Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

Virus herpes simpleks merupakan patogen yang ada di mana-mana dan


dapat beradaptasi dengan hospes yang menyebabkan keadaan penyakit yang
bervariasi. Ada dua tipe virus herpes simpleks yaitu Herpes Simplex Virus tipe 1
(HSV-1) dan tipe 2 (HSV-2). Keduanya mirip tetapi berbeda secara
epidemiologi. HSV-1 biasanya merupakan penyakit orofasial, sedangkan HSV-2
merupakan penyakit genital. Akan tetapi, lokasi lesi tidak selalu menunjukkan tipe
virus. Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya cara hubungan seksual
seperti orogenital, sehingga herpes yang terdapat di daerah genital kadang-kadang
disebabkan oleh HSV tipe I sedangkan di daerah mulut dan rongga mulut dapat
disebabkan HSV tipe II.1,2

Lebih dari 80% infeksi herpes simpleks tidak menimbulkan gejala. Infeksi
simtomatik dapat ditandai dengan morbiditas dan rekurensi. Pada hospes
imunokompromais, infeksi HSV dapat menimbulkan komplikasi yang
mengancam nyawa.1,2,3

Prevalensi infeksi HSV di seluruh dunia telah meningkat pada beberapa


dekade terakhir, sehingga menjadi masalah dunia yang diperhatikan. Pengenalan
segera infeksi herpes simpleks dan pentalaksanaan segera sangat penting dalam
penanganan penyakit ini.2

1
BAB II

PEMBAHASAN

II.1. Definisi

Herpes genitalis adalah infeksi menular seksual umum yang


mempengaruhi baik pria maupun wanita. Fitur herpes genital termasuk rasa sakit,
gatal dan luka di daerah genital. Tetapi orang-orang banyak yang terinfeksi tidak
memiliki tanda-tanda atau gejala herpes genitalis. Orang yang terinfeksi dapat
menular, bahkan jika ia tidak memiliki luka yang dapat dilihat. 3,4

Herpes genitalis disebabkan oleh virus herpes simpleks (HSV). Kontak


seksual merupakan cara utama yang menyebarkan virus. Setelah infeksi awal,
virus tertidur dalam tubuh dan dapat aktif kembali beberapa kali dalam setahun.

Tidak ada obat untuk herpes genitalis, tapi obat-obatan dapat mengurangi
gejala dan mengurangi risiko menulari orang lain. Kondom juga dapat membantu
mencegah penularan virus. 1,3

II.2. Epidemiologi

Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita
dengan frekuensi yang tidak begitu berbeda. Infeksi primer oleh virus herpes
simpleks (HSV) tipe I biasanya dimulai pada usia anak-anak, sedangkan infeksi
HSV tipe II biasanya terjadi pada dekade II atau III, dan berhubungan dengan
peningkatan aktifitas seksual. Antibodi terhadap HSV-1 meningkat dengan usia
dimulai pada masa kanak-kanak dan berkorelasi dengan status sosial ekonomi,
ras, dan kelompok budaya. Pada usia 30 tahun, 50% dari individu dalam status
sosial ekonomi tinggi dan 80% dalam status sosial ekonomi lebih rendah
ditemukan seropositif. Antibodi terhadap HSV-2 mulai muncul pada masa
pubertas, berhubungan dengan tingkat aktivitas seksual. Survei kesehatan terbaru
nasional yang dilakukan di Amerika Serikat mengungkapkan prevalensi antibodi
HSV-2 dalam 45% dari ras kulit hitam, 22% dari ras Meksiko-Amerika, dan 17%
dari ras kulit putih.5 Secara keseluruhan, angka kematian yang terkait dengan

2
infeksi herpes simpleks berhubungan dengan 3 situasi: infeksi perinatal,
ensefalitis, dan infeksi pada host immunocompromised.

