Anda di halaman 1dari 47

LAPORAN KASUS

KETUBAN PECAH DINI

Disusun oleh :

Ridho Ismail Hasan 111170059

Pembimbing :

dr. Bogie Prabowo, Sp. OG

KEPANITERAAN KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI

SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

RSUD WALED CIREBON

Periode 31 Juli 7 Oktober 2017


DAFTAR ISI ................................................................................................................ i

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................... 1

BAB II LAPORAN KASUS ....................................................................................... 3

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 13

1. Definisi ........................................................................................................... 13
2. Eepidemiologist ............................................................................................. 14
3. Etiologi ........................................................................................................... 14
4. Patogenesis .................................................................................................... 25
5. Manifestasi Klinis .......................................................................................... 29
6. Diagnosis ........................................................................................................ 26
7. Penatalaksanaan ............................................................................................. 32
8. Komplikasi ..................................................................................................... 39
9. Pencegahan ..................................................................................................... 43
10. Prognosis ...................................................................................................... 44

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 45


BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane
(PROM) merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan.
Namun, apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka
disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan premature atau Preterm
Premature Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut
diduga berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam
kolagen matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membrane janin.
Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun
2002-2003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran
hidup atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai
sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi
sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab
paling sering menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan. Prevalensi
KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-
10% wanita mengalami KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan
kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat
berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan
meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun janin.
Penyebab KPD belum diketahui secara pasti, namun kemungkinan yang
menjadi faktor predisposisi adalah infeksi yang terjadi secara langsung pada
selaput ketuban ataupun asenderen dari vagina atau serviks. Selain itu fisiologi
selaput ketuban yang abnormal, serviks inkompetensia, kelainan letak janin,
usia wanita kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, faktor golongan darah,
faktor multigraviditas/paritas, merokok, keadaan sosial ekonomi, perdarahan
antepartum, riwayat abortus dan persalinan preterm sebelumnya, riwayat KPD
sebelumnya, defisiensi gizi yaitu tembaga atau asam askorbat, ketegangan
rahim yang berlebihan, kesempitan panggul, kelelahan ibu dalam bekerja, serta
trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam dan
amniosintesis.
Banyak penelitian yang telah dilakukan menunjukkan bahwa infeksi
(65%) sebagai penyebabnya. Selain itu, coitus saat hamil dengan frekuensi
lebih dari 3 kali seminggu, posisi coitus yaitu suami diatas dan penetrasi penis
yang sangat dalam sebesar 37,50%, aktivitas berat sebesar 43,75%, infeksi
genitalia sebesar 37,50%, paritas (multipara) sebesar 37,59%, riwayat KPD
sebesar 18,75% dan usia ibu yang lebih dari 35 tahun merupakan faktor yang
mempengaruhi KPD.
Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki
pengetahuan yang baik mengenai anatomi dan struktur membrane fetal, serta
memahami pathogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu
menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi
secara akurat untuk memperbaiki luaran/outcome dan prognosis pasien ketuban
pecah dini dan bayinya.
BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 24 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan Terakhir : SMA
Alamat : Gagasari Gebang
Tanggal masuk : Senin, 21 Agustus 2017
Jam Masuk : 11.00 WIB

Nama Suami : Tn. D


Alamat : Gagasari Gebang
Umur : 25 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawan
Pendidikan Terakhir : SMA

II. ANAMNESIS
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis di ruang IGD kebidanan pada
tanggal 21 Agustus 2017 pukul 11.00
Keluhan utama : Keluar cairan dari jalan lahir sejak pukul 01.00 dini hari.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien G1P0A0 datang ke RSUD Waled dan merupakan rujukan dari
Bidan Puskemas Gebang datang dengan keluhan keluar cairan ngrembes dari
jalan lahir sejak pukul 01.00 dini hari. Cairan ngerembes dari jalan lahir
dengan warna bening tidak berbau dengan frekuensi awal sedikit namun tiap
beberapa jam menjadi lumayan banyak. Cairan bercampur darah atau
keluarnya lendir darah disangkal oleh pasien. Pasien mengaku 1 hari SMRS
melakukan hubungan suami istri, namun setelah berhubungan perdarahan dari
jalan lahir disangkal oleh pasien. Keluhan kenceng-kenceng sudah dirasakan
sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit namun belum sering, keluhan
kenceng-kenceng dirasakan lebih sering sejak pukul 05.00 WIB, semakin
lama semakin sering, keluar darah dari jalan lahir (-), gerakan janin (+) masih
dirasakan. Keluhan demam disangkal pasien, riwayat jatuh (-), keputihan (-),
nyeri saat berkemih (-),mual dan muntah (-). BAB dan BAK lancar
Riwayat Haid :
Menarche : 12 tahun
Haid : Teratur
Siklus : 28 hari
Lama Haid : 7hari
HPHT : 20 November 2016
Taksiran Persalinan : 27 Agustus 2017
Riwayat Nikah :
Menikah saat usia 23 tahun dan sudah menikah selama 1 tahun. Merupakan
pernikahan pertama bagi pasangan suami dan istri.
Riwayat obstetri : G1P0A0
1. Hamil ini
Riwayat ANC :
Pasien rutin melakukan pemeriksaan ANC di bidan. Pada trimester I sebanyak
2x, timester II sebanyak 2x, dan trimester III tiap bulan.
Pemeriksaan USG :
Pemeriksaan USG dilakukan terakhir pada tanggal 15 Agustus 2017 di RSUD
Waled didapatkan hasil denyut jantung janin (+), tafsiran jenis kelamin Laki-
laki dan tafsiran berat janin 3200 gr.
Riwayat KB :
Pasien belum pernah menggunakan alat kontrasepsi sebelumnya.
- Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat DM : Disangkal
- Riwayat HT : Disangkal
- Riwayat penyakit jantung : Disangkal
- Riwayat alergi obat/makanan : Disangkal
- Riwayat Asma : Disangkal
- Riwayat Tumor : Disangkal
- Riwayat Trauma : Disangkal
- Riwayat operasi : Disangkal
- Riwayat konsumsi jamu :Disangkal, hanya konsumsi
vitamin dari bidan.
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat penyakit jantung : Disangkal
- Riwayat DM : Disangkal
- Riwayat HT : Disangkal
- Riwayat Asma : Disangkal
- Riwayat Alergi : Disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien seorang ibu rumah tangga, dan suami bekerja sebagai karyawan.
Pasien tinggal bersama suami dan keluarganya. Biaya pengobatan
menggunakan BPJS non PBI.
Riwayat Pribadi :
- Merokok (-)
- Konsumsi alkohol (-)
- Diet (-)
- Nafsu makan baik namun jarang mengkonsumsi vitamin ataupun
sayur maupun buah
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : composmentis
Vital sign :
- TD : 110/70 mmHg
- Nadi : 84 x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
- RR : 20 x/ menit
- Suhu : 36,7oC
Status gizi :
- BB saat hamil : 64 kg
- BB Sebelum Hamil : 50 kg
- TB : 158 cm
- BMI : 19,6 kg/m2
- Kesan : status gizi baik(Normoweight)
Status internus :
- Kepala : Bentuk mesocephal
- Mata : Konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).
- Telinga : Normotia, dalam batas normal
- Hidung : Simetris, dalam batas normal.
- Mulut : dalam batas normal.
- Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-).
- Thoraks : Normochest
Cor : dalam batas normal.
Pulmo : dalam batas normal.
- Abdomen : membuncit, membujur
- Ekstremitas
Superior Inferior
Edema -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Status Obstetrikus
- Pemeriksaan Luar
Inspeksi :
Abdomen : membuncit, membujur dan striae gravidarum (+)
Palpasi :
Pemeriksaan leopold
LI `: teraba bagian janin tidak bulat, lunak, ballotment (-) (kesan
bokong)
TFU 31 cm TBJ = 3100 gram.
L II : teraba tahanan besar memanjang sebelah kanan (kesan
punggung), teraba tahanan kecil-kecil sebelah kiri (kesan
ekstremitas) (PUKA).
L III : teraba bagian janin bulat, keras, ballotment (-). (Kesan kepala)
L IV : bagian bawah sudah masuk pintu atas panggul.
His = (+) 2x10 15
Auskultasi :
Denyut jantung janin terdengar paling keras di sebelah kanan diatas
umbilikus dengan frekuensi 136 x/menit dan reguler.
- Pemeriksaan Dalam
VT: 3 cm, KK (+), AK(+), STLD (-) ,
Bagian bawah janin : presentasi kepala turun di Hodge I
Portio : Tebal
Tidak teraba bagian lunak atau tali pusat
- Pemeriksaan Kertas Lakmus (+)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Darah Rutin (WB Nilai Nilai normal
EDTA)

