Hb HT LED

SAHLI CYANMETHEMOGLOBIN MAKRO MIKRO WESTERGEN WINTROBE

Prinsip Dengan HCL 0,1 N, Hb diubah menjadi Hb dioksidir oleh oleh kalium
asam hematin ferritianida menjadi cyanmet
hemoglobin oleh kalium sianida
! absorbansi diukur pada
gelombang 540 nm
Prosentase endapan eritrosit Darah diletakkan dalam posisi Amonium-kalium
terhadap jumlah darah semula vertikal, maka eritrosi akan disclat
mengendap dan plasma Pria= 0-9 mm/jam
terletak diatas Wanita 0-15 mm/jam

Bahan dan Hemometer sahli Spektrofotometer Tabung wintrobe: Tabung kapiler berheparin Tabung westergen:
alat Larutan Hcl 0,1 N Pipet sahli 20 uL Panjang 100 mm Penutup karet Panjang 300 mm
Aquadest Pipet 5 ml Lebar 2,5 mmrheumatoi Sentrifuge hematokrit Diameter 2,5 mm
Larutan drabkin: Skala 0-100 mm mikro Skala 0-200 mm
NaHCO3 1 Centrifuge Pembaca hematokrit
KCN 0,05
K3Fe(CN)6 0,2
Aquadest 1L

Cara Masukkan Hcl ke tabung pengencer smp 5 ml drabkin ke tabung reaksi Isi tabung wintrobe smp tanda Sentuhkan salah satu 1,6 ml darah diberi natrium 4 darah vena + 1na
tanda 2 gr % Dgn pipet sahli ambil 20 uL 100 diatas ujung tabung ke tetesan sitrat 3,8% 0,4 ml sitrat 3,8%
Isap darah dg pipet sahli smp tanda 20uL darah ! bersihkan ujungnya ! Sentrifuge 3000 rpm dlm 30 darah Bila pake darah dg EDTA ! 1 4 darah edta + 1 NaCl
(smp garis 0,5) bilas menit Tutup ujung satunya dg cc NS 0,9% untuk 4 cc darah 0,9%
Hapus darah yg melekat pd sebelah luar Campur dan diamkan slm 5 Amati warna plasma (kuning! karet Isap darah ke tabung
ujung pipet menit pd suhu kamar ikterik, coklat ) Sentrifuge 10.000-15.000 westergen ! smp tnada 0 mm
Pipet dibilas dg larutan Hcl 0,1 N dlm Baca dg spektro Tebalnya lapisan putih diatas rpm slm 5 menit Letakkan dlm keadaan tegak
tabung eritrosit (terdiri dari leukosit dan Baca dg pembaca lurus slm 1 jam
Kocok smp berwarna merah tua trombosit ! 1 mm=10.000 hematokrit Baca LED
Tambahkan aquadest smp warnanya leukosit/mm3)
sama

CATT Koefisien variasi cara ini 10% Koefisien variasi 2% ! standar Kecepatan LED dipengaruhi
pemeriksaan Hb dari WHO kadar albumin, globulin dan
fibrinogen

Harga N/ Pria 14-18 g/dl Pria 40-48% Pria < 10 mm/jam

interpretasi Wanita 12-16 g/dl Wanita 37-43% Wanita <15 mm/jam

LED = LAJU ENDAP DARAH Pemeriksaan cara westergen merupakan pemeriksaan referens menurut Komite International
ESR = Estimation sedimentation rate
Prinsip = sejumlah darah + antikoagulan dimasukkan ke dalam tabung berukuran tertentu lalu
diletakkan tegak lurus dalam satu jam diukur kecepatan pengendapan eritrositnya.

Standarisasi Hematologi

Mekanisme ini berdasarkan pembentukan rouleaux eritrosit yg akan menyebabkan pengendapan

eritrosit.
Pada anemia ! mendorong terjadinya rouleaux ! LED meningkat Eritrosit menurun, pada: bleeding, anemia, leukemia, hidrasi>>, CKD
Bila kadar fibrinogen, 2-globulin, globulin meningkat ! mempercepat terjadinya rouleaux ! LED