II.3. Etiologi

Dua jenis infeksi virus herpes simpleks dapat menyebabkan herpes


genitalis:1,2,3

HSV-1. Ini adalah jenis yang biasanya menyebabkan luka atau vesikel
meradang di sekitar mulut, meskipun dapat menyebar ke area genital
selama seks oral.
HSV-2. Ini adalah jenis yang biasanya menyebabkan herpes genitalis.
Virus menyebar melalui kontak seksual dan kulit-ke-kulit. HSV-2 adalah
sangat umum dan sangat menular, apakah ada atau tidak memiliki luka
terbuka.

Karena virus mati dengan cepat di luar tubuh, hampir tidak mungkin untuk
mendapatkan infeksi melalui kontak dengan toilet, handuk atau benda lain yang
digunakan oleh orang yang terinfeksi.

II.4. Faktor resiko

Risiko terinfeksi herpes genitalis dapat meningkat apabila:3

Merupakan seorang perempuan. Perempuan lebih cenderung memiliki


herpes genitalis dibandingkan laki-laki. Virus ini menular seksual lebih
mudah dari laki-laki terhadap perempuan daripada laki-laki dari
perempuan.
Memiliki banyak pasangan seksual. Setiap pasangan seksual tambahan
memperluas peluang untuk terkena virus yang menyebabkan herpes
genitalis.

3
II.5. Patofisiologi

HSV (baik tipe 1 dan 2) masuk ke famili Herpesviridae dan ke subfamili


Alphaherpesvirinae. Virus ini adalah virus DNA beruntai ganda ditandai dengan
sifat biologis yang unik berikut:2

Neurovirulensi (kemampuan untuk menyerang dan bereplikasi dalam


sistem saraf).
Latensi (pembentukan dan pemeliharaan infeksi laten di ganglia sel saraf
proksimal dari lokasi infeksi): Pada infeksi HSV orofacial, ganglia
trigeminal yang paling sering terlibat, sementara, pada infeksi HSV
genital, akar ganglia saraf sacral (S2- S5) yang terlibat.
Reaktivasi: Reaktivasi dan replikasi HSV laten, selalu di daerah yang
dipersarafi oleh ganglia di mana tempat virus latensi, dapat disebabkan
oleh berbagai rangsangan (misalnya, demam, trauma, stres emosional,
sinar matahari, menstruasi), sehingga berakibat infeksi berulang yang jelas
atau samar-samar dan kemunculan kembali HSV. Pada orang
imunokompeten yang berada pada risiko yang sama tertular HSV-1 dan
HSV-2 baik secara oral dan genital, HSV-1 reaktifasi lebih sering oral
daripada daerah genital. Demikian pula, HSV-2 mengaktifkan kembali 8-
10 kali lebih umum di daerah genital daripada di daerah orolabial.
Reaktivasi lebih umum dan parah pada individu immunocompromised.

Penyebaran infeksi herpes simpleks dapat terjadi pada orang


dengan gangguan imunitas sel T, seperti di penerima transplantasi organ
dan pada individu dengan AIDS.
HSV tersebar di seluruh dunia. Manusia adalah satu-satunya reservoir
alami, dan tidak ada vektor yang terlibat dalam transmisi. Endemisitas
mudah bertahan dalam masyarakat manusia karena adanya infeksi laten,
reaktivasi periodik, dan virus yang muncul tanpa gejala.
HSV ditularkan melalui kontak pribadi yang dekat, dan infeksi terjadi
melalui inokulasi virus ke permukaan mukosa rentan (misalnya, orofaring,
serviks, konjungtiva) atau melalui celah-celah kecil di kulit. Virus ini

4
mudah dilemahkan pada suhu kamar dan dengan pengeringan, maka,
penyebaran secara aerosol dan fomitik jarang terjadi.

Gambar 1. Patofisiologi infeksi herpes.

Dikutip dari kepustakaan no.6 (medscape.org)

II.6. Gambaran Klinis

Infeksi HSV berlangsung dalam 3 tingkat, yaitu:1

1. Infeksi primer
2. Fase laten
3. Infeksi rekurens

Infeksi primer

Tempat predileksi HSV tipe I di daerah pinggang ke atas terutama di


daerah mulut dan hidung, biasanya dimulai pada usia anak-anak. Inokulasi dapat
terjadi secara kebetulan, misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi, atau
pada orang yang sering menggigit jari (herpetic Whitlow). Virus ini juga sebagai

5
penyebab herpes ensefalitis. Infeksi primer oleh HSV tipe II mempunyai tempat
predileksi di daerah pinggang ke bawah, terutama di daerah genital, juga dapat
menyebabkan herpes meningitis dan infeksi neonatus.

Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya cara hubungan seksual
seperti orogenital, sehingga herpes yang terdapat di daerah genital kadang-kadang
disebabkan oleh HSV tipe I sedangkan di daerah mulut dan rongga mulut dapat
disebabkan HSV tipe II.1,3

Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira 3 minggu
dan sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malaise, dan anoreksia, dan
dapat ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening regional.

Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel yang berkelompok di atas


kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi
seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang
dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada perabaan tidak terdapat indurasi.
Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder sehingga memberi gambaran yang
tidak jelas. Umumnya didapati pada orang yang kekurangan antibodi virus herpes
simpleks. Pada wanita ada laporan yang mengatakan bahwa 80% infeksi VHS
pada genitalia eksterna disertai infeksi pada serviks.

6
Gambar 2. Progresifitas lesi pada infeksi herpes.

Dikutip dari kepustakaan No.6 (medscape.org)

7
Gambar 3. Herpes genitalis infeksi primer pada penis.

Dikutip dari kepustakaan No.7(Fitzpatricks Dermatology In General Medicine)

Gambar 4. Herpes genitalis infeksi primer pada vulva.


Dikutip dari kepustakaan No.7(Fitzpatricks Dermatology In General Medicine)

8
Fase laten

Fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi HSV
dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.

Infeksi rekurens

Infeksi ini berarti HSV pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak
aktif, dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga
menmbulkan gejala klinis. Mekanisme pacu itu dapat berupa trauma fisik
(demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual, dan sebagainya), trauma psikis
(gangguan emosional, menstruasi), dan dapat pula timbul akibat jenis makanan
dan minuman yang merangsang.

Gejala klinis yang timbul lebih ringan daripada infeksi primer dan
berlangsung kira-kira 7-10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum
timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan nyeri. Infeksi rekurens ini dapat
timbul pada tempat yang sama (loco) atau tempat lain/tempat di sekitarnya (non
loco).

Gambar 5. Herpes genitalis infeksi rekuren pada penis.


Dikutip dari kepustakaan No.7(Fitzpatricks Dermatology In General Medicine)

9
Gambar 6. Herpes genitalis infeksi rekuren pada vulva.
Dikutip dari kepustakaan No.7(Fitzpatricks Dermatology In General Medicine)

II.7. Diagnosis Banding

Pada daerah genitalia harus dibedakan dengan ulkus durum, ulkus mole,
dan ulkus mikstum, maupun ulkus yang mendahului penyakit limfogranuloma
venereum.1

II.8. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium tertentu untuk menunjang diagnosis:1,2,3,6,8

Tzanck test. Pada percobaan Tzanck dengan pewarnaan Giemsa dapat


ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear.
Pemeriksaan ini berguna untuk diagnosis cepat (biasanya dalam 1 jam).
Tes ini tidak dapat membedakan HSV-1 dan HSV-2. 2
Pemeriksaan mikroskop elektron.

10
Gambar 7. Virus herpes dalam pemeriksaan mikroskop elektron.
Dikutip dari kepustakaan No.6(medscape.org)

Pemeriksaan antibodi poliklonal dengan cara imunofluoresensi,


imunoperoksidase, dan ELISA. Titer antibodi tidak meningkat saat terjadi
infeksi rekuren sehingga tidak bisa untuk diagnosis HSV rekuren.2
Kultur virus. Tes ini melibatkan mengambil sampel jaringan atau kerokan
dari luka untuk pemeriksaan di laboratorium. Tes ini merupakan kriteria
standar untuk diagnosis. Tes ini dapat menghasilkan hasil positif dalam
waktu 48 jam inokulasi. Dapat diberi pewarnaan imunofluoresensi untuk
membedakan HSV-1 dan HSV-2.2
Tes DNA HSV. Contoh darah, jaringan luka atau cairan tulang belakang
dapat dites untuk menetapkan keberadaan HSV dan menentukan jenis
HSV. Pemeriksaan dilakukan dengan teknik PCR. Diagnosis cepat untuk
ensefalitis HSV.2