Hemoglobin 11,5 g/Dl 12.5-15.5g/dL

Hematokrit 36 36-48

Leukosit 7.000 4.000-10.000

Trombosit 220.000 150.000-400.000

Eritrosit 4.74 3,8-5,4

MCV 70.00 fL (L) 82-98

MCH 27.2 >=27

MCHC 32 32 36

V. RESUME
Seorang wanita (24 tahun) G1P0A0 dengan usia kehamilan 38 minggu datang
ke IGD Kebidanan RSUD Waled berdasarkan rujukan dari puskesmas gebang
pada tanggal 21 Agustus 2017 jam 11.00 WIB dengan keluhan air ketuban
sudah rembes sejak pukul 01.00 dini hari (10 jam SMRS). Pasien mengaku
tidak ada lendir darah yang keluar, hanya air saja berwarna putih bening. Pasien
juga mengeluhkan perut terasa kencang-kencang teratur dan lebih sering sejak
pukul 05.00 dini hari. Gerak janin aktif masih dirasakan oleh pasien. Pasien
mengaku 1 hari SMRS melakukan hubungan seksual dengan suami. Riwayat
demam maupun riwayat jatuh ataupun keputihan dan nyeri saat berkemih
disangkal oleh pasien.
Pada pemeriksaan obstetri didapatkan TFU: 31 cm, DJJ: 136x/menit reguler,
HIS: (+) 2x10/15, Leopold 1: Bulat lunak, Leopold 2: Punggung kanan,
Leopold 3: Bulat keras, Leopold 4: Divergen ( masuk PAP), VT: pembukaan 3,
porsio tebal, hodge I, tidak teraba bagian lunak atau tali pusat, pemeriksaan
kertas lakmus (+)

VI. DIAGNOSA
G1P0A0 Parturient aterm inpartu kala I fase laten dengan KPD 10 jam janin
tunggal dengan persentasi kepala.

VII.PENATALAKSANAAN
Cefotaxime 2 x 1 gram
IVFD RL 20 TPM
Terminasi dengan induksi oksitosin 5 IU dalam cairan G5% 500 mL
dimulai dari 20 tpm
Pengawasan KU, TV, PPV, His, DJJ, tanda-tanda partus prematurus
Informed Concent kepada pasien dan keluarga tentang keadaan ibu serta
janin dan rencana tindakan.

VIII. LAPORAN KEMAJUAN PERSALINAN


Tgl S O A P

Senin Perut Vital Sign : G1P0A0, 24 tahun, Cefotaxime /12 jam


teras TD : 110/70 hamil 38 minggu
21/08/17 O2 kanul
kenceng- mmHg
Janin I hidup
(12.00) kenceng HR : 80 x/menit IVFD G5% 20 tpm
intra uterine,
lebih RR : 20 x/ menit
presentasi kepala, Induksi mulai 20
sering T : 36,5o C
sudah masuk tpm (sesuai
Px Fisik :
pintu atas konsultasi dengan
Mata : KA-/-, SI -
panggul dr. Sp.OG
/-
induksi dimulai
Abdomen : Supel, Belum Inpartu
BU (+) nyeri kala I fase laten + pukul 12.15
tekan (-)) KPD 11 jam
Pengawasan KU,
TFU : 31 cm, TV, His, DJJ, tanda-
TBJ : 3100 gram tanda partus
L I-IV : prematurus
LI : bulat, lunak,
tidak melenting
(bokong)
LII : Keras
memnjang pada
bagian kiri
(PUKA)
LIII: bulat, keras,
melenting
(kepala)
LIV: Divergen
DJJ : 133x/menit
His : 2x dalam 10
menit (30 detik)
VT : 3 cm,
KK (+), AK (+),
STLD (-)

Bagian bawah
janin :

presentasi kepala
turun di Hodge I,
Ubun-ubun kecil
sulit dinilai.
Senin Perut TD : 110/70 G1P0A0, 24 tahun, Sikap :
kenceng- mmHg hamil 38 minggu
21/08/17 - Pimpin
kenceng HR : 88 x/menit
Janin I hidup mengejan
(16.00) lebih RR : 20 x/ menit
intra uterine - Menunggu
sering T : 37o C
pembukaan
Px Fisik : Presentasi kepala
lengkap
Mata : KA-/-, SI - u punggung
/- kanan
Abdomen : Supel,
Inpartu
BU (+) nyeri
tekan (-)) KPD 15 jam

TFU : 31 cm,
TBJ : 3100 gram
L I-IV :
LI : bulat, lunak,
tidak melenting
(bokong)
LII : Keras
memnjang pada
bagian kiri
(PUKA)
LIII: bulat, keras,
melenting
(kepala)
LIV: Divergen
DJJ : 144x/menit,
teratur
His : 3x dalam 10
menit (30 detik)
VT : 9 cm,
KK (-), AK (+),
STLD (+), porsio
tipis lunak

Bagian bawah
janin :

presentasi kepala
turun di Hodge
IV. UUK Depan

Senin, 21 Agustus 2017


16. 20 WIB :
- Lahir bayi, spontan, laki-laki, segera menangis, tonus otot baik, AS 8-
9-10, BB 2900 PB 49 cm LK/LD 31/32, anus (+), kelainan kongenital
(-).
- Manajemen Aktif kala III
- Injeksi Oksitosin 1 amp (10IU) IM
- Lakukan Penegangan Tali Pusat Terkendali (PTT)
- Masase Fundus Uteri

16.25 WIB :
Lahir plasenta, kesan lengkap, kalsifikasi (-), hematoma (-)
Perdarahan 200-250 cc
Evaluasi : kontraksi uterus (+) baik, laserasi jalan lahir (+) grade I,
perdarahan aktif (-)
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans
(PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum
menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan
sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan
terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak
timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan
pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada
multigravida.
Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before
the onset of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis
sebelum permulaan persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan
Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD adalah pecahnya ketuban sebelum in
partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara
kurang dari 5 cm. Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai ketuban yang
pecah spontan 1 jam atau lebih sebelum dimulainya persalinan.Sedangkan
menurut Yulaikah(2009) ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum
terdapat tanda persalinan, dan setelah ditunggu satu jam belum terdapat tanda
persalinan. Waktu sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi rahim disebut
ketuban pecah dini (periode laten). Kondisi ini merupakan penyebab persalinan
premature dengan segala komplikasinya.
Ketuban pecah dini adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum
persalinan. Bila ketuban pecah dini terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu
maka disebut ketuban pecah dini pada kehamilan prematur.1 Ketuban pecah
dini atau premature rupture of the membranes (PROM) adalah pecahnya
selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan. Sebagian besar
ketuban pecah dini terjadi diatas 37 minggu kehamilan.
Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan
aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur
rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur
kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur
rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut
prolonged PROM.

