 1

Diabetes melitus tipe 1, yang sebelumnya disebut IDDM atau juvenile-onset

diabetes mellitus, dikarakteristikan oleh kerusakan sel beta pankreas, yang
mengarah kepada defisiensi insulin. Diabetes mellitus tipe 1 adalah salah satu
penyakit yang paling umum terjadi pada anak-anak, tiga sampai empat kali lebih
umum dibandingkan dengan penyakit anak-anak lainnya seperti sistik fibrosis,
artritis rheumatoid anak-anak, dan leukemia (Black, 2009). Kejadian diabetes
mellitus tipe 1 pada pria dan wanita hampir sama dengan kondisi lebih umum
terjadi pada orang African Americans, Hispanic Americans, Asian Americans, dan
Native Americans.

Diabetes mellitus tipe 1 diwariskan dalam bentuk alel heterozigot. Kembar identik
memiliki risiko 25%-50% mewariskan penyakit ini, sedangkan saudara kandung
berisiko 6% dan keturunan berisiko 5%. Sebuah gabungan juga terjadi antara
diabetes melitus tipe 1 dan Human Leukocyte Antigens (HLAs). Faktor
lingkungan seperti paparan virus yang mencetuskan proses autoimunitas yang
menghancurkan sel beta. Islet Cell Antibodies (ICAs) kemudian muncul,
memingkat dalam hitungan bulan dan tahun seiring dengan hancurnya sel-sel beta.
Hal ini mempercepat hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi) yang terjadi
ketika 80%-90% massa sel beta telah dihancurkan.

9
2.3.2 Etiologi dan Faktor Risiko pada Diabtetes Melitus Tipe 2

Diabetes mellitus tipe 2, yang sebelumnya disebut NIDDM atau adult-onset

diabetes mellitus, adalah gangguan yang melibatkan faktor genetik dan
lingkungan. Diabetes mellitus adalah jenis paling umum dari diabetes melitus,
mempengaruhi 90% dari seluruh orang yang menderita diabetes melitus. Diabetes
mellitus tipe 2 biasanya didiagnosis pada umur diatas 40 tahun dan lebih umum
diantara orang dewasa, orang dewasa dengan obesitas, dan pada beberapa populasi
etnis dan ras (Black, 2009). Akan tetapi, diagnosis diabetes melitus tipe 2 pada
anak-anak dan remaja sedang mengalami peningkatan, terutama pada orang
African Americans dan Hispanic/Latino Americans. Rata-rata, orang-orang yang
didiagnosis diabetes melitus tipe 2 telah memiliki diagnosis sekitar 6,5 tahun
sebelum identifikasi klinis dan perawatan.

Prevalensi diabetes melitus tipe 2 sangat mencolok pada orang Native

Americans, Africa Americans, Hispanic Americans, tentunya pada orang dewasa
dan obesitas. Diabetes melitus adalah penyebab utama kebutaan baru pada orang
dewasa yang berumur 20 hingga 74 tahun dan penyebab utama gagal ginjal
kronis, terhitung sekitar 40% dari kasus baru yang ada (Black, 2009).

Diabetes melitus tipe 2 tidak tergabung dengan tipe jaringan HLAs, dan
sirkulasi ICAs jarang hadir. Keturunan memainkan peran utama dalam ekspresi
diabetes melitus tipe 2. Penyakit ini lebih umum terjadi pada kembar identik
(58%-75%) dibandingkan pada populasi secara umum.

Obesitas adalah faktor risiko paling utama, dimana 85% orang dengan
diabetes melitus tipe 2 menjadi obesitas (Black, 2009). Hal ini tidak jelas apakah
kepekaan jaringan (hati dan otot) yang lemah kepada insulin atau sekresi insulin
yang lemah yang menjadi kerusakan utama pada diabetes melitus tipe ini.

Prevalensi penyakit arteri koronaria pada orang-orang dengan diabetes

melitus tipe 2 adalah dua kali dibandingkan pada populasi non diabetes,
sedangkan prevalensi penyakit kardiobaskular dan total kematian adalah dua
sampai tiga kali lipat lebih besar dibandingkan pada orang non diabetes (Black,
2009).

10
2.4 Patofisiologi Diabetes Melitus

Jenis diabetes miletus yang paling umum dikenal orang adalah diabetes
melitus tipe 1 dan diabetes melitus tipe 2.

2.4.1 Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 1

Diabetes melitus tipe 1 disebabkan karena berkurang atau rusaknya sel beta
sebagai penghasil insulin pada pankreas yang menyebabkan produksi insuline
menjadi berkurang atau tidak terproduksi lagi. Pada saat makanan yang masuk ke
dalam tubuh, maka makanan tersebut akan dirubah menjadi glukosa. Glukosa
kemudian masuk ke dalam aliran darah. Selanjutnya pankreas menghasilkan
sedikit insulin atau tidak menghasilkan insulin sama sekali karena kerusakan sel
beta pada pulau langerhans yang terdapat pada pankreas. Insulin yang dihasilkan
tersebut akan masuk ke dalam aliran darah, selanjutnya dikarena jumlah insulin
yang diproduksi dengan glukosa yang masuk ke dalam tubuh terlalu sedikit maka
menyebabkan penumpukan glukosa dalam darah.

2.4.2 Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 2

Diabetes melitus tipe 2 disebabkan karena kurangya sensitivitas terhadap

insulin (disebabkan kurangnya jumlah reseptor insulin dipermukaan sel) yang
ditandai dengan meningkatnya kadar insulin dalam darah. Pada awalnya makan
yang masuk ke dalam tubuh akan diubah menjadi glukosa, kemudian glukosa
akan masuk ke dalam aliran darah. Selanjutnya pankreas akan menghasilkan
insulin, dan insulin tersebut akan masuk ke dalam pembuluh darah. Namun
insulin tersebut mengalami penurunan sensitivitas, sehingga glukosa menumpuk
dalam darah dan tidak dapat masuk ke dalam sel.

11
2.5 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus

Gejala-gejala akut DM disebabkan oleh kurang adekuatnya kerja insulin.

Karena insulin adalah satu-satunya hormon yang mampu menurunkan kadar
glukosa darah, salah satu gambaran yang menonjol pada DM adalh peningkatan
kadar glukosa darah, atau hiperglikemia. Jika telah berkembang penuh secara
klinis, diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial,
aterosklerotik, dan penyakit vaskular mikroangiopati dan neuropati. Manifestasi
klinis hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya
kelainan klinis dari penyakit vaskularnya. Pasien dangan kelainan toleransi
glukosa ringan (ganggua glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat
tetap berisiko mengalami komplikasi metabolik diabetes (Price & Wilson, 2012).

2.5.1 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem

Pencernaan

Peningkatan kadar gula darah, disebut hiperglikemia, merupakan manifestasi

klinis utama yang berhubungan dengan diabetes melitus. Pada diabetes melitus
tipe 1, serangan dari manifestasi klinis terjadi secara halus dengan kemungkinan
situasi ancaman kehidupan mungkin terjadi (misalnya diabetik ketoasidosis). Pada
diabetes melitus tipe 2, serangan dari manifestasi klinis berkembang secara
berangsur-angsur yang membuat klien menyadari beberapa manifestasi klinis atau
sama sekali tidak menyadari selama bertahun-tahun.

Manifestasi klinis diabetes melitus yaitu meningkatnya frekuensi

pengeluaran urin (poliuria), meningkatnya rasa haus atau asupan cairan
(polidipsi), dan selama penyakit ini berkembang, terjadi kehilangan berat badan
meskipun lapar dan meningkatnya asupan makanan (polifagi).

Pada penderita diabetes tipe II dapat melakukan beberapa perawatan diri

sederhana untuk mengurangi akibat buruk dari diabetes diantaranya yaitu:

1. Mengatur pola makan dan diet yang tepat

Penderita DM harus mengatur pola makannya dengan mengurangi asupan
karbohidrat, mengurangi makanan yang mengandung lemak, dan
memperbanyak makanan berserat seperti sayur dan buah.