II.9. Penatalaksanaan

Tidak ada obat untuk herpes genitalis. Sampai saat ini belum ada terapi
yang memberikan penyembuhan radikal, artinya tidak ada pengobatan yang
mencegah episode rekurens secara tuntas.1,3 Apabila lesi basah karena cairan
vesikel dapat dikompres terlebih dahulu. Pengobatan dengan obat antivirus dapat:3

Membantu luka sembuh lebih cepat selama infeksi awal


Mengurangi keparahan dan durasi gejala pada infeksi berulang
Mengurangi frekuensi kekambuhan

11
Meminimalkan kemungkinan penularan virus herpes ke orang lain

Obat antivirus yang digunakan untuk herpes genitalis meliputi:1,2,3

Idoksuridin. Pada lesi yang dini dapat digunakan obat topikal berupa
salap/krim yang mengandung preparat idoksuridin (stoxil, viruguent,
virunguent-P) dengan cara aplikasi, yang sering dengan interval beberapa
jam. Analog timidin, dimasukkan ke dalam DNA virus menggantikan
timidin mengakibatkan cacat sintesis DNA & akhirnya penghambatan
replikasi virus. Juga menghambat timidilat fosforilase.1,2
Acyclovir (Zovirax). Analog nukleosida purin sintetik dengan aktivitas
terhadap sejumlah herpesvirus, termasuk herpes simplex dan varicella-
zoster. Sangat selektif untuk sel yang terinfeksi virus karena afinitas tinggi
untuk enzim timidin kinase virus. Efek ini berfungsi untuk memusatkan
monofosfat asiklovir dalam sel yang terinfeksi virus. Monofosfat
kemudian dimetabolisme menjadi bentuk trifosfat aktif oleh kinase seluler.
Molekul ini menginhibisi polimerase HSV dengan 30-50 kali potensi
polimerase DNA alpha manusia.
Preparat asiklovir yang dipakai secara topikal tampaknya memberikan
masa depan yang lebih cerah dibanding idoksuridin. Klinis hanya
bermanfaat bila penyakit sedang aktif. Dosis ganda disarankan untuk
herpes simpleks infeksi proktitis atau okular. Infeksi pada mata dapat juga
diobati dengan asiklovir topikal.
Pengobatan infeksi primer: 200 mg per oral setiap 4 jam (5 kali / hari)
selama 7-10 hari, atau 400 mg per oral 3 kali / hari selama 5-10 hari.
Terapi intermiten untuk rekurensi: 200 mg per oral setiap 4 jam (5 kali /
hari) selama 5 hari, dimulai di awal tanda atau gejala rekurensi.
Supresi untuk rekurensi (bila rekuren >8 kali / tahun): 400 mg per oral 2
kali / hari sampai 12 bulan, regimen alternatif berkisar dari 200 mg 3 kali /
hari sampai 200 mg 5 kali / hari.
Ensefalitis HSV: 10-15 mg/kgBB intravena setiap 8 jam selama 14-21
hari.