B. Epidemiologi
Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm, preterm dan pada
kehamilan midtrester. Frekuensi terjadinya sekitar 8%, 1 3 %, dan kurang dari
1 %. Secara umum insidensi KPD terjadi sekitar 7 12 %. Insidensi KPD kira
kira 12 % dari semua kehamilan.
Hal yang menguntungkan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan,
bahwa lebih banyak terjadi pada kehamilan cukup bulan dari pada kurang
bulan, yaitu sekitar 96%, sedangkan pada kehamilan kurang bulan terjadi
sekitar 34%.
Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus
KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7 %.
Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80%
kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko
infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-
1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged,15-25% pada KPD
preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan
kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan
2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.

C. Etiologi
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitasyang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan
perubahan yang besar.Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringankolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh
infeksi atau rendahnya kadarkolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada
amnion di daerah lapisan kompakta,fibroblas serta pada korion di daerah
lapisan retikuler atau trofoblas, dimanasebagaian besar jaringan kolagen
terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnionsampai dengan epitel basal
korion). Sintesis maupun degradasi jaringan kolagendikontrol oleh sistem
aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanyainfeksi dan
inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzimprotease
dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator
inimenghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen
padaselaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan
mudah pecahspontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi
sehingga membranmudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban
pecah dini, antara lain:
a. Infeksi (amnionitis atau korioamnionitis)
Korioamnionitis adalah keadaan pada perempuan hamil dimana
korion, amnion dan cairan ketuban terkena infeksi bakteri.
Korioamnionitis merupakan komplikasi paling serius bagi ibu dan janin,
bahkan dapat berlanjut menjadi sepsis.1 Membrana khorioamnionitik
terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh
persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan
untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik.2 Grup B
streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis.
Selain itu Bacteroides fragilis, Lactobacilli dan Staphylococcus
epidermidis adalah bakteri-bakteri yang sering ditemukan pada cairan
ketuban pada kehamilan preterm. Bakteri-bakteri tersebut dapat
melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi uterus. Hal
ini menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks, dan
pecahnya selaput ketuban.
Jika terdiagnosis korioamnionitis, perlu segera dimulai upaya untuk
melahirkan janin sebaiknya pervaginam. Sayangnya, satu-satunya
indikator yang andal untuk menegakkan diagnosis ini hanyalah demam;
suhu tubuh 38C atau lebih, air ketuban yang keruh dan berbau yang
menyertai pecah ketuban yang menandakan infeksi.
b. Infeksi genitalia
Meskipun chlamydia trachomatis adalah patogen bakteri paling
umum yang ditularkan lewat hubungan seksual, tetapi kemungkinan
pengaruh infeksi serviks oleh organisme ini pada ketuban pecah dini dan
kelahiran preterm belum jelas. Pada wanita yang mengalami infeksi ini
banyak mengalami keputihan saat hamil juga mengalami ketuban pecah
dini kurang dari satu jam sebelum persalinan dan mengakibatkan berat
badan lahir rendah.8 Seorang wanita lebih rentan mengalami keputihan
pada saat hamil karena pada saat hamil terjadi perubahan hormonal yang
salah satu dampaknya adalah peningkatan jumlah produksi cairan dan
penurunan keasaman vagina serta terjadi pula perubahan pada kondisi
pencernaan. Keputihan dalam kehamilan sering dianggap sebagai hal
yang biasa dan sering luput dari perhatian ibu maupun petugas kesehatan
yang melakukan pemeriksaan kehamilan. Meskipun tidak semua
keputihan disebabkan oleh infeksi, beberapa keputihan dalam kehamilan
dapat berbahaya karena dapat menyebabkan persalinan kurang bulan
(prematuritas), ketuban pecah sebelum waktunya atau bayi lahir dengan
berat badan rendah (< 2500 gram).
Sebagian wanita hamil tidak mengeluhkan keputihannya karena
tidak merasa terganggu padahal keputihanya dapat membahayakan
kehamilannya, sementara wanita hamil lain mengeluhkan gejala gatal
yang sangat, cairan berbau namun tidak berbahaya bagi hasil
persalinannya. Dari berbagai macam keputihan yang dapat terjadi selama
kehamilan, yang paling sering adalah kandidiosis vaginalis,
vaginosisbakterial dan trikomoniasi.2,4 Dari NICHD Maternal-fetal
Medicine Units Network Preterm Prediction Study melaporkan bahwa
infeksi klamidia genitourinaria pada usia gestasi 24 minggu yang
dideteksi berkaitan dengan peningkatan kejadian ketuban pecah dini dan
kelahiran preterm spontan sebesar dua kali lipat setelah terinfeksi bakteri
ini.
Infeksi akut yang sering menyerang daerah genital ini termasuk
herpes simpleks dan infeksi saluran kemih (ISK) yang merupakan infeksi
paling umum yang mengenai ibu hamil dan sering menjadi faktor
penyebab pada kelahiran preterm dan bayi berat badan rendah. Pecah
ketuban sebelum persalinan pada preterm dapat berhubungan dengan
infeksi maternal. Sekitar 30% persalinan preterm disebabkan oleh infeksi
dan mendapat komplikasi dari infeksi tersebut.8 Pada kehamilan akan
terjadi peningkatan pengeluaran cairan vagina dari pada biasanya yang
disebabkan adanya perubahan hormonal, maupun reaksi alergi terhadap
zat tertentu seperti karet kondom, sabun, cairan pembersih vagina dan
bahan pakaian dalam. Keputihan pada kehamilan juga dapat terjadi akibat
adanya pertumbuhan berlebihan sel-sel jamur yang dapat menimbulkan
infeksi didaerah genital. Keputihan akibat infeksi yang terjadi pada masa
kehamilan akan meningkatkan resiko persalinan prematur dan ketuban
pecah dan janinnya juga mengalami infeksi.
Persalinan preterm terjadi tanpa diketahui penyebab yang jelas,
infeksi diyakini merupakan salah satu penyebab terjadinya ketuban pecah
dini dan persalinan preterm. Vaginosis bakterial adalah sindrom klinik
akibat pargantian laktobasilus penghasil H2O2 yang merupakan flora
normal vagina dengan bakteri anaerob dalam konsentrasi tinggi seperti
gardnerella vaginalis, yang akan menimbulkan infeksi. Keadaan ini telah
lama dikaitkan dengan kejadian ketuban pecah dini, persalinan preterm
dan infeksi amnion, terutama bila pada pemeriksaan pH vagina lebih dari
5,04 yang normalnya nilai pH vagina adalah antara 3,8-4,5. Abnormalitas
pH vagina dapat mengindikasikan adanya infeksi vagina.
Herpes simpleks adalah virus menular seksual yang jarang tetapi
serius yang bisa tetap tidak aktif sampai orang mengalami stres atau tidak
