BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke
bagian otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam
beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal yang terganggu. Dari
seluruh penyebab kematian, stroke menduduki urutan ketiga terbesar setelah penyakit jantung
dan kanker, dengan laju mortalitas 18% sampai 37% untuk stroke pertama dan 62% untuk
stroke berulang. Insiden stroke berulang berbeda-beda, diperkirakan 25% orang yang sembuh
dari stroke yang pertama akan mendapatkan stroke berulang dalam kurun waktu 5 tahun.
Persentase penderita stroke yang mengalami kejadian stroke berulang tercatat 11,8-14,5%.
Hasil penelitian epidemiologis menunjukkan bahwa terjadinya resiko kematian pada 5 tahun
pasca stroke adalah 45-61% dan terjadinya stroke berulang 25-37%. Terjadinya stroke
berulang berkaitan dengan faktor resiko yang dipunyai oleh penderita, makin banyak faktor
resiko yang diipunyai makin tinggi kemungkinan terjadi stroke berulang. Seseorang yang
pernah terserang stroke mempunyai kecendrungan lebih besar akan mengalami serangan
stroke berulang, terutama bila faktor resiko yang ada tidak ditanggulangi dengan baik. (1)

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Otak

Otak merupakan pusat dari keseluruhan tubuh manusia dan mengendalikan semua
fungsi tubuh manusia. Otak manusia kira-kira merupakan 2% dari berat badan orang dewasa
(sekitar 3 pon). Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh
tubuh manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa. Berdasarkan
perkembangan embriologik otak dibagi menjadi otak depan, otak tengah dan otak belakang.
Sedangkan berdasarkan susunan anatomi otak dibagi menjadi lima kategori yaitu: 1)
telensefalon (endbrain) terdiri dari hemisferium serebri (korteks serebri,
rinensefalon/nosebrain: sistem limbik, basal ganglia); 2) diensefalon (interbrain) yang terdiri
atas epitalamus, talamus, subtalamus dan hipotalamus; 3) mesensefalon (midbrain) yang
terdiri atas korpora quadrigemina, tegmentum dan pedunkulus serebri; 4) metensefalon
(afterbrain) yang terdiri dari pons dan serebelum; serta 5) mielensefalon (marrow brain) yang
terdiri atas medula oblongata. Telensefalon dan diensefalon termasuk pada otak depan
(prosensefalon) sedangkan metensefalon dan mielensefalo termasuk ke dalam otak belakang
(rombensefalon). (2)
Serebrum merupakan bagian otak terbesar dari otak manusia dan paling menonjol.
Serebrum membuat manusia memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa,
kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual. Kecerdasan intelektual juga
ditentukan oleh bagian ini. serebrum dibagi menjadi dua belahan yaitu belahan otak kanan
dan belahan otak kiri. Secara umum belahan otak kanan mengontrol sisi kiri tubuh dan
terlibat dalam kreativitas dan kemampuan artistik sedangkan belahan otak kiri mengontrol
sisi kanan tubuh dan terlibat dalam logika dan berpikir rasional. Serebrum terbagi menjadi 4
lobus yaitu: (3)
Lobus frontal, bagian yang paling depan dari otak besar. Lobus ini berhubungan
dengan kemampuan membuat alasan kemampuan gerak, kognisi, perencanaan,
penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol
prilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum
Lobus parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan seperti
tekanan, sentuhan dan rasa sakit
Lobus temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan
pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara

2
 Lobus occipital berada di bagian paling belakang, berhubungan dengan rangsangan
visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek
yang ditangkap oleh retina mata.