12
Famsiklovir (Famvir). Prodrug yang ketika berbiotransformasi menjadi
metabolit aktif, penciclovir, dapat menghambat sintesis / replikasi DNA
virus. Digunakan untuk melawan virus herpes simpleks dan varicella-
zoster. Diindikasikan untuk pengobatan episode rekuren atau terapi
supresif dari herpes genital pada orang dewasa imunokompeten.
Pengobatan episode rekuren: 1000 mg per oral 2 kali / hari selama 1 hari,
dimulai dalam waktu 6 jam dari onset gejala atau lesi.
Terapi supresif: 250 mg per oral 2 kali / hari sampai 1 tahun.
Pengobatan episode primer (off-label): 250 mg per oral 3 kali / hari selama
5-10 hari
Valacyclovir (Valtrex). Prodrug yang cepat dikonversi ke obat aktif
asiklovir. Lebih mahal namun memiliki regimen dosis lebih nyaman
dibandingkan asiklovir.
Episode primer:
1 g per oral setiap 12 jam selama 10 hari
CrCl 10-29 mL / menit: 1 g per oral per hari
CrCl <10 mL / menit: 500 mg per oral per hari
Episode rekuren:
500 mg setiap 12 jam selama 3 hari (tidak ada data tentang
kemanjuran jika mulai> 24 jam)
CrCl <30 mL / menit: 500 mg per oral per hari
Supresi, imunokompeten:
1 g per oral per hari
CrCl <30 mL / menit: 500 mg per oral per hari
Supresi, imunokompeten dan 9 atau kurang rekurensi per tahun:
500 mg per oral per hari
CrCl <30 mL / menit: 500 mg per oral setiap 48 jam
Pengurangan transmisi, sumber pasangan : 500 mg per oral per hari

Obat diberikan bila mengalami gejala infeksi. Dapat juga minum obat
setiap hari, bahkan ketika tidak mengalami tanda-tanda infeksi, untuk
meminimalkan peluang infeksi berulang. Pasien yang mengalami komplikasi

13
berat mungkin perlu dirawat di rumah sakit, sehingga mereka dapat menerima
obat antiviral intravena.

Untuk mencegah rekurens macam-macam usaha dapat dilakukan dengan


tujuan meningkatkan imunitas seluler, misalnya pemberian preparat lupidon H
(untuk VHS tipe I) dan lupidon G (untuk VHS tipe II) dalam satu seri pengobatan.
Pemberian levamisol dan isoprinosin atau asiklovir secara berkala menurut
beberapa peneliti memberikan hasil yang baik. Efek levamisol dan isoprinosin
ialah sebagai imunostimulator. Pemberian vaksinasi cacar sekarang sudah tidak
dianut lagi.1

II.10. Pencegahan

Saran untuk mencegah herpes genitalis adalah sama seperti untuk


mencegah infeksi menular seksual lainnya. Kuncinya adalah untuk menghindari
terinfeksi dengan HSV, yang sangat menular sementara lesi timbul. Cara terbaik
untuk mencegah infeksi adalah untuk menjauhkan diri dari aktivitas seksual atau
membatasi hubungan seksual hanya untuk satu orang yang bebas infeksi. Edukasi
yang dapat diberikan antara lain:3

Gunakan kondom lateks selama setiap kontak seksual


Batasi jumlah pasangan seks
Hindari hubungan seksual jika salah satu pasangan memiliki herpes di
daerah genital atau tempat lain

II.11. Komplikasi

Komplikasi yang terkait dengan herpes genitalis dapat meliputi:3

Infeksi menular seksual lainnya. Memiliki luka genitalis meningkatkan


risiko penularan atau tertular infeksi menular seksual lainnya, termasuk
virus AIDS.
Infeksi TORCH dan infeksi bayi baru lahir. Bayi yang lahir dari ibu yang
terinfeksi dapat terkena virus selama proses kehamilan dan kelahiran.
Selama hamil, dapat menyebabkan kelainan seperti infeksi TORCH lain,
sepertio mikrosefali, mikroftalmia, kalsifikasi intrakranial, dan

14
korioretinitis. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan otak, kebutaan atau
kematian bagi bayi yang baru lahir.1,2,3,4,9
Masalah kandung kemih. Dalam beberapa kasus, luka yang berhubungan
dengan herpes genitalis dapat menyebabkan peradangan di sekitar uretra,
pipa yang mengalirkan urin dari kandung kemih ke dunia luar.
Pembengkakan dapat menutup uretra selama beberapa hari, membutuhkan
pemasangan kateter untuk menguras kandung kemih .
Meningitis. Dalam kasus yang jarang, infeksi HSV menyebabkan radang
selaput dan cairan serebrospinal di sekitar otak dan sumsum tulang
belakang.
Inflamasi rektal (proktitis). Herpes genitalis dapat menyebabkan
peradangan pada lapisan rektum, terutama pada pria yang berhubungan
seks dengan laki-laki.