12
2. Monitor kadar gula darah secara teratur
Penderita diabetes perlu mengecek kadar gula darahnya secara teratur agar
kadar gula darahnya tetap terkontrol. Pengontrolan gula darah ini dapat
dilakukan sendiri uleh penderita diabetes dengan menggunakan lat pengecek
gula darah yaitu glukotest.
3. Olahraga
Penderita diabetes dianjurkan untuk melakukan olahraga teratur seperti
bersepeda, berenang, lari pagi, dan lain-lain. Olahraga ini dilakukan selama
30-40 menit sebanyak tiga kali seminggu.

2.5.2 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem

Urinaria

Satuan unit dari ginjal adalah nefron yang tersusun atas glomelurus dan
tubulus. Bagian pertama adalah tubulus proksimal yang berfungsi dalam
menyaring air, elektrolit dan molekul kecil lainnya. Beberapa hasil filtrat
kemudian diserap kembali ke dalam darah namun tidak dengan glukosa yang di
reabsorpsi obligat. Ansa Henle adalah lanjutan cairan dari tubulus proksimal yan
merupakan tempat transportasi aktif ureum.
Tubulus distal adalah bagian yang memiliki proses reabsorpsi air oleh anti
duretik hormon. Anti diuretik hormon bekerja jika keadaan air sedikit, namun
jumlah anti diuretik akan berkurang jika air jumlahnya berlebih ehingga tidak
terjadi filtrat dan menyebabkan air banyak yang keluar sebagai urine. Selanjutnya
urine yang normal akan dikeluarkan melalui saluran perkemihan. Urine normal
adalah urine berwarna bening, terdiri atas air, elektrolit dan zat sisa metabolisme,
dan tidak mengandung glukosa.
Glukosa adalah zat yang mudah berikatan dengan air, maka glukosa mampu
menyerap lebih banyak air dalam tubuh. Saat berada di ginjal, air yang berlebih
ini menggangu kerja anti diuretik hormon sehingga filtrasi glukosa tidak dapat
berfungsi dengan baik dan akhirnya glukosa keluar dengan urine. Urine yang
dihasilkan juga tidak normal, karena jumlahnya yang banyak dan mengandung
glukosa (kencing manis).

13
Volume air yang berlebih karena banyaknya kadar glukosa ini menyebabkan
vesika urinaria cepat meregang. Peregangan yag terjadi pada bagian muskulus
detrusor ini mengirim impuls aafferen ke medula spinalis lumbal sehingga terjadi
pembukaan sfingter uretra yang menyebabkan keinginan buang air kecil. Pada
umumnya pada penderita diabetes terjadi gangguan perkemihan yaitu seringnya
buang air kecil akibat volume air yang berlebih, kencing manis karena banyaknya
kandungan glukosa, dan meningkatkan rasa haus.

2.5.3 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem

Endokrin
Kelenjar dari sistem endokrin yang utama berpengaruh pada kasus Diabetes
Mellitus adalah Kelenjar Langerhans (Pankreas), namun terdapat sedikit
kontribusi dari Kelenjar Adrenal. Organ pangkreas melakukan fungsi endokrin
dan eksokrin. Sel-sel endokrin hanya meliputi 1% - 2% dari bobot pangkreas. Sisa
lainnya adalah jaringan eksokrin yang menghasilkan ion bikarbonat dan enzim-
enzim pencernaan. Pulau-pulau Langerhans tersebar diantara jaringan eksokrin,
merupakan suatu kumpulan sel-sel endokrin yang mensekresikan dua hormon
secara langsung ke dalam sistem sirkulasi. Masing-masing pulau mempunyai
populasi sel-sel alfa yang mensekresikan hormon peptide glucagon dan populasi
sel-sel beta yang mensekresikan hormon insulin (Campbell, 2004)

Insulin dan glukagon adalah hormon yang bekerja secara antagonis dalam
mengatur konsentrasi glukosa dalam darah. Keseimbangan metabolisme
bergantung pada pemeliharaan glukosa darah pada konsentrasi yang dekat dengan
titik pasang, yaitu sekitar 90mg/100ml pada manusia. Ketika glukosa darah
melebihi kadar tersebut, insulin dilepaskan dan bekerja menurunkan konsentrasi
glukosa. Ketika glukosa darah turun dibawah titik pasang, glukagon
meningkatkan konsentrasi glukosa. Melalui umpan balik negatif, konsentrasi
glukosa darah menentukan jumlah relatif insulin dan glukagon yang disekresikan
oleh sel-sel pulau Langerhans. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan
cara merangsang hanpir semua sel tubuh kecuali sel otak, untuk mengambil
glukosa dari darah. Insulin diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka
pintu masuknya glukosa ke dalam sel yang kemudian akan dimetabolisme
menjadi tenaga.

14
Insulin juga menurunkan glukosa darah dengan memperlambat perombakan
glikogen dalam hati dan menghambat konversi asam amino dan asam lemak
menjadi gula (Campbell, 2004).

Tidak adanya insulin pada DM tipe 1 disebabkan karena timbul reaksi

autoimun yang disebabkan adanya peradangan pada sel beta. Ini menyebabkan
timbulnya antibody terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody).
Reaksi antigen (sel beta) dengan anti bodi (ICA) yang ditimbulkan menyebabkan
hancurnya sel beta. Gangguan ini umumnya terjadi mendadak selama masa kanak-
kanak. Penyebab hal ini bermacam-macam diantaranya virus seperti virus
cocksakie, rubella,CMV dan herpes. Yang diserang pada kasus ini hanya sel beta,
biasanya sel alfa tetap utuh. Pengobatan terdiri dari injeksi insulin atau dengan
menyisipkan gen untuk hormon itu ke dalam bakteri melalui rekayasa genetika
(Sidartawan, 2007).

Pada DM tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi
jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor
insulin ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Jika jumlah
lubang kuncinya kurang meskipun anak kuncinya (insulin) banyak maka glukosa
yang masuk ke sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan
glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Pada DM tipe 2 jumlah sel beta
berkurang sampai 50-60% dari normal. Jumlah sel alfa meningkat. Hal lain yang
terjadi adalah adanya peningkatan jumlah jaringan amyloid pada sel beta yang
disebut Amilin. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin karena kadar glukosa
yang tinggi juga kadar insulin yang tinggi atau normal. Penyebab reistensi insulin
pada DM tipe 2 tidak begitu jelas, namun faktor yang banyak berperan meliputi
obesitas yang bersifat sentral (bentuk apel), diet tinggi lemak dan rendah
karbohidrat, kurang gerak badan dan faktor keturunan. Lebih dari 90 % penderita
diabetes menderita tipe 2 dan banyak diantaranya dapat mengelola glukosa
darahnya hanya dengan melakukan olahraga dan kontrol makanan (Sidartawan,
2007).

15
 Kedua tipe DM ini mengakibatkan jumlah glukosa di dalam darah tinggi
bahkan sedemikian tingginya sehingga ginjal penderita mengekskresikan glukosa
sehingga gula hadir dalam urin. Semakin banyak gula terkonsentrasi dalam urin,
semakin banyak air yang diekskresikan bersamanya, yang menyebabkan urin
dengan volume berlebihan dan rasa haus yang terus-menerus.

Kelenjar adrenal mensekresikan hormon kortikal adrenal yaitu glukoktikoid

yang memengaruhi metabolisme glukosa, ptorein dan lemak untuk membentuk
cadangan molekul yang siap dimetabolis. Hormon ini meningkatkan sintesis
glukosa dari sumber non-karbohidrat, simpanan glikogen di hati dan peningkatan
kadar gula darah. Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak dan protein
serta menghambat pengambilan asam amino dan sintesis protein. Kendali sekresi
glukokortikoid adalah melalui kerja ACTH dalam mekanisme umpan balik
negative. Stimulus utama dari ACTH adalah semua jenis stress fisik dan
emosional. Abnormalitas yang terjadi saat hipersekresi dapat terjadi akibat tumor
adrenal atau peningkatan produksi ACTH, jika terjadi produksi glukokortikoid
berlebihan mengakibatkan kadar gula darah sangat tinggi (diabetes adrenal)
(Sloane, 2004).