meningkat
Eritrosit meningkat, pada: polisitemia vera, dehidrasi/hemokonsentrasi

Leukosit

Jumlah leukosit normal: 4000-10.000/cmm

Leukosit 20-30 per LP ! 5000/mm3
Leukosit 40-50 per LP ! 10.000/mm3

Interpretasi:
Leukopenia jika <20 per LP dan leukositosis jika >50 per LP
Leukimia ! leukosit meningkat
Peningkatan LED mencerminkan terutama adanya perubahan pattern protein plasma. Tes ini berguna Leukopenia, terutama neutropenia lebih berbahaya drpd leukositosis (neutofilia) ! mudah
untuk:
1. Mengetahui adanya penyakit secara dini dalam program uji saring kesehatan
2. Mengikuti perjalanan penyakit (TBC, demam rematik)
terinfeksi (imunocompromised stase)

Hitung jenis
3. Membantu menegakkan diagnosa atau diagnosa banding Prinsipnya menghitung 100 leukosit pada hapusan darah, kemudian dipilah-pilah dan
LED ! menurun pada: dikelompokkan menurut jenisnya (satuannya %)
- Polisitemia vera, obat (aspilet, kortikosteroid), sickle cell anemia, CHF, def.faktor V, ASA,
Etambutol, mononucleosis infeksiosa
LED ! meningkat pada: 1.
Eo/Ba/St/Seg/Limf/Mo 2 /- /10 /60 /20 /8 (%)

Leukopenia: anemia aplastik, viral infection, terapi sitostatika, terapi radiasi

- Rheumatoid, IMA, metildopa, SLE, glomerulonefritis, teofilin, kontrasepsi oral, inflamasi 2. Leukositosis: infeksi akut (krn bakteri): pneumonia, meningitis, tonsilitis, abses,
akut, infeksi, nekrosis, malignancy, sirosis, TB, demam rematik, eritroblastosis fetalis, perdarahan akut, penyakit mieloproliferatif, nekrosis jaringan: IMA, gangren, fisiologis

kehamilan, metildopa, vit.A
LED tidak naik pada: angina pectoris, ulcus pepticum (stress condition: kerja fisik>>, partus), ALL, AML

Eritrosit, trombosit, leukosit, retikulosit

Hb:
Perubahan bentuk leukosit dan kemungkinan arti diagnostik:
1. granulasi toksis ! infeksi berat, sepsis
2. hipersegmentasi netrofil (>5 lobi) ! anemia megaloblastik
1. Menurun, pada: anemia, thalasemia, leukemia, CKD, kehamilan, kelebihan cairan intravena 3. auer rod dalam sel muda ! leukimia mieloblastik akut (AML), leukimia monositik akut
(hemodelusi), asa, primakuin, rifampicin, indometasin,sulfonamide, tetrasiklin (AML)
2. Meningkat, pada: dehidrasi/hemokonsentrasi, polisitemia, daerah dataran tinggi, CHF, 4. hipogranulasi netrofil, pseudo pelger huet ! mielodisplastik sindrom (MDS)

metildopa, gentamicin.

Eritrosit
5. limfosit atipik (limfosit plasma biru) ! infeksi virus

Eosinofilia: eosinofil>normal, pada:
Perubahan bentuk eritrosit dan kemungkinan arti diagnostik: 1. penyakit alergi: asma bronkiale, hay fever, eksema, urtikaria
1. Eritrosit makrositik dan kebiruan (polikromasia) ! eritropoiesis meningkat 2. infeksi parasit: trichinosis, ankilostomiasis, askariasis
2. Eritrosit makrositik oval ! anemia megaloblastik
3. Sel target ! thallasemia, penyakit hepar
4. Sel sferosit ! sferositis herediter, immun hemolytic anemia

3. Keganasan: Leukimia mielositi kronik (CML), polisitemia vera, Hodgkin

Basofilia: basofil>normal, pada:

5. Hipokrom mikrositer, cigar cell (+) ! anemia defisiensi Fe 1. Leukemia mielositik kronik
6. Anisositosis-poikilositosis, hipokrom mikrositik, fragmentosit (+), normoblas (+) ! 2. Polisitemia vera
thalasemia atau
7. Terdapat plasmodium malaria ! malaria
3. Hodgkin

Monositosis: monosit>normal, pada:

 1. Leukemia monositik Retikulosit menurun pada: anemia aplastik, anemia pernisiosa, anemia defisiensi asam folat, radiasi
2. Tuberkulosis fase aktif Retikulosit meningkat pada: anemia hemolitik, thalasemia mayor, post bleeding akut, eritroblastosis
3.
4.
Malaria
Leukemia mielositik kronik (CML)
fetalis.