Gambar Anatomi Otak (4)

Sistem limbik menunjukkan pada dua girus yang membentuk limbus atau batas
disekitar diensefalon. Sistem limbik merupakan konsep fungsional dan tidak memiliki
definisi yang diterima secara umum. Fungsi utamanya berkaitan dengan pengalaman dan
ekspresi alam perasaan, perasaan dan emosi, terutama reaksi takut, marah dan emosi yang
berhubungan dengan prilaku seksual. Sistem limbik diyakini ikut berperan dalam ingatan
karena lesi pada hipokampus dapat mengakibatkan hilangnya ingatan baru. (2)
Diensefalon merupakan istilah yang digunakan untuk menyatakan struktur-struktur
disekitar ventrikel ketiga dan membentuk inti bagian dalam serebrum. Diensefalon biasanya
dibagi menjadi empat wilayah talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Diensefalon
memproses rangsang sensorik dan membantu memulai atau memodifikasi reaksi tubuh
terhadap rangsangan tersebut. (2)
Serebelum terletak di bagian belakang kepala dalam fosa kranii postrior dan ditutupi
oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium yang memisahkannya dari bagian
posterior serebrum. Semua aktivitas serebelum berada dibawah kesadaran. Fungsi utamanya

3
adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot serta
mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap
tubuh. (2)
Batang otak berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian dasar dan
memanjang sampai ke medula spinalis. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia
termasuk pernapasan, denyut jantung, mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan dan
merupakan sumber insting dasar manusia yaitu fight or flight (lawan atau lari) saat datangnya
bahaya. Batang otak terdiri dari 3 bagian yaitu : (2) (3)
a. Mesensefalon atau otak tengah, bagian teratas dari batang otak yang
menghubungkan otak besar dan otak kecil. Bagian ini berfungsi dalam hal
mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata, mengatur
gerakan tubuh dan pendengaran. Saraf kranialis yang berasal dari otak tengah
adalah nervus okulomotorius (III) dan troklearis (IV)
b. Medulla oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung,
vasokonstriktor, pernapasan, bersin, batuk, menelan, salivasi dan muntah. Medula
oblongata mengandung nukleus-nukleus empat saraf kranial terakhir (saraf IX
sampai saraf XII)
c. Pons berupa jembatan serabut-serabut yang menghubungkan kedua hemisfer
hemisferium serebri, serta menghubungkan mesensefalon dengan medula
oblongata.bagian bawah pons berperan dalam pengaturan pernapasan. Bagian ini
mengandung nukleus saraf kranial V (trigeminus), VI (abdusen), VII (fasialis) dan
VIII (vestibulokoklearis dan auditorius).

2.2 Vaskularisasi Otak

Suplai darah ke otak merupakan suatu jalinan pembuluh-pembuluh darah yang
bercabang-cabang, berhubungan erat satu dengan yang lain sehingga dapat menjamin suplai
darah yang adekuat untuk sel. Suplai darah ini dijain oleh dua pasang arteri yaitu arteri
vertebralis dan arteri karotis interna, yang cabang-cabangnya beranastomosis membentuk
sirkulus arteriosus serebri willisi. Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri
karotis komunis kira-kira setinggi tulang rawan tiroid. Arteri karotis interna masuk ke dalam
tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum menjadi arteri serebri anterior
dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus
kaudatus dan putamen ganglia basalis, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum,
dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri. Arteri serebri

4
media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri
dan membentuk penyebaran pada permukaan lateral yang menyerupai kipas. Arteri
vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis
memasuki tengkorak melalui foramen magnu, setinggi perbatasan pons dan medula
oblongata. Kedua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri basilaris terus berjalan sam
pai setinggi otak tengah dan bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri
posterior. Cabang sistem vertebrobasilaris mendarahi medula oblongata, pons, serebelum,
otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabangnya mendarahi
sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-
organ vestibular. Korteks penglihatan primer pada lobus oksipitalis diperdarahi oleh arteri
kalkarina yang merupakan cabang dari arteri serebri posterior. Arteri serebri posterior
dihubungkan dengan arteri serebri media (dan arteri serbri anterior) lewat arteri komunikan
posterior. Kedua arteri serebri anterior dihubungkan oleh arteri komunikans anterior sehingga
(2)
terbentuk sirkulus arteriosus willisi.