II.12. Prognosis

Selama pencegahan rekurens masih merupakan problem, hal tersebut


secara psikologik akan memberatkan penderita. Pengobatan secara dini dan tepat
akan memberi prognosis yang lebih baik, yakni masa penyakit berlangsung lebih
singkat dan rekurensi lebih jarang.1

Pada orang dengan gangguan imunitas, misalnya pada penyakit-penyakit


dengan tumor di sistem retikuloendotelial, pengobatan dengan imunosupresan
yang lama atau fisik yang sangat lemah, menyebabkan infeksi ini dapat menyebar
ke alat-alat dalam dan dapat fatal. Prognosis akan lebih baik seiring dengan
meningkatnya usia seperti pada orang dewasa.1

15
BAB III

KESIMPULAN

Herpes genitalis adalah infeksi menular seksual di daerah genital yang


disebabkan virus herpes simpleks (HSV). Gejala-gejalanya antara lain nyeri, gatal,
dan luka di daerah genital, tetapi banyak yang tidak menunjukkan gejala. Infeksi
ini menyebar di seluruh dunia, dapat dialami baik laki-laki maupun perempuan,
lebih sering pada pasien yang aktif secara seksual, kematian dipengaruhi infeksi
perinatal, infeksi SSP, dan infeksi pada orang immunocompromised, dan di
Amerika Serikat ditemukan lebih sering pada orang kulit hitam. Penyebabnya bisa
disebabkan baik oleh HSV-1 maupun HSV-2. HSV-1 menyerang orofasial dan
HSV-2 menyerang genital, tetapi bisa rancu karena adanya hubungan seks oral.
Faktor resiko herpes genitalis adalah orang dengan banyak pasangan seksual.
Perjalanan penyakit diakibatkan oleh neurovirulensi, latensi, dan kemampuan
reaktifasi dari HSV. Herpes genitalis dibagi menjadi 3 fase yaitu, infeksi primer,
fase laten, dan infeksi rekuren. Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih
berat, kira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik, (demam, malaise,
dan anoreksia, pembengkakan kelenjar getah bening regional). Kelainan klinis
berupa vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa,
berisi cairan jernih kemudian seropurulen, menjadi krusta dan mengalami ulserasi
yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks, dan juga tidak terdapat indurasi,
serta dapat timbul infeksi sekunder. Fase laten tidak ditemukan gejala klinis,
tetapi HSV dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis. Infeksi rekuren
lebih ringan daripada infeksi primer selama 7-10 hari, ada faktor pemicu, dapat di
tempat yang sama atau tempat lain. Pemeriksaan penunjangnya antara lain dengan
Tzanck test, mikroskop elektron, tes antibodi, kultur virus, dan tes DNA HSV.
Pada daerah genitalia harus dibedakan dengan ulkus durum, ulkus mole, dan ulkus
mikstum, maupun ulkus yang mendahului penyakit limfogranuloma venereum.
Herpes genitalis tidak ada pengobatan yang mencegah rekurensi secara tuntas.
Penatalaksanaan dengan antivirus hanya mempersingkat masa penyakit dan masa
untuk rekurens lebih panjang. Apabila lesi basah dapat dikompres terlebih dahulu

16
baru diberikan antivirus topikal untuk lesi dini. Pencegahan dengan membatasi
pasangan seksual, memakai kondom, dan antivirus untuk mencegah infeksi
rekuren. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain infeksi menular seksual
lainnya, infeksi perinatal, masalah kandung kemih, meningitis atau infeksi SSP
lainnya, dan infeksi rektum. Pengobatan secara dini dan tepat akan memberi
prognosis yang lebih baik, yakni masa penyakit berlangsung lebih singkat dan
rekurensi lebih jarang.

