Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi


ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh kelainan-kelainan
yang menyerang struktur paru, dan fungsi dari paru. Menurut WHO (World Health
Organization) definisi kor pulmonal adalah keadaan atologis dengan hipertrofi
ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan struktur fungsi paru yang bisa
menyebabkan perubahan dari struktur dan fungsi dari ventrikel kanan10

kor pulmonal bisa terjadi secara akut maupun kronik. Kor pulmonal akut biasa
disebabkan oleh emboli paru masif, sedangkan penyebab kor pulmonal kronik
adalah COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease). Pada kor pulmonal kronik
biasanya terjadi hipertrofi dari ventrikel kanan, sedangkan pada kor pulmonal akut
biasa terjadi dilatasi ventrikel kanan10.

insiden terjadinya kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit


jantung. Di Inggris terdapat sedikitnya 0.3% populasi dengan risiko terjadinya kor
pulmonal pada pupulasi usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi
mengalami hipertensi pulmonal dalam jangka panjang menggunakan oksigen.
Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, penyebab terbanyak kor pulmonal adalah
asma bronkial, tb paru, bronchitis kronik, emfisema, penyakit intertisial paru,
bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 80-90%
pasien kor pulmonal mempunyai PPOK dan 25% pasien dengan PPOK
berkembang menjadi korr pulmonal10.

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Cor pulmonal adalah perubahan struktur dari ventrikel kanan (Right Ventricle)
pada jantung yang dikarenakan oleh kelainan primer pada system respiratori1.
Hipertensi pulmonal merupakan penyebab yang paling penting yang bisa menyebabkan
kor pulmonal, tetapi kelainan pada ventrikel kanan (Right Ventricle) yang disebabkan
oleh kelainan pada jantung kiri dan kongengital itu tidak termasuk sebagai cor
pulmonal dimana PAP >20mmHg5

2.2 Epidemiologi

Prevalensi Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) DI Amerika Serikat


dilaporkan sekitar 15 juta penduduk mengalami COPD. Kejadian cor pulmonale sulit
dideteksi tanpa menggunakan tes biasa, tetapi warga Amerika melakukan tes rutin
untuk menegakan hipertensi pulmonal dan disfungsi dari ventrikel kanan1

Estimasi cor pulmonal di Amerika Serikat yaitu sekitar 6-7% dari segala jenis
penyakit jantung pada dewasa disebabkan oleh COPD yang juga bisa menyebabkan
bronchitis kronis dan empisema yang merupakan kasus terbanyak yaitu sekitar 50%
kasus1

2
2.3 Etiologi dan Pathofisiology

Ada beberapa penyebab dari cor pulmonal ini yaitu ada penyebab aku dan
penyebab kronis. Penyebab akut yang menyebabkan terjadinya cor pulmonal adalah
emboli arteri pulmonalis dan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)1.
Penyebab dari cor pulmonal yang bersifat kronis adalah COPD (Chronic Obstructive
Pulmonary Disease) yag dapat menyebabkan resistensi vaskuler dari arteri pulmonalis
yang bisa menyebabkan hipertrofi dari ventrikel kanan. selain itu beberapa teori juga
menyatakan bahwa pembesaran ventrikel kanan itu disebabkan oleh peningkatan
afterload dari hipertensi pulmonal atau penyakit jantung lain, paru-paru, yang bisa
berhubungan dengan morbiditas dan mortilitas dan juga untuk mendiagnosis hipertensi
pulmonal itu sedikit lama dan harus dilihat pembesaran ventrikel kanan melalui
imaging yang bisa membuat kematian pada jantung apabila lambat untuk diketahui8,
selain itu Organisasi kesehatan dunia WHO (World Health Organisation)
mengklasifikasikan dari hipertensi pulmonal yang bisa menyebabkan cor pulmonal
yaitu terdiri dari 5 klasifikasi dan salah satu dari klasifikasi bukan merupakan stage
daric or pulmonal yaitu stage 2 yang mengarah ke ventrikel kiri. Klasifikasi hipertensi
pulmonal yaitu :

a. Group 1
Hipertensi pulmonal termasuk kelainan jaringan ikat, scheloderma, dan
penyabab idiopatik lainnya.

b. Group 3
Hipertensi pulmonal yang mengarah ke penyakit paru dana tau dengan
hipoksia; kelainan ini termasuk COPD, yang merupakan penyebab tersering
menyebabkan cor pulmonale. Studi lain menyebutkan hubungan antara derajat
hipoksia dengan beratnya cor pulmonale. Kelainan lain yang bisa didapatkan
pada cor pulmonal adalah Interstitial Lung Disease dan Obstructive Sleep
Apnea (OSA).

3
c. Group 4
Hipertensi tromboemboli kronik; pembekuan darah yang terbentuk pada paru
dapat meningkatkan resistensi, hipertensi pulmonal, dan cor pulmonal.
d. Group 5
Hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh beberapa kondisi lain, yaitu
sarcoidosis, polisitemia vera yang dapat meningkatkan viskositas darah yang
bisa menyebabkan hipertensi pulmonal, vasculitis dan kondisi yang lain1

Penyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan menjadi


3 kelompok :
1. Penyakit primer yang berhubungan dengan aliran udara di paru dan alveoli
2. Penyakit primer yang mempengaruhi pergerakan dinding dada
3. Penyakit primer yang mempengaruhi pembuluh darah paru

Gambar 1. Patofisiologi pulmonary hipertension

4
Perjalaan cor pulmonal chronic terdiri dari 5 fase12

FASE DESKRIPSI
Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain
ditemukannya gejala awal penyakit paru obstruktif kronis
Fase 1 (PPOK), bronkitis kronis, tuberkulosis paru, bronkiektasis
dan sejenisnya. Anamnesa pada pasien 50 tahun biasanya
didapatkan kebiasaan banyak merokok.
Pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya
ventilasi paru. Gejalanya antara lain, batuk lama yang
berdahak (terutama bronkiektasis), sesak napas, mengi,
sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah banyak
bicara. Sedangkan sianosis masih belum nampak.
Fase 2 Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa, hipersonor,
suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, ronki basah
dan kering, mengi. Letak diafragma rendah dan denyut
jantung lebih redup. Pemeriksaan radiologi menunjukkan
berkurangnya corakan bronkovaskular, letak diafragma
rendah dan mendatar, posisi jantung vertikal.
Pada fase ini Nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas.
Didapatkan pula berkurangnya nafsu makan, berat badan
Fase 3 berkurang, cepat lelah. Pemeriksaan fisik Nampak
sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda emfisema yang
lebih nyata.
Ditandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung
Fase 4 kadang somnolen. Pada keadaan yang berat dapat terjadi
koma dan kehilangan kesadaran.
Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri
Fase 5
pulmonal meningkat. Tanda-tanda peningkatan kerja

5
ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan masih dapat
kompensasi. Selanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan
kemudian terjadi gagal jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampak
sianotik, bendungan vena jugularis, hepatomegali,
edema tungkai dan kadang asites.

2.4 Manifestasi Klinis

Biasanya pasien biasanya tampak lemah, pernafasan yang cepat dan dangkal
(takipnea), exertional dyspnea dan batuk. Nyeri dada anginal juga biasa dirasakan pada
iskemia pada ventrikel kanan atau tegangnya arteri pulmonalis, dimana hal ini sudah
tidak bisa merespon lagi dengan nitrat. Hal-hal lain yang berhubungan dengan gejala
neurologis yaitu seperti penurunan cardiac output dan hipoksemia1.

Hemoptisis biasa terjadi apabila terjadi rupture atherosclerotic pada arteriole-


arteriole pulmonalis. Beberapa kondisi seperti tumor, bronkiektasis, dan infark arteri
pulmonalis, yang bisa terjadi hemoptis pada hipertensi pulmonal. Pada stadium
lanjutan kongestif hepatic pasif sekunder biasa memperberat gagal ventrikel kanan
yang bisa menyebabkan anoreksia, tidak nyaman pada kuadran kanan atas, dan
jaundice. Gejala lain yang berat bisa menyebabkan pingsan, yang bisa dilihat pada
kondisi penyakit yang berat1.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan sianosis, jari tabuh, peningkatan tekanan


vena jugularis, heaving ventrikel kanan atau irama derap, pulsasi menonjol di sternum
bagian bawah atau epigastrium (parasternal lift), pembesaran hepar dan nyeri tekan,
ascites, edema.