sehat. Biasanya merupakan kondisi kronis dan kambuhan serta bisa berat
bagi bayi baru lahir. Infeksi herpes primer biasanya menyebabkan demam
ringan dan perasaan tidak sehat. Muncul lesi yang menimbulkan nyeri
sekitar genital internal dan eksternal/serviks, ulserasi, dan biasanya
sembuh dalam tiga minggu.8,9 Herpes aktif bisa terdiagnosa dengan
inspeksi klinis didaerah genital untuk lesi yang tampak
(internal/eksternal) pada saat awitan persalinan atau pecah ketuban
spontan. Sectio saeraria merupakan satu-satunya indikasi bila infeksi
masih aktif sehingga lesinya jelas.
c. Serviks yang tidak lagi mengalami kontraksi (inkompetensia)
Didasarkan pada adanya ketidakmampuan serviks uteri untuk
mempertahankan kehamilan. Inkompetensi serviks sering menyebabkan
kehilangan kehamilan pada trimester kedua. Kelainan ini dapat
berhubungan dengan kelainan uterus yang lain seperti septum uterus dan
bikornis. Sebagian besar kasus merupakan akibat dari trauma bedah pada
serviks pada konisasi, produksi eksisi loop elektrosurgical, dilatasi
berlebihan serviks pada terminasi kehamilan atau laserasi obstetrik.
Diagnosa inkompetensi serviks ditegakkan ketika serviks menipis
dan membuka tanpa disertai nyeri pada trimester kedua atau awal
trimester ketiga kehamilan. Umumnya, wanita datang kepelayanan
kesehatan dengan keluhan perdarahan pervaginam, tekanan pada panggul,
atau ketuban pecah dan ketika diperiksa serviksnya sudah mengalami
pembukaan. Bagi wanita dengan inkompetensi serviks, rangkaian
peristiwa ini akan berulang pada kehamilan berikutnya, berapa pun jarak
kehamilannya. Secara tradisi, diagnosis inkompetensia serviks ditegakkan
berdasarkan peristiwa yang sebelumnya terjadi, yakni minimal dua kali
keguguran pada pertengahan trimester tanpa disertai awitan persalinan
dan pelahiran.
Faktor resiko inkompetensi serviks meliputi riwayat keguguran
pada usia kehamilan 14 minggu atau lebih, adanya riwayat laserasi
serviks menyusul pelahiran pervaginam atau melalui operasi sesar,
adanya pembukaan serviks berlebihan disertai kala dua yang memanjang
pada kehamilan sebelumnya, ibu berulang kali mengalami abortus elektif
pada trimester pertama atau kedua, atau sebelumnya ibu mengalami
eksisi sejumlah besar jaringan serviks (conization). Apabila seorang
wanita mempunyai riwayat keguguran pada trimesterkedua atau pada
awal trimester ketiga, konsultasi dengan dokter mut lak diperlukan. Jika
seorang wanita datang ketika sudah terjadi penipisan serviks, pembukaan,
tekanan panggul, atau perdarahan pervaginam yang sebabnya tidak
diketahui, maka ia perlu segera mendapat penatalaksanaan medis.
d. Trauma
Trauma juga diyakini berkaitan dengan terjadinya ketuban pecah
dini. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual saat hamil baik
dari frekuensi yang lebih dari 3 kali seminggu, posisi koitus yaitu suami
diatas dan penetrasi penis yang sangat dalam sebesar 37,50% memicu
terjadinya ketuban pecah dini, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis
dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini karena biasanya
disertai infeksi. Kelainan letak janin misalnya letak lintang, sehingga
tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang
dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.
Hubungan seksual selama hamil memiliki banyak dampak terhadap
kehamilan. Pada trimester pertama kehamilan biasanya gairah seks
mengalami penurunan. Hal ini terjadi akibat ibu didera mual, muntah,
lemas, malas dan apapun yang bertolak belakang dengan semangat libido.
Tetapi trimester kedua umumnya libido timbul kembali, tubuh ibu telah
dapat menerima kembali, tubuh telah terbiasa dengan kondisi kehamilan
sehingga ibu dapat menikmati aktifitas dengan lebih leluasa dari pada
trimester pertama. Mual-muntah dan segala rasa tidak enak biasanya
sudah jauh berkurang demikian pula urusan hubungan seksual. Ini akibat
meningkatnya pengalihan darah ke organ-organ seksual seperti vagina
dan payudara. Memasuki trimester ketiga minat/libido menurun kembali,
tetapi hal ini tidak berlaku pada semua wanita hamil. Tidak sedikit wanita
yang libidonya sama seperti trimester sebelumnya, hal ini normal sebab
termasuk beruntung karena tidak tersiksa oleh kaki bengkak, sakit kepala,
sakit punggung dan pinggul, berat badan yang semakin bertambah atau
keharusan istirahat total.
Frekuensi koitus pada trimester ketiga kehamilan yang lebih dari
tiga kali seminggu diyakini berperan pada terjadinya ketuban pecah dini,
hal ini berkaitan dengan kondisi orgasme yang memicu kontraksi rahim,
namun kontraksi ini berbeda dengan kontraksi yang dirasakan menjelang
persalinan. Selain itu, paparan terhadaap hormon prostaglandin didalam
semen (cairan sperma) juga memicu kontraksi yang walaupun tidak
berbahaya bagi kehamilan normal, tetapi harus tetap diwaspadai jika
memiliki resiko melahirkan prematur.7,10 Pada kehamilan tua untuk
mengurangi resiko kelahiran preterm maupun ketuban pecah adalah
dengan mengurangi frekwensi hubungan seksual atau dalam keadaan
betul-betul diperlukan wanita tidak orgasme meski menyiksa. Tapi jika
tetap memilih koitus, keluarkanlah sperma diluar dan hindari penetrasi
penis yang terlalu dalam serta pilihlah posisi berhubungan yang aman
agar tidak menimbulkan penekanan pada perut ataupun dinding rahim.
Mengurangi frekwensi koitus yang sejalan dengan meminimalkan
orgasme selain dapat mengurangi terjadinya ketuban pecah dini, dapat
pula mengurangi penekanan pembuluh darah tali pusat yang membawa
oksigen untuk janin, sebab penekanan yang berkepanjangan oleh karena
kontraksi pada pembuluh darah dapat menyebabkan gawat janin akibat
kurangnya supply oksigen ke janin.
e. Faktor paritas, terbagi menjadi primipara dan multipara.
Primipara adalah wanita yang pernah hamil sekali dengan janin
mencapai titik mampu bertahan hidup. Ibu primipara yang mengalami
ketuban pecah dini berkaitan dengan kondisi psikologis, mencakup sakit
saat hamil, gangguan fisiologis seperti emosi dan termasuk kecemasan
akan kehamilan. Selain itu, hal ini berhubungan dengan aktifitas ibu saat
hamil yaitu akhir triwulan kedua dan awal triwulan ketiga kehamilan
yang tidak terlalu dibatasi dan didukung oleh faktor lain seperti keputihan
atau infeksi maternal.8 Sedangkan multipara adalah wanita yang telah
beberapa kali mengalami kehamilan dan melahirkan anak hidup. Wanita
yang telah melahirkan beberapa kali dan mengalami ketuban pecah dini
pada kehamilan sebelumnya serta jarak kelahiran yang terlampau dekat,
diyakini lebih beresiko akan mengalami ketuban pecah dini pada
kehamilan berikutnya.
Meski bukan faktor tunggal penyebab ketuban pecah dini namun
faktor ini juga diyakini berpengaruh terhadap terjadinya ketuban pecah
dini. Yang didukung satu dan lain hal pada wanita hamil tersebut, seperti
keputihan, stress (beban psikologis) saat hamil dan hal lain yang
memperberat kondisi ibu dan menyebabkan ketuban pecah dini.8,10
f. Riwayat ketuban pecah dini sebelumnya
Riwayat ketuban pecah dini sebelumnya beresiko 2-4 kali
mengalami ketuban pecah dini kembali. Patogenesis terjadinya ketuban
pecah dini secara singkat ialah akibat adanya penurunan kandungan