Gambar Sirkulus Arteriosus Willisi (5)

2.3 Definisi Stroke

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam,
berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi. Stroke yang
terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik
disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai

5
oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Oklusi dapat berupa trombus,
embolus atau tromboembolus menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu
percabangan pembuluh darah di otak. (6)
Transient Ischaemic Attack (TIA) adalah defisit neurologis yang berlangsung secara
cepat kurang dari 24 jam dan biasanya membaik dalam waktu kurang dari 30 menit.
Sedangkan Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND) defisit neurologis berlangsung
lebih dari 24 jam tetapi pasien mengalami pemulihan sempurna biasanya membaik kurang
dari 1 minggu (7) (8)

2.4 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga di dunia dan penyebab kecacatan nomor
satu di dunia, duapertiga stroke terjadi di negara berkembang. Pada masyarakat barat, 80%
penderita mengalami stroke iskemik dan 20% mengalami stroke hemoragik. Insiden stroke
bertambah seiring pertambahan usia. (7)
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah
sakit di Indonesia. Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah
tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada
usia >45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%,
tertinggi 1,66% di Aceh dan terendah 0,38% di Papua. (6)

2.5 Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya stroke secara umum dapat dikelompokkan menjadi 3 kelompok
yaitu faktor resiko yang bisa dikendalikan, potensial bisa dikendalikan dan tidak bisa
dikendalikan. Faktor resiko yang bisa dikendalikan antara lain hipertensi, penyakit jantung,
fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitral, infark jantung, merokok, anemia sel sabit,
transient ischemic attack (TIA) dan stenosis karotis asimtomatik. Faktor yang potensial bisa
dikendalikan antara lain diabetes mellitus, hiperhomoisteinemia, hipertrofi ventrikl kiri.
Sedangkan faktor resiko yang tidak bisa dikendalikan antara lain umur, jenis kelamin,
herediter, ras dan etnis, serta geografi. (6)

2.6 Etiologi
Beberapa penyebab stroke iskemik antara lain: (7)
1. Vaskuler: aterosklerosis, displasifibromuskuler, diseksi arteti

6
2. Kelainan jantung: trombus mural, aritmia jantung, endokardiis infeksiosa dan
noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, fibrilasi atrium
3. Kelainan darah: trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, hiperkoagulasi,
leukositosis
Penyakit tersering stroke adalah penyakit degeneratif arterial, baik aterosklerosis pada
pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) mauun penyakit pembuluh darah kecil
(lipohialinosis). Aterosklerosis adalah penumpukan timbunan lemak dan kolesterol di
pembuluh darah. Timbunan itu makin lama makin menumpuk dan menghambat aliran darah.
Akibatnya darah yang berasal dari jantung dan paru-paru tidak bisa memasuki otak, padahal
darah membawa oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan sel-sel otak sehingga lama-kelamaan
otak kekurangan makanan dan mati. (8) (9)
Secara umum stroke iskemik dapat disebabkan oleh: (8)
a. Trombosis arteri atau vena pada SSP, hal ini dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari
Trias Virchow yaitu: abnormalitas dinding pembuluh darah (umumnya penyakit
degeneratif, dapat juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi)), abnormalitas darah
(misalnya polisitemia) dan gangguan aliran darah
b. Embolisme, dapat merupakan komplikasi dari penyakit degeneratif arteri SSP atau
dapat juga berasal dari jantung seperti penyakit katup jantung, fibrilasi atrium, infark
miokard yang baru terjadi.

