1. Fase sensitisasi
Antigen (alergen) yang memasuki tubuh akan segera ditangkap oleh fagosit. Setelah itu,
antigen tersebut akan di proses dan dipresentasiakan pada sel Th2 sebagai responya sel Th2
melepaskan sitokin yang menstimulasi sel B untuk memproduksi IgE. Nantinya IgE diikat oleh sel sel
yang memliki reseptor IgE spesifik, misalnya sel mast,basofil, eosinofil
2. Fase aktivasi
Suatu hari nanti apbila tubuh terpajan dengan alergen yang sama, IgE spesifik yang terdapat pada permukaan sel
mast akan langsung bereaksi mengikat alergen tersebut. Kejadian terikatmyaalergen dengan IgE tersebut
memacu degranulasi sel mast sehingga keluarlah berbagai mediator dari granula sel, antara lain histamin dan
mediator lipid. Dari serangkian proses tersebut timbul berbagai tanda dan gejala hipersensitivitas tipe 1
3. Fase efektor
Beberapa jam setelah kontak dengan alergen, akan terjadi metabolisme asam arakhidonat. Metanolisme
tersebut memacu keluarnya mediator, seperti prostaglandin dan leukotrien. Inilah yang disebut sebagai fase
lambat dari hipersensitivitas 1
Reaksi tipe 2 : reaksi sitotoksik,sitolitik
Terbentuk anitbodi (IgM/IgG) terhadap antigen yang merupakan bagian sel hospes. Akibatnya, terjadilah ikatan
Ab-Ag yang mengaktivsi komplemen, berikutnya terjadi rekrutmen dan aktivasi leukosit (neutrofil/makrofag)
yang memicu lisi sel.
Reaksi tipe 3 : Reaksi kompleks imun
Endapan kompleks Ab-Ag (iGm/IgG) dalam jaringan/pembuluh darah memicu aktivasi komplemen yang
menyebabkan :
Keluarnya berbagai mediator terutama makrofag chemotactic factor sehingga makrofag bergerak
menuju daerah endapan kompleks dan menimbulkan kerusakan jaringan sekitar
Stimulasi basofil dan trombosit yang mengakibatkan pelepasan mediator seperti histamin.
Antigen berasal dari infeksi kuman patogen persiste (malaria ), bahan inhalasi (spora jamur pemicu alveolitis
ekstrinsik alergik) atau jaringan sendiri ( penyakit autoimun ) infeksi disertai antigen yang berlebihan dalam darah
namun respons antibodi tidak efektif