kolagen dalam membrane sehingga memicu terjadinya ketuban pecah dini
dan ketuban pecah dini preterm terutama pada pasien risiko tinggi.
Wanita yang mengalami ketuban pecah dini pada kehamilan atau
menjelang persalinan maka pada kehamilan berikutnya wanita yang telah
mengalami ketuban pecah dini akan lebih beresiko mengalaminya
kembali antara 3-4 kali dari pada wanita yang tidak mengalami ketuban
pecah dini kandungan kolagen yang semakin menurun pada kehamilan
berikutnya.
g. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi
uterus) misalnya polihidramnion dan gemeli.
Pada kelahiran kembar sebelum 37 minggu sering terjadi pelahiran
preterm, sedangkan bila lebih dari 37 minggu lebih sering mengalami
ketuban pecah dini.8 Perubahan pada volume cairan amnion diketahui
berhubungan erat dengan hasil akhir kehamilan yang kurang bagus. Baik
karakteristik janin maupun ibu dikaitkan dengan perubahan pada volume
cairan amnion. Polihidramnion, akumulasi berlebihan cairan amnion (> 2
liter), seringkali terjadi disertai gangguan kromosom, kelainan struktur
seperti fistula trakeosofageal, defek pembuluh saraf dan malformasi
susunan sarap pusat akibat penyalahgunaan zat dan diabetes pada ibu.
AFI (amnion fluid indeks) pada kehamilan cukup bulan secara normal
memiliki rentang antara 5,0 cm dan 23,0 cm.
Polihidramnion dapat terjadi akibat kelainan kongenital, diabetes
mellitus, janin besar (makrosomia), kehamilan kembar, kelainan pada
plasenta dan tali pusat dan penggunaan obat-obatan (misalnya
propiltiourasil). Kelainan kongenital yang sering menimbulkan
polihidramnion adalah defek tabung neural, obstruksi traktus
gastrointestinal bagian atas, dan kelainan kromosom (trisomi 21, 18, 8,
13) komplikasi yang sering terjadi pada polihidramnion adalah
malpresentasi janin, ketuban pecah dini, prolaps tali pusat, persalinan
pretem dan gangguan pernafasan pada ibu.
Kehamilan kembar juga sangat penting diidentifikasi sejak dini.
Sejumlah komplikasi yang dihubungakan dengan kehamilan, persalinan
dan pelahiran serta masa nifas pada wanita yang mengandung lebih dari
satu janin. Kemungkinan yang mungkin timbul pada kehamilan kembar
adalah anomali janin, keguguran dini, lahir hidup, plasenta previa,
persalinan dan pelahiran preterm, diabetes kehamilan, preeklamsi,
malpresentasi dan persalinan dengan gangguan. Pada kehamilan kembar,
evaluasi plasenta bukan hanya mencakup posisinya tetapi juga
korionisitas kedua janin. Pada banyak kasus adalah mungkin saja
menentukan apakah janin merupakan kembar monozigot atau dizigot.
Selain itu, dapat juga ditentukan apakah janin terdiri dari satu atau dua
amnion. Upaya membedakan ini diperlukan untuk memperbaiki resiko
kehamilan. Pengawasan pada wanita hamil kembar perlu ditingkatkan
untuk mengevaluasi resiko persalinan preterm. Gejala persalinan preterm
harus ditinjau kembali dengan cermat setiap kali melakukan kunjungan.
Wanita dengan kehamilan kembar beresiko tinggi mengalami ketuban
pecah dini juga preeklamsi. Hal ini biasanya disebabkan oleh peningkatan
massa plasenta dan produksi hormon. Oleh karena itu, akan sangat
membantu jika ibu dan keluarga dilibatkan dalam mengamati gejala yang
berhubungan dengan preeklamsi dan tanda-tanda ketuban pecah.
Kehamilan dengan janin kembar juga akan mempengaruhi
kenyamanan dan citra tubuh, kesiapan perawatan bayi dan keuangan,
semua faktor ini akan menimbulkan stres dan hendaknya petugas
kesehatan lebih banyak memberi konseling dan pendidikan kesehatan.
Konseling tentang persalinan pretem dan preeklamsi perlu di upayakan
guna memberi perawatan kehamilan dengan janin kembar yang bermutu.
h. Faktor usia ibu
Usia ibu yang 20 tahun termasuk usia yang terlalu muda dengan
keadaan uterus yang kurang matur untuk melahirkan sehingga rentan
mengalami ketuban pecah dini. Sedangkan ibu dengan usia 35 tahun
tergolong usia yang terlalu tua untuk melahirkan khususnya pada ibu
primi (tua) dan beresiko tinggi mengalami ketuban pecah dini. Usia dan
fisik wanita sangat berpengaruh terhadap proses kehamilan pertama, pada
kesehatan janin dan proses persalinan. Sampai sekarang, rekomendasi
WHO untuk usia yang dianggap paling aman menjalani kehamilan dan
persalinan adalah 20 hingga 30 tahun. Kehamilan di usia kurang dari 20
tahun dapat menimbulkan masalah karena kondisi fisik belum 100% siap.
Beberapa resiko yang bisa terjadi pada kehamilan di usia kurang
dari 20 tahun adalah kecenderungan naiknya tekanan darah dan
pertumbuhan janin terhambat. Bisa jadi secara mental pun wanita belum
siap. Ini menyebabkan kesadaran untuk memeriksakan diri dan
kandungannya menjadi rendah. Di luar urusan kehamilan dan persalinan,
risiko kanker leher rahim pun meningkat akibat hubungan seks dan
melahirkan sebelum usia 20 tahun ini. Berbeda dengan wanita usia 20-30
tahun yang dianggap ideal untuk menjalani kehamilan dan persalinan. Di
rentang usia ini kondisi fisik wanita dalam keadaan prima. Rahim sudah
mampu memberi perlindungan atau kondisi yang maksimal untuk
kehamilan. Umumnya secara mental pun siap, yang berdampak pada
perilaku merawat dan menjaga kehamilannya secara hati-hati.
Usia 30-35 tahun sebenarnya merupakan masa transisi Kehamilan
pada usia ini masih bisa diterima asal kondisi tubuh dan kesehatan wanita
yang bersangkutan termasuk gizinya, dalam keadaan baik. Mau tidak
mau, suka atau tidak suka, proses kehamilan dan persalinan berkaitan
dengan kondisi dan fungsi organ-organ wanita. Artinya, sejalan dengan
bertambahnya usia, tidak sedikit fungsi organ yang menurun. Semakin
bertambah usia, semakin sulit hamil karena sel telur yang siap dibuahi
semakin sedikit. Selain itu, kualitas sel telur juga semakin menurun. Itu
sebabnya, pada kehamilan pertama di usia lanjut, resiko perkembangan
janin tidak normal dan timbulnya penyakit kelainan bawaan juga tinggi,
begitu juga kondisi-kondisi lain yang mungkin mengganggu proses
kehamilan dan persalinan seperti kelahiran preterm ataupun ketuban
pecah dini. Meningkatnya usia juga membuat kondisi dan fungsi rahim
menurun. Salah satu akibatnya adalah jaringan rahim yang tak lagi subur.
Padahal, dinding rahim tempat menempelnya plasenta. Kondisi ini
memunculkan kecenderungan terjadinya plasenta previa atau plasenta
tidak menempel di tempat semestinya. Selain itu, jaringan rongga panggul
dan otot-ototnya pun melemah sejalan pertambahan usia. Hal ini
membuat rongga panggul tidak mudah lagi menghadapi dan mengatasi
komplikasi yang berat, seperti perdarahan. Pada keadaan tertentu, kondisi
hormonalnya tidak seoptimal usia sebelumnya. Itu sebabnya, resiko
keguguran, ketuban pecah, kematian janin, dan komplikasi lainnya juga
meningkat.
Namun secara umum periode waktu dari ketuban pecah dini sampai
kelahiran berbanding terbalik dengan usia gestasi saat ketuban pecah, jika
ketuban pecah pada trimester ketiga, maka hanya diperlukan beberapa
hari saja sehingga pelahiran terjadi dibandingkan dengan trimester kedua.
D. Patofisiologi
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya
selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya
regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi
komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.