2.7 Klasifikasi
Berdasarkan lokasi penggumpalan, stroke iskemik dibagi 2 yaitu: (9)
a. Stroke iskemik trombotik
Stroke jenis ini terjadi karena penggumpalan pembuluh darah ke otak. Serangan
biasanya terjadi pada malam hari dan dini hari. Stroke iskemik trombotik disebut juga sebagai
serebral trombosis dapat dibagi berdasarkan jenis pembuluh darah tempat terjadinya
penggumpalan yaitu pembuluh darah besar dan pembuluh darah kecil.
b. Stroke iskemik embolik
Stroke jenis ini mengalami penggumpalan tidak di pembuluh darah otak melainkan di
tempat lain seperti di jantung, sehingga darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke
otak. Kelainan pada jantung ini mengakibatkan curah jantung berkurang atau tekanan perfusi
yang menurun. Biasanya jenis stroke ini muncul saat penderita menjalani aktifitas fisik
misalnya berolahraga.

7
2.8 Patofisiologi
Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak
normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100
gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel
masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai
<10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel
dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark. (6)
Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan
tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam
waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra
iskemik. Sel sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang
fungsi fungsinya dan menyebabkan juga defisit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke
perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu
daerah hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area). Daerah
penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat
direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada faktor waktu
dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami
kematian. (10)
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap, yaitu: 1)
Tahap 1: Penurunan aliran darah, pengurangan O2, Kegagalan energi, Terminal depolarisasi
dan kegagalan homeostasis ion; 2) Tahap 2 : Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion,
Spreading depression; 3) Tahap 3 : Inflamasi serta 4) Tahap 4 : Apoptosis. (10)
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka area SSP yang
diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di
sekitar zona nekrotik sentral, terdapat penumbra iskemik yang tetap viabel untuk suatu waktu,
artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali. Iskemia SSP dapat disertai oleh
pembengkakan karena dua alasan yaitu edema sitotoksik yaitu akumulasi air pada sel-sel glia
dan neuron yang rusak dan edema vasogenik yaitu akumulasi cairan ekstraseluler akibat
perombakan sawar darah otak. Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat
beberapa hari setelah stroke mayor, akibat peningkatan tekanan intrakranial dan kompresi
struktur-struktur di sekitarnya. (8)

8
2.9 Gejala Klinis
Tanda dan gejala infark arteri tergantung dari area vaskular yang terkena: (7) (8) (11)
Arteri karotis interna: nyeri kepala sebelah homolateral, hemiplegia, hemianopsia,
afasi, stereoagnosi
Arteri serebri anterior: penyumbatan sebelum percabangan arteri rekurentes
Heubner menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama
melibatkan tungkai. Penyumbatan arteri Heubner menimbulkan paresis pada lengan,
wajah dan lidah kontralateral. Gangguan aliran darah distal dari arteri rekurentes
menyebabkan monoplegi disertai berkurangnya perasaan kulit pada tungkai
kontralateral yang lumpuh
Arteri serebri media: hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama
mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area
otak dominan) atau hemispatial neglect (bila mengenai area otak nondominan)
Arteri serebri posterior: hemianopsia homonim atau kuadrantanopsi kontralateral
tanpa diserrtai gangguan sensorik ataupun motorik. Gangguan daya ingat terjadi bila
infark mengenai lobus temporalis media dan bila infark pada korteks visual
dominan dan splenium korpus kalosum dapat terjadi aleksia tanpa agrafia. Agnosia
dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada
korteks temporooksipitalis inferior.
Peredaran darah batang otak: gangguan saraf kranial seperti disartri, diplopi dan
vertigo, gangguan serebelar seperti ataksia atau hilang keseimbangan, atau
penurunan kesadaran.
Arteri basilaris: dapat membahayakan jiwa karena terganggunya fungsi pusat-pusat
vital di dalam batang otak. Kelainan pada cabng-cabangnya menimbulkan
hemiplegia alternans, yaitu kelumpuhan anggota badan sisi kontralateral dan
paralisis nervus kranialis homolateral.
Infark lakunar: Penyakit intrinsik (lipohialinosis) pada arteri kecil profunda
menyebabkan sindrom yang karakteristik, misalnya stroke motorik murni atau
stroke sensorik murni atau hemiparesis ataksik. Infark lakunar multipel dapat
menyebabkan defisit neurologis multipel termasuk gangguan kognitif (demensia
multi-infark) dan gangguan pola berjalan yang karakteristik seperti langkah-langkah
kecil dan kesulitan untuk memulai berjalan.

