LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

Disusun oleh :

Rosdiana Putri Arvita

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
KUDUS
TAHUN AKADEMIK 2017/2018
A. PENGERTIAN

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

Atrial fibrilasi dapat terjadi secara episodic maupun permanen. Jika terjadi
secara permanen, kasus tersebut sulit untuk dikontrol (Philip and Jeremy, 2007).
Gambaran elektrokardiogram atrial fibrilasi adalah irama umumnya tidak teratur
dengan frekuensi laju jantung bervariasi (bias normal/lambat/cepat). Jika laju jantung
kurang dari 60 kali permenit disebut atrial fibrilasi slow ventricular respons (SVR),
jika laju jantung 60-100 kali permenit disebut atrial fibrilasi normo ventricular respon
(NVR) sedangkan jika laju jantung lebih dari 100 kali permenit disebut atrial fibrilasi
rapid ventricular respon (RVR). Kecepatan QRS biasanya normal atau cepat dengan
gelombang P tidak ada atau jikapun ada menunjukkan depolarisasi cepat dan kecil
sehingga bentuknya tidak dapat didefinisikan (Chuchum, 2010).

B. ETIOLOGI

Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:

1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/
berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
3. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
4. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
5. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
6. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
C. TANDA & GEJALA / MANIFESTASI KLINIS
1. CHF Kronik
Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas bawah,
kelemahan, heaptomegali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat, kulit
kehitaman.

2. CHF Akut
Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness, nafas pendek, bunyi
krekels, fatigue, takikardi, penurunan resistensi vaskuler, distensi vena jugularis,
dyspnea, orthopnea, batuk, batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut
nadi lemah dan tidak teraba, penurunan urin noutput, delirium, sakit kepala.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :

a. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

b. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
c. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
d. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
(Udjianti, 2010)

D. PATHOFISIOLOGI

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir
diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.
Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole.
Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru,
meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi
transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi
kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan
lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah
edema paru-paru. Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung
kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti
sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema
dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus
katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi (Udjianti, 2010).
 E. PATHOFLOW (Udjianti, 2010)
Disfungsi Miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban Volume
(AMI) Miokarditis berlebihan berlebihan keb. Metabolisme berlebihan

Kontraktilitas Beban systole Preload gagal jantung

kanan

Kontraktilitas

Hambatan pengosongan ventrikel

COP

Beban jantung meningkat

CHF

Gagal pompa Gagal pompa ventrikel kanan

ventrikel kiri Tekanan diastole

Forward Failure Bendungan atrium

kanan

Suplai darah jaringan Suplai oksigen otak Renal flow Bendungan vena

sistemik

Metabolisme anaerob Sinkop RAA Lien Hepar

Splenomegali Hepatomegali

Asidosis metabolik Aldosteron Mendesak diafragma

Sesak nafas

Penimbunan asam laktat ADH Pola nafas tdk efektif

& ATP Kelebihan volume cairan

Fatigue Intoleransi aktifitas vaskuler Retensi Na - HO

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia
dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulnonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi
serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).
(Udjianti, 2010)

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
2) Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
3) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena
efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
4) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
5) Olah raga secara teratur

b.CHF Akut
1) Pembatasan aktivitas
2) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
3) Pembatasan cairan (< 1,5 liter/hari).
2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a.First line drugs; diuretic
1) Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi
kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.
2) Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,
metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran
cairan), Kalium-Sparing diuretic
 b.Second Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja
jantung.Obatnya adalah:
1) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk
kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel
untuk relaksasi
2) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
3) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi
sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
4) Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan
relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada
CHF kronik).
5) Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon
miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR,
mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.
3. Pendidikan Kesehatan
a.Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit
dan penanganannya.
b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.
c.Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang
banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan
bantuan terapi.
(Udjianti, 2010)

H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN (POLA FUNGSI KESEHATAN)
a. Aktifitas /istirahat : Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah,
dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubhan status mental, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
b. Sirkulasi : Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup
jantung,anemia , syok dll , TD, tekanan nadi frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer bekurang
perubahan dalam denyutan nadi jugularis warna kulit kebiruan punggung
kuku pucat atau sianosis hepar adakag pembesaran bunyi nafas krekles atau
ronkhi edema.
c. Integritas ego : Ansietas stress marah takut dan mudah tersinggung
d. Eliminasi : Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat,berkemih
malam hari diare/ konsipasi.
e. Makanan / cairan : Kehilangan nafsu makan mual, muntah,penambahan Bb
signifikan, Pembengkakan ektrimitas bawah, diit tinggi garam pengunaan
diuretic distensi abdomen edema umum dll.
f. Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
g. Neurosensori : Kelemahan, pusing letargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung
 h. Nyeri/kenyamanan : Nyeri dada akut kronuk nyeri abdomen sakit pada otot
gelisah
i. Pernafasan : Dispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dngan beberapa
bantal.btuk dengan atau tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan
oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit.
j. Keamanan : Perubahan dan fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.
k. Interaksi social : Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal
b. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah
c. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
No. Tujuan & KH Intervensi Rasional TTD
Dx
1. Setelah dilakukan 1. Kaji lokasi dan 1.untuk mengetahui
tindakan keperawatan luas edema lokasi dan luas
selama 3x24 jam edema pasien
diharapkan edema
berkurang dengan KH : 2.Berikan diuretik 2. untuk
a. Terbebas dari sesuai intruksi memobilisasi cairan
edema, efusi, udem
anaskara
b. Terbebas dari 3. Ajarkan pasien 3. untuk membantu
kelelahan, tentang keseimbangan
kecemasan atau penghematan cairan
kebingungan energi

4. Kolaborasi 4. untuk mengurangi

dokter jika tanda cairan berlebih
cairan berlebih
memburuk
2. Setelah dilakukan 1. Kaji respon 1. Mengkaji respon
tindakan keperawatan pasien terhadap fisiologi terhadap
selama 1x24 jam pasien aktivitas stress aktivitas
dapat melakukan
aktivitasnya sendiri 2. Berikan 2. Kemajuan
dengan KH : dorongan untuk aktivitas bertahap
1.Mampu melakukan aktifitas/perawatan
aktivitas sehari-hari diri bertahap
secara mandiri
3. Ajarkan pasien 3. Untuk membantu
tentang keseimbangan
penghematan antara suplai dan
energy kebutuhan oksigen

4. Kolaborasikan 4. Untuk
 dengan Tenaga merencanakan terapi
Rehabilitasi Medik yang tepat
dalam
merencanakan
progran terapi yang
tepat.
3. Setelah dilakukan 1. Monitor suara 1. Untuk
tindakan keperawatan nafas, seperti mengetahui suara
selama 2x24 jam pasien dengkur nafas
dapat bernafas dengan
lancar dengan KH : 2. Lakukan 2. Untuk membantu
1.Mendemonstrasikan fisioterapi dada jika melancarkan jalan
peningkatan ventilasi perlu nafas
dan oksigenasi yg
adekuat 3. Tinggikan 3. Agar pasien rileks
kepala dan bantu dan nyaman
untuk mencapai
posisi yang
senyaman
mungkin.
4. Untuk
4. Kolaborasi merencanakan terapi
pemberian oksigen yang tepat

4. PENGGUNAAN REFERENSI

DAFTAR PUSTAKA

Herdman T.Heather, Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan definisi dan

klasifikasi, Penerbit buku EGC Tahun 2009-2011 : Jakarta

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat

dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-
kongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012)

Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata:

EGC, 2009.

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika