SKENARIO 1

PENGLIHATAN TERGANGGU
Tn. A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang
lalu. Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Pasien sudah
mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila
berjalan.
Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80 kg, tinggi badan 165 cm dan indeks
massa tubuh (IMT) 29,4 kg/m, lingkar perut 108 cm. kulit teraba kering dan pada
pemeriksaan sensorik dengan Monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat
penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle Brachial Indeks 0,9. Pada pemeriksaan funduskopi
terdapat mikroaneurisma dan pendarahan dalam retina. Hasil laboratorium glukosa darah
puasa 256 mg/dl, glukosa darah 2 jam setetlah makan 345 mg/dl, HbA1c 10,2 g/dl dan
protein urin positif 3.
Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat
komplikasi kronik mikroangiopati, makroangiopati dan nefropati. Pasien juga di berikan
edukasi perencanaan makan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran islam, jenis
olahraga yang sesuai dan pemberian insulin untuk mengontrol glukosa darahnya, serta efek
samping yang dapat terjadi akibat pemberian obat.
Kata-Kata Sulit

1. Diabetes mellitus tipe 2 : Peningkatan kadar glukosa karena ketidakefektifan tubuh

untuk
menggunakan insulin (resistensi insulin)

2. Neuropati : Gangguan fungsi saraf berupa nyeri, kelemahan otot,

kesemutan,
mati rasa

3. Mikroangiopati : Tersumbatnya pembuluh darah kecil

4. Makroangiopati : Tersumbatnya pembuluh darah besar

5. Mikroaneurisma : Penonjolan pembuluh darah/dinding kapiler maka terlihat

bintik/titik merah

6. Indeks Masa Tubuh : Untuk memantau gizi orang dewasa berupa kelebihan atau
kekurangan berat badan. IMT=BB/(TBxTB)

7. Funduskopi : Pemeriksaan mata dengan optal muskopi/ pemeriksaan citra retina

8. HbA1c : Zat yang terbentuk dari zat kimia menonglobulin yang

menggambarkan gula darah dalam 1-3 bulan

9. Insulin : Hormone yang berperan dalam absorpsi glukosa

10. Monofilament Semmes Weinstein : Pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan
pergelangan lengan atas saat pasien istirahat untuk
menguji adanya diabetic peripheral neuropati

11. Ankle Brachial Index (ABI) : Pemeriksaan kuantitatif untuk evaluasi vascular.
Membandingkan tekanan sistol betis dengan lengan
Pertanyaan

1. Apa yang menyebabkan penglihatan pasien terganggu?

2. Mengapa kulit pasien kering?
3. Mengapa pasien mengalamin penurunan rasa nyeri serta telapak kaki pasien terasa nyeri
dan kesemutan?
4. Mengapa pada funduskopi ditemukan mikroaneurisma dan pendarahan di dalam retina?
5. Apakah ada hubungan antara usia dengan Diabetes Mellitus tipe 2?
6. Apakah ada hubungan antara berat badan dengan Diabetes Melitus tipe 2?
7. Mengapa pasien mengalami proteinuria?
8. Berapa kadar normal gula darah puasa, gula darah 2 jam setelah makan, dan HBA1c?
9. Bagaimana hubungan antara gula darah puasa dan DM tipe 2?
10. Mengapa dilakukan pemberian insulin dan bagaimana peran insulin terhadap DM tipe 2?
11. Bagaimana perencanaa diet yang baik untuk pasien DM tipe 2 menurut kedokteran dan
Islam?
12. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendeteksi komplikasi
pada pasien?
13. Mengapa HBA1c dapat menjadi pemantauan gula darah 1-3 bulan terakhir?
14. Apa saja faktor resiko dari DM tipe 2?
15. Apa saja efek samping obat yang dapat terjadi?

Jawaban

1. Karena terjadi penumpukan glukosa pada pembuluh darah di mata, sehingga terjadi
mikroaneurisma dan retinopati.
2. Karena terjadi dehidrasi sel akibat tingginya osmolaritas intra vaskuler
3. Karena terjadi gangguan saraf serta saraf tepi
4. Akumulasi lipid, glukosa, dan gumpalan darah di mata menyebabkan mikroanerisma dan
pembuluh darah mata yang pecah menyebabkan perdarahan dalam retina
5. Ada, semakin tua usia seseorang, semakin tinggi resiko terkena DM akibat penurunan
metabolisme tubuh
6. Ada. Obesitas merupakan salah satu factor resiko DM.
7. Pada pasien DM mengalami hipertensi dimana darahnya menjadi kental dan
mengakibatkan glomerulus bekerja ekstra untuk menfiltrasi darah maka membrane
basalis menebal sehingga protein tidak terfiltrasi dan protein akan keluar bersama urin
8. Gula darah puasa : 70-100 mg/dL
Gula darah 2 jam setelah makan : <180 mg/dL
HbA1c : <6,5%
9. Kadar gula darah yang tinggi terus menerus karena proses glukogeogenesis terjadi akibat
resistensi insulin.
10. Karena terapi awal yang tidak adekuat dan pemberian insulin untuk menurunkan kadar
glukosa dalam darah serta untuk meringankan kerja sel beta pankreas.
11. Diet yang baik pada pasien DM adalah RKTP (rendah kalori dan tinggi protein) karena
pasien mengalami hiperglikemi maka tidak membutuhkan banyak kalori/karbohidrat dan
karena proteinuria pasien membutuhkan asupan protein yang tinggi. Makanan yang halal
adalah makanan yang diperbolehkan oleh aturan Allah (dalam Al-Quran)
12. Nerve Conduction Studies (NCS) untuk neuropati dan Funduskopi untuk retina mata
13. Karena kadar HBA1c baruu berubah setelah 3-4 bulan.
14. Obesitas, faktor genetic, pola hidup yang tidak sehat, hiperglikemia, dan jenis kelamin
15. Obat-obat hiperglikemi oral dapat menyebabkan diare, rasa lelah, nyeri otot, dan susah
buang air besar.
Hipotesis

Peningkatan glukosa darah terus-menerus akibat resistensi insulin dapat menyebabkan

terjadinya diabetes mellitus tipe 2 dan dapat diterapi dengan hiperglikemi oral yang jika tidak
adekuat maka akamn menyebabkan terjadinya komplikasi seperti neuropati diabetic dan
retinopati.
SASBEL

LI 1 Mahasiswa Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin

LI 2 Mahasiswa Memahami dan Menjelaskan Tentang Diabetes Mellitus Tipe 2

L.O 2.1 Definisi
L.O 2.2 Etiologi
L.O 2.3 Epidemiologi
L.O 2.4 Klasifikasi
L.O 2.5 Patofisiologi
L.O 2.6 Manifestasi Klinis
L.O 2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
L.O 2.8 Penatalaksanaan
L.O 2.9 Komplikasi
L.O 2.10 Prognosis
L.O 2.11 Pencegahan

LI 3 Mahasiswa Memahami dan Menjelaskan Tentang Retinopati

LI 4 Mahasiswa Memahami dan Menjelaskan Pola Makan Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2

LI 5 Mahasiswa Memahami dan Menjelaskan Makanan Halal dan Haram

LI 1 Mahasiswa Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin

1.1 Struktur Insulin

Insulin merupakan polipeptida yang terdiri dari 2 rantai, yaitu rantai A dan rantai B.
Rantai A terdiri dari 21 asam amino, rantai B terdiri dari 30 asam amino. Kedua rantai
trsebut dihubungkan oleh jembatan disulfida, yaitu pada A7 dengan B7 dan pada A20
dengan B19. Ada pula jembatan disulfida intra rantai pada rantai A yaitu pada A6 dan
A11. Posisi ketiga jembatan tersebut selalu tetap. Kadang terjadi substitusi asam amino
terutama pada rantai A posisi 8, 9, 10 namun tidak mempengaruhi bioaktivitas
rangkaian tesebut.

1.2 Sintesis Insulin

 ribosom Translasi preprohormon praprohormon
(melekat ke RNA insulin insulin insulin
RE) terpecah di
RE

insulin membentuk Sebagian PRO

tebungkus insulin dan terbelah (di INSULIN
dalam granula fragmen Apparatus
sekretorik peptida Golgi)

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin)

pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin
mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam
gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan
bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide)
yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.
2.3 Memahami dan Menjelaskan Sekresi Insulin

Sel-sel beta pancreas mempunyai sejumlah besar pengangkut glukosa (GLUT-2)

yang memungkinkan terjadinya ambilan glukosa dengan kecepatan yang sebanding
dengan nilai kisaran fisiologis konsentrasi glukosa dalam darah. Begitu berada di dalam
sel, glukosa akan terfosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat oleh glukokinase. Langkah ini
menjadi penentu kecepatan metabolisme glukosa di sel beta dan dianggap sebagai
mekanisme utama untuk mendeteksi glukosa dna menyesuaikan jumlah insulin yang
disekresikan dengan kadar glukosa darah. Glukosa-6fosfatase selanjutnya dioksidasi
untuk membentuk adenosine trifosfat (ATP) yang menghambat kanal kalium yang
peka-ATP di sel.
Penutupan kanal kalium akan mendepolarisasikan membrane sel sehingga akan
membuka kanal natrium bergerbang voltase, yang sensitive terhadap perubahan voltase
membrane. Keadaan ini akan menimbulkan aliran masuk kalsium yang merangsang
penggabungan vesikel yang berisi insulin dengan membrane sel dan sekresi insulin ke
dalam cairan ekstrasel melalui eksositosis

Sekresi insulin diatur tidak hanya oleh konsentrasi glukossa darah, tapi oleh asam
amino dan factor-faktor lain.

Terjadi penutupan maka pengeluaran ion K ke luar sel menjadi terhambat

dan menyebabkan depolarisasi membran sel (karena perubahan muatan yang
disebabkan oleh jumlah ion yang keluar masuk sel melewati membran sel) yang
diikuti oleh pembukaan Cachannel. Pembukaan Ca channel menyebabkan ion Ca masuk
ke dalam sel dan meningkatkan kadar ion Ca dalam sel. Kadar ion Ca dalam sel yang
tinggi (dengan mekanisme yang masih belum diketahui) merupakan suasana
yang diperlukan oleh sel beta pankreas untuk mensekresikan insulin. Insulin
kemudian disekresikan ke dalam darah dan melakukan fungsi fisiologisnya.