9
2.10 Diagnosis
Untuk membedakan stroke iskemik dan strok hemoragik dapat digunakan skor stroke
siriraj dan skor gadjah mada. (7)

(2,5 X derajat kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X nyeri kepala) + (0,1 X tekanan diastolik)

(3 X penanda ateroma) 12
Hasil:
Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor < 1 : infark serebri
Keterangan:
Derajat Kesadaran 0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2 = sopor/koma
Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada
Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes, angina, penyakit
pembuluh darah)

Tabel Skor Stroke Siriraj (7)

Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - Perdarahan
- - + Iskemik
- - - Iskemik
Tabel Skor Stroke Gadjah Mada (7)

Stroke merupakan diagnosa klinis, pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mencari

penyebab stroke dan mencegah rekurensi, serta pada pasien yang berat, mengidentifikasi
faktor-faktor yang dapat menyebabka perburukan fungsi SSP. Beberapa pemeriksaan
penunjang yang dilakukan pada pasien stroke adalah pemeriksaan laboratorium seperti darah
lengkap, LED, ureum, elektrolit, glukosa dan lipid. Pemeriksaan lainnya dapat dilakukan
adalah EKG dan enzim jantung, rontgen dada dan CT scan atau MRI Kepala. Pada CT
adanya daerah hipodens tampak beberapa jam setelah infark serebri. Infark batang otak,
serebelum dan infark kecil pada korteks seringkali tak tampak. MRI lebih sensitif dalam
mendeteksi stroke iskemik, namun lebih mahal, pelaksanaannya makan waktu lebih lama dan
lebih memerlukan kerja sama pasien. Ekokardiografi dilakukan untuk mendeteksi sumber

10
emboli dari jantung, pencitraan dupleks arteri karotis ekstrakranial dan arteri arteri vertebra
memberikan informasi mengenai sumbatan arteri atau sumber emboli. (8) (12)
Pemeriksaan penunjang lain yang bisa diindikasikan diantaranya elektroforesis protein
serum, skrining autoantibodi (untuk antibodi antikardiopilin, antibodiantinuklear, antibodi
sitoplasma antineutrofil), kadar protein C, S dan antitrombin III, tes sel sabit (sickle), kultur
darah dan pemeriksaan urin untuk mencari homosisteinuria. Angiografi serebral bisa
membantu menentukan adanya vaskulitis serebral. (12)

2.11 Penatalaksanaan
a. Terapi umum
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi
tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya,
bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah.
Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian
dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter
intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL
dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan
menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Neurorehabilitasi
dini seperti stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota badan aktif maupun pasif.
(6) (7)

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150
mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar
gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv
sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah
diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv
pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan
per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi
manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam
selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif,
dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. (6)

11
 b. Terapi khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen
Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika
didapatkan afasia). Aspirin 300 mg sehari sekali harus diberikan begitu diagnosis pasti stroke
iskemik ditegakkan. Penelitian The International and Chinese Acute Stroke Trials
menunjukkan bahwa aspirin yang mulai diberikan dalam 48 jam setelah onset mencegah
kematian atau kecacatan, terutama dengan menurunkan rekurensi dini. Altelpase (aktivator
plasminogen jaringan rekombinan, rtPA) bisa memperbaiki hasil jika diberikan dalam waktu
3 jam pertama terjadinya stroke. Aspirin dan warfarin sama efektifnya dalam pencegahan
stroke iskemik non kardiogenik sekunder. (6) (12)
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg,
diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali
pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan
obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg,
diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4
jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi,
yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit
sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. (6) (7)