2.5.4 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem Imun

Reaksi autoimun pada DM tipe I. Diabetes mellitus tipe I atau Insulint

Dependent DM (IDDM) secara patologis didefinisikan sebagai penyakit autoimun
yang ditentukan secara genetik maupun klinis dengan adanya gejala kerusakan
imunologik pada sel-sel penghasil insulin (Sylvia, 2002). DM tipe I secara etiologi
dibagi menjadi 2 yaitu berdasarkan faktor autoimun dan idiopatik (belum jelas
penyebabnya). Pemicu (lingkungan, genetic, dsb) yang menyebabkan DM tipe ini
awalnya masuk ke dalam tubuh, kemudian sebagai respon imun, sel beta pankreas
memproduksi autoantibodi yang menyebabkan rusaknya sel-sel pulau Langerhans
yang berfungsi memproduksi insulin pada pankreas. Akibatnya terjadi defisiensi
insulin dan kenaikan kadar glukosa dalam darah. Oleh sebab itu, penderita DM
tipe I autoimun sangat bergantung pada insulin untuk kelangsungan hidupnya.
Tanpa insulin, mereka akan mengalami penyulit metabolik yang parah, mulai dari
ketoasidosis akut hingga kematian.

16
 Terdapat tiga mekanisme yang saling terkait dan berperan dalam destruksi
sel islet (sel pankreas) yaitu kerentanan genetik, autoimunitas, dan gangguan
lingkungan (Robbins, 2004).

1. Kerentanan Genetik
Kerentanan genetik berkaitan dengan alel spesifik kompleks
histokompatibilitas mayor (MHC) kelas II dan lokus genetik lain,
mempengaruhi derajat responsivitas imun terhadap autoantigen sel beta
pankreas, atau autoantigen sel beta disajikan melalui cara yang mendorong
reaksi imunologik abnormal. Diketahui tipe gen yang berkaitan dengan DM
tipe I ini adalah DW3 dan DW4, gen ini berperan penting dalam interaksi
monosit-limfosit dengan memberi kode kepada protein-protein pengatur sel
respons sel T pada sistem imun. Jika terjadi suatu kelainan pada pengkodean
protein ini, limfosit T akan terganggu dan berdampak pada pathogenesis
perusakan sel-sel pulau Langerhans yang mengakibatkan seseorang rentan
terhadap timbulnya autoimunitas terhadap sel beta islet.
2. Autoimunitas
Walaupun manifestasi DM tipe I bersifat mendadak, namun sebenarnya
penyakit ini terjadi akibat serangan autoimun kronis terhadap sel beta yang
sudah berlangsung bertahun-tahun. Manifestasi klinis penyakit (hiperglikemia
dan ketosis) timbul di akhir, setelah lebih dari 90% sel beta rusak. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa autoimunitas dan cedera yang diperantarai sel
merupakan penyebab rusak atau hilangnya sel beta pada diabetes tipe I
autoimun.
3. Faktor Lingkungan
Serangan dari lingkungan dapat memicu autoimunitas dengan merusak sel
beta. Pengamatan epidemiologis menunjukkan bahwa virus menjadi
pemicunya. Beberapa virus yang berkaitan dengan DM tipe I adalah
coxsackievirus B, parotitis, campak, rubella, dan mononukleis infeksiosa.
Meskipun virus ini telah diketahui mempunyai peranan dalam menghancurkan
sel beta, namun mekanisme pathogenesis virus tersebut masih belum jelas.
Sebuah pandangan mengungkapkan, virus tersebut memicu penyakit DM
melalui mimikri molecular. Dalam mekanisme ini, timbul respons imun

17
 terahadap suatu protein virus uang memiliki sekuensi asam amino yang sama
dengan suatu protein sel beta. Teori lain berpendapat bahwa virus tidak
memicu autoimunitas, namun memperkuat kumpulan sel T rautoreaktif yang
sudah ada. Mekanisme teori ini, infeksi virus pada sel islet memicu respons
peradangan lokal yang menghasilkan sitokin. Kemudian sitokin mengaktifkan
atau memperbanyak sel T autoreaktif. Namun kebenaran pandangan-
pandangan ini belum dapat dipastikan secara jelas.

2.5.5 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem

Integumen

Diabetes Melitus dapat menimbulkan beberapa dampak dan komplikasi

salah satunya terhadap sistem integument atau kulit. Adanya efek metabolik di
dalam mikrosirkulasi dab berubahnya susunan kolagen di kulit mengakibatkan
banyak kelainan yang mungkin terjadi pada kulit penderita DM. Hal ini
diperkirakan sebanyak 30% penderita DM akan mengalami berbagai gangguan
kulit tersebut.

1. Kadar Gula Kulit

Pada penderita diabetes, rasio kadar glukosa kulit meningkat hingga 69-71%
dibandingkan non-diabetik pada kisaran 55%. Glukosa kulit berkonsentrasi
tinggi di daerah intertriginosa (lipatan ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat
payudara, antara jari tangan atau kaki) dan interdigitalis. Hal ini
mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi bacterial (furunkel) dan infeksi
jamur (kandidiosis). Keadaan seperti ini disebut dengan diabetes kulit.
2. Pruritus
Pruritus pada DM merupakan gejala sebagai dampak hiperglikemi pada DM
dan iritabilitas ujung-ujung saraf dan kelainan-kelinan metabolik kulit.
Pruritus berlokalisasi pada daerah anogenital dan daerah intertriginosa. Kadar
glikofen pada sel epitel kulit dan vagina meningakt, hingga menimbulkan
diabetes kulit.
3. Dermopati Diabetikum
Merupakan suatu kondisi kulit yang ditandai gambaran klinis lesi coklat
terang atau kemerahan, oval atau bulat, patch bersisik sedikit menjorok pada

18
 tulang kering. Penyebab dermopati diabetic belum diketahui naming
kemungkinan berhubungan dengan diabetes neuropatik dan komplikasi
vascular (pembuluh darah). Studi menunjukkan kondisi kelainan ini paling
sering terjadi pada penderita diabetes retinopati, neuropati dan nefropati.
Selain itu gambaran bercak-bercak tibial pada dermopathy diabetes
diperkirakan muncul karena respon trauma panas, dingin atau trauma tumpul
pada pasien diabetes.
4. Bula Diabetikum
Dikenal juga dengan diabetes bula atau bullosis diabeticorum ditandai dengan
bentuk lepuh blister yang besar, longgar, tanpa rasa nyeri dan non-
inflammatoris, sering terjadi pada daerah ekstriminitas bawah namun
terkadang ditemui pada tangan dan jaru, penyebab kelainan ini belum
diketahui. Diabetes ini sering terjadi pada pasien DM tipe 1 atau dengan
komplikasi diabetes ganda dengan neuropati perifer. Terdapat 2 tipe pada
diabetes bula yaitu intraepidermal dan subepidermal. Bula ntraepidermal
terdiri dari cairan jernih, steril, nonhemoragik, dan umumnya sembuh sendiri
dalam waktu 2 sampai 5 minggu ranpa skar atropi. Sementara pada bula
subepidermal memiliki ciri yang sama dengan intraepdermal hanya saja
terkadang tipe subepidermal berupa bula hemoragik dan penyembuhannya
menimbulkan skar atropi.
5. Gangren Diabetik
Gangrene didefinisikan sebagai keadaan nekrosis pada suatu jaringan tubuh
akibat obstruksi pembuluh darah yang disertai pertumbuhan bakteri saprofit
berlebihan. (Price & Sylvia, 2002). Gangrene diklasifikasikan dalam dua
kelompok yaitu gangrene basah dan gangrene kering. Gangrene kering
cenderung terjadi pada penderita diabetes dan penyakit autoimun. Gangren
yang disebabkan dari diabetes disebut dengan ganren diabetik yaitu suatu
bentuk kematian jaringan (nekrosis) tubuh karena berkurangnya atau
terhentinya aliran daerah ke jaringan tersebut. Gangrene diabetic ini
merupakan dampak jangka panjang dari arterioklerosis dan emboli thrombus
kecil. Gangrene kering yang terjadi pada penderita diabetes atau kelainan
autoimun biasanya menyerang organ tangan dan kaki. Akibat tingginya kadar

19
 glukosa dalam darah menyebabkan gangguan pada aliran darah terutama pada
tangan atau kaki (penyakit arteri perifer). Faktor predisposisi pada gangrene
diabetic ini berupa trauma ringan, infeksi lokal, atau tindakan lokal (misal
ekstrasi kuku). Infeksi pyoderma seperti impetigo, carbuncles, furunkulosis,
acthyma, dan erisiplas merupakan contoh komplikasi infeksi pada kasus
diabetes. Infeksi bakteri mendalam folikel rambut (abses) dan selulitis yang
merupakan infeksi kulit mendalam. Selulitis sering muncul sebagai merah
panas dan lembut pembengkakan kaki.