Faktor-faktor lain yang merangsang sekresi insulin:

a. Asam amino: yang berpengaruh kuat adalah arginin dn lisin. Pemberian

asam amino dilakukan sewaktu tidak ada peningkatan kadar glukosa
darah, hanya menyebabkan sekresi insulin sedikit. Akan tetapi, bila
pemberian itu dilakukan padasaat trjadi peningkatan glukosa darah,
sekresi insulin yang diinduksi oleh glukosa dapat berlipat ganda pada saat ada
kelebihan asam amino.jadi, asam amino itu sangat memperkuat rangsangan
glukosa terhadap sekresi insulin.
b. Hormone gastrointestinal: beberapa yang penting:gastrin,sekretin, kolesistokinin,
dan peptide penghambat asam lambung. Akan meningkatkan sekresi insulin dalam
jumlah cukup bnayk.
c. Hormon-hormon lain:glucagon, hormone pertumbuhan, kortisol, dan yang
lebih lemah adalah progesterone dan estrogen. Maanfaat efek
perangsangan dari hormone-hormon ini adalah bahwa pemanjangan sekresi
dari salah satu jenis hormone ini dalam jumlah besar kadang-kadang
dapat mengakibatkan pulau langerhans menjadi kelelahan dan akibatnya timbul
diabetes.
d. Pada beberapa keadaan, perangsangan saraf parasimpatis atau simpatis
terhadap pancreas juga meningkatkan sekresi insulin.

Peran insulin (dan hormone lain) dalam pengalihan antara metbolisme KH dan lemak.
Salah satu peran fungsional yang paling penting dari insulin adalah untuk mengatur
kedua jenis (KH dan lemak) mana yang akan dipergunaakan oleh sel-sel sbg sumber
energynya dari waktu ke waktu.

Empat macam hormone yang punya peran dalam mekanisme pengalihan ini:
1. Hormone pertumbuhan, yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis anterior
2. Hormone kortisol, yang dikeluarkan oleh korteks adrenal
3. Hormone epinefrin, yang dikeluarkan oleh medulla adrenal
4. Hormone glucagon, yang dikeluarkan oleh sel-sel alfa pulau langerhans
dalam pankreas.
H. Pertumbuhan dan kortisol merupakan respon terhadap timbulnya keadaan
hipoglikemia, dan kedua hormone ini menghambat pemakaian glukosa dalam sel,
sambil meningkatkan pemakaian lemak. Akan tetapi, efek kedua hormone ini sangat
 lambat dan biaasanya membutuhkan waktu berjam-jam untuk mencapai kadar
maksimum.
H. epinefrin secara khusus berguna untuk meningkatkan konsentrasi glukosa dalam
plasma sewaktu stress yakni bila system saraf simpatis dirangsang.

1.3 Regulasi Insulin

Efek pada karbohidrat

kurangnya pankreas menghentikan sintesis

glikogen dalam hati
glukosa darah mengurangi dan mencegah ambilan
sekresi insulin glukosa dari darah

glukosa fosfat pemecahan aktifkan enzim

glikogen fosforilase

lepas radikal glukosa bebas

fosfat dar glukosa berdifusi kembali
ke darah

Bagan 1. Proses pelepasan glukosa hati ke sirkulasi darah

Insulin memilik 4 efek yang menurunkan kadar glukosa darah dan menigkatkan
penyimpanan karbohidrat :
a. Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel. Beberapa jaringan yang tidak
bergantung pada insulin untuk meyerap glukosa yaitu otak,otot yang aktif dan hati.
Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa baik di otot
maupun di hati.
b. Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa. Dengan
menghambat penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat
dan menurunkan penguraian glukosa dalam hati. Insulin menurunkan pengeluaran
glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino
menjadi glukosa di hati.
c. Insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan penyerapan
glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel. secara simultan
menghambat mekanisme yang digunakan oleh hati untuk mengeluarkan glukosa baru
dalam darah. Insulin adalah satu satunya hormon yang menurunkan kadar glukosa
darah.
Efek insulin terhadap lemak
Insulin akan memacu sintesis dan penyimpanan lemak .Peran insulin dalam penyimpanan
lemak di sel-sel adipose :
1. Menghambat kerja lipase peka-hormon.
Hal ini akan menghambat hidrolisis trigliserida yang sudah disimpan dalam sel-sel
lemak, sehingga pelepasan AL dari jaringan adipose ke dalam sirkulasi darah akan
terhambat.

2. Meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membran sel ke dalam sel-sel lemak.

Glukosa dipakai untuk membentuk -gliserol fosfat, yang akan menyediakan gliserol
yang akan berikatan dengan asam lemak untuk membentuk trigliserida (bentuk lemak
yang disimpan dalam sel-sel adipose)

3. Defisiensi insulin dapat menyebabkan :

Terjadi lipolisis simpanan lemak dan pelepasan AL bebas
Terjadi peningkatan aktivitas enzim lipase peka-hormon( di sel lemak) yang
menyebabkan terhidrolisisnya trigliserida, yang akan melepaskan AL dan gliserol ke
sirkulasi darah

Gambar 1. Efek pengangkatan pankreas terhadap perkiraan konsentrasi glukosa darah,

AL bebas dalam plasma dan asam asetoasetat. (Guyton and Hall. 11th ed.)

4. Meningkatkan konsentrasi fosfolipid dan kolesterol plasma

Efek pada protein

Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein :
1. Insulin mendorong transportasi aktif asam asam amino dari darah ke dalam otot dan
jaringan lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan
bahan pembangun untuk sintesis protein dalam sel.
2. Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan
merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel.
3. Insulin menghambat penguraian protein.

Faktor yang mempengaruhi sekresi insulin

Peningkatan kadar glukosa darah, seperti setelah penyerapan makanan,secara

langsung merangsang sintesis dan pengeluaran insulin oleh sel beta. Sebaliknya
penurunan kadar glukosa darah di bawah normal, seperti pada puasa, secara langsung
 menghambat sekrresi insulin. Selain konsentrasi glukosa plasma, berbagai masukan
berikut juga berperan dalam mengatur sekresi insulin
Peningkatan kadar asam amino plasma,setelah memakan makanan tinggi protein,
secara langsung merangsang sel beta untuk meningkatkan sekresi insulin. Melalui
mekanisme umpan balik negatif, peningkatan insulin tersebut meningkatkan masuknya
asam asam amino tersebut ke dalam sel,sehingga kadar asam amino dalam darah menurun
sementara sintesis protein meningkat.
Hormon pencernaan utama yang disekresikan oleh saluran pencernaan sebagai
respons terhadap adanya makanan, terutama gastric inhibitory peptide, merangsang
sekresi insulin pankreas selain memiliki efek regulatorik langsung pada sistem
pencernaan. Melalui kontrol ini, sekresi insulin meningkat secara feedforward atau
antisipatorik bahkan sebelum terjadi penyerapan zat gizi yang meningkatkan kadar
glukosa darah dan asam amino dalam darah.
Sistem saraf otonom secara langsung juga mempengaruhi sekresi insulin. Pulau pulau
langerhans dipersyarafi oleh banyak serat saraf parasimpatis dan simpatis. Peningkatan
aktivitas parasimpatis yang terjadi sebagai respons terhadap makanan dalam saluran
pencernaan merangsang pengerluaran insulin. Sebaliknya, stimulasi simpatis dan
peningkatan pengeluaran epinefrin akan menghambat sekresi insulin, penurunan insulin
meningkatkan kadar glukosa darah, suatu respons yang sesuai untuk keadaan keadaan
pada saat terjadi aktivitas sistem simpatis yaitu, stress dan olahraga.

Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan
sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel
tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang
berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak,
meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan,
transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose
transporter-4) dan selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada
membran sel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan
glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism. Untuk
mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme
serta dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung
normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap
insulin merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes
tipe 2.
LI 2 Mahasiswa Memahami dan Menjelaskan Tentang Diabetes Mellitus Tipe 2

L.O 2.1 Definisi

Diabetes Melitus tipe 2 adalah diabetes yang tidak tergantung insulin, sekresi insulin
mungkin normal atau bahkan meningkat, tetapi sel sasaran insulin kurang peka terhadap
hormone ini dibandingkan dengan sel normal.

L.O 2.2 Etiologi

Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung
Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resisitensi insulin. Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh
jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi resistensi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa,
namun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta Kedokteran, 2001).
Faktor resiko Diabetes Melitus dari emedicine health :
1. Usia diatas 45 tahun
Pada orang-orang berumur fungsi organ tubuh semakin menurun, hal ini diakibatkan
aktivitas sel beta pankreas untuk menghasilkan insulin menjadi berkurang dan
sensifisitas sel-sel jaringan menurun sehinga tidak menerima insulin.
2. Obesitas atau kegemukan
Pada orang gemuk aktivitas jaringan lemak dan otot menurun sehingga dapat memicu
DM. selain itu, asam-asam lemak pada obesitas dapat menumpuk abnormal di otot
dan mengganggu kerja insulin di otot, asam lemak berlebih juga dapat memicu
apoptosis sel beta pankreas.
3. Pola makan
Pola makan yang serba instan saat ini memang sangat digemari oleh sebagian
masyarakat perkotaan. Pola makan yang tidak sesuai kebutuhan tubuh dapat menjadi
penyebab DM, misalnya makanan gorengan yang mengandung nilai gizi yang minim.
4. Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga
15-20% penderita NIDDM (Non Insulin Dependen Diabetes Melitus) atau DM tipe 2
mempunya riwayat keluarga DM, sedangkan IDDM (Insulin Dependen Diabetes
Melitus) tipe 1 sebanyak 57% keluarga DM.
 5. Kurang berolahraga atau beraktivitas
Dapat menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin sehingga mengakibatkan
penumpukan lemak dalam tubuh yang dapat menyebabkan DM.
6. Infeksi
Virus : Rubella, mumps, human coxsackievirus B4. Melalui infeksi sitolitik dalam sel
beta pankreas virus ini menyebabkan kerusakan dan destruksi sel. Dapa tjuga
menyarang melalui reaksi autoimunitas sehingga hilangnya autoimun dalam sel beta
pankreas. DM akibat bakteri masih belum bias di deteksi.