Gambar 2.1 Gambar skematik stukur selaput ketuban saat aterm

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan


jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan
aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh
matriks metalloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang
dapat memecah komponen-komponen matriks ekstraseluler. Enzim tersebut
diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada
pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya
didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV.
Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metalloproteinase/tissue
inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1,
MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan
TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1.
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjada selama masa kehamilan oleh
karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relative lebih
tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu
didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari RIMP
yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ekstraseluler selaput
ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan
degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui
meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada
preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta
kadar TIMP-1 yang rendah.
Gangguan nutrisi merupakan salah satu factor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah
dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban
pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur
triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada
wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam
askorbat yang rendah.
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus
aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan
terjadinya degradasi membrane dan akhirnya melemahkan selaput ketuban.
Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi
sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-
1 dan tumor nekrosis factor yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan
aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon
inflamasi juga merangsang produksi prostaglandin oleh selaput ketuban yang
diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan
iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membrane. Beberapa jenis bakteri
tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan precursor
prostaglandin dari membrane fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi
juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat
perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam
induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam akidonat
menjadi prostaglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi
prostaglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin
terutama E2 dan F2 telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia
dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput
ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-3. Indikasi terjadi
infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperature
rectal ibu dimana dikatakan positif jika temperature rectal lebih dari 38C,
peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan
cairan vaginal berbau.

Gambar 2.2 Mekanisme inflamasi pada selaput ketuban

Patofisiologi pada infeksi intrapartum :


- Ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan
langsung antara ruang intraamnion dengan dunia luar.
- Infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau dengan
penjalaran infeksi melalui dinding uterus, selaput janin, kemudian ke
ruang intraamnion.
- Mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin
menjalar melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).
- Tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan
dalam yang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi infeksi.
Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormone ini didapatkan
menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi
TIMP pada fibroblast serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi
progesterone akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi
walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada
juga protein hormone relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan
ikat diproduksi secara local oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini
mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesterone
dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam
membrane janin. Aktivitas hormone ini meningkat sebelum persalinan pada
selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormone-hormon tersebut dalam
pathogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.
Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian sel terprogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar
robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami
apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi
setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa
apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun
mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.

Peregangan Selaput Ketuban


Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa factor di selaput
ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga
merangsang aktivitas MMP-1 pada membrane. Interleukin-8 yang diproduksi
dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan
merangsang aktifitas kolagenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan
terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ekstraseluler
yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban.

Gambar 2.3 Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini

E. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala yang selalu ada ketika terjadi ketuban pecah dini adalah
keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina, cairan vagina berbau amis
dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau
menetes, disertai dengan demam/menggigil, juga nyeri pada perut, keadaan
seperti ini dicurigai mengalami amnionitis.6 Cairan ini tidak akan berhenti atau
kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila ibu duduk atau
berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah biasanya mengganjal atau
menyumbat kebocoran untuk sementara.
Ada pula tanda dan gejala yang tidak selalu ada (kadang-kadang) timbul
pada ketuban pecah dini seperti ketuban pecah secara tiba-tiba, kemudian cairan
tampak diintroitus dan tidak adanya his dalam satu jam. Keadaan lain seperti
nyeri uterus, denyut jantung janin yang semakin cepat serta perdarahan
pervaginam sedikit tidak selalu dialami ibu dengan kasus ketuban pecah dini.
Namun, harus tetap diwaspadai untuk mengurangi terjadinya komplikasi pada
ibu maupun janin.

F. Diagnosis
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis
yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu
awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya
diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai
resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh
karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD
ditegakkan dengan cara :
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau
mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau,
atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari
jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada
infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri
maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20
minggu.
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak
adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan
tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi
abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.

b. Pemeriksaan dengan spekulum


Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel
cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk
kultur dan pemeriksaan bakteriologis.5,7
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini
adalah :
- Pooling: Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
- Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
- Ferning: Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass
dandidiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan
gambaran seperti daunpakis.
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa
adanya cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air
ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput
ketuban yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru
(basa) adalah air ketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali
amnion mengubah pH asam normal vagina. Kertas nitrazine menjadi biru
bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti, adanya
lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning)
dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio
lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi
kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari
kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus
beta group B, Clamidia trachomatis dan Neisseriagonorea.
c. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan
dilatasi serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian
presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat.
Periksadalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada dalam
masa persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan.
d. Pemeriksaan penunjang
- Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus
merahmenjadi biru.
- Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000
/mm3kemungkinan adainfeksi.
- USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan,
letak janin, letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.
- Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin
secara diniatau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi
intrauterin atau peningkatansuhu, denyut jantung janin akan
meningkat.
- Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin -
sfingomielin danfosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi
kematangan paru janin.