2.5.6 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem

Kardiovaskuler

Pada diabetes melitus tipe 1, ssaat makanan yang masuk ke dalam tubuh,
maka makanan tersebut akan dirubah menjadi glukosa. Glukosa kemudian masuk
ke dalam aliran darah. Selanjutnya pankreas menghasilkan sedikit insulin atau
tidak menghasilkan insulin sama sekali karena kerusakan sel beta pada pulau
langerhans yang terdapat pada pankreas. Insulin yang dihasilkan tersebut akan
masuk ke dalam aliran darah, selanjutnya dikarena jumlah insulin yang diproduksi
dengan glukosa yang masuk ke dalam tubuh terlalu sedikit maka menyebabkan
penumpukan glukosa dalam darah. Selain itu hati melakukan sintesis glukosa
dengan substansi asam amino, asam lemak, dan glikogen. Konsentrasi substansi-
substansi tersebut tinggi, diakibatkan oleh tidak adanya kerja dari insulin.
Sehingga menyebabkan rasa lapar walaupun kadar glukosa dalam darah tinggi.
Selanjutnya sel-sel lain akan menggunakan asam lemak bebas untuk
menghasilkan energi. Pembentukan energi melalui asam lemak menyebabkan
peningkatan produksi keton pada hati, sehingga pH plasma menurun.

Pada diabetes melitus tipe 2, aawalnya makan yang masuk ke dalam tubuh
akan diubah menjadi glukosa, kemudian glukosa akan masuk ke dalam aliran
darah. Selanjutnya pankreas akan menghasilkan insulin, dan insulin tersebut akan
masuk ke dalam pembuluh darah. Namun insulin tersebut mengalami penurunan
sensitivitas, sehingga glukosa menumpuk dalam darah dan tidak dapat masuk ke
dalam sel. Selain itu, hati menjadi resisten terhadap insulin, yang mana pada
biasanya hati akan berespon menurunkan kadar produksi glukosa apabila terjadi

20
hiperglikemia, pada DM tipe 2 hati tetap saja memproduksi glukosa meskipun
terjadi hiperglikemia.

2.5.7 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem

Pernapasan

Sintesis trigliserida berkurang, sementara lipolisis meningkat yang dapat

menyebabkan mobilisasi besar-besaran asam-asam lemak dari simpanan
trigliserida. Peningkatan asam lemak darah sebagian besar digunakan oleh sel
sebagai sumber energi alternatif. Penigkatan pemakaian asam lemak oleh hati
menyebabkan pelepasan badan-badan keton secara berlebihan ke dalam darah
yang menyebabkan ketosis. Badan-badan keton mencakup beberapa jenis asam,
misalnya asam asetoaserat, yang terbentuk karena penguraian lemak secara tidak
sempurna sewaktu produksi energi oleh hati. Karena itu, ketosis yang terjadi ini
menyebabkan asidosis metabolik progresif. Asisdosis menekan otak dan jika
cukup parah, dapat menyebabkan koma diabetes dan kematian.

Tindakan kompensatorik untuk asidosis metabolik adalah meningkatkan

ventilasi untuk mengeluarkan lebih banyak CO2 pembentuk asam. Pengeluaran
salah satu badan keton, aseton, melalui hembusan napas menyebabkan napas
berbau buah kombinasi permen Juicy Fruit dan pembersih kuteks. Kadang
karena bau ini, orang yang kebetulan lewat salah menyangka pasien yang kolaps
pada koma diabetes sebagai pemabuk yang pingsan karena minuman keras.
Situasi ini menggambarakan pentingnya pasien memiliki tanda pengenal untuk
kewaspadaan medis. Pengidap DM tipe 1 jauh lebih rentan mengalami ketosis
daripada pengidap DM tipe 2 (Sherwood, 2012).

DKA ditanagani dengan (1) perbaikan kekacauan metabolik akibat

kekurangan insulin, (2) pemulihan keseimbangan air dan elektrolit, dan (3)
pengobatan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis. Pengobatan
dengan insulin (regular) masa kerja singkat diberikan melalui infus intravena
kontinyu atau suntikan intramuskular yang sering dan infus glukosa dalam air
atau salin akan meningkatkan penggunaan glukosa, mengurangi lipolysis dan
pembentukan benda keton, serta memulihkan keseimbangan asam basa. Selain itu,

21
pasien juga memerlukan penggantian kalium. Karena infeksi berulang dapat
meningkatkan kebutuhan insulin pada penberita DM, tidak heran kalau infeksi
dapat mempercepat terjadinya dekompensasi diabetik akut dan DKA. Dengan
demikian, pasien dalam keadaan ini mungkin perlu diberi pengobatan antibiotika.

HHNK adalah komplikasi metabolik akut lain dari diabetes mellitus tipe 2.
Hal ni terjadi bukan karena defisiensi insulin, hiperglikemia muncul tanpa ketosis.
Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik, dan dehidrasi
berat. Pengobatan HHNK adalah rehidrasi, penggantian elektrolit, dan insulin
regular.

Diabetes mellitus (DM) merupakan salah satu faktor risiko paling penting
dalam terjadinya perburukan TB. Sejak permulaan abad ke 20, para klinisi telah
mengamati adanya hubungan antara DM dengan TB, meskipun masih sulit untuk
ditentukan apakah DM yang mendahului TB atau TB yang menimbulkan
manifestasi klinis DM (Cahyadi & Venty, 2011). Pasien DM rentan mendapat TB
paru dan gejala TB paru perlangsungannya lebih berat, mengenai lobus bawah,
non segmental dan menyebabkan reaktivasi penyakit sebelumnya. Pada umumnya
pengobatan meliputi pengobatan terhadap DM nya dengan pemberian diet
diabetes dan insulin. Obat anti diabetes oral sebaiknya tidak diberikan pada DM
dengan TB paru karena adanya efek rifampicin dan isoniazid yang mengurangi
efek obat tersebut. Penting sekali monitor glukosa darah sendiri dengan memakai
meter untuk memantau kadar glukosa secara teratur (J Med Nus. 2004; 25:45-49
dalam Sanusi, 2006).

2.5.8 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem Saraf

Neuropati diabetik adalah keluarga gangguan saraf yang disebabkan oleh

diabetes. Orang dengan diabetes dapat, dari waktu ke waktu, mengembangkan
kerusakan saraf di seluruh tubuh. Beberapa orang dengan kerusakan saraf tidak
memiliki gejala. Penyebab mungkin berbeda untuk berbagai jenis neuropati
diabetes, diantaranya yaitu (1) faktor metabolik, seperti glukosa darah tinggi, (2)
durasi panjang diabetes, (3) kadar lemak darah yang abnormal, dan tingkat
kemungkinan rendahnya insulin (4) faktor neurovaskular, menyebabkan

22
kerusakan pada pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi ke saraf (5)
faktor autoimun yang menyebabkan peradangan pada sarafmekanik cedera pada
saraf, seperti sindrom carpal tunnel (6) faktor genetik yang meningkatkan
kerentanan terhadap penyakit saraf, dan faktor gaya hidup, seperti merokok atau
penggunaan alcohol.