L.O 2.3 Epidemiologi

Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan

peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM tipe 2 di berbagai penjuru dunia. WHO
memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang diabetes yang cukup besar
pada tahun-tahun mendatang. WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM
di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun
2030. Senada dengan WHO, International Diabetes Federation (IDF) pada tahun
2009, memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM dari 7,0 juta pada tahun 2009
menjadi 12,0 juta pada tahun 2030. Meskipun terdapat perbedaan angka
prevalensi, laporan keduanya menunjukkan adanya peningkatan jumlah penyandang
DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2030.
Laporan dari hasil penilitian di berbagai daerah di Indonesia yang dilakukan
pada dekade 1980-anmenunjukkan sebaran prevalensi DM tipe 2 antara 0,8% di Tanah
Toraja, sampai 6,1% yang didapatkan di Manado. Hasil penelitian pada rentang
tahun1980-2000 menunjukkan peningkatan prevalensi yang sangat tajam. Sebagai
contoh, pada penelitian di Jakarta (daerah urban), prevalensi DM dari 1,7% pada
tahun 1982 naik menjadi 5,7% pada tahun 1993 dan meroket lagimenjadi 12,8% pada
tahun 2001. Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun
2003,diperkirakan penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun sebanyak 133
juta jiwa. Dengan prevalensi DM sebesar 14,7% pada daerah urban dan 7,2%,pada
daerah rural,maka diperkirakan pada tahun 2003 terdapat sejumlah 8,2 juta
penyandang diabetes di daerah urban dan 5,5 juta di daerah rural. Selanjutnya,
berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan pada tahun 2030 nanti
akan ada 194 juta penduduk yang berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi
prevalensi DM pada urban (14,7%) dan rural (7,2%) maka diperkirakan terdapat 12
juta penyandang diabetes di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural. Laporan hasil
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh Departemen Kesehatan,
menunjukkan bahwa prevalensi DM di daerah urban Indonesia untuk usia di atas 15
tahun sebesar 5,7%. Prevalensi terkecil terdapatdi Propinsi Papua sebesar 1,7%, dan
terbesardi Propinsi Maluku Utara dan Kalimanatan Barat yang mencapai 11,1%.
Sedangkan prevalensi toleransi glukosa terganggu (TGT), berkisar antara 4,0% di
Propinsi Jambi sampai 21,8% di Propinsi Papua Barat.
Data-data di atas menunjukkan bahwa jumlah penyandang diabetesdi Indonesia
sangat besar dan merupakan beban yang sangat berat untuk dapat ditangani sendiri
oleh dokter spesialis/subspesialisataubahkan oleh semua tenaga kesehatan yang ada.
Mengingat bahwa DM akan memberikan dampak terhadap kualitas sumber daya
manusia dan peningkatan biaya kesehatan yang cukup besar, maka semua pihak, baik
masyarakat maupun pemerintah, sudah seharusnya ikut serta dalam usaha
penanggulangan DM, khususnya dalam upaya pencegahan.

L.O 2.4 Klasifikasi

Menurut American Diabetes Association ( ADA ) tahun 2010 diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.

Autoimun
Idiopatik
Terjadi padaanak remaja tetapi kadangkandang juga terjadi pada orang dewasa,
khususnya yang nonobesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia
Tipe 1 tampak pertama kali
Gejala penderita diabetes melitus tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi urin
(poliuria), rasa haus (polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan terganggu,
lelah, dan gejala ini dapat terjadi sewaktuwaktu (tibatiba)
Diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme,
menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah
Bervariasi mulai dari yang dominan disertai defiseinsi insulin relatif sampai yang
dominan sekresi insulin desertai resistensi insulin
Tipe 2
Pada orang dewasa
Factor resiko: obesitas
Diabetes yang mulai timbul atau mulai diketahui selama kehamilan
Diabetes mellitus gestational biasanya terdeteksi pertama kali pada usia kehamilan
Diabetes
trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang
mellitus
dengan sendirinya setelah melahirkan
gestational
Terjadi karena peningkatan hormone esterogen dari ibu dan plasenta, serta
peningkatan dari aktivitas saraf simpatis
Pradiabetes merupakan diabetes melitus yang terjadi sebelum berkembang menjadi
Pra DM tipe 2
Diabetik Ditandai dengan naiknya kadar gula darah melebihi normal tetapi belum cukup
tinggi untuk dikatakan diabetes melitus.

Secara klinis terdapat 2 macam diabetes, tetapi ada yang berpendapat bahwa diabetes hanya
merupakan suatu spektrum defisiensi insulin :
1. Juvenile Onset/Insulin Dependent/Ketosis Prone (IDDM/ Diabetes tipe 1) :
Suatu individu mengalami kekurang insulin secara total atau hampir total. Tanpa insulin
dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis.
Pada diabetes tipe ini , terdapat hubungan HLA tertentu pada kromosom 6 dan beberapa
auto-imunitas serologik dan cell mediated.
2. Stable/Maturity Onset/Non-Insulin Dependent (NIDDM / Diabetes tipe 2) :
Individu dengan tipe ini meninjukkan defisiensi Insulin yang relatif , banyak yang
memerlukan suplementasi insulin, namun tidak akan menimbulkan kematian akibat
ketoasidosis bila pemakaian insulin dihentikan. Kenaikan jumlah insulin secara absolut
dapat terjadi dibandingkandengan orang normal (berhubungan dengan obesitas/inaktivitas
 fisik). Diabetes tipe ini tidak memiliki hubungan dengan HLA , virus atau auto-imunitas
dan biasanya sel Beta masih berfungsi.

L.O 2.5 Patofisiologi

Defisiensi insulin

Glukagon meningkat penurunan pemakaian glukosa

oleh sel
glukoneogenesis

hiperglikemia
lemak protein
glikosuria
ketogenesis BUN me>>
diuresis osmotik
ketouria nitrogenuria me >>
dehidrasi
PH me <<
Hemokonsentrasi
asidosis
trombosis
koma , kematian
aterosklerosis

makrovaskuler mikrovaskuler

jantung serebral ekstremitas retina ginjal

infark miokard stroke gangren retinopati nefropati

diabetik

gangg. gangg. Gagal

Integritas kulit penglihatan ginjal

Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu :

Resistensi insulin
Disfungsi sel pancreas
Akhir-akhir ini banyak juga dibahas mengenai peran sel pancreas, amilin dan
sebagainya. Resistensi insulin adalah keadaan dimana insulin tidak dapat bekerja optimal
pada sel-sel targetnya seperti sel otot, sel lemak dan sel hepar. Keadaan resisten terhadap efek
insulin menyebabkan sel pancreas mensekresi insulin dalam kuantitas yang lebih besar
untuk mempertahankan homeostasis glukosa darah, sehingga terjadi hiperinsulinemia
kompensatoir untuk mempertahankan keadaan euglikemia. Pada fase tertentu dari perjalanan
penyakit DM tipe 2, kadar glukosa darah mulai meningkat walaupun dikompensasi dengan
hiperinsulinemia, disamping itu juga terjadi peningkatan asam lemak bebas dalam darah.
Keadaan glukotoksistas dan lipotoksisitas akibat kekurangan insulin relatif (walaupun telah
dikompensasi dengan hiperinsulinemia) mengakibatkan sel pancreas mengalami disfungsi
dan terjadilah gangguan metabolisme glukosa berupa Glukosa Puasa Terganggu, Gangguan
Toleransi Glukosa dan akhirnya DM tipe 2.
Akhir-akhir ini diketahui juga bahwa pada DM tipe 2 ada peran sel pancreas yang
menghasilkan glukagon. Glukagon berperan pada produksi glukosa di hepar pada keadaan
puasa. Pengetahuan mengenai patofisiologi DM tipe 2 masih terus berkembang, masih
banyak hal yang belum terungkap. Hal ini membawa dampak pada pengobatan DM tipe 2
yang mengalami perkembangan yang sangat pesat, sehingga para ahli masih bersikap hati-
hati dalam membuat panduan pengobatan.

L.O 2.6 Manifestasi Klinis

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu
dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini :
a. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
b. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita
Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Melitus apabila
menderita dua dari tiga gejala yaitu :
a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.
Keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah :
Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat Badan enurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus
menurun, Bisul/luka, Keputihan (Waspadji, 1996).
1. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui
daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula
banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
2. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena
poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
3. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak
makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
 Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah
cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan
lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.
5. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin.Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa,
sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

L.O 2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

2.7.1 Diagnosis

Anamnesis
a. Gejala yang timbul
b. Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi: glukosa darah, A1C, dan hasil
pemeriksaan khusus yang terkait DM
c. Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan
d. Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda
e. Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi
medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri,
serta kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan
f. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, perencanaan
makan dan program latihan jasmani
g. Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hyperosmolar hiperglikemia, dan
hipoglikemia)
h. Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis
serta kaki
i. Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata,
saluran pencernaan, dll.)
j. Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas, dan
riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain)
k. Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM
l. Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi
m. Kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilan.

Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang
b. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri
untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta ankle brachial index
(ABI),untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi
c. Pemeriksaan funduskopi
d. Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
e. Pemeriksaan jantung
f. Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
g. Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
h. Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan
pemeriksaan neurologis
i. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipelain
 Pemeriksaan Penunjang
a. Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
b. HbA1C
c. Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
d. Kreatinin serum
e. Albuminuria
f. Keton, sedimen, dan protein dalam urin
g. Elektrokardiogram
h. Foto sinar-X dada

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200
mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa
lebih sensitif dan spesiik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa,
namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan
berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan
persiapan khusus.
4. Kadar HBA1c 6,5% atau lebih tinggi ; pemerisaan harus dilakukan pada lab dengan
sertifikat National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) dan
distandarisasi atau disetujui oleh Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)
reference assay
2.7.2 Diagnosis Banding
1. Insulin Resistance
Resistensi Insulin (IR) adalah kondisi di mana jumlah normal insulin tidak
memadai untuk menghasilkan respons insulin normal dari sel lemak, sel otot dan sel
hati. resistensi insulin umumnya bersifat "pasca-reseptor", yang berarti masalah terletak
pada respon sel terhadap insulin alih-alih produksi insulin. Kadar plasma yang tinggi dari
insulin dan glukosa akibat resistensi insulin diyakini sebagai asal usul sindrom metabolik
dan diabetes tipe 2, termasuk komplikasinya.
2. Hiperglikemi reaktif
Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat terjadisebagai
reaksi non spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan jaringan, sehinggaterjadi
peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah,
atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml darah (Pulsinelli,1996),
hyperglikemia reaktif ini diartikan sebagai peningkatan kadar glukosa darahpuasa lebih
dari 110 mg/dl (zacharia, dkk, 2005), reaksi ini adalah fenomena yangtidak berdiri sendiri
dan merupakan salah satu aspek perubahan biokimiawi multipleyang berhubungan
dengan stroke akut (Candelise, dkk, 1985).
3. Glucose intolerance
Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan TTGO setelah puasa 8
jam. Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan apabila hasil tes glukosadarah
menunjukkan salah satu dari tersebut dibawah ini :
a. Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)
Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) adalah istilah yang dipakai untuk menyatakan
adanya disglikemi yaitu kenaikan glukosa plasma 2 jam setelah beban 75 gram
glukosa pada pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO) yaitu antara 140 mg/dl
sampai dengan 199 mg/dl. Keadaan ini disebut juga sebagai prediabetes oleh karena
risiko untuk mendapat Diabetes Melitus tipe 2 dan penyakit kardiovaskuler sangat
besar. Disebut TGT jika gula darah setelah makan tidak normal, atau berkisar antara
140-199 mg/dL. Sedangkan gula darah puasa normal
b. Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)
Kadar gula darah yang tinggi, tetapi tidak cukup tinggi untuk menjadi diabetes.
Disebut GPT jika kadar gula darah puasa (8-10 jam tidak mendapat asupan kalori)
tidak normal, atau berkisar 100-125 mg/dL.
L.O 2.8 Penatalaksanaan

2.8.1 Non Farmakologi

1. Edukasi
Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi diabetes adalah:
a. Memberikan dukungan dan nasehat yang positif serta hindari terjadinya kecemasan
b. Memberikan informasi secara bertahap, dimulai dengan hal-hal yang sederhana
c. Lakukan pendekatan untuk mengatasi masalah dengan melakukan simulasi
d. Diskusikan program pengobatan secara terbuka, perhatikan keinginan pasien. Berikan
penjelasan secara sederhana dan lengkap tentang program pengobatan yang diperlukan
oleh pasien dan diskusikan hasil pemeriksaan laboratorium
e. Lakukan kompromi dan negosiasi agar tujuan pengobatan dapat diterima
f. Berikan motivasi dengan memberikan penghargaan
g. Libatkan keluarga/ pendamping dalam proses edukasi
h. Perhatikan kondisi jasmani dan psikologis serta tingkat pendidikan
i. pasien dan keluarganya
j. Gunakan alat bantu audio visual

2. Terapi gizi medis

Prinsip pengaturan diet pada pasien DM hampir sama dengan orang normal, yaitu
sangat penting menjaga asupan makanan dengan gizi seimbang dan sesuai kebutuhan kalori.
Hal yang perlu diperhatikan pada penderita DM adalah jadwal makan yang harus teratur,
jenis dan jumlah makanan.

Kebutuhan Kalori :
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang
diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang
besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa
faktor yai tu jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll .
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3
porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi makanan
ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin
perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap
penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya

Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodiikasi adalah sbb:
Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm 100) x 1 kg.
Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm,
rumus dimodiikasi menjadi :
Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm 100) x 1 kg.
- BB Normal : BB ideal 10 %
- Kurus : < BBI 10 %
- Gemuk : > BBI + 10 %
Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT).Indeks massa tubuh dapat
dihitung dengan rumus:
IMT = BB(kg)/ TB(m2)

3. Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu
selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2.
Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran jugadapat menurunkan berat badan dan
memperbaiki sensitivitas insulin,sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.
(PERKENI, 2006)
a. Frekuensi: Jumlah olahraga per minggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali
per minggu
b. Intensitas: ringan dan sedang ( 60-70 % Maximum Heart Rate )
c. Untuk menentukan Maximum Heart Rate (MHR) yaitu : 220-umur. Setelah MHR
didapatkan, dapat ditentukan THR (target Heart Rate). Sebagai contoh : suatu latihan
bagi diabetisi berumur 50 tahun didasarkan sebesar 75%, maka THR = 75% x ( 220-
60) = 120. Dengan demikian, diabetisi tersebut dalam menjalankan latihan jasmani,
sasaran denyut nadinya adalah sekitar 120x/menit.
d. Durasi: 30 60 menit
e. Jenis: latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda

2.8.2 Farmakologi
Obat hipoglikemik oral (OHO)
a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid
b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
c. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
d. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.
e. DPP-IV inhibitor

1. Penggolongan Obat Hipoglikemik Oral

Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 3
golongan, yaitu:
a. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat hipoglikemik oral
golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin).
b. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap
insulin), meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion,
yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif.
c. Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain inhibitor -glukosidase yang
bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan
hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia). Disebut juga starch-
 Penggolongan obat hipoglikemik oral
Golongan Contoh Senyawa Mekanisme Kerja
Sulfonilurea Gliburida/Glibenklamida Merangsang sekresi insulin dikelenjar pankreas,
Glipizida sehingga hanyaefektif pada penderita diabetes
Glikazida yangsel-sel pankreasnya masihberfungsi
Glimepirida dengan baik
Glikuidon
Meglitinida Repaglinide Merangsang sekresi insulin dikelenjar pankreas
Turunanfenilalanin Nateglinide Meningkatkan kecepatan sintesisinsulin oleh
pankreas
Biguanida Metformin Bekerja langsung pada hati (hepar),menurunkan
produksi glukosa hati.Tidak merangsang sekresi
insulinoleh kelenjar pankreas
Tiazolidindion Rosiglitazone Meningkatkan kepekaan tubuh
Troglitazone terhadap insulin. Berikatan denganPPAR
Pioglitazone (peroxisome proliferatoractivated receptor-
gamma) di otot,jaringan lemak, dan hati
untukmenurunkan resistensi insulin
Inhibitor - Acarbose Menghambat kerja enzim-enzimpencenaan yang
glukosidase Miglitol mencerna karbohidrat, sehingga memperlambat
absorpsi glukosa kedalam darah
OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL GOLONGAN SULFONILUREA
Obat Hipoglikemik Oral
Gliburida
(Glibenklamida)
Contoh Sediaan:
Glibenclamide (generik)
Abenon (Heroic)
Clamega (Emba Megafarma)
Condiabet (Armoxindo)
Daonil (Aventis)
Diacella (Rocella)
Euglucon (Boehringer Mannheim,
Phapros)
Fimediab (First Medipharma)
Glidanil (Mersi)
Gluconic (Nicholas)
Glimel (Merck)
Hisacha (Yekatria Farma)
Latibet (Ifars)
Libronil (Hexpharm Jaya)
Prodiabet (Bernofarm)
Prodiamel (Corsa)
Renabetic (Fahrenheit)
Semi Euglucon (Phapros, Boeh.
Mannheim)
Tiabet (Tunggal IA)
Glipizida
Contoh Sediaan:
Aldiab (Merck)
Glucotrol (Pfizer)
Glyzid (Sunthi Sepuri)
Minidiab (Kalbe Farma)
Glucotrol
Keterangan
Memiliki efek hipoglikemik yang
potensehingga pasien perlu diingatkan
untukmelakukan jadwal makan yang
ketat.Gliburida dimetabolisme dalam
hati, hanya25% metabolit diekskresi
melalui ginjal,sebagian besar diekskresi
melalui empedudan dikeluarkan bersama
tinja. Gliburidaefektif dengan pemberian
dosis tunggal. Bila pemberian dihentikan,
obat akan bersih keluar dari serum
setelah 36 jam.Diperkirakan mempunyai
efek terhadapagregasi trombosit. Dalam
batas-batastertentu masih dapat diberikan
padabeberapa pasien dengan kelainan
fungsi hati dan ginjal.
Mempunyai masa kerja yang lebih
lamadibandingkan dengan glibenklamid
tetapilebih pendek dari pada
klorpropamid.Kekuatan hipoglikemiknya
jauh lebih besardibandingkan dengan
tolbutamida.Mempunyai efek menekan
produksi glukosahati dan meningkatkan
jumlah reseptorinsulin. Glipizida
diabsorpsi lengkap sesudahpemberian
per oral dan dengan cepatdimetabolisme
dalam hati menjadi metabolityang tidak
aktif. Metabolit dan kira-kira
10%glipizida utuh diekskresikan melalui
ginjal
Glikazida Mempunyai efek hipoglikemik
Contoh Sediaan: sedangsehingga tidak begitu sering
Diamicron (Darya Varia) menyebabkanefek hipoglikemik.
Glibet (Dankos) Mempunyai efek antiagregasi trombosit
Glicab (Tempo Scan Pacific) yang lebih poten. Dapatdiberikan pada
Glidabet (Kalbe Farma) penderita gangguan fungsihati dan ginjal
Glikatab (Rocella Lab) yang ringan
Glucodex (Dexa Medica)
Glumeco (Mecosin)
Gored (Bernofarm)
Linodiab (Pyridam)
Nufamicron (Nufarindo)
Pedab (Otto)
Tiaglip (Tunggal IA)
Xepabet (Metiska Farma)
Zibet (Meprofarm)
Zumadiac (Prima Hexal)

Glimepirida Memiliki waktu mula kerja yang pendek

Contoh Sediaan: dan waktu kerja yang lama, sehingga
Amaryl umum diberikan dengan cara pemberian
dosis tunggal. Untuk pasien yang
berisiko tinggi, yaitu pasien usia lanjut,
pasien dengan gangguan ginjal atau yang
melakukan aktivitas berat dapat
diberikan obat ini. Dibandingkan dengan
glibenklamid, glimepirid lebih jarang
menimbulkan efek hipoglikemik pada
awal pengobatan
Glikuidon Mempunyai efek hipoglikemik sedang
Contoh Sediaan: danjarang menimbulkan serangan
Glurenorm (Boehringer Ingelheim) hipoglikemik. Karena hampir seluruhnya
diekskresi melalui empedu dan usus,
maka dapat diberikan pada pasien
dengan gangguan fungsi hati dan ginjal
yang agak berat
ANTIDIABETIK ORAL GOLONGAN MEGLITINIDADAN TURUNAN
FENILALANIN