17
DAFTAR PUSTAKA

1. Handoko RP. Herpes Simpleks. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S.


Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-5. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2008. Hal. 381-3.
2. Salvaggio MR, Lutwick LI, Seenivasan M, et al. Herpes Simplex.
Terakhir diperbarui: 5 Januari 2012. Diakses: 1 Januari 2013. Tersedia di:
http://emedicine.medscape.com/article/218580-overview.
3. Mayo Clinic. Genital Herpes. Terakhir diperbarui: 21 Mei 2012. Diakses:
1 Januari 2013. Tersedia di: http://www.mayoclinic.com/health/genital-
herpes/DS00179.
4. Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T, et al. Herpes Genitalis.
Dalam: Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T, et al. Ilmu
Kandungan. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2008. Hal 273-
4.
5. Fleming DT, McQuillan GM, Johnson RE, et al. Herpes simplex virus
type 2 in the United States, 1976 to 1994. N Engl J Med. Oct 16
1997;337(16):1105-11.
6. Richwald GA, Warren TJ. The Diagnosis and Management of Genital
Herpes: The Silent Epidemic. Terakhir diperbarui: 8 Mei 2002. Diakses: 1
Januari 2013. Tersedia di: http://www.medscape.org/viewarticle/439752.
7. Marques AR, Straus SE. Herpes Simplex. In: Wolff K, Goldsmith LA,
Katz SI, et al. Fitzpatricks Dermatology Ini General Medicine. Seventh
Edition. USA: McGraw Hill Companies Inc.; 2008. Hal. 1873-84.
8. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, et al. Herpes Simplex. In:
Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, et al. Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology. Third Edition. USA: McGraw Hill Companies Inc.:
1997.
9. Ural SH, Peng TCC. Genital Herpes in Pregnancy. Terakhir diperbarui: 11
Oktober 2011. Diakses: 1 Januari 2013. Tersedia di:
http://emedicine.medscape.com/ article/274874-overview.

18
LAMPIRAN

Ulkus pd Ulkus Ulkus Molle Ulkus pada LGV


Herpes Durum
Genitalis (Sifilis)
Ulkus/lesi primer
Jumlah >1, Soliter >1 Soliter
Tanda radang berkelompok - + -
Eritema + - + -
Nyeri tekan + - + -
Bersih/kotor +/- Bersih Pus, kotor -
Tepi/dinding Serum Tidak Bergaung -
Indurasi vesikel bergaung - -
Tidak +
bergaung
-
KGB regional
Tanda radang +/- - >> +
Bengkak/tumor +/- + + +
Periadenitis - - + +
Supurasi - - +, serentak +, tidak serentak
Lesi primer + + + Berkurang atau
hilang
Pemeriksaan
penunjang Tzanck test: Mikroskop basil
Sediaan hapus sel datia lapangan berkelompok /
berinti gelap: +, berantai
banyak warna putih Mikroskop
pada latar lapangan gelap: - -
TSS - belakang -
gelap
Tes Frei, tes ikatan
Pemeriksaan Kultur virus, VDRL: Kultur bakteri, komplemen
lain tes antibodi, +(>=1/4) tes antibodi
tes DNA TPHA: + imunofluoresens,
HSV FTA Abs: biopsi, tes Ito-
IgG +, IgM Reenstierna,
+ autoinokulasi
Rontgen
tulang dan
thorax, LCS
Terapi Antivirus: Antibiotik: Antibiotik: Antibiotik:
asiklovir penisilin sulfonamid kotrimoksazol
(pilihan), (pilihan), (pilihan), (pilihan), tetrasiklin
valasiklovir, tetrasiklin, streptomisin,
famsiklovir sefalosporin, kanamisin,
azitromisin eritromisin,
kuinolon
Tabel 1. Diagnosis banding herpes genitalis

19
LAMPIRAN

Gambar 8. Ulkus durum (sifilis stadium I). Erosi, jika diraba terdapat indurasi, tidak nyeri.

Gambar 9. Ulkus molle. Ulkus multipel, pinggirnya polisiklik, dindingnya bergaung.

Gambar 10. Limfogranuloma venereum (sindrom inguinal). Pasien biasanya datang dengan
keluhan sindrom inguinal.

20