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kehamilan dengan komplikasi ketuban pecah dini perlu
mempertimbangkan morbiditas dan mortalitas immaturitas neonatal yang
berhubungan dengan persalinan dan risiko infeksi terhadap ibu dan janin.140
Hal yang segera harus dilakukan dalam penanganan ketuban pecah dini
adalah
- Pastikan diagnosis.
- Tentukan umur kehamilan.
- Evaluasi ada tidaknya infeksi maternal dan janin.
- Apakah dalam keadaan inpartu, terdapat kegawatan janin.
Dalam menghadapi ketuban pecah dini, harus dipertimbangkan beberapa
hal berikut :
a. Fase laten :
- Lamanya sejak ketuban pecah sampai terjadinya proses persalinan.
- Semakin panjang fase laten, semakin besar kemungkinan terjadinya
infeksi.
- Mata rantai infeksi merupakan ascendens infeksi, antara lain ;
Korioamnionitis:
o Abdomen terasa tegang.
o Pemeriksaan laboratorium terjadi leukositosis.
o Protein c reaktif meningkat.
o Kultur cairan amnion positif.
Desiduitis : infeksi yang terjadi pada lapisan desidua.
b. Perkiraan BB janin dapat ditentukan dengan pemeriksaan USG yang
mempunyai program untuk mengukur BB janin. Semakin BB janin
semakin besar kemungkinan kematian dan kesakitan sehingga tindakan
terminasi memerlukan pertimbangan keluarga.
c. Presentasi janin intrauteri
Presentasi janin merupakan penunjukuntuk melakukan terminasi
kehamilan.Pada letak lintang atau bokong, harus dilakukan dengan jalan
seksio sesarea.Pertimbangan komplikasi dan resiko yang akan dihadapi
janin dan maternal terhadap tindakan terminasi.
d. Usia kehamilan
Makin muda kehamilan antar terminasi kehamilan banyak
diperlukan waktu untuk mempertahankan janin hingga lebih matur.
Semakin lama menunggu, kemungkinan infeksi akan semakin besar dan
membahayakan janin serta situasi maternal.
Medikamentosa
a. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid dapat menekan morbiditas dan mortalitas
perinatal pasca ketuban pecah dini preterm. Kortikosteroid juga menekan
risiko terjadinya sindrom distress pernafasan ( 20 35,4% ), hemoragi
intraventrikular ( 7,5 15,9% ), enterokolitis nekrotikans (0,8 4,6%).
Rekomendasi sebagian besar menggunakan betamethason (celestone)
intramuscular 12 mg setiap 24 jam selama 2 hari. National Institute of
Health merekomendasikan pemberian kortikosteroid sebelum masa
gestasi 30 23 minggu, dengan asumsi viabilitas fetus dan tidak ada
infeksi intra amniotik.Pemberian kortikosteroid setelah masa gestasi 34
minggu masih controversial dan tidak direkomendasikan kecuali ada
bukti immaturitas paru melalui pemeriksaan amniosentesis.
b. Antibiotik
Pemberian antibiotic pada pasien ketuban pecah dini dapat menekan
infeksi neonatal dan memperpanjang periode latensi. Sejumlah antibiotik
yang digunakan meliputi ampisilin 2 gram dengan kombinasi eritromisin
250 mg setiap 6 jam selama 48 jam, diikuti pemberian amoksisilin 250
mg dan eritromisin 333 mg setiap 8 jam untuk lima hari. Pasien yang
mendapat kombinasi ini dimungkinkan dapat mempertahankna
kandungan selama 3 minggu setelah penghentian pemberian antibiotik
setelah 7 hari.

KETUBAN PECAH 37 MINGGU

INFEKSI NON- INFEKSI NON-


INFEKSI INFEKSI

Penisilin Amoksilin Penisilin Lahirkan


Gentamisin + Gentamisin bayi
Metronidazol Eritromisi Metronidazol Berikan
Lahirkan n untuk 7 Lahirkan bayi penisilin
bayi hari atau
Steroid ampisili
untuk n
pematanga
n paru
Antibiotik setelah persalinan

PROFILAKSIS INFEKSI NON-


INFEKSI

Stop antibiotik Lanjutkan untuk 24-48 jam Tidak perlu


setelah bebas panas antibiotic

Tabel 2.1 Penggunaan antibiotik untuk ketuban pecah dini10


c. Agen Tokolitik
Pemberian agent tokolitik diharapkan dapat memperpanjang periode
latensi namun tidak memperbaiki luaran neonatal.Tidak banyak data yang
tersedia mengenai pemakaian agen tokolitik untuk ketuban pecah
dini.Pemberian agen tokolitik jangka panjang tidak diperkenankan dan
hingga kini masih menunggu hasil penelitian lebih jauh.
TatalaksanaKetuban Pecah Dini
Kemungkinan tindakan yang dapat dilakukan pada ketuban pecah dini :
a. Konservatif
Tirah baring untuk mengurangi keluarnya air ketuban sehingga
masa kehamilan dapat diperpanjang.Tirah baring ini juga dapat
dikombinasikan dengan pemberian antibiotik sebagai profilaksis
(mencegah infeksi). Antibiotik yang dianjurkan :
- Ampicillin (untuk infeksi Streptococcus ) : 4 x 500 mg atau
eritromicin bila tidak tahan ampicillin dan metronidazol 2 x 500 mg
selama 7 hari.
- Eritrosin dosis tinggi (untuk infeksi Clamydia trachomatis,
ureoplasma, dan lainnya) .
Bahaya menunggu terlalu lama adalah kemungkinan infeksi
semakin meningkat sehingga terpaksa harus dilakukan terminasi.
b. Tatalaksana aktif
Dilakukan untuk memperpanjang usia kehamilan dengan pemberian
kombinasi :
-
Kortikosteroid untuk pematangan paru (Betametazon IM 12 mg 24
jam atau deksametazon IM 6 mg 12 jam selama 2 hari).
-
Tokolitik untuk mengurangi atau menghambat kontraksi uterus,
dapat diberikan :
Sympathomimetic : Ritodrine
Magnesium sulfat
Indometacin
Nifedipine : Epilate
Atosiban : Tractocile
- Antibiotik untuk profilaksis infeksi (mengurangi peranan infeksi
sebagai pemicu terjadinya proses persalinan)
Tindakan tatalaksana aktif juga tidak terlalu banyak meningkatkan
maturitas janin dan paru.Dalam keadaan terpaksa harus dilakukan
terminasi kehamilan untuk menyelamatkan janin dan maternal.
Dalam menunda persalinan ini, ada lima kriteria yang dapat
dipertimbangkan :
- Usia kehamilan < 26 minggu. Sulit mempertahankan kehamilan
sampai aterm atau sampai usia kehamilan sekitar 34 minggu.
Bahaya infeksi dan oligohiramnion akanmenimbulkan masalah pada
janin. Bayi dengan usia kehamilan kurang dari 26 minggu sulit
untuk hidup dan beradaptasi di luar kandungan.
- Usia kehamilan 26 - 31 minggu. Persoalan tentang sikap dan
komplikasi masih sama dengan usia kandungan < 26 minggu.
Namun pada rumah sakit yang sudah maju, dimungkinkan adanya
perawatan intensif neonatus. Pertolongan bayi dengan berat < 2.000
gram dianjurkan dengan seksio sesarea.
- Usia kehamilan 31 - 33 minggu. Dilakukan amniosintesis untuk
menetukan kematangan paru, atau test busa (bubble test).
Memperhatikan kemungkinan infeksi intrauteri. Bayi dengan berat
> 2.000 gram sangat mungkin ditolong.
- Usia kehamilan 34 - 36 minggu. BB janin sangat baik sehingga
dapat dilakukan induksi persalinan atau seksio sesarea.
- Usia kehamilan > 36 minggu. Sudah dianggap aterm sehingga dapat
hidup diluar kandungan dan selamat.Kehamilan pada usia ini dapat
di induksi dengan oksitosin. Bila gagal seksio sesarea. Dapat pula
diberikan misoprostol 25 50 g intravaginal setiap 6 jam
maksimal 4 kali. Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotic
dosis tinggi dan persalinan diakhiri.
Bila pembukaan / skor pelviks < 5, lakukan pematangan
serviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil akhiri
persalinan dengan seksio sesarea.
Bila pembukaan / skor pelviks > 5, induksi persalinan.
c. Tatalaksana agresif
Tidakan agresif dilakukan bila ada indikasi vital sehingga tidak
dapat ditunda karena mengancam kehidupan janin atau maternal. Indikasi
vital yang dimaksudkan yaitu :
- Infeksi intrauteri.
- Solution plasenta.
- Gawat janin.
- Prolaps tali pusat.
- Evaluasi detak janin dengan KTG menunjukkan hasil gawat janin
atau redup.
- BB janin cukup viable untuk beradaptasi di luar kandungan.
Pemilihan ketiga sikap diatas sangat sulit bila pada ketuban pecah dini,
janin masih premature. Keadaan janin yang premature akan menghadapi
berbagai kendala umum akibat ketidakmampuannya beradaptasi dengan
kehidupan diluar kandungan. Hal ini diakibatkan organ vital yang belum siap
untuk menghadpi situasi yang sangat berbeda dengan keadaan intrauteri
sehingga menimbulkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.6,7,8
Skema 2.1 Tatalaksana ketuban pecah dini preterm10
Skema 2.2 Tatalaksana ketuban pecah dini aterm10
H. Komplikasi
Komplikasi timbul pada Ketuban Pecah Dini ini tergantung pada usia
kehamilan. Ia dapat terjadi infeksi maternal ataupon neonatal, persalinan
premature, hipoksia karena kompresi tali pusat, deformitas janin, meningkatnya
insiden seksio sesarea atau gagalnya persalinan normal.1,3
a. Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan.
- Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban
pecah.
- Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam.
- Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1
minggu.7
b. Infeksi
Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah
Dini.Pada ibu terjadi korioamnionitis.Pada bayi dapat terjadi septicemia,
pneumonia, omfalitis.Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin
terinfeksi.Pada Ketuban Pecah Dini prematur, infeksi lebih sering
daripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder pada Ketuban
Pecah Dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.
- Komplikasi Ibu:
Endometritis.
Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia).
Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi
sangat banyak).
Syok septik sampai kematian ibu.
- Komplikasi Janin
Asfiksia janin.
Sepsis perinatal sampai kematian janin.
c. Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan
tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia.Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban,
janin semakin gawat.2,7
d. Penekanan tali pusat (Prolapsus)
Gawat janin, kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada
presentasi bokong atau letak lintang), trauma pada waktu lahir dan
prematur.10