5. Polisitemia vera

Limfositosis: limfosit>normal, pada:

Jumlah absolute setiap jenis leukosit = %jenis leuko x jumlah leukosit/cmm
Jika jumlah leukosit 10.000/cmm, maka jumlah absolute disini adalah,
1. Infeksi virus: pertusis, hepatitis infeksiosa, parotitis epidemika, varicela, rubeola Eosinofil : 2% x 10.000 = 200/cmm
2. Leukemia jenis limfosit Stab : 10% x 10.000 = 1.000/cmm

3. Tuberculosis fase penyembuhan Segmen ` : 60% x 10.000 = 6.000/cmm
Limfosit : 20% x 10.000 = 2.000/cmm
Trombosit
normal= 8-10 per LP Monosit : 8% x 10.000 = 800/cmm

trombositopenia jika <8 per LP

trombositosis jika >10 per LP
perubahan jumlah trombosit dan kemungkinan arti diagnostik:
1. trombositopenia: infeksi virus, DHF, idiopatik trombositopenia purpura (ITP), anemia aplastik, DIC,

DF/DHF, malaria, leukemia akut
2. trombositosis: pasca perdarahan akut, anemia defisiensi Fe, CML, trauma

Retikulosit
 A. Erythrocyte F. Monocyte

B. Large lymphocyte G. Thrombocyte

C. Segment neutrophyl

D. Eosinophyl

H. Small lymphocyte

I. Stab neutrophyl
E. Segment neutrophyl J. Basophyl

Eosinofil basofil neutrofil stab & segment limfosit monosit

Eusinofil: Granules ! brick red, 2 lobes nucleus (eye glass)

Basofil: Granule ! rough blue cover the nucleus

Netrofil: Cytoplasm ! bluish red (neutral), Nucleus : 25 lobes

Stab & segment : Cytoplasm ! bluish red (neutral), Nucleus: stab form

Limfosit: Cytoplasm ! sky blue, Single nucleus, Clear zone in peri nucleus

Monosit: Biggest cell, Nucleus: kidney form, Chromatin: cerebral form, Irregular shape, vacuolated cytoplasm






HEMATOPOIETIN PROSES KOAGULASI

 PEMERIKSAAN HEMOSTASIS PEMERIKSAAN HAPUSAN DARAH

CARA DUKE CARA IVY Cat Wright Cat Giemsa

Prinsip Tujuan: Menilai fungsi kapiler dan trombosit Ambil setetes darah diletakkan sisi kanan kaca objek
Kaca penggeser taruh sebelah kiri darah, geser ke kanan
smp darah melebar ! dorong ke kiri
Tunggu smp kering
Tulis nama dan tanggal

Bahan dan - Stopwach Stopwatch Pewarna Wright Cat Giemsa

alat - Kapas alkohol 70% Sphygmomanometer Buffer PH 6,4 Methanol/etanol absolute
- Kertas saring Kertas saring Aquadest Buffer
- Lancet steril Commercial template device, mis Surgicutt
tm Automated Incision Making Instrument,

retractable blade, scalpel atau lancet

Kapas alkohol 70%

Cara Letakkan handuk pada pundak. Pilih tempat tusukan pada bag lateral Hapusan darah taruh rak Siapkan larutan giemsa:buffer
Bersihkan cuping telinga dgn kapas permukaan volar lengan yg bebas vena, Teteskan 12 tetes wright ! = 1:9
alkohol 70% hematom, edema, dan parut. 5 cm di biarkan 2 menit Letakkan hapusan darah di
Pegang cuping telinga antara ibu jari bawah antecubiti. Teteskan buffer 12 tetes ! rak, biarkan kering
& telunjuk. Desinfeksi dg alkohol 70%. biarkan 20 menit Teteskan methanol/etanol 5-10
Tusuk pinggir cuping telinga dengan Letakkan sphygmomanometer 2 inc di Siram air menit ! untuk fiksasi !
lancet sedalam 2 mm. atas siku, tekanan 40 mm Hg. Keringkan buang cairan sisa
Ketika titik darah terlihat, hidupkan Buat insisi 5 x 1 mm. Teteskan giemsa: buffer !
stopwatch Setiap 15 detik, sentuh darah yg keluar dg 15-20 menit ! untuk
Darah yg keluar dihisap dengan tepi kertas saring. Hindari kontak dg luka. pewarnaan ! buang cairan
kertas saring setiap 30 detik, tapi tidak sisa
boleh menyentuh lukanya. keringkan
Kalau darah tdk keluar, stopwatch
dihentikan.
 Harga N Harga normal : 1 3 menit Jika waktu perdarahan lebih dari 15 menit: N= eos/ba/stab/seg/limf/mono
hentikan pemeriksaan, tekan luka, =
dilaporkan lebih 15. Nilai normal: 2- 7 HARGA NORMAL HITUNG
menit JENIS
EOSINOFIL : 1 3 %
BASOFIL : 0 1 %
BATANG : 2 6 %
SEGMEN : 50 70 %
LIMFOSIT : 20 40 %
MONOSIT : 2 8 %