Dispnea timbul sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa cor pulmonale.
Dispnea yang memburuk dengan mendadak atau kelelahan, sinkop pada waktu bekerja,
atau rasa tidak enak angina pada substernal mengisyaratkan keterlibatan jantung.

6
Beberapa penelitian menyatakan bahwa sedikit informasi didaptkan pada pasien
dengan COPD tanpa hipertensi pulmonal9

Peningkatan tekanan arteri pulmonalis bisa meningkatkan atrium kanan, vena-


vena perifer, dan tekanan kapiler. Dengan meningkatkan tekanan hidrostatik, hal ini
dapat memperberat edema perifer pada cor pulmonale, faktor lain yang berkontribusi
biasanya pada Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) yang tidak
menyebabkan peningkatan atrium kanan. penurunan GFR (Glomerulus Filtrasi Rate)
dapat memperberat terjadinya edema perifer pada cor pulmonal.

Tanda-tanda fisik yang ditemukan pada penyakit paru dan hipertensi pulmonal,
hipertrofi ventrikel kanan, dan gagal ventrikel kanan, selain itu juga tampak
peningkatan diameter dinding dada atau dada seperti tong (barrel chest), usaha bernafas
atau retraksi dinding dada, peningkatan tekanan vena jugular, dan cyanosis.

Pada asuskultasi dapat ditemukan bunyi wheezing dan rhonki dapat didengar
pada penyakit paru. Pada perkusi dapat ditemukan hipersonor pada paru yang bisa
ditemukan pada COPD. Selain itu pada auskultasi pada system kardiovaskuler dapat
ditemukan suara tambahan murmur pada katup triskupid.

Pada pemeriksaan ekstremitas dapat ditemukan pitting edema. Edema pada kor
pulmonal sangat kuat hubungannnya dengan hiperkapnea.

7
Gambar 2. Patofisiologi Right Hear Failure

2.5 Diagnosis

Untuk menegakan diagnosis cor pulmonal dan untuk menemukan penyebab


bisa dimulai dengan tes labor rutin, rontgen thoraks, dan elektrokardiografi.
Elektrokardiografi dapat memberikan hasil yang bisa menentukan apakah terdapat
hipertrofi ventrikel kanan atau tidak terjadi hipertrofi. Sebagaimana ini dapat melihat
etiologic dari cor pumonale.

Diagnosis ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyakit yang mendasari, biasa


penyakit yang mendasari adalah penyakit kronis seperti COPD (Chronic Obstuctive
Pulmonary Disease), tetapi COPD bukan satu-satunya penyebab cor pulmonal.
Ventilation/perfusipn (V/Q) scanning atau CT scan dada bisa melihat riwayat penyakit
pasien dan pemeriksaan fisik dapat melihat kejadian ataupun etiologic secara specific
lagi.

8
Imaging study sangat perlu dilakukan hal ini untuk melihat dasar penyakit
jantung paru, hipertensi pulmonal ataupun pembesaran ventrikel kanan. selain itu ada
pemeriksaan Cardiac Magnetic Resonance (CMR) imagind dapat mengevaluasi daric
or pulmonale, dan juga bisa digunakkan untuk melihat structure ventrikel kanan,
remodelling, dan fungsi dari ventrikel.

2.6 Diagnosis Banding

a. blood disorder that increased blood viscosity

b. Congestive biventricular heart failure

c. High output heart failure

d. infiltrative cardiomyopathies

e. primary pulmonary stenosis

f. right heart failure due to right ventricular infarction

g. right heart failure due to congenital heart disease

2.7 Pemeriksaan Penunjang

A. DIiagnostic Tests

a. Hematokrit untuk polisitemia, yang bisa dijadikansalah satu alasan melihat


penyakit yang mendasari penyakit paru yang bisa meningkatkan tekanan
arteri pulmonalis dengan peningkatan viskositas.
b. Serum alpha-1-antitripsin, jika berkurang maka suspek cor pulmonal
c. Antinuclear antibody (ANA) level untuk melihat penyakit kolagen pada
pembuluh darah, dan anti -SCL-70 antibodi pada scheloderma.