Obat Hipoglikemik Oral Keterangan

Repaglinida Merupakan turunan asam benzoat.
Contoh Sediaan: Mempunyai efek hipoglikemik
Prandin/NovoNorm/ GlucoNorm ringan sampai sedang. Diabsorpsi
(Novo Nordisk) dengan cepat setelah pemberian per
oral, dan diekskresi secara cepat
melalui ginjal. Efek samping yang
mungkin terjadi adalah keluhan
saluran cerna
Nateglinida Merupakan turunan fenilalanin, cara
Contoh Sediaan: kerja
Starlix (Novartis Pharma AG) mirip dengan repaglinida.
Diabsorpsi cepat
setelah pemberian per oral dan
diekskresi
terutama melalui ginjal. Efek
samping yang
dapat terjadi pada penggunaan obat
ini
adalah keluhan infeksi saluran nafas
atas
(ISPA)

OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL GOLONGAN BIGUANIDA

Obat Hipoglikemik Oral Keterangan

Metformin Satu-satunya golongan biguanida yangmasih
Contoh Sediaan: dipergunakan sebagai obat hipoglikemik
Metformin (generic) oral. Bekerja menurunkan kadar glukosa
Benoformin (Benofarma) darah dengan memperbaikitransport glukosa
Bestab (Yekatria) ke dalam sel-sel otot. Obat ini dapat
Diabex (Combiphar) memperbaiki uptake glukosa sampai sebesar
Eraphage (Guardian) 10-40%. Menurunkan produksi glukosa hati
Formell (Alpharma) dengan jalan mengurangi glikogenolisis dan
Glucotika (Ikapharmindo) glukoneogenesis
Glucophage (Merck)
Gludepatic (Fahrenheit)
Glumin (Dexa Medica)
Methpica (Tropica Mas)
Neodipar (Aventis)
Rodiamet (Rocella)
Tudiab (Meprofarm)
Zumamet (Prima Hexal)
 ANTIDIABETIK ORAL GOLONGAN TIAZOLIDINDION

Obat Hipoglikemik Oral Keterangan

Rosiglitazone Cara kerja hampir sama dengan
Contoh Sediaan: pioglitazon, diekskresi melalui urin dan
Avandia (GlaxoSmithKline) feses. Mempunyai efek hipoglikemik yang
cukup baik jika dikombinasikan dengan
metformin. Pada saat ini belum beredar di
Indonesia.
Pioglitazone Mempunyai efek menurunkan resistensi
Contoh Sediaan: insulin dengan meningkatkan jumlah
Actos (Takeda Chemicals Industries protein transporter glukosa, sehingga
meningkatkan uptake glukosa di sel-sel
Ltd)
jaringan perifer. Obat ini dimetabolisme di
hepar. Obat ini tidak boleh diberikan pada
pasien gagal jantung karena dapat
memperberat edema dan juga pada
gangguan fungsi hati. Saat ini tidak
digunakan sebagai obat tunggal.

ANTIDIABETIK ORAL GOLONGAN INHIBITOR-GLUKOSIDASE

Obat Hipoglikemik Oral Keterangan

Acarbose Acarbose dapat diberikan dalam
Contoh Sediaan: terapikombinasi dengan sulfonilurea,
Glucobay (Bayer) metformin,atau insulin.
Precose
Miglitol Miglitol biasanya diberikan dalam
Contoh Sediaan: terapikombinasi dengan obat-obat
Glycet antidiabetik oral golongan sulfonilurea

Terapi Insulin
1. Insulin diperlukan pada keadaan:
a. Penurunan berat badan yang cepat
b. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
c. Ketoasidosis diabetik
d. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
e. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
f. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
g. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
h. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasionalyang
i. Tidak terkendali dengan perencanaan makan
j. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
k. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
l. Jenis dan lama kerja insulin

2. Insulin dapat dibedakan atas dasar:

a. Waktu kerja insulin (onset), yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan.
 b. Puncak kerja insulin, yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin.
c. Lama kerja insulin (durasi), yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai hilangnya
efek insulin.

3. Terdapat 4 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya. Berikut keterangan jenis insulin eksogen :

Insulin Eksogen kerja cepat.

Bentuknya berupa larutan jernih, mempunyai onset cepat dan durasi pendek.
Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ). Saat ini
dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada
antara lain : Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini diberikan 30 menit
sebelum makan, mencapai puncak setelah 1 3 macam dan efeknya dapat bertahan
samapai 8 jam.

Insulin Eksogen kerja sedang.

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat dengan
menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat
penyerapan insulin kedalam darah.
Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn ( NPH ),Monotard,
Insulatard. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4
15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam

Insulin Eksogen campur antara kerja cepat & kerja sedang (Insulin premix)
Yaitu insulin yang mengandung insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Insulin ini
mempunyai onset cepat dan durasi sedang (24 jam). Preparatnya: Mixtard 30 / 40

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam).

Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat
penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 36 jam.
Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard

4. Dosis pemberian insulin tergantung dari gula darah, yaitu :

Gula darah
< 60 mg % = 0 unit
< 200 mg % = 5 8 unit
200 250 mg% = 10 12 unit
250 - 300 mg% = 15 16 unit
300 350 mg% = 20 unit
> 350 mg% = 20 24 unit
Jenis sediaan Bufer Mula Puncak Masa Kombinasi dengan (jam)
kerja (jam) kerja
(jam)
Kerja cepat
Regular - 0,1-0,7 1,5-4 5-8 Semua jenis
solube Fosfat 0,25 0,5-1,5 2-5
(kristal) lente
Lispro
Kerja sedang
NPH Fosfat 1-2 6-12 18-24 Regular
(isophan) Asetat 1-2 6-12 18-24 Senilente
Lente
Kerja
panjang Fosfat 4-6 14-20 24-36 Regular
Protamin asetat 4-6 16-18 20-36
zinc - 2-5 5-24 18-24
Ultralente
Glargin

Tabel 6. Jenis kerja insulin

5. Jenis suntikan syringe yang digunakan

a. Siring (syringe) dan jarumSiring dari bahan kaca sulit dibersihkan, mudah pecah dan
sering menjadi kurang akurat.Siring yang terbaik adalah siring yang terbuat dari
plastik sekali pakai. Walaupun banyak pasien diabetes yang menggunakan lebih dari
sekali pakai, sangat disarankan hanya dipakai sekali saja setelah itu dibuang.

b. Pena insulin (Insulin Pen)Siring biasanya tertalu merepotkan dan kebanyakan pasien
diabetes lebih suka menggunakan pena insulin. Alat ini praktis, mudah dan
menyenangkan karena nyaris tidak menimbulkan nyeri. Alat ini menggabungkan
semua fungsi didalam satu alat tunggal.

a. Pompa insulin (Insulin Pump)Pompa insulin (insulin pump) diciptakan untuk

mneyediakan insulin secara berkesinambungan. Pompa harus disambungkan kepada
pasien diabetes (melalui suatu tabung dan jarum). Gula (Glucose) darah terkontrol
dengan sangat baik dan sesuai dengan kebutuhan.

6. Penyimpanan insulin eksogen

a. Bila belum dipakai:

Sebaiknya disimpan 2-8 derajat celcius (jangan sampai beku), di dalam gelap (seperti
di lemari pendingin, namun hindari freezer.

b. Bila sedang dipakai :

Suhu ruang 25-30 derajat celcius cukup untuk menyimpan selama beberapa minggu,
tetapi janganlah terkena sinar matahari.
Sinar matahari secara langsung dapat mempengaruhi percepatan kehilangan aktifitas
biologik sampai 100 kai dari biasanya.
Suntikkan dalam bentuk pena dan insulin dalam suntikkan tidak perlu disimpan di
lemari pendingin diantara 2 waktu pemberian suntikkan.

c. Bila tidak tersedia lemari pendingin, simpanlah insulin eksogen di tempat yang teduh
dan gelap.
L.O 2.9 Komplikasi

Diabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dapat
mengakibatkan berbagai macam komplikasi berupa komplikasi akut (yang terjadi secara
mendadak) dan komplikasi kronis (yang terjadi secara menahun).
A. Komplikasi akut dapat berupa :
1. Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/d
2. Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic dan
hiperketogenesis
3. Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang ditimbulkan oleh
hiperlaktatemia.
4. Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya saja tidak
ada hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.

B. Komplikasi kronis :
Kadar gula darah tetap tinggi sheingga timbul komplikasi kronik. Komplikasi kronik
diartikan sebagai kelainan pembuluh darah yang akhirnya bias menyebabkan serangan
jantung, gangguan ginjal, gangguan saraf.
- Nephropathy : kerusakan ginjal. DM dapat mempengaruhi struktur dan fungsi
ginjal. Sehingga ginjal tidak dapat menyaring zat yang terkandung dalam urin.
Bila ada kerusakan ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan, sedangkan protein yang
seharusnya dipertahankan ginjal bocor keluar (proteinuria).
- Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang dapat
dilihat secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung / Penyakit Jantung
Koroner, pembuluh darah otak /stroke, dan pembuluh darah tepi / Peripheral
Artery Disease.
- Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain retinopati
diabetika (mengenai retina mata) dan nefropati diabetika (mengenai ginjal).
- Neuropathy : Bisa terjadi setelah glukosa darah terus tinggi, tidak terkontrol
dengan baik dan berlangsung sampai 10 tahun lebih. Akhirnya saraf tidak bias
mengirim atau mengahntar pesan-pesan rangsangan impuls saraf, salah kirim, atau
terlambat dikirim. Meyebabkan kelemahan otot sampai penderita tidak bias jalan.
- Retinopathy : kerusakan retina mata. Glukosa tinggi menyebabkan rusaknya
pembuluh darah retina bahkan dapat menyebabkan kebocoran pembuluh darah
 kapiler. Darah akan menutup sinar yang menuju ke retina sehingga pasien DM
penglihatan menjadi kabur.
- Penyakit jantung : DM merusak pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan
lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Jika pembuluh
darah coroner menyempit, otot jantung akan kekurangan O2 dan makanan akibat
suplai darah kurang.
- Hipertensi : DM cenderung terkena hipertensi 2x lipat dari orang normal. Dan
dapat memicu terjadinya serangan jantung, retinopati, kerusakan ginjal, atau
stroke.
- Gangguan saluran pencernaan : menyebabkan urat saraf lambung akan rusak
sehingga fungsi lambung untuk mengahncurkan makanan menjadi lemah.
Gejalanya adalah sukar BAB, perut gembung, dan kotoran keras.