Neuropati perifer adalah kerusakan saraf di lengan dan kaki. Kaki Anda
cenderung akan terpengaruh sebelum tangan danlengan. Gejala : (1) mati rasa atau
ketidakpekaan terhadap nyeri atau temperatur (2) kesemutan, terbakar, atau
menusuk-nusuk sensasi (3) nyeri tajam atau kram (4) kepekaan ekstrim untuk
disentuh, bahkan sentuhan ringan (5) kehilangan keseimbangan dan koordinasi.
Gejala-gejala ini sering lebih buruk pada malam hari.Neuropati perifer juga dapat
menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks, terutama pada pergelangan
kaki, yang menyebabkan perubahan dalam cara seseorang berjalan. Lecet dan luka
mungkin muncul di daerah kaki mati rasa karena tekanan atau cedera terjadi tanpa
disadari. Jika cedera kaki tidak segera diobati, infeksi dapat menyebar ke tulang,
dan kaki kemudian mungkin harus diamputasi.

Neuropati otonom mempengaruhi saraf yang mengendalikan hati, mengatur

tekanan darah, dan kadar glukosa darah kontrol. Neuropati otonom juga
mempengaruhi organ-organ internal lainnya, menyebabkan masalah dengan
pencernaan, fungsi pernafasan, buang air kecil, respon seksual. Selain itu,
Mengakibatkan hilangnya gejala peringatan hipoglikemia.

1. Ketidaksadaran Hipoglikemia
Biasanya, gejala seperti kegoyahan, berkeringat, dan jantung berdebar terjadi
ketika kadar glukosa darah turun di bawah 70 mg / dL. Pada orang dengan
neuropati otonom, gejala mungkin tidak terjadi, sehingga sulit untuk
mengenali hipoglikemia.
2. Jantung dan Pembuluh Darah
Mengganggu kemampuan tubuh untuk menyesuaikan tekanan darah dan
denyut jantung. Akibatnya, tekanan darah bisa turun tajam setelah duduk atau
berdiri, yang menyebabkan seseorang merasa pusing atau bahkan pingsan.

23
3. Sistem Pencernaan
Menyebabkan sembelit, perut kosong terlalu lambat (gastroparesis).
Gastroparesis parah dapat menyebabkan mual dan muntah persisten,
kembung, dan kehilangan nafsu makan. Gastroparesis juga bisa membuat
kadar glukosa darah berfluktuasi. Kerusakan saraf ke kerongkongan dapat
membuat sulit menelan, sementara kerusakan saraf pada perut bisa
menyebabkan konstipasi bergantian dengan sering, diare yang tidak
terkendali, terutama pada malam hari. Keseluruhan masalah pencernaan
menyebabkan penurunan berat badan.
4. Saluran Kemih dan Organ Reproduksi
Mencegah kandung kemih dari pengosongan sepenuhnya, yang
memungkinkan bakteri tumbuh di kandung kemih dan ginjal dan
menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika saraf kandung kemih yang rusak,
inkontinensia urin dapat mengakibatkan karena seseorang mungkin tidak
mampu merasakan ketika kandung kemih penuh atau tidak dapat mengontrol
otot-otot yang melepaskan urin. Secara bertahap juga menurunkan respons
seksual pada pria dan wanita. Seorang pria mungkin tidak dapat memiliki
ereksi atau mungkin mencapai klimaks seksual tanpa ejakulasi normal.
Seorang wanita mungkin memiliki kesulitan dengan gairah, lubrikasi, atau
orgasme.
5. Kelenjar Keringat
Mencegah kelenjar keringat bekerja dengan baik, tubuh tidak dapat mengatur
suhu sebagaimana mestinya. Kerusakan saraf juga dapat menyebabkan
berkeringat banyak pada malam hari atau saat makan.
6. Mata
Dapat mempengaruhi pupil mata menjadi kurang responsif terhadap
perubahan cahaya. Akibatnya, seseorang mungkin tidak dapat melihat dengan
baik ketika cahaya dihidupkan di ruangan gelap atau mungkin mengalami
kesulitan mengemudi di malam hari.

Neuropati fokalmenyakitkan dan tidak dapat diprediksi dan terjadi paling

sering pada orang dewasa yang lebih tua. Namun, cenderung membaik dengan
sendirinya selama beberapa minggu atau bulan dan tidak menyebabkan kerusakan
jangka panjang. Paling sering di kepala, badan, atau kaki.

24
Gejalanya yaitu (1) ketidakmampuan untuk fokus mata, (2) penglihatan ganda, (3)
sakit di belakang mata, (4) kelumpuhan pada salah satu sisi wajah, disebut Bell
palsy, (5) sakit parah di punggung bawah atau panggul, (6) sakit di bagian depan
paha, (7) nyeri di dada, perut, atau samping, (8) nyeri pada bagian luar tulang
kering atau dalam kaki, dan (9) dada atau nyeri perut yang kadang-kadang keliru
untuk penyakit jantung, serangan jantung, atau usus buntu.

Tes dan diagnostik yang dapat dilakukan untuk mengidentifikasi neuropati

adalah:

1. Studi konduksi saraf atau electromyography digunakan untuk membantu

menentukan jenis dan tingkat kerusakan saraf. memeriksa transmisi arus listrik
melalui saraf. Elektromiografi menunjukkan bagaimana otot juga merespon
sinyal listrik ditransmisikan oleh saraf di dekatnya.
2. Cek variabilitas denyut jantung menunjukkan bagaimana jantung merespon
pernapasan dan perubahan tekanan darah dan postur.
3. USG menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar organ
dalam. USG kandung kemih dan bagian lain dari saluran kemih, misalnya,
dapat menunjukkan bagaimana organ-organ ini mempertahankan struktur
normal dan apakah kandung kemih mengosongkan sepenuhnya setelah buang
air kecil.
4. Uji Filament Sensitivitas terhadap sentuhan dapat diuji menggunakan serat
nilon yang lembut disebut monofilamen a. Jika tidak dapat merasakan filamen
pada kaki, itu tanda bahwa telah kehilangan sensasi di saraf-saraf.
5. Pengujian otonom. Jika Anda memiliki gejala neuropati otonom, dokter Anda
mungkin meminta tes khusus untuk melihat tekanan darah Anda dalam posisi
yang berbeda dan menilai kemampuan Anda berkeringat.

Sedangkan pengobatan untuk mengaasi neuropati antara lain:

1. Perawatan Kaki
(1) Bersihkan dan periksa setiap hari, (2) Pakailah sepatu yang nyaman, (3)
Kenakan kaus kaki dengan bantalan pada bola kaki dan tumit, dan (4) Potong
kuku kaki.

25
2. Latihan Berjalan
Dapat meningkatkan aliran darah ke tungkai dan kaki saraf dan menyehatkan
saraf yang rusak. Latihan membantu mengurangi gula darah secara
keseluruhan. Olahraga juga meningkatkan tingkat toleransi masyarakat untuk
nyeri saraf.
3. Air Hangat
Mandi air hangat bisa meringankan nyeri saraf ringan. Mandi air hangat
meningkatkan aliran darah ke kulit dari kaki dan kaki. Pasien dapat bersantai
dan mengurangi stres, sehingga dapat membuat rasa sakit lebih mudah untuk
mentolerir.
4. Vitamin B Kompleks
Vitamin B (B-1, B-12, B-6, dan asam folat ) sangat penting untuk kesehatan
saraf. Namun jika mengkonsumsi suplemen dalam dosis tinggi dan jangka
panjang dapat menyebabkan keracunan, dan menyebabkan rasa sakit dan mati
rasa di tangan dan kaki, dan pada kasus berat bahkan kesulitan berjalan.
5. Obat Anti-Kejang
Gabapentin (Gralise, Neurontin), pregabalin (Lyrica) dan carbamazepine
(Carbatrol, Tegretol, lain-lain) digunakan untuk mengobati gangguan kejang
(epilepsi)
6. Antidepresan
Obat antidepresan trisiklik, seperti amitriptyline, nortriptyline (Pamelor),
desipramin (Norpramin) dan imipramine (Tofranil), dapat memberikan
bantuan untuk gejala ringan sampai sedang dengan mengganggu proses kimia
dalam otak yang menyebabkan rasa sakit.
7. Lidocaine Patch
Patch ini berisi topikal anestesi lidokain. Anda menerapkannya ke daerah di
mana rasa sakit yang paling parah.
8. Opioid
Opioid analgesik, seperti tramadol (Conzip, Ultram, orang lain) atau
oxycodone (Oxecta, OxyContin, lain-lain), dapat digunakan untuk meredakan
nyeri.