9
d. Melihat kadar koagulan untuk meluihat apakah ada hiperkoagulability
(seperti, serum level protein S dan C, antithrombin III, factor V leyden,
anticardiopilin antibody, dan homocysteine).
e.
B. Arterial Blood Gas Analysis

Pengukuran analisis gas darah bisa memberikan informasi tentang level


dari oksigen dan kelainan asam dalam darah.

C. Brain Natriuretic Peptide

Brain natriuretic peptide (BNP) merupakan suatu hormone peptide yang


dikeluarkan apabila ada respon peningkatan tekanan pada dinding myosit
jantung. BNP bisa membantu untuk melihat atau mempresentasika diuresis,
natriuresis, vasodilatasi sistemik, struktur arteri pulmonalis, dan penurunan
sirkulasi dari endhotelin dan aldosterone. Sebagai hasilnya, penyakit-penyakit
pada jantung seperti hipertrofi dinding jantung dapat meningkatkan plasma
BNP sebagai indicator.

D. Chest Radiography

Pada pasien dengan cor pulmonal chest radiografi yaitu rontggen dapat menentukan
pelebaran dari arteri pulmonalis dan pembesaran dari jantung yang bisa dilihat dari
pengukuran CTR (Cardio Thoraks Ratio). Hipertrofi ventrikel kanan terlihat pada
rontgen thoraks PA sebagai pembesaran batas kanan jantung, pergeseran kearah lateral
batas jantung kiri dan pembesaran bayangan jantung ke anterior, ke daerah retrosternal
pada foto dada lateral. Pelebaran jantung kanan menyebabkan diameter transversal
meningkat dengan cardiothorax ratio (CTR) 50% dan bayangan jantungmelebar ke
kanan pada foto toraks posisi anteroposterior. Pada pasien dengan PPOK didapatkan

10
gambaran sela iga melebar, diafragma mendatar dan gambaran pinggang jantung
pendulum3

E. Electrocardiography (ECG)

Ekg yang abnormal pada cor pulmonal dapat menunjukkan hipertrofi


ventrikel kanan, RV strain, atau penyakit paru yang mendasari. Biasanya
terdapat hal-hal berikut pada EKG:

a. Deviasi axis kanan


b. Rasio amplitude R/S pada V1 lebih baik daripada 1
c. Rasio amplitude R/S pada V6 kurang dari 1
d. P-pulmonale (peningkatan amplitudo P-wave pada lead 2, 3, dan
aVF).
e. Low voltage QRS karena ada dasar dari COPD karena
hiperinflamasi.
f.

Gambar 3. EKG Cor Pulmonal

F. 2-D and Doppler Echocardiography


Biasanya pemeriksaan penunjang ini digunakan untuk melihat tanda
dari kronik dari ventrikel kanan ataupun pressure overload. Karena beban yang
terlalu berat ini maka terjadinya peningkatan ketebalan dari dinding ventrikel
kanan.

11
Elektrokardiography doppler digunakan untuk memperkirakan tekanan
arteri pulmonalis, biasanya juga bisa digunakan untuk melihat katup tricuspid,
apabila ada kelainan ini bisa menunjukkan adanya hipertensi pulmonal.

G. Pulmonary Thromboembolism Imaging Studies


Pulmonary thromboembolism bisa melihat manifestasi klinis yang luas
dari emboli massif dengan akut dan hemodynamic berat yang bisa menuju
kepada chronic peripheral embolism yang bisa dilihat dengan cor pulmonal.
Angiografi pada arteri pulmonari bisa digunakan sebagai gold standard
untuk melihat riwayat emboli akut pada arteri pulmonalis. Injeksi dengan
larutan radiocontrast bisa digunakan langsung untuk melihat struktur arteri
pulmonalis. Pemeriksaan ini telah digantikan oleh pemeriksaan yang lebih
spesifik adalah computed tomography pulmonary angiography (CTPA), yang
dimasukkan injeksi contrast iodin. CTPA ini memiliki sensitivitas dan
spesifikasi lebih baik karena hanya memerlukan akses intravenna. Sebagai
hasilnya ini digunakan sebagai modal untuk mendiagnosis pasien dengan
dugaan emboli pulmonalis.
Pemeriksaan ini kontraindikasi pada keadaan berikut yaitu pregnancy,
insufficiency renal, dan alergi kontras). Hal ini dikarenakan karena bahaya pada
cairan kontras yang digunakkan.