2.12 Stroke Iskemik Berulang

Perjalanan peyakit stroke beragam, penderita dapat pulih sempurna, ada pula yang
sembuh dengan cacat ringan, sedang sampai berat. Pada kasus berat dapat terjadi kematian,
pada kasus yang dapat bertahan hidup beberapa kemungkinan terjadi seperti stroke berulang,
dimentia dan depresi. Stroke berulang dapat didefinisikan sebagai kejadian serebrovaskuler
baru yang mempunyai satu diantara kriteria berikut: (1)
1. Defisit neurologik yang berbeda dengan stroke pertama
2. Kejadian yang meliputi daerah anatomi atau daerah pembuluh darah yang berbeda
dengan stroke pertama
3. Kejadian mempunyai sub tipe stroke yang berbeda dengan stroke pertama.
Kekambuhan atau terjadinya stroke berulang dipengaruhi oleh tiga hal penting yaitu
penanggulangan faktor resiko yang ada, pemberian obat-obatan khusus yang bertujuan untuk

12
mencegah terjadinya stroke kedua atau stroke berulang seperti penggunaan aspirin yang
terbukti mengurangi kejadian stroke berulang hingga kira-kira 25% serta genetik, yaitu
seseorang yang mempunyai gen untuk terjadinya stroke berulang. Faktor resiko yang
berpengaruh terhadap kejadian stroke berulang adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg,
kadar gula darah sewaktu > 200 mg/dl, kelainan jantung dan ketidakteraturan berobat. (1)

13
 BAB III
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama :
CM :
Umur : tahun
Jenis Kelamin :
Alamat :
Agama :
Tanggal Masuk :
Tanggal Pemeriksaan :

1.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama:
Kelemahan anggota gerak

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak lebih kurang 3
hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien sedang beristirahat dan ketika
bangun tiba-tiba pasien merasakan kelemahan anggota gerak dan tidak bisa bangun
dari tempat tidur. Pasien juga mengeluhkan mulut merot ke kiri dan bicara pelo.
Riwayat penurunan kesadaran tidak ada, nyeri kepala tidak ada, mual dan muntah
tidak ada.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat stroke dan hipertensi pada 5 tahun yang lalu. Riwayat
diabetes mellitus tidak ada.

d. Riwayat Penggunaan Obat

Pasien mengkonsumsi obat-obatan darah tinggi.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada di keluarga pasien yang mengalami gejala yang sama

14
 f. Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien bekerja sehari-hari sebagai tukang.

1.3 Pemeriksaan Fisik

a. Vital Sign
Kesadaran : E4M6V5
TD : 160/90 mmHg
Nadi : 86 x / menit
RR : 20 x / menit
t : 36,8 0C

b. Keadaan Umum
Status gizi : Baik
Sianosis : Tidak ada
Ikterik : Tidak ada
Edema : Tidak ada
Kulit : Teraba hangat, turgor kembali cepat, berwarna coklat

c. Pemeriksaan Kepala
Kepala : Bentuk oval, simetris, normocephali
Mata : Konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, pupil isokor 3 mm/ 3 mm
RCL (+/+) RCTL (+/+)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Tidak ada nafas cuping hidung
Mulut : Merot ke kiri
TRM : Tidak ada

d. Pemeriksaan Leher
Leher : TVJ R-2 CmH2O, tidak ada pembesaran KGB.

e. Pemeriksaan Dada
Paru-paru
15
 Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada retraksi
inter costalis
Palpasi : Stem fremitus dada kanan dan kiri sama
Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), tidak ada ronki dan wheezing

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V lineamidklavikula sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan ICS V lineaparasternal dekstra, batas jantung kiri
pada ICS V lineamidkalvikula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I > bunyi jantung II regular, tidak terdapat murmur.

d. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Tampak simetris, datar dan tidak terdapat kelainan kulit
Palpasi : Soepel, tidak ada nyeri tekan, Hepar/Lien/Renal tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik normal
Pinggang : Nyeri ketok kostovertebre tidak ada.