26
9. Masalah saluran kemih obat Antispasmodic (antikolinergik), teknik perilaku
seperti waktunya buang air kecil, dan perangkat seperti pessaries. Cincin
dimasukkan ke dalam vagina untuk mencegah kebocoran urin, dapat
membantu dalam mengobati hilangnya kontrol kandung kemih. Kombinasi
terapi mungkin paling efektif.
10. Masalah pencernaan
Gastroparesis biasanya dapat dibantu dengan makan lebih kecil, lebih-sering
makan, mengurangi serat dan lemak dalam makanan, dan, bagi banyak orang,
makan sup dan makanan bubur. Diare, sembelit dan mual dapat membantu
dengan perubahan diet dan obat-obatan.
11. Tekanan darah rendah pada berdiri (hipotensi ortostatik)
Ini sering membantu dengan langkah-langkah gaya hidup yang sederhana,
seperti menghindari alkohol, minum banyak air dan berdiri perlahan. Dokter
Anda mungkin menyarankan pengikat perut, dukungan kompresi untuk perut
Anda, dan stoking kompresi.Beberapa obat-obatan, baik sendiri atau bersama-
sama, juga dapat digunakan untuk mengobati hipotensi ortostatik.
12. Disfungsi seksual sildenafil (Revatio, Viagra), tadalafil (Adcirca, Cialis) dan
vardenafil (Levitra, Staxyn) dapat meningkatkan fungsi seksual pada beberapa
pria, tetapi obat ini tidak efektif atau aman untuk semua orang. Bila obat tidak
bekerja, banyak pria beralih ke perangkat vakum, atau jika ini gagal, untuk
implan penis. Perempuan dapat membantu dengan pelumas vagina.

2.5.9 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem

Indera (Sensoris)

Penyakit mata diabetes mengacu pada sekelompok gangguan penglihatan

yang penderita diabetes dapatkan sebagai komplikasi dari diabetes, yang meliputi
diabetik retinopati, glaukoma, dan katarak (National Eye Institute, 2012).

a. Diabetik Retinopati

Diabetik retinopati merupakan penyebab utama kebutaan dan terjadi sebagai

akibat dari akumulasi kerusakan jangka panjang pada pembuluh darah kecil di
retina. Diabetik retinopati dicirikan dengan adanya permeabilitas vaskuler

27
abnormal pada retina, terbentuknya mikroaneurisma, neovaskularisasi,
hemorrhage, terbentuknya jaringan parut, dan lepasnya retina (retinal
detachment). Semua orang dengan diabetes beresiko mengalami retinopati, namun
tampaknya ada korelasi yang kuat antara kejadian dan keparahan retinopati dan
durasi penyakit (diabetes) dan kontrol glukosa darah (Black & Hawks, 2009). 20
tahun setelah terjadinya diabetes, hampir semua orang dengan diabetes tipe 1 dan
lebih dari 60 % orang dengan diabetes tipe 2 memiliki beberapa tingkat retinopati
(Porth, 2006).

Faktor resiko yang berkaitan dengan diabetik retinopati diantaranya kontrol

glukosa darah yang buruk, tekanan darah tinggi, dan hiperlipidemia. Kehamilan,
pubertas, dan operasi katarak dapat mempercepat terjadinya retinopati (Porth,
2006). Predisposisi genetik retinopati ditemukan pada populasi India Asia dengan
diabetes dan individu dengan alel 210bp memiliki resiko lebih tinggi (Black &
Hawks, 2009).

Diabetik retinopati dapat dibagi menjadi dua jenis yaitu nonproliferatif dan
proliferatif (Porth, 2006)

1) Nonproliferatif Diabetic Retinopati (Background Retinopathy)

Pada nonproliferatif diabetik retinopati, pembuluh darah retina menjadi
hiperpermeabel dan melemah. Kapiler mengembangkan mikroaneurisma, dan
vena berdilatasi dan berliku-liku. Plasma pembuluh darah tersebut cenderung
bocor dan menyebabkan edema lokal, mengakibatkan penampilan kabur pada
retina. Ruptur pada kapiler menyebabkan perdarahan kecil pada intraretinal
dan mikroinfark menyebabkan eksudat kapas. Sensasi silau (karena hamburan
cahaya) adalah keluhan umum. Penyebab paling umum dari penurunan
kemampuan penglihatan pada orang dengan background retinopathy adalah
makula edema, yang merupakan akumulasi cairan di retina yang berasal dari
gangguan dalam penghalang darah-retina.

2) Proliferatif Diabetik Retinopati

Proliferatif diabetik retinopati merupakan perubahan lebih parah dari
background retinopathy. Iskemia progresif pada retina merangsang
neovaskularisasi atau pertumbuhan pembuluh darah baru namun tidak efektif

28
 sepanjang permukaan vitrous atau didalam vitreous. Pertumbuhan pembuluh
darah baru tersebut mengancam penglihatan dengan dua cara, yaitu:
a) Pertama, karena pembuluh darah tersebut abnormal, sehingga cenderung
mudah mengalami perdarahan di rongga vitreous dan menyebabkan
penurunan ketajaman penglihatan.
b) Kedua, karena pembuluh darah tersebut menempel kuat di permukaan
retina dan permukaan posterior, mengakibatkan ablasi retina (retina
tertarik) saat terjadi gerakan vitreous normal, sehingga menyebabkan
kebutaan progresif.

Tindakan untuk diabetik retinopati meliputi photocoagulation dan

vitrectomy, yang mana pada banyak kasus bekerja secara efektif dan
memperlambat atau menghentikan keberlanjutan penyakit tersebut (Black &
Hawks, 2009).

1) Photocoagulation
Tujuan dari photocoagulation adalah untuk menghentikan kebocoran darah
dan cairan di dalam retina dan memperlambat keberlanjutan dan diabetik
retinopati. Sinar laser berenergi tinggi di arahkan ke daerah dengan pembuluh
darah yang abnormal sehingga menciptakan luka bakar kecil untuk menutup
kebocoran. Pada diabetik retinopati proliferatif, dapat digunakan untuk
menindak keseluruhan retina kecuali macula. Tindakan tersebut dapat
meneybabkan pembuluh darah baru yang abnormal untuk menyusut dan
lenyap. Sehingga mengurangi kesempatan adanya perdarahan pada vitreous.
Tindakan ini secara signifikan mengurangi resiko hilangnya penglihatan.
2) Virectomy
Vitrectomy merupakan pengangkatan vitreous yang dipenuhi darah. Pemotong
vitreous memotong jaringan dan mengangkatnya, sepotong demi sepotong.
Volume jaringan yang diangkat digantikan oleh saline untuk mempertahankan
bentuk dan tekanan normal mata. Selama vitrectomy, dokter bedah dapat
menggunakan laser untuk melakukan prosedur (panretinal photocoagulation)
untuk mencegah pertumbuhan pembuluh darah yang baru dan
perdarahan.