L.O 2.10 Prognosis

Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya
buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat
baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan
koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien
usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang
permanen. Karena hiporesmolas adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut
dan angka kematiannya tinggi.

L.O 2.11 Pencegahan

Pencegahan primer
Penyuluhan ditujukan kepada:
A. Kelompok masyarakat yang mempunyai risiko tinggi dan intoleransi glukosa
Materi penyuluhan meliputi antara lain:
1. Program penurunan berat badan. Pada seseorang yang mempunyai risiko diabetes dan
mempunyai berat badanlebih, penurunan berat badan merupakan cara utama untuk
menurunkan risiko terkena DM tipe-2 atau intoleransi glukosa. Beberapa penelitian
menunjukkan penurunan berat badan 5-10% dapat mencegah atau memperlambat
munculnya DM tipe-2.
2. Diet sehat
a. Dianjurkan diberikan pada setiap orang yang mempunyai risiko.
b. Jumlah asupan kalori ditujukan untuk mencapai berat badan ideal.
 c. Karbohidrat kompleks merupakan pilihan dan diberikan secara terbagi dan
seimbang sehingga tidak menimbulkan puncak (peak) glukosa darah yang tinggi
setelah makan.
d. Mengandung sedikit lemak jenuh, dan tinggi serat larut.

3. Latihan jasmani
a. Latihan jasmani teratur dapat memperbaiki kendali glukosa darah,
mempertahankan atau menurunkan berat badan, serta dapat meningkatkan kadar
kolesterol-HDL.
b. Latihan jasmani yang dianjurkan:
c. dikerjakan sedikitnya selama 150 menit/minggu dengan latihan aerobik sedang
(mencapai 50-70% denyut jantung maksimal), atau 90 menit/minggu dengan
latihan aerobik berat (mencapai denyut jantung >70% maksimal). Latihan jasmani
dibagi menjadi 3-4 x aktivitas/minggu.

4. Menghentikan merokok
Merokok merupakan salah satu risiko timbulnya gangguan kardiovaskular. Meski
merokok tidak berkaitan langsung dengan timbulnya intoleransi glukosa, tetapi
merokok dapat memperberat komplikasi kardiovaskular dari intoleransi glukosa dan
DM tipe-2.

B. Perencana kebijakan kesehatan agar memahami dampak sosio-ekonomi penyakit ini dan
pentingnya penyediaan fasilitas yang memadai dalam upaya pencegahan primer
Pengelolaan yang ditujukan untuk:
a. Kelompok intoleransi glukosa
b. Kelompok dengan risiko (obesitas, hipertensi, dislipidemia, dll.)
Algoritma pencegahan DM tipe 2

Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit
pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup
dan tindakan deteksi dini.
Penyuluhan untuk pencegahan sekunder ditujukan terutama pada pasien baru.
Penyuluhan dilakukan sejak pertemuan pertama dan perlu selalu diulang pada setiap
kesempatan pertemuan berikutnya salah satu penyulit DM yang sering terjadi adalah penyakit
kardiovaskular, yang merupakan penyebab utama kematian pada penyandang diabetes. Selain
pengobatan terhadap tingginya kadar glukosa darah, pengendalian berat badan, tekanan
darah, profil lipid dalam darah serta pemberian antiplatelet dapat menurunkan risiko
timbulnya kelainan kardiovaskular pada penyandang diabetes.

Pencegahan Tersier
1. Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah
mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut.
 2. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan
menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan secara
rutin bagi penyandang diabetes yang sudah mempunyai penyulit makroangiopati.
3. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan
keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk
mencapai kualitas hidup yang optimal.

Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar disiplin
yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar para ahli di
berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi,
rehabilitasi medis, gizi, podiatrist, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan
pencegahan tersier.

LI 3 Mahasiswa Memahami dan Menjelaskan Tentang Retinopati

L.O 3.1 Definisi

Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati

progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan gejala penurunan
atau perubahan penglihatan secara perlahan

L.O 3.2 Etiologi

Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah :

a. Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri
b. Adanya komposisi darah abnormal
c. Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya
mikrothrombin
d. Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler,
selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti
dengan eksudasidinding haemorhagic dengan udem perikapiler
 e. Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan
jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo
retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi
f. Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi
hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah
yang baru.
g. Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal
h. Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes

L.O 3.3 Epidemiologi

Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan bahwa jumlah
penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi 154,9 juta
pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami kebutaan.4 The DiabCare
Asia 2008 Study melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan
sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi
retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif.

L.O 3.4 Klasifikasi

Berdasarkan proliferative retinopaty, dibagi:

1. Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR (Non proliferative diabetic retinopathy)
adalah suatu mirkoangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan
pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami gejala
atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak lesi
vaskuler melalui ophtalmoskopi.
2. Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR
Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah retinopati diabetes
proliferatif, karena retina yang sudah iskemik atau pucat tersebut bereaksi dengan
membentuk pembuluh darah baru yang abnormal (neovaskuler).Neovaskuler atau
pembuluh darah liar ini merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah
sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah kedalam badan kaca yang mengisi rongga
mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat floaters (bayangan benda-benda hitam
melayang mengikuti penggerakan mata) ataumengeluh mendadak penglihatannya
terhalang.
L.O 3.5 Patofisiologi

L.O 3.6 Manifestasi Klinis

Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :

a) Kesulitan membaca
b) Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula
c) Penglihatan ganda
 d) Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
e) Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus
f) Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :
a) Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior. Mikroaneurismata merupakan kelainan diabetes mellitus
dini pada mata
b) Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurismata di polus posterior. Perdarahan terjadi akibat gangguan
permeabilitas pada mikroaneurismata, atau karena pecahnya kapiler.
c) Dilatasi pembuluh darah balik (vena) dengan lumennya irregular dan berkelok-kelok,
bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian.
Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel
dan eksudasi plasma.
d) Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu
irregular, kekuning-kuningan. Pada permukaan eksudat pungtata membesar dan
bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Kelainan ini
terutama terdiri atas bahan-bahan lipid dan terutama banyak ditemukan pada keadaan
hiperlipoproteinemia.

Penemuan klinis pada Retinopati diabetik nonproliferatif termasuk mikroaneurisma,

perdarahan intraretina, dan eksudat lemak.
e) Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada
pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan
berwarna putih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan
dengan iskemia retina.

L.O 3.7 Pemeriksaan

Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui

pemeriksaan funduskopi direk dan indirek.Dengan fundus photography dapat dilakukan
dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American
Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography. Keunggulan pemeriksaan
tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukan oleh dokter umum terlatih
sehingga mampu laksana dipelayanan kesehatan primer.
Selanjutnya, retinopati DM dikelompokkan sesuai dengan standar Early Treatment
Diabetic Retinopathy Study (ETDRS).Di pelayanan primer pemeriksaan fundus photography
berperanan sebagai pemeriksaan penapis.Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema
makula, retinopati DM nonproliferatif derajat berat dan retinopati DM proliferatif maka harus
dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata.
Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan visus,
tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopic fundus
photography dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan.Pemeriksaan dapat
dilanjutkan dengan optical coherence tomography (OCT) dan ocular ultrasonography bila

perlu.
Gb. OCT pada Mata normal Gb. OCT pada Retinopati diabetik
OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan yang sulit
terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta responsnya terhadap terapi.
Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila visualisasinya terhalang oleh
perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi.

Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati Diabetik

Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina, makula dan
pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta
untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi
midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan
kurang nyaman setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan
kontraindikasi pemberian midriatikum.

Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien duduk
berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan (fiksasi)
pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur oftalmoskop pada 0 dioptri
dan ukuran apertur yang sesuai.Mata kanan pasien diperiksa dengan mata kananpemeriksa
dan oftalmoskop dipegang di tangan kanan.
Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks retina yang
berwarna merah jingga dan koroid.Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-3cm
dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai tampilan tepi dan warna
diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang normal berbatas tegas, disc
berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc ratio <0,3. Pasien
lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin untuk menilai retina.Mikroaneurisma,
eksudat, perdarahan, dan neovaskularisasi merupakan tanda utama retinopati DM.

Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar pemeriksa dapat
menilai makula.Edema makula dan eksudat adalah tanda khas makulopati diabetikum.

Diabetic retinopathy terdeteksi selama pemeriksaan mata yang meliputi:

Tes ketajaman Visual : Tes ini menggunakan grafik mata untuk mengukur seberapa baik
seseorang melihat pada berbagai jarak.
Oftalmoskopi: Ini adalah pemeriksaan retina di mana perawatan mata profesional: (1)
terlihat melalui perangkat dengan lensa pembesar khusus yang memberikan pandangan
sempit retina, atau (2) mengenakan headset dengan cahaya terang, terlihat melalui kaca
pembesar khusus dan keuntungan pandangan luas retina. Perhatikan bahwa oftalmoskopi
genggam tidak cukup untuk menyingkirkan retinopati diabetes yang signifikan dan diobati.
Tomografi koherensi optik': Ini adalah suatu modalitas pencitraan optik berdasarkan
gangguan, dan analog dengan USG. Ini menghasilkan gambar penampang dari retina (B-
scan) yang dapat digunakan untuk mengukur ketebalan retina dan untuk menyelesaikan
lapisan utama, memungkinkan pengamatan kebocoran pembengkakan dan atau.
Program Skrining retina digital: program sistematis untuk deteksi dini penyakit mata
termasuk retinopati diabetik menjadi lebih umum, seperti di Inggris, di mana semua orang
dengan diabetes mellitus yang ditawarkan skrining retina setidaknya setiap tahun. Ini
melibatkan mengambil gambar digital dan transmisi gambar ke pusat rujukan membaca
digital untuk evaluasi dan pengobatan. Lihat Vanderbilt Kedokteran Imaging Center dan
Program Skrining Inggris Retinopati Diabetik Nasional
Celah ''Lampu Biomicroscopy Program Skrining retina: program sistematis untuk deteksi
dini retinopati diabetes menggunakan celah-lampu biomicroscopy. Ini ada baik sebagai
skema mandiri atau sebagai bagian dari program Digital (di atas) di mana foto digital
dianggap kurang jelas cukup untuk deteksi dan / atau diagnosis kelainan retina.
Profesional perawatan mata akan melihat retina tanda-tanda awal penyakit, seperti: (1) bocor
pembuluh darah, (2) pembengkakan retina, seperti edema makula, (3) pucat, deposit lemak
pada retina (eksudat) - tanda-tanda bocor pembuluh darah, (4) saraf jaringan yang rusak
(neuropati), dan (5) perubahan dalam pembuluh darah.