URINALISIS

MAKROSKOPIK

Makanan, obat, produk metabolic dan infeksi dapat menyebabkan warna urin abnormal (Tabel 1). Urin keruh seringkali merupakan akibat Kristal fosfat terpresipitasi di dalam urin alkalin, tetapi piuria juga
dapat menjadi penyebab. Bau normal urin disebut sebagai urinoid, bau ini biasanya kuat pada specimen yang terkonsentrasi tetapi tidak menunjukkan infeksi. Ketoasidosis diabetic dapat menyebabkan urin
berbau seperti buah-buahan atau manis, dan fermentasi alkalin dapat menyebabkan bau ammonia setelah retensi lama di dalam kandung kemih. Penderita dengan infeksi saluran kemih (ISK) seringkali urinnya
berbau tajam menyengat. Penyebab lain bau yang abnormal adalah fistula gastrointestinal-vesika urinaria (bau seperti feses), dekomposisi cystine (bau sulfur), obat dan diet (misal, asparagus).

Volume urin diukur dengan gelas ukur. Volume urin normal rata-rata orang dewasa adalah 800-1300 mL/24 jam.

Tabel 1. Penyebab warna urin yang abnormal

Warna Penyebab patologis Penyebab makanan dan obat

Keruh Fosfaturia, piuria, lipiduria Diet tinggi purin

Coklat

Bile pigment, mioglobin

H i t a m - Bile pigment, melanin, metHb

Fava bean
Levodopa, metronidazol
Levodopa, metildopa
kecoklatan Pseudomonal UTI, biliverdin Amitriptilin, simetidin IV
Hijau atau biru Bile pigment Fenotiasin
Oranye Hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria, porfiria Bit, blackberry, rifampicin
Merah Concentrated urine Wortel
Kuning

URINALISIS DIPSTIK
1. Specific gravity (berat jenis)
Berat jenis urin berkaitan dengan osmolalitas urin dan memberikan petunjuk penting status hidrasi penderita. Pemeriksaan ini juga menggambarkan kemampuan konsentrasi ginjal. Berat jenis
normal antara 1,005 sampai 1,030. Nilai kurang dari 1,010 menunjukkan hidrasi relative, dan nilai lebih besar dari 1,020 menunjukkan dehidrasi relative. Peningkatan BJ urin berkaitan dengan glikosuria dan
 the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH). Penurunan BJ berkaitan dengan penggunaan diuretic, diabetes insipidus, insufisiensi adrenal, aldosteron, dan kegagalan fungsi ginjal. Pada

2.
penderita dengan insufisiensi ginjal intrinsic, BJ urin menetao pada 1,010 pada filtrate glomerular

pH urin
individu sehat biasanya akan menghasilkan uri pagi pertama yang sedikit asam, pH 5,0-6,0, karena aktifitas metabolic; pH yang lebih alkalin terjadi sesudah makan (alkalin tide). Rentang pH normal
pada sampel 6,7-8. Interpretasi nilai pH harus diintegrasikan dengan informasi klinis penderita dan hasil pemeriksaan laboratorium lain, seperti status asam-basa darah, fungsi ginjal, adanya ISK, dietary
intake, dan usia specimen.
Penentuan Ph urin berguna dalam diagnosis dan manajemen ISK dan batu. Urin alkalin pada penderita ISK menunjukkan adanya urea-splitting organism, yang mungkin berkaitan dengan Kristal-

3.

kristal magnesium ammonium phosphate dapat membentuk batu staghorn. Batu asam urat dikaitkan dengan urin yang asam.