29
b. Glaukoma
Glaukoma merupakan sekelompok gangguan mata yang ditandai dengan
peningkatan tekanan intraokular, atrofi saraf optik, dan hilangnya bidang visual
(Black & Hawks, 2009). Jika tidak diberikan perawatan, peningkatan tekanan
akan menyebabkan iskemia dan degenerasi saraf penglihatan, mengarahkann pada
kebutaan progresif (Porth, 2006). Hubungan antara diabetes dan open-angle
galucoma ( jenis yang paling umum dari glaukoma ), telah menarik peneliti
selama bertahun-tahun. Orang dengan diabetes dua kali lebih mungkin untuk
mengembangkan glaukoma seperti non-diabetes, meskipun beberapa penelitian
saat ini mulai menyebutnya dipertanyakan. Demikian pula, kemungkinan
seseorang dengan open-angle galucoma diabetic lebih tinggi daripada orang tanpa
penyakit mata. Glaukoma neovaskular, jenis langka glaukoma, selalu dikaitkan
dengan kelainan lain, paling umum adalah karena diabetes. Dalam beberapa kasus
retinopati diabetes, pembuluh darah pada retina yang rusak. Retina memproduksi
pembuluh darah baru yang abnormal.

Dikutip dari Alvarado (2011) dalam situs glaucoma.org, neovaskular

glaukoma dapat terjadi jika pembuluh darah baru tumbuh pada iris ( bagian
berwarna dari mata ), menutup aliran cairan di mata dan meningkatkan tekanan
mata. Neovascular glaukoma adalah penyakit yang sulit untuk diobati. Salah satu
pilihan adalah operasi laser untuk mengurangi pembuluh darah abnormal pada iris
dan pada permukaan retina. Penelitian terbaru juga menunjukkan keberhasilan
dengan penggunaan implan drainase. Faktor resiko terjadinya diabetik glaukoma
meningkat secara signifikan tergantung pada faktor-faktor seperti ras (Afrika-
Amerika, penduduk asli Amerika, Latino), usia (di atas 40) atau riwayat keluarga
glaukoma.

c. Katarak

Katarak merupakan keruhnya lensa yang mengganggu transmisi cahaya ke

retina (Porth, 2006). Dikutip dari situs diabetes.co.uk., diabetes merupakan salah
satu faktor kunci yang menyebabkan katarak, meskipun alasannya belum
sepenuhnya dipahami, orang dengan diabetes melitus secara statistik memiliki
resiko 60% lebih besar untuk menderita katarak. Tindakan untuk mengatasi

30
katarak umumnya dengan operasi, dengan mengangkat lensa mata dan
menggantinya dengan lensa buatan.

2.6 Diagnosis Diabetes Melitus

Pemeriksaan fisik, riwayat medis, dan tes laboratorium dilakukan untuk

mengevaluasi klien dengan penyakit diabetes melitus. Manifestasi klinis
memberikan indikasi kehadiran diabetes melitus, tetapi tes laboratorium
dibutuhkan untuk membuat diagnosis yang pasti.

Menurut Black & Hawks (2009), terdapat tiga macam tes diagnosis yang
dapat dilakukan untuk menentukan kadar gula darah seseorang, diantaranya yaitu:

1. Fasting Blood Glucose Level

Pemeriksaan kadar gula darah yang dilakukan pada orang yang sedang
berpuasa, minimal orang itu tidak mengonsumsi makanan selama 8 jam.
2. Casual Blood Glucose Level
Pemeriksaan kadar gula darah yang dilakukan pada orang dalam kondisi
bebas, baik ketika orang itu sedang berpuasa ataupun tidak.
3. Postload Blood Glucose Level
Pemeriksaan kadar gula darah yang dilakukan pada orang yang telah
mengonsumsi makanan, biasanya dilakukan saat 3 jam setelah orang tersebut
makan.

31
 BAB III

PEMBAHASAN MASALAH

3.1. Kasus pemicu

Ny W, berumur 55 tahun, pendidikan SMA, pekerjaan Ibu Rumah Tangga,
agama Islam, suku Betawi, TB : 155 cm, BB : 55 kg. Masuk ke rumah sakit
dengan keluhan sering buang air kecil, sering haus dan lapar, serta terjadi
penurunan berat badan sebanyak 15 Kg dalam 2 bulan terakhir. Selain itu,
pasien merasa sering kesemutan pada ekstremitas bawah. Pasien dirawat
dengan diagnosa medis DM tipe II. Diskusikan patologi dan farmakologi
penyakit DM pada klien di atas
3.2. Pembahasan Kasus
3.2.1 Diabetes Melitus Tipe II
Diabetes Melitus tipe II merupakan diabetes non-insulin
dependent. DM tipe II mempunyai onset pada usia pertengahan
(40-an tahun), atau lebih tua, dan cenderung tidak berkembang
kearah ketosis. Kebanyakan penderita memiliki berat badan yang
lebih. Gangguan metabolisme yang terjadi pada orang dengan
diabetes tipe II diantaranya :
a. Gangguan sekresi insulin
b. Resisten insulin perifer
c. Meningkatnya produksi glukosa hati

Gejala pada DM tipe II muncul perlahan-lahan dan biasanya ringan

(kadang-kadang bahkan belum menampakkan gejala selama
bertahun-tahun) serta progresivitas gejala berjalan lambat.

3.2.2 Gejala Sering Buang Air Kecil (Poliuria)

Tiap ginjal mengandung sekitar satu juta unit fungsional
yang disebut nefron. Pembentukan urin diawali dengan proses
filtrasi. Dalam filtrasi, sebagian besar air dan molekul kecil dari
plasma mengalir ke dalam kapsul Bowman.

32
 Karena sifat nonspesifik filtrasi, molekul kecil yang berguna
seperti glukosa, asam amino, dan ion tertentu berakhir di
pembentuk urin, yang mengalir ke dalam tubulus ginjal. Untuk
mencegah hilangnya zat-zat berguna dari tubuh, sel-sel yang
melapisi tubulus ginjal mentransfer zat ini keluar dari pembentukan
urin dan kembali ke dalam cairan ekstraselular. Proses ini dikenal
sebagai reabsorpsi.
Dalam keadaan normal, 100 % dari glukosa yang disaring
akan diserap kembali. Glukosa reabsorpsi melibatkan protein
transpor yang memerlukan pengikatan spesifik. Dalam diabetes
yang memiliki hiperglikemia, beban menyaring glukosa (jumlah
glukosa disaring) dapat melebihi kapasitas tubulus ginjal untuk
menyerap kembali glukosa, karena protein transportasi menjadi
jenuh. Hasilnya adalah adanya glukosa dalam urin. Glukosa adalah
zat terlarut yang menarik air ke dalam urin melalui osmosis.
Dengan demikian, hiperglikemia menyebabkan diabetes untuk
menghasilkan volume urin yang lebih tinggi dan mengandung
glukosa.

3.2.3 Gejala Sering Haus (Polidipsia)

Polidipsia merupakan istilah yang diberikan untuk kondisi
dengan rasa haus yang berlebihan dan merupakan salah satu gejala
awal diabetes. Kondisi tersebut biasanya disertai dengan
kekeringan mulut sementara atau berkepanjangan. Gejala haus
berlebihan merupakan akibat dari gula darah yang meningkat
(hiperglikemi) pada penderita diabetes. Hiperglikemia
menyebabkan osmolaritas plasma pada sel tubuh termasuk pada
pusat haus meningkat yang menyebabkan air di dalam sel akan
keluar dari sel dan akhirnya menyebabkan dehidrasi intraseluler.
Dehidrasi intraseluler akan memicu polidipsia sera kekeringan
pada mulut.

33
3.2.4 Gejala Sering Lapar (Polifagia)

Polifagia adalah istilah medis yang digunakan untuk

menggambarkan rasa lapar atau nafsu makan yang meningkat
berlebihan dan merupakan salah satu dari 3 tanda-tanda utama
diabetes. Pada diabetes yang tidak terkontrol, kadar glukosa
melebihi normal (hiperglikemi), menyebabkan glukosa dari darah
tidak dapat masuk ke dalam sel - baik karena kurangnya insulin
atau resistensi insulin - sehingga tubuh tidak dapat mengubah
makanan yang dimakan menjadi energi. Kekurangan energi
menyebabkan peningkatan rasa lapar. Rasa lapar yang berlebihan
pada orang dengan diabetes akan meningkatkan kadar gula darah
lebih lanjut dan memperpanjang rasa lapar.