L.O 3.8 Penatalaksanaan

Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit.

1. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali.
2. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula
yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan.
3. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula
signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk mencegah per- burukan.
Setelah dilakukan laser photocoagulation, penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan.
4. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani
panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk
berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4
bulan pascatindakan.
5. Panretinal laser photocoagula- tion harus segera dilakukan pada penderita retinopati DM
proliferatif.
6. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula signifikan, maka
kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi pilihan

L.O 3.9 Komplikasi

Retinopati diabetika Proliferatif dapat menyebabkan hilangnya penglihatan dengan berbagai

cara seperti berikut :

1. Vitreous Hemorrhage
 Pembuluh darah baru yang rapuh dapat mengalami kebocoran sehingga darah masuk ke
dalam vitreous, zat seperti gel bening yang mengisi pusat mata, jika vitreous hemmorhage
yang terjadi tidak besar maka seseorang dapat melihat beberapa floater hitam pada
pandangannya. Jika Vitreous Hemmorhage besar maka dapat menutupi seluruh
penglihatan.Hal tersebut membutuhkan waktu harian, bulanan atau bahkan tahunan untuk
dapat menyerap kembali darah yang berada pada vitreous, tergantung dari banyaknya
darah yang ada.Jika mata tidak dapat membersihkan darah tersebut pada waktunya, maka
operasi vitrectomy harus dilakukan.Vitreous Hemmorhage sendiri tidak dapat
menyebabkan hilangnya penglihatan secara permanen. Ketika sudah tidak ada darah yang
menutupi maka penglihatan akan kembali seperti sebelumnya kecuali bila macula telah
rusak.

2. Traction Retinal Detachment

Ketika PDR muncul jaringan bekas luka yang berhubungan dengan neovascularization
dapat mengecil, mengkerut dan menarik retina dari posisi normal.Pengerutan macula
dapat menyebabkan distorsi visual.Kehilangan penglihatan yang parah dapat terjadi bila
macula atau bagian besar retina terlepas.

3. Glaukoma Neovaskular
Terkadang, penutupan yang berlebihan pada pembuluh darah retina dapat menyebabkan
munculnya pembuluh darah abnormal baru pada iris (bagian berwarna pada mata) dan
menghalangi keluarnya cairan dari mata.Tekanan pada mata akan meningkat,
menyebabkan glaucoma, penyakit mata yang berbahaya yang dapat menyebabkan
kerusakan pada optik mata.

4. Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan pigmen
epithelium.Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan gambaran
bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan
penglihatan menjadi kabur.

L.O 3.10. Prognosis

Baik: bila diobati segera

Buruk: bila tanpa pengobatan

L.O 3.11 Pencegahan

Deteksi Dini Retinopati DM

Pada tahun 2010, The American Diabetes Association7 menetapkan beberapa rekomendasi
pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM.
1. Orang dewasa dan anak berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I harus
menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun
setelah diagnosis DM di- tegakkan.
2. Penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis
mata segera setelah didiagnosis DM.
3. Pemeriksaan mata penderita DM tipe I dan II harus dilakukan secara rutin setiap tahun
oleh dokter spesialis mata.
4. Frekuensi pemeriksaan mata dapat dikurangi apabila satu atau lebih hasil pemeriksaan
menunjukkan hasil normal dan dapat ditingkatkan apabila ditemukan tanda retinopati
progresif.
5. Perempuan hamil dengan DM harus menjalani pemeriksaan mata rutin sejak trimester
pertama sampai dengan satu tahun setelah persalinan karena risiko terjadinya dan/atau
perburukan retinopati DM meningkat, dan ia harus menerima penjelasan menyeluruh
tentang risiko tersebut.

LI 4 Mahasiswa Memahami dan Menjelaskan Pola Makan Pasien Diabetes Mellitus

Tipe 2

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangat
direkomendasikan bagi pasien ddiabetes, Terapi gizi medis ini pada pronsipnya adalah
melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada stasus gizi medis diabetesi dan
melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.
Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain: Menurunkan berat
badan, Menurunkan tekanan sistolik dan diastolik, Menurunkan kadar glukosa darah,
Memperbaiki profil lipid, Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin, Memperbaiki sistem
koagulsi darah.

Tujuan Terapi Gizi Medis

Tujuan terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan:
1. Kadar glukosa darah mendekati normal
2. Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl.
3. Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl.
4. Kadar A1c <7%.
5. Tekanan darah <130/80 mmHg.
6. Profil Lipid
7. Kolesterol LDL<100 mg/dl
8. Kolesterol HDL >40 mg/dl.
9. Trigliserida < 150 mg/dl.
10. Beran badan senormal mungkin.

Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT
Sebagai sumber energi, KH yang diberikan diabetisi tidak boleh lebih dar 55-65% dari total
kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasikan dengan
pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA: monounsaturated fatty acids).
Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4kilokalori.
Rekomendasi karbohidrat :
1. Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH, lebih ditentukan oleh
jumlahnya dibandungkan dengan jenis KH itu sendiri.
2. Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari sumber KH.
3. Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH maksimal 70% dari total
kebutuhan kalori perhari.
4. Julah serat 25-50 gram per hari.
5. Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai lebih
dari total kebutuhan kalori perhari.
6. Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin, aspartame,
acesulfame, dan sukralosa.
7. Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari.
8. Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.
9. Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

PROTEIN
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori perhari.
Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40 gram
perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung
energi sebesar 2 kilokalori/gram.
Rekomendasi pemberian protein:
1. Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.
2. Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi
konsentrasi glukosa darah.
3. Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg BB/hari.
4. Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/KgBB/hari dan
tidak kurang dari 40gram.
5. Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan
dibanding protein hewani.

LEMAK
Lemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram. Bahan makanan ini sangat
penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitami A, D, E, K.
Berdasarkan rantai karbonnya , lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh.
Pembatasan asupan lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada diabetisi karena
terbukti dapat memperbaiki profil lipid tidak normal bagi pasien diabetes. Asam lemak tidak
jenuh rantai tunggal (monounsaturated fatty acid : MUFA), merupakan salah satu asam lemak
yang dapat memperbaiki glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet
diabetisi, dapat menurunkan kadar trigliserida, kolestrol total, kolestrol VLDL, dan
meningkatkan kadar kolestrol HDL. Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang
(polyunsaturated fatty acid= PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar
trigliserida, memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang
dapat menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan eningkatkan aktivitas enzyme lipoprotein
lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di jarngan perifer. Sehingga dapat menurunkan
kadar kolestrol LDL.
Rekomendasi Pemberian Lemak:
1. Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari
total kebutuhan kalori per hari.
2. Jika kadar kolestrol LDL 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai
maksimal 7% dari total kalori perhari.
3. Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL 100 mg/dl, maka
maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari.
4. Batasi asam lemak bentuk trans.
5. Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh
rantai panjang.
6. Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori perhari.

Penghitungan Jumlah Kalori

Perhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan
kegiatan jasmani. Penetuan stasu s gizi dapat dipakai indeks massa tubuh (IMT) atau rumus
Brocca.

Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengat tinggi
badan (dalam meter) kuadrat.
1. Berat badan kurang <18,5
2. Berat badan normal 18,5-22,9
3. Berat badan lebih 23,0
4. Dengan resiko 23-24.9
5. Obes I 25-29,9
6. Obes II 30

Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus Brocca

Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus:
berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%.

Penetuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%

1. Berat badan kurang BB <90% BBI
2. Berat badan normal BB 90-110% BBI
3. Berat badan lebih BB 110-120% BBI
4. Gemuk BB>120% BBI

Untuk kepentingan praktis dalam praktek digunakan rumus Brocca.

Penentuan kebutuhan kalori perhari:
1. Kebutuhan basal:
a. Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kalori
b. Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori
2. Koreksi atau penyesuaian:
a. Umur diatas 40 tahun : -5%
b. Aktivitas ringan : +10%
c. Aktifitas sedan : +20%
d. Aktifitas berat : +30%
e. Berat badan gemuk : -20%
f. Berat badan lebih : -10%
g. Berat badan kurus : +10%

3. Stress metabolik : +10-30%

4. Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori
5. Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kalori

Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (25%),
serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan besar. Pengaturan makan ini tidak berbeda
dengan orang normal, kecuali dengan pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori. Usahakan
untuk merubah pola makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan penderita.

LI 5 Mahasiswa Memahami dan Menjelaskan Makanan Halal dan Haram

Makan sehat
Makanan sehat di dalam Islam sangatlah penting untuk disimak, hal ini beliputi bukan hanya
pada persoalan hukum halal atau haram makanan, tetapi kualitas (bobot kandungan gizi) dan
efek kesehatan makanan terhadap tubuh.

Allah berfirman dalam Al Quran surat Al Araf ayat 31.

Hai anak Adam, kenakan pakaianmu yang indah disetiap memasuki masjid, makan
dan minumlah dan janganlah berlebih-lebihan. Sesungguhnya allah tidak menyukai orang-
orang yang belebih-lebihan.
Hal senada dapat ditemukan di surat Al Baqarah 168:
Hai sekalian manusia makan-makanlah yang halal lagi baik dariapa yang terdapatdi
bumi dan jangan kamu mengikuti langkah-langkah syaitan, karena syaitan musuh yang
nyata bagimu.