Gambar 2.4 Prolapsus tali pusat9

e. Sindrom Deformitas Janin


Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan oleh kompresi muka
dan anggota badan janin serta hipoplasi pulmonary.5

Komplikasi Bentuk Keterangan

Maternal *Antepartum *Sepsis jarang terjadi


-Korioamnionitis 30-60% karena pemberian
-Solusio plasenta antibiotic dan resusitasi
*Intrapartum
-Trauma persalinan akibat *Trauma tindakan
induksi/operatif. operasi
*Kemungkinan retensio dari plasenta -Trias komplikasi :
*Postpartum ^ Infeksi
-Trauma tindakan operatif ^ Trauma tindakan
-Infeksi masa nifas ^ Perdarahan
-Perdarahan postpartum.

Neonatus *Semakin muda usia kehamilan dan *Kejadian komplikasi


semakin rendah berat badan janin, yang diindikasikan untuk
maka komplikasi makin berat. terminasi kehamilan;
-Prolaps tali pusat
*Komplikasi akibat prematuritas; -Infeksi intrauteri
-mudah infeksi -Solusio plasenta
-mudah terjadi trauma akibat
tindakan persalinan *Untuk membuktikan
-mudah terjadi aspirasi air ketuban terjadi infeksi intrauteri
dan menimbulkan asfiksia sehingga dapat dilakukan
menyebabkan kematian. amniosentesis dengan
tujuan untuk;
*Komplikasi postpartum; -kultur cairan amnion
-Penyakit Respiratory Distress -pemeriksaan glukosa
Syndrome (RDS) atau hialin -alfa fetoprotein
membrane -fibronektin
-Hipoplasia paru dengan akibatnya
-Tidak tahan terhadap hipotermia.
-Sering terjadi hipoglikemia
-Gangguan fungsi alat vital.

*Komplikasi akibat *Upaya untuk tirah


oligohidramnion; baring dan pemberian
-Gangguan tumbuh kembang yang antibiotic dapat
menyebabkan deformitas. memperpanjang usia
-Gangguan sirkulasi retroplasenta kehamilan supaya berat
yang menimbulkan asidosis dan badan janinnya lebih
asfiksia. besar dan lebih mamput
-Retraksi otot uterus yang untuk hidup di luar
menimbulkan solusio plasenta. kandungan.

*Komplikasi akibat ketuban pecah;


-Prolaps bagian janin terutama tali
pusat dengan akibatnya.
-Mudah terjadi infeksi intrauteri dan
neonatus.

Tabel 2.2 Komplikasi maternal dan perinatal9

I. Pencegahan
a. Pencegahan primer
Untuk mengurangi terjadinya pecah ketuban dini, dianjurkan bagi
ibu hamil untuk mengurangi aktivitas pada akhir trimester kedua dan awal
trimester ke tiga, serta tidak melakukan kegiatan yang membahayakan
kandungan selama kehamilan.Ibu hamil juga harus dinasihati supaya
berhenti merokok dan mengambil alkohol.Berat badan ibu sebelum
kehamilan juga harus cukup mengikut Indeks Massa Tubuh (IMT) supaya
tidak berlaku mana-mana komplikasi.Selain itu, pasangan juga dinasihati
supaya menghentikan koitus pada trimester akhir kehamilan bila ada
faktor predisposisi.10
b. Pencegahan sekunder
Mencegah infeksi intrapartum dengan;
- Antibiotika spektrum luas : gentamicin iv 2 x 80 mg, ampicillin iv 4
x 1 mg, amoxicillin iv 3 x 1 mg, penicillin iv 3 x 1.2 juta IU,
metronidazol drip.
- Pemberian kortikosteroid : kontroversi. Di satu pihak dapat
memperburuk keadaan ibu karena menurunkan imunitas, di lain
pihak dapat menstimulasi pematangan paru janin (surfaktan).10

J. Prognosis
Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :
- Usia kehamilan.
- Adanya infeksi / sepsis.
- Faktor resiko / penyebab.
- Ketepatan diagnosis awal dan penatalaksanaan3,4
Anjuran mengenai penatalaksanaan optimum dari kehamilan dengan
komplikasi KPD tergantung pada umur kehamilan janin, tanda infeksi
intrauterin, dan kondisi pasien. Pada umumnya, tampak lebih pantas untuk
membawa semua pasien dengan ketuban pecah ke rumah sakit dan melahirkan
semua bayi yang berumur lebih dari 36 minggu, maupun semua bayi dengan
rasio lesitin-sfingomielin matur, dalam 24 jam dari pecahnya ketuban untuk
memperkecil resiko infeksi intrauterin. Persalinan diinduksi dengan oksitosin
selama presentasi janin adalah kepala. Bila induksi gagal, dilakukan seksio
sesarea. Seksio sesarea juga dianjurkan untuk presentasi bokong, letak lintang,
atau gawat janin (fetal distress), kalau tidak janin terlalu imatur sehingga tidak
ada harapan untuk bertahan hidup. Kelahiran dianjurkan untuk pasien hamil
muda dengan korioamnionitis, persalinan prematur, atau gawat janin. Kelahiran
traumatik tanpa hipoksia janin penting untuk memperkecil mortalitas dan
morbiditas perinatal.
DAFTAR PUSTAKA

1. Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam : Winkjosastro H., Saifuddin


A.B., dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-682.

2. Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini. Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Hal : 218-220.

3. Saifudin A.B. 2002. Ketuban Pecah Dini. Buku Panduan Praktis Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Hal : 112-115.

4. Mochtar, Rustam. 1998. Ketuban Pecah Dini. Sinopsis Obstetri Jilid 1. Jakarta :
EGC. Hal : 255-258.

5. Mansjoer, Arif dkk. 2001. Ketuban Pecah Dini. Kapita Selekta Kedokteran.
Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal :
310- 313.

6. Mirazanie, H. Desy Kurniawati. 2010. Ketuban Pecah Dini. Obgynacea, Obstretri


dan Ginekologi. Yogyakarta : Tosca enterprise. Hal : VI.16-18.

7. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of


Membranes. Acta Medica Iranica. [Online] 2003. Vol 41. No.3. Diambil dari
http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf. Diakses pada tanggal 14
Agustus 2014.