3.2.5 Gejala Penurunan Berat Badan

Meskipun orang dengan diabetes makan lebih dari biasanya
untuk meringankan rasa lapar, namun masih dapat mengalami
penurunan berat badan. Hal tersebut disebabkan karena
menurunnya kemampuan untuk memetabolisme glukosa, sehingga
tubuh menggunakan bahan bakar alternatif yang tersimpan dalam
otot dan lemak. Kehilangan kalori juga terjadi seiring dengan
dikeluarkannya glukosa bersama urin.

3.2.6 Gejala Kesemutan Pada Ekstremitas Bawah

Kesemuatan merupakan kondisi saat sensasi normal pada
area tubuh hilang. Hal tersebut terjadi karena terhalangnya suplai
darah ke saraf yang bertugas mengantarkan pesan (sensasi) ke otak
karena tekanan. Diabetes dapat menjadi salah satu penyebab
seseorang mengalami kesemutan. Diabetes dapat merusak
pembuluh darah kecil yang mengalirkan darah ke saraf pada tangan
dan kaki, kondisi itu disebut (neuropati periferal). Neuropati perifer
juga dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks,
terutama pada pergelangan kaki. Hal tersebut dapat menyebabkan
perubahan cara berjalan seseorang.

34
 Deformitas kaki, seperti hammertoe dan runtuhnya midfoot,
mungkin terjadi. Lecet dan luka mungkin muncul di daerah kaki
mati rasa akibat tekanan atau cedera yang terjadi tanpa disadari.
Jika cedera tidak diobati dengan tepat akan terjadi infeksi yang
dapat menyebar ke tulang, dan kaki mungkin harus diamputasi.

3.2.7 Pengobatan DM Tipe II

Pada penderita diabetes tipe II dapat melakukan beberapa

perawatan diri sederhana untuk mengurangi akibat buruk dari
diabetes diantaranya yaitu:

1. Mengatur pola makan dan diet yang tepat

Penderita DM harus mengatur pola makannya dengan mengurangi
asupan karbohidrat, mengurangi makanan yang mengandung
lemak, dan memperbanyak makanan berserat seperti sayur dan
buah.
2. Monitor kadar gula darah secara teratur
Penderita diabetes perlu mengecek kadar gula darahnya secara
teratur agar kadar gula darahnya tetap terkontrol. Pengontrolan gula
darah ini dapat dilakukan sendiri uleh penderita diabetes dengan
menggunakan lat pengecek gula darah yaitu glukotest.
3. Olahraga
Penderita diabetes dianjurkan untuk melakukan olahraga teratur
seperti bersepeda, berenang, lari pagi, dan lain-lain. Olahraga ini
dilakukan selama 30-40 menit sebanyak tiga kali seminggu.

35
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit yang ditandai dengan tingginya

kadar gula darah di dalam tubuh, Penyakit ini berhubungan erat dengan
keberadaan hormon Insulin yang di produksi oleh kelenjar Pankreas serta
berfungsi mengubah glukosa menjadi glikogen. Terdapat beberapa tipe DM
yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, DM Gestasional dan DM jenis lain. Penyebab
umum dari DM adalah genetika, usia, obesitas, hipertensi, gaya hidup yang
salah. Dan fakto lingkungan.
DM memengaruhi berbagai sistem tubuh yang meliputi sistem pencernaan,
sistem urinaria, sistem imun, sistem integument, sistem kardiovaskuler, sistem
pernapasan, system saraf dan sistem indra sehingga menimbulkan beberapa
gejala kesehatan pada penderitanya. Sebagai contoh adalah hal yang dirasakan
pasien dalam kasus pemicu yaitu sering buang air kecil, sering haus dan lapar,
serta terjadi penurunan berat badan sebanyak 15 Kg dalam 2 bulan terakhir
dan merasa sering kesemutan pada ekstremitas bawah. Gejala yang umumnya
ada pada penderita DM yaitu hipoglukemia, polyuria, polydipsia,polifagia,
rasa lelah dan kelemahan otot , penurunan berat badan secara drastis dan
beberapa kasus mengalami gangguan pandangan.
Usaha untuk menangani penyakit DM ada bermacam-macam dan umumnya
adalah mengenai pola hidup. Aktivitas yang dapat mendukung kesehatan
penderita DM meliputi perbaikan pola makan, olahraga, pemberian injeksi
Insulin ( DM tipe 1) dan meminum obat oral untuk diabetes (biasanya DM tipe
2). Dengan begitu diperlukan usaha yang aktif dari penderita DM untuk
memulihkan kesehatannya sendiri.

36
 DAFTAR PUSTAKA

Alvarado. (2011). Diabetes and Your Eyesight. Diambil dari

http://www.glaucoma.org/glaucoma/diabetes-and-your-eyesight.php.

Baradero, Mary, et. al. (2009). Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan
Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Black, Joyce M. & Hawks, Jane Hokanson. (2009). Medical-Surgical Nursing:

Clinical Management for Positive Outcomes. 8th ed. St. Louis, Missouri:
Saunders Elsevier.

Brashers, Valentina L. (2008). Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan dan

Manejemen. Ed 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Cahyadi, A., & Venty. (2011, April 4). Tuberkulosis Paru pada Pasien Diabetes
Melitus. Dipetik November 9, 2013, dari Digital Journals:
http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/download/348/
346.

Campbell, Neil A, et. al. (2004). Biologi. Ed 5. Jilid 3. Jakarta: Erlangga.

Carton, James, et. al. (2007). Clinical Pathology. New York: Oxford University
Press, Inc.

Corwin, Elizabeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku Saku Patologi. Ed 3. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Cataracts and Diabetes. Diambil dari http://www.diabetes.co.uk/diabetes-

complications/cataracts.html.

37
Ignatavicius, Donna D. & Workman, M. Linda. (2006). Medical-Surgical
Nursing: Critical Thinking for Collaborative Care. 5th ed. St. Louis,
Missouri: Saunders Elsevier.

Kee, Joyce L. & Hayes, Evelyn R. (1994). Farmakologi: Pendekatan Proses

Keperawatan (Terj. Pharmacology: A Nursing Process Approach, 1993).
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Mahendra, B., Krisnatuti, Diah., Tobing, Ade, & Alting Boy. Care Your Self: Diabetes
Mellitus. Jakrta: Penebar Plus.

National Eye Institute. (2012). Facts About Diabetic Retinopathy. Diambil dari
http://www.nei.nih.gov/health/diabetic/retinopathy.asp.

Porth, C. Mattson. (2006). Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered

nd
Health States. 2 ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2012). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit (6 ed., Vol. 2). (Terj. B. U. Pendit). Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Price, Sylvia A. & Wilson, Lorraine M. (2003). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Ed 6. Vol. 2. (Terj. Brahm U. Pandit, dkk). Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.

Price, Sylvia Anderson. (2002). Pathopysiology: Clinical Concepts of Disease

Processes. 6th ed. St. Louis: Mosby.

Robbin, Stanley L, Kumar, Vinay. (2007). Buku Ajar Patologi. Ed 7. (Terj. Awal
Prasetyo dkk). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sanusi, H. (2006, Mei 29). Diabetes Melitus dan Tuberkulosis Paru. Dipetik
November 9, 2013, dari Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin:
http://med.unhas.ac.id/index.php?option=com_content&task=view&id=15
4&Itemid=48.

Sherwood, Lauralee. (2007). Human Physiology: From Cell to Systems. 6th ed.
Singapore: Cengage Learning Asia Pte Ltd.

38
Sherwood, Lauralee. (2009). Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Ed 6. (Terj.
Braham. U. Pendit) Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sherwood, L. (2012). Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem (6 ed.). (Terj. B. U.

Pendit). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sloane, Ethel. (2004). Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.

Soegondo, Sidartawan, dkk. (2007). Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu.

Jakarta: Balai Penerbit FK UI.

Tambayong, Jan. (2000). Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.

WHO. (2013). Diabetes. Diambil dari

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/.

http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/neuropathies/.

http://diabetes.webmd.com/features/peripheral-neuropathy-and-diabetes?page=2.

39