Hematuria
Darah terdapat di dalam urin dalam bentuk utuh (hematuria) atau sebagai destruksi eritrosit, hemoglobin (hemoglobinuria). Pemeriksaan mikroskopiksedimen urin akan menunjukkan eritrosit utuh,
tetapi hemoglobin bebas yang dihasilkan dari kelainan-kelainan hemolitik atau lisis tidak akan terdeteksi.
Definisi hematuria adalah tiga atau lebih eritrosit per lapang pandang besar pada dua atau tiga sampel urin. Pemeriksaan dipstick darah dalam urin mendeteksi aktifitas peroksidase eritrosit.
Mioglobin dan hemoglobin juga dapat mengkatalisa reaksi ini, sehingga hasil tes yang positif dapat menunjukkan hematuria, mioglobiuria, atau hemoglobinuria. Visualisasi eritrosit utuh pada pemeriksaan
mikroskopik sedimen urin dapat membedakan hematuria dari keadaan-keadaan lain tersebut. Pemeriksaan mikroskopik juga dapat mendeteksi silinder eritrosit atau eritrosit dismorfik. Mioglobin, protein yang
mengandung heme yang ditemukan di dalam jaringan otot, tidak hanya menghasilkan reaksi positif dengan reagent strip test untuk darah tetapi juga menghasilkan urin jernih yang berwarna merah-coklat.

Adanya mioglobin, bukan hemoglobin, dapat diduga pada penderita dengan kondisi-kondisi yang berkaitan dengan destruksi otot (rhabdomiolisis).

Hematuria dibagi menjadi 3 berdasarkan etiologinya, glomerular, renal (nonglomerular), dan urologik. Hematuria glomeruler berkaitan dengan proteinuria yang bermakna, silinder.. Nefropati
merupakan penyebab paling banyak hematuria glomeruler. Hematuria nonglomeruler merupakan sekunder terhadap kelainan-kelainan tubulointerstitial, renovaskuler, atau metabolik. Seperti., seringkali
dikaitkan dengan proteinuria yang bermakna. Tetapi, tidak ada hubungan dengan eritrosit dismorfik atau silinder eritrosit. Evaluasi selanjutnya pada penderita dengan hematuria glomeruler dan penentuan
fungsi ginjal dan protein urin 24 jam atau rasio protein-kreatinin urin. Penyebab-penyebab urologik hematuria antara lain tumor, batu, dan infeksi. Hematuria urologik dibedakan dari etiologi lain tanpa adanya

dismorfik, dan silinder eritrosit. Exercise-induced hematuria relatif sering dijumpai, misal long distance running. Hasil urinalisis ulangan setelah 48 sampai 72 jam negatif pada penderita dengan keadaan ini.

Penyebab hematuria
Penyebab glomerular Penyebab renal Penyebab urologi
Familial Arteriovenous malformation Benign prostatic hyperplasia
Alport disease Hiperurikosuria Kanker (ginjal, ureter, kandung kemih, prostate, dan
Nall-patella syndrome Hiperkalsiuria uretra)
Glomerulonefrosis primer Hipertensi malignan Sistitis/ pielonefritis
Focal segmental Penyebab metabolik Nefrolitiasis
Henoch-schonlein purpura Penyakit ginjal polikistik Penyebab lain
Nefropati igA Papillary necrosis NSAID, heparin
Post infeksius Sickle cell disease atau trait Trauma
Glomerulonefritis sekunder Penyebab tubulointerstitial
Hemolytic-uremic syndrome Penyebab vaskuler
Systemic lupus nefritis
Trombotic
Thromocytopenic purpura