Sesungguhnya pangkal penyakit kebanyakan bersumber dari makanan. Maka tak

heran bila Rasulullah memberi perhatian besar dalam masalah ini, karena makanan yang
sehat akan membuat tubuh sehat.
Dalam Al-Qur'an prinsip makanan sehat adalah tidak berlebih-lebihan. Rasulullah
bersabda: Anak Adam tidak memenuhkan suatu tempat yang lebih jelek dari perutnya.
Cukuplah bagi mereka beberapa suap yang dapat memfungsikan tubuhnya. Kalau tidak
ditemukan jalan lain, maka (ia dapat mengisi perutnya) dengan sepertiga untuk makanan,
sepertiga untuk minuman, dan sepertiganya lagi untuk pernafasan (HR Ibnu Majah dan Ibnu
Hibban).
Lalu prinsip lain yang disebutkan pada dalil lainnya adalah halal dan tayyiban, yang
dimaksud dengan halal yakni diketahui atau jelas riwayat makanannya (misalnya bersumber
dari mana dan diproses dengan cara seperti apa) selain itu memenuhi standar halal makanan
yang banyak disebutkan dalam Al-Qur'an maupun Hadits. Sementara istilah tayyiban disini
yakni kualitas kandungan gizi/nutrisi dalam makanan.
Rasulullah melarang untuk makan lagi sesudah kenyang. Kami adalah kaum yang
tidak makan sebelum merasa lapar dan bila kami makan tidak pernah kekenyangan(HR
Bukhari Musim).
Suatu hari, di masa setelah wafatnya Rasulullah, para sahabat mengunjungi Aisyah ra.
Lalu, sambil menunggu Aisyah ra, para sahabat, yang sudah menjadi orang-orang kaya,
saling bercerita tentang menu makanan mereka yang meningkat dan bermacam-macam.
Aisyah ra, yang mendengar hal itu tiba-tiba menangis. Apa yang membuatmu menangis,
wahai Bunda? tanya para sahabat. Aisyah ra lalu menjawab, Dahulu Rasulullah tidak
pernah mengenyangkan perutnya dengan dua jenis makanan. Ketika sudah kenyang dengan
roti, beliau tidak akan makan kurma, dan ketika sudah kenyang dengan kurma, beliau tidak
akan makan roti. Dan penelitian membuktikan bahwa berkumpulnya berjenis-jenis makanan
dalam perut telah melahirkan bermacam-macam penyakit. Maka sebaiknya jangan gampang
tergoda untuk makan lagi, kalau sudah yakin bahwa Anda sudah kenyang.
Salah satu makanan kegemaran Rasul adalah madu. Beliau biasa meminum madu
yang dicampur air untuk membersihan air liur dan pencernaan. Rasul bersabda, Hendaknya
kalian menggunakan dua macam obat, yaitu madu dan Alquran (HR. Ibnu Majah dan
Hakim).Yang selanjutnya, Rasulullah tidak makan dua jenis makanan panas atau dua jenis
makanan yang dingin secara bersamaan. Beliau juga tidak makan ikan dan daging dalam satu
waktu dan juga tidak langsung tidur setelah makan malam, karena tidak baik bagi jantung.
Beliau juga meminimalisir dalam mengonsumsi daging, sebab terlalu banyak daging akan
berakibat buruk pada persendian dan ginjal. Pesan Umar ra, Jangan kau jadikan perutmu
sebagai kuburan bagi hewan-hewan ternak!

Kiat Makan Sehat ala Rasulullah

Sekarang masuk pada tata cara mengonsumsinya. Ini tidak kalah pentingnya dengan
pemilihan menu. Sebab setinggi apa pun gizinya, kalau pola konsumsinya tidak teratur, akan
buruk juga akibatnya. Yang paling penting adalah menghindari isrof (berlebihan). Rasulullah
bersabda, Cukuplah bagi manusia untuk mengonsumsi beberapa suap makanan saja untuk
menegakkan tulang sulbinya (rusuknya). Makanlah dengan sikap duduk yang baik yaitu
tegap dan tidak menyandar, karena hal itu lebih baik bagi lambung, sehingga makanan akan
turun dengan sempurna. Rasulullah bersabda, Sesungguhnya aku tidak makan dengan
bersandar.Prinsip ketiga berpuasa. Sebulan dalam setahun, umat Islam diwajibkan bukan
saja dengan mencapai ketaqwaan tetapi juga ksehatannya dapat terjaga.
Berpuasalah kamu supaya sehat tubuhmu (HR Bukhari)
Puasa akan membawa kita pada kesehatan yang sangat luar biasa. Secara fisiologis,
puasa sangat erat kaitannya dengan kesehatan tubuh manusia. Saluran pencernaan manusia
tempat menampung dan mencerna makanan, merupakan organ dalam yang terbesar dan
terberat di dalam tubuh manusia. Sistem pencernaan tersebut tidak berhenti bekerja selama 24
jam dalam sehari. Banyak hasil penelitian modern yang memaparkan bahwa puasa sangat
menyehatkan. Diantaranya, memberikan istirahat fisiologis menyeluruh bagi sistem
pencernaan dan sistem syaraf pusat, menormalisasi metabolisme tubuh, menurunkan kadar
gula darah, mengikis lipid jahat (kolesterol), detoksifikasi (membuang racun dari tubuh),
dan lain sebagainya.

Insulin dalam Islam

Dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup manusia, maka kebutuhan hidup
manusia terhadap insulin semakin bertambah. Karena secara alami, dengan bertambahnya
usia, maka fungsi pankreas akan semakin menurun. Dengan menurunnya fungsi pankreas,
maka menurun pula fungsi insulin yang dapat dihasilkan tubuh manusia. Dengan menurunnya
insulin dalam tubuh manusia, maka kemampuan tubuh manusia untuk memecah gula dalam
darah akan semakin turun. Pada saat itulah manusia terkena penyakit yang disebut kencing
manis (diabetes melitus), dan memerlukan suntikan insulin.
Pernah dicoba membuat insulin dari ekstraksi pankreas sapi. Namun hasilnya
kurang menggembirakan, meskipun gennya cocok dengan sapi. Dari seekor sapi, hanya
dihasilkan insulin 1/2 cc saja, yang berarti tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan seorang
sekali suntik. Percobaan pembuatan insulin dari pankreas kera, menunjukkan gennya tidak
cocok dengan manusia.
Akhirnya dicoba membuat insulin dengan ekstraksi pankreas babi, dan ternyata
hasilnya selain gennya cocok dengan manusia, jumlah cc-nya pun mencukupi.
Mula-mula insulin dibuat dari gen pankreas babi yang diklon dalam bakteri. Dalam
waktu 24 jam, dari satu gen menghasilkan milyaran gen. Kini insulin dibuat dari gen
pankreas babi yang diklon dalam ragi. Karena organisme ragi lebih kompleks dari bakteri,
maka hasilnya lebih baik. Dari satu gen pankreas babi yang diklon dalam ragi pada tabung
fermentor kapasitas 1.000 liter dihasilkan 1 liter insulin. Insulin dari bahan dan proses seperti
itulah yang kini beredar di seluruh dunia.
Hal ini boleh-boleh saja selama tidak ditemukan obat yang lain. Yahya bin Syaraf
an-nawawi menerangkan dalam Al-Majmu Syarh al-Muhadzdzab

Adapun berobat dengan bahan-bahan najis selain khamr itu boleh. Hal ini berlaku
pada seluruh jenis najis selain yang memabukkan. Ini adalah pendapat al-Madzhab, al-
Manshush dan Jumhur ulama memastikannya (sebagi keputusan hukum tunggal).Sebagai
pertimbangan dapat pula diqiyaskan apa yang termaktub dalam Al-Iqna fi Hill Alfazh Abi
Syuja karangan Muhammad Khatib as-Syirbini yang membolehkan seseorag menggunakan
tulang najis sebagai pengganti atau penyambung tulang yang telah rusak.

Dan bila seseorang menyambung tulangnya karena dibutuhkan, dengan tulang najis
yang selainnya tidak layak untuk dijadikan penyambung, maka ia dianggap udzur dalam hal
itu. Oleh karenanya, shalatnya sah besertaan tulang tersebut (berada di tubuhnya).
 Atau juga apa yang disampaikan oleh Muhammad Khatib as-Syirbini dalam Mughni
al-Muhtaj ila Marifah Alfazh al-Minhaj mengenai kesucian barang najis yang telah
berubah bentuknya

Dan semua najis yang telah berubah bentuk menjadi hewan itu suci, seperti darah telor
yang telah berubah menjadi anak ayam, menurut qaul yang menganggapnya najis, meski
ulat dari anjing. Sebab, sifat hidup itu mempunyai dampak nyata dalam menghilangkan
najis. Oleh karenanya, maka najis itu hilang karena hilangnya sifat hidup. Selain itu,
karena ulat itu lahir dalam diri anjing, bukan berasal darinya.
 Daftar Pustaka

EGC.Ganiswarna, SG, Setiabudy, R, Suyatna, FD, dkk, (2006). Farmakologi Dan Terapi
Edisi 5. Jakarta, Gaya Baru.
Junquiera L.C., Carneiro J, (2007) Histologi Dasar, Text dan Atlas, Edisi 10. Jakarta, EGC.
Kumar, V. dkk. (2007). Buku Ajar Patologi Robbins edisi 7. Jakarta, EGC.
PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia
Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 8. Jakarta :
Sudoyo AW, et al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 6th ed, Jilid I. Jakarta : Interna
Publishing

http://rumahislam.com/tafsir-depag-ri/157-qs-002-al-baqarah/808-tafsir-depag-ri--qs-002-al-
baqarah-168.html
 WRAP UP
BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME
SKENARIO 1
PENGLIHATAN TERGANGGU

KELOMPOK B 11

Ketua : Rizal Fauzi 1102015200

Sekretaris : Siti Mutia 1102015227
Anggota : Sinta Dwi Maharani 1102013273
Muhammad Ezar Belinghar 1102014161
Mauludya Ravidian W 1102015128
Meutia Lieska Urfa 1102015133
Reinandhyla Anggi Maharani 1102015194
Rizka Fadhila Azmi 1102015201
Tesce Yuliaski Nandra 1102015237
Thalia Shifa Susanto 1102015238

UNIVERSITAS YARSI
FAKULTAS KEDOKTERAN
TAHUN PELAJARAN 2017-2018
Jl. Letjen Suprapto Cempaka Putih Timur, Cempaka Putih, Jakarta Pusat, DKI
Jakarta 10510, Indonesia
+62 21 4244574