e. Pemeriksaan Ekstremitas
Superior : Tidak ada edema dan pucat
Inferior : Tidak ada edema dan pucat
Motorik : 5555 4444
5555 3333
Sensorik : dalam batas normal
Reflek fisiologis: + +
+ +
Reflek patologis: - / -

1.4 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium (29 Januari 2015)
Pemeriksaan Laboratorium Hasil Nilai Normal
Hb 14,4 12-16 gr/dL
Ht 42 37-43 %
Leukosit 6,9 4000-10000/mm3

16
 Eritrosit 5,4 4,2-5,4 jt/L
Trombosit 246 150000-400000/mm3
Diftell 8/0/0/50/35/7 0-6/0-2/2-6/50-70/20-40/2-8 %
LED 27 0-15 mm/jam
MCV 77 80-100 fL
MCH 27 27-31 pg
MCHC 35 32-36%
Gula Darah Puasa 133 60-110 mg/dL
Ureum 40 13-43 mg/dL
Kreatinin 1,15 0,5-0,9 mg/dL
Kolesterol total 213 < 200 mg/dL
Kolesterl HDL 55 > 60 mg/dL
Kolesterol LDL 131 < 150 mg/dL
Trigliserida 125 < 150 mg/dL
Natrium 143 135-145 mmol/L
Kalium 4,4 3,5-4,5 mmol/L
Clorida 103 90-110 mmol/L

1.5 Diagnosa Kerja

a. Hemiparese sinistra e.c stroke iskemik berulang
b. Hipertensi

1.6 Penatalaksanaan
- Elevasi kepala 300
- IVFD RL 20 gtt/i
- Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam
- Inj. Citicolin 500 mg/ 12 jam
- Clopidogrel 1 x 75 mg
- Diovan 1 x 160 mg
- Herbesser CD 1 x 100 mg
- Drip paracetamol 1000 mg (k/p)

1.7 Prognosis
- Quo ad vitam : Dubia ad bonam
- Quo ad functionam : Dubia ad bonam
- Quo ad sanactionam: Dubia ad bonam

17
 BAB IV
KESIMPULAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam,
berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi. Stroke
iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya
suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Faktor resiko yang
berpengaruh terhadap kejadian stroke berulang adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg,
kadar gula darah sewaktu > 200 mg/dl, kelainan jantung dan ketidakteraturan berobat.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Siswanto Y. Beberapa Faktor Resiko Yang Mempengaruhi Kejadian Stroke Berulang.

Tesis. Semarang: Universitas Diponegoro; 2005.
2. Price SA. Patofisiologi Jakarta: EGC; 2005.
3. Kalat J. Biopsikologi Jakarta: Salemba Humanika; 2011.
4. Iqbal I. Anatomi dan Fisiologi Sistem Respirasi, Kardiovaskular dan Cerebrovaskular.
[Online].; 2011 [cited 2015 2 1. Available from: http://intankelana.blogspot.com/.
5. Wijaya GA, Handono JS. Anti Remed With MECO. [Online].; 2011 [cited 2015 2 1.
Available from: http://anti-remed.blogspot.com/.
6. Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185. 2011 Juni; 38(4).
7. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Panduan Praktis Diagnosis & Tata
Laksana Penyakit Saraf Jakarta: EGC; 2009.
8. Ginsberg L. Lecture Notes: Neurologi. 8th ed. Jakarta: Erlangga; 2007.
9. Sutrisno A. Stroke? Kelana A, editor. Jakarta: Gramedia.
10. Sjahrir H. Stroke Iskemik Medan: Yandira Agung; 2003.
11. Markam S. Neurologi Praktis Jakarta: Widya Medika; 2002.
12. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture Notes: Kedokteran Klinis. 6th ed. Jakarta:
Erlangga Medicine Series; 2007.

19