PROTEIN GLUKOSA BILIRUBIN UROBILIN KETON

ASAM ASETAT ASAM PROTEIN BENCE BENEDICT FEHLING HARISON SCHLESEINGER ROTHERA
SULFOSALISILAT JONES

PRINSIP Protein dlm keadaan Protein patologik, Glukosa bersifat sbg reduktor yg mereduksi B i l i r u b i n u r i n Urobilin ada jika Reaksi antara
k o l o i d bersifat larut pada CuO (cupri) yang berwarna biru ! Cu2O diekatkan dengan sudah terjadi oksidasi nitroprusside dan
dipresipitasikan dg s u h u d i d i h u r i n , (cupro) yang berwarna merah bata cara dipresipitasikan urobilinogen. asam asetoasetat yg
asam asetat ! kekeruhan mudah fosfat urinnya dg Digunakan larutan menimbulkan warna
mencapai titik terlihat pada suhu 60 BaCl2 10% lugol sebagai ungu.
isoelektrik ! dan menjadi lbh jelas !bilirubin yang oksidatornya !
p e m a n a s a n pd suhu rendah. terkumpul dioksidasi urobilin yang
selanjutnya ! Kalau dididihkan lagi dg reagen foucet ! terbentuk dicampur
denaturasi dan terjadi kekeruhan meghilang biliverdin yang dg reagen
presipitasi berwarna hijau Schlesinger !
bentuk senyawa yang
ber fluoresensi hijau
Bahan dan alat Reagent benedict: Reagent fehling A: Reagent Foucet: Larutan lugol: Reagen:
CuSO4.5aq 17,3 gr CuSO4 Asam trichloroasetat Yodium 1 gr Natrium nitroprussida
Natrium citrate 173 gr Aquadest 25 gr Kl 2 gr Ammonium sulfat 200
Na2CO3.0aq 100 gr Reagent Felhing B: Aquadest 100 ml Aquadest ad 300 ml gr
atau K Na Tatrat Ferrichlorida (FeCl3) Larutan Schlesinger: Keduanya digerus
Na2CO3.10aq 200 gr NaCO3 10% 10 ml Zinc asetat 10 gr dan dicampur !
Aquadest.ad 1000 ml Na sitrat Alcohol 95% 100 ml serbuk disimpan dlm
Aquadest botol tertutup rapat
A m m o n i u m
hidroksida pekat 28%

Cara 2 tabung reaksi ! 2 tabung reaksi ! 5 ml urin ke tabung Masukkan 5 ml Campurkan; 5 ml urine ke dlm 3 ml filtrate dari tes 5ml urin ke tabung
masing-masing diisi 2 masing2 diisi 2 ml reaksi ! tambahkan reagen benedict ke 1 ml fehling A tabung reaksi harison ke dlm reaksi
ml urine urine 3-5 tetes asam asetat tabung reaksi 1 ml fehling B Ta m b a h k a n 5 m l tabung reaksi Tambahkan reagen
1 tabung diberi 3-5 1 tabung diberi 8 3-6% Tambahkan 8 tetes 0,5 cc urine BaCl2 10% Tambahkan 2 tetes dan dikocok smp
tetes asam asetat tetes asam Didihkan ! bila urine Panaskan Saring l u g o l ! c a m p u r, larut
3-6% sulfosalisilat 20% ! tampak keruh segera Panaskan smp Teteskan 2-3 tetes tunggu 5 menit Pegang tabung
Panaskan smp kocok disaring ! dinginkan mendidih (5 menit) reagen foucet keatas Ta m b a h k a n 3 m l dalam keadaan
mendidih Amati kekeruhan, lihat kekeruhannya Setelah dingin ! kertas saring reagen Schlesinger miring dan alirkan 1-2
Amati kekeruhan, bandingkan dg kocok ! amati Bila ada warna hijau ! campur, saring ml ammonium
bandingkan dg kontrol ! bilirubin (+) Lihat ada fluoresensi hidroksida 28% ke
kontrol hijau atau tidsk dg dalam urin tsb !
sinar matahari posisikan ! tunggu
berpentul dg latar 3 menit
belakang hitam Bila ada warna ungu
kemerahan pada
perbatasan lekuar
lapisan cairan !
keton (+)

CATT Zat reduktor lainnya: laktosa, asam salisilat, Bilirubin urin akan
vitC, galaktosa ! positif palsu m e n g g a n g g u
pemeriksaan ini shg
sampel hrs dibuang
dulu dg Ca(OH)2
atau memakai filtrate
dr pemeriksaan
Harison (bilirubin)
 H a r g a n o r m a l Periksa dg cahaya berpantul dan latar Positif atau negatif Negatif (-): tetap biru atau sedikit kehijauan
interpretasi belakang hitam keruh
Negatif (-) : tidak ada kekeruhan = kontrol Positif 1 (+): hijau kekuningan dan keruh (o,
Normal <100 mg/24 jam atau 10 mg/dl (0,01 5-1%)
g/dl) Positif 2 (++): kuning, keruh (1-1,5%)
Positif 1(+) : kekeruhan ringan, tanpa butir2 Positif 3 (+++): jingga atau warna lumpur
(+0,01-0,05%)= 30 mg/dl keruh (2-3,5%)
Positif 2 (++): kekeruhan mudah dilihat Positif 4 (++++): merah bata (>3,5%)
tampak butir2 (+0,05-0,2%) = 100 mg/dl
Positif 3 (+++): kekeruhan jelas tampak
berkeping2 (+0,02-0,5%) = 300 mg/dl)
Positif 4 (++++): kekeruhan bergumpal-
gumpal atau memadat (>0,05%) = 1000 mg/
dl

PROTEINURIA
Dari semua pemeriksaan kimiawi rutin pada urin, penentuan protein merupakan pemeriksaan yang paling dapat menunjukkan adanya kelainan ginjal. Normal urin mengandung sangat sedikit protein,
biasanya ekskresinya kurang dari 10 mg/dl atau 100 mg per 24 jam. Protein-protein ini terutama protein serum berat molekul rendah yang dapat difiltrasi oleh glomerulus dan protein-protein yang dihasilkan di dalam
genitourinary tract. Diantaranya albumin merupakan protein serum utama yg diemukan dalam urin normal.
Pada individu yg sehat, dinding kapiler glomerular permeable hanya terhadap bahan-bahan dengan berat molekul kurang dari 20.000 dalton. Sekali difiltrasi, protein molekul rendah direabsorpsi dan
dimetabolisme oleh sel-sel tubulus proksimal. Proteinuria didefinisikan sebagai ekskresi protein urin >150 mg/hari (10-20 mg/dl) dan merupakan petanda khas penyakit ginjal. Mikroalbunuria didefinisikan sebagai
ekskresi 30-100 mg protein per hari dan merupakan tanda penyakit ginjal dini, terutama pada penderita penyakit diabetes.
Reagen pada sebagian besar uji dipstik sensitif terhadap albumin, tetapi tidak dapat mendeteksi protein-protein gammaglobulin dan bence jones konsentrasi rendah. Pemeriksaan dipstik untuk protein
dengan jumlah yg sedikit, memberikan hasil yg positif pada konsentrasi 5-10mg/dl, lebih rendah daripada treshold proteinuria yg secara klinis bermakna. Proteinuria 1+ sesuai dg kurang lebih 30 mg protein/dl, 2+
sesuai dg 100 mg/dl, 3+ sesuai dg 300 mg/dl, dan 4+ sesuai dg 1000 mg/dl.
Proteinuria dapat diklasifikasikan sebagai transient atau persisten (tabel 3). Pada transient proteinuria, suatu perubahan semnetara pada hemodinamik glomerular menyebabkan protein yang berlebihan.
Proteinuria ortostatik (postural) merupakan akibat dari prolonged standing yang dikonfirmasi dg hasil urinalisis yg negatif setelah 8 jam berbaring.
Proteinuria persisten dibagi menjadi 3 katergori, glomerular, tubular, dan overflow. Pada proteinuria glomerular tipe yang paling banyak, albumin merupakan protein urin utama. Proteinuria tubuler terjadi jika
sel-sel tubuler yang fungsinya terganggu tidak dapat memetabolisme atau mereabsorbsi protein yang difiltrasi secara normal. Pada keadaan ini protein-protein berat molekul rendah lebih dominan daripada albumin
dan jarang melebihi 2 gr/hari. Pada overflow protenuria, protein2 berat molekul berat melebihi kemampuan tubuli untuk mereabsirbsi protein2 yang difiltrasi jadi mekanisme terjadinya proteinuria antara lain:
1. Kerusakan membran kapiler glomeruli yang menyebabkan peningkatan filtrasi protein dg berat molekul tinggi, misalnya pada glomerulonefritis.
2. Peningkatan sekresi protein oleh sel-sel tubulus ke dalam lumen, misalnya pada pyelonefritis.
3. Peningkatan kadar protein berat molekular rendah dalam plasma yang melebihi nilai ambang reabsorpsi tubulus, misalnya pada multiple myeloma.

4. Penurunan daya reabsorpsi tubuli terhadap protein dg berat molekular rendah yang telah difiltrasi oleh glomeruli, misalnya pada renal tubular asidosis, gagal ginjal akut.

Penyebab proteinuria
 Transient proteinuria Secondary glomerular causes Tubular causes
Congestive Heart Failure Alports Syndrome Aminociduria
Dehydration Amyloidosis Drug (NSAID, antibiotik)
Emotional Stress Collagen Vascular disease (i.e SLE) Fanconi syndrome
Exercise DM Heavy metal ingestion
Fever Drug (NSAID, penicillamine) Hypertensive nefrosclerosis
Orthostatic proteinuria

Seizures
Fabrys disease
Infection (HIV, sipilis, hepatitis, post-streptococcal inf)
Malignancies

Interstitial nephritis

Overflow causes
Persistent proteinuria Sarcoidosis Hemoglobinuria
Primary glomerular causes Sickle Cell Disease Multiple Myeloma
Focal segmental glomerular nefritis Myoglobinuria
IgA nefropathy (i.e Bergers Disease)
IgM nefropathy
Membranoproliferatif
Glomerulonefritis
Membranous nefrpathy
Minimal change disease

Glukosuria
Glukosa normalnya difiltrasi oleh glomerulus, tetapi bahan ini direabsorpsi hampir lengkap di tubulus proksimalis. Glukosuria terjadi jika beban glukosa yang difiltrasi melebihi kemampuan tubulus untuk

mereabsorpsinya (yaitu jika mencapai 200mg/dL). Berbagai etiologi antara lain DM, cushing syndrome, penyakit hepar dan pankreas, dan Fanconis syndrome.

Bilirubin dan urobilinogen

Urin normal tidak mengandung bilirubin dalam jumlah yang dapat terdeteksi. Unconjugated bilirubin tidak larut dalam air dan tidak dapat melewati glomerulus; conjugated bilirubin larut dalam air dan
menunjukkan perlunya evaluasi lebih lanjut kelainan fungsi hepar dan obstruksi bilier jika terdeteksi dalam urin.
Urin normal hanya mengandung sedikit urobilinogen, produk akhir conjugated bilirubin setelah melewati bileduct dan dimetabolisme di dalam usus. Urobilinogen direabsorpsi ke dalam sirkulasi portal, dan
terkadang sejumlah kecil difiltrasi oleh glomerulus. Hemolisis dan penyakit hepatoselular dapat meningkatkan kadar urobilinogen, dan penggunaan antibiotic dan obstruksi bile duct dapat menurunkan kadar

urobilinogen.

Ketonuria
Istilah keton mempresentasikan tiga produk intermediete dan metabolisme lemak, yaitu aseton, acetoacic acid, dan beta-hydroxybutyric acid. Dalam keadaan normal, kadar keton yang terukur tidak terdeteksi
dalam urin karena semua lemak dimetabolisme lengkap dipecah menjadi CO2 dan air. Tetapi saat penggunaan karbohidrat yang tersedia sebagai sumber energi utama sangat berkurang dan simpanan lemak tubuh
harus dimetabolisme menjadi energi, keton akan dapat terdeteksi dalam urin. Ketonuria sebagian besar berkaitan dengan diabetes yang tak terkontrol, tetap juga dapat terjadi selama kehamilan, diet bebas

karbohidrat, dan kelaparan.

Nitrit
Nitrit normalnya tidak ditemukan di dalam urin tetapi positif jika bakteri mereduksi nitrat urin menjadi nitrit. Banyak organisme gram negatif dan beberapa gram positif mampu melakukan konversi ini, dan nitrit
. Dipstik menunjukkan bahwa organisme ini terdapat dalam jumlah yang bermakna (yaitu, lebih dari 10.000/ml). Pemeriksaan ini spesifik tetapi tidak sangat sensitif. Dengan demikian, hasil membantu, tetapi hasil
negatif tidak menyingkirkan ISK. Reagen dipstik nitrit sensitif terhadap pemaparan udara, sehingga wadah harus segera ditutup setelah strip dipstik diambil. Non-nitrit-reducing organism dan penderita yang
mengkonsumsi diet rendah garam dapat menunjukkan hasil negatif-palsu.