H. Cardiac Catheterization
Walaupun echocardiography resolusi tinggi dan MRI adalah suatu metose
akurat untuk mengykur tekanan dari arteri pulmonalis, maka righh heart
kateterisasi adalah metode yang tapet untuk mendiagnosis dan menghitung dari
hipertensi pulmonal.
Pada pasien dengan cor pulmonal, kateterisasi jantung kanan
menunjukkan disfungsi dari ventrikel kanan tanpa adanya disfungsi dari
ventrikel kiri.

12
I. Lung Biopsi

Biopsy jaringan paru merupakan salah satu pemeriksaan penunjang


untuk mengetahui apakah ada hal-hal yang bisa menyebabkan hipertensi
pulmonal, dan juga untuk mengetahui penyakit yang mendasari terjadinya
hipertensi pulmonal yang bisa menyebabkan terjadinya cor pulmonal.

2.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari cor pulmonal ini terbagi atas penatalaksanaan


farmakologi dan juga penatalaksanaan nonfarmakologi

2.8.1 Non Farmakologi

a. Patient Education

edukasi pasien merupakan salah satu strategi untuk memperingan


keluhan pada pasien yaitu dengan cara memberi tahu untuk berhenti dalam merokok
yang merupakan salah satu penyebab utama dalam terjadinya cor pulmonal.

b. Oxygen Therapy

terapi oksigen merupakan terapi yang paling penting karena ini dapat
mengurangi keluhan utama pasien yaitu sesak nafas dengan pasien COPD. Terapi
oksigen diberikan karena dapat memberikan efek yaitu untuk mengurangi hipoksemia
dari arteri pulmonalis, memperbaiki cardiac output, mengurangi simpatetic
vasokontriksi, mengurangi hipoksemia jaringan, dan memperbaiki perfusi ginjal.
Terapi oksigen NOTT (Nocturnal Oxygen Theraphy Trial) diberikan secara

13
berkelanjutan denga dosis yang rendah untuk pasien COPD berat yang dapat
menurunkan angka kematian dalam kasus ini.

2.8.2 Farmakologi

a. Diuretic Agents

pada obat golongan ini digunakan untuk menengani dengan cara mengurangi
cairan pada tubuh pasien. Ketika ventrikel kanan terisi maka ditandai denganterjadinya
edema perifer dan penanganan ini berhubungan dengan pengeluaran di tubuh pasien.
Terapi jenis ini dapat memperbaiki fungsi keduanya yaitu ventrikel kanan dan ventrikel
kiri, sebagaimana diuretic ini memiliki efek samping yang bisa merugikan pasien
apabila digunakan dengan dosis yang salah.

b. Vasodilator Drugs

Vasodilator telah digunakan untuk menangani maslah cor pulmonal ini dengan
jangka waktu yang lama. Calcium channel blockers, terutama pemberian oral
nifedipine dan ditiazem, bisa menurunkan tekanan arteri pulmonalis, dimana obat jenis
ini merupakan obat paling effektif untuk menangani hipertensi pulmonal primer dari
pada hipertensi pulmonal sekunder.

Agen lain dari vasodilator seperti beta agonist, nitrates, dan angiotemsin
converting enzyme (ACE) inhibitors telah dicoba tetapi pada umumnya pada obat jenis
ini tidak memberikan efek terhadap COPD.

c. Beta-selective agonist drugs

beta selective agonist merupakan bronkodilator dan bisa membersihkan mucus


pada saluran pernafasan.

14
d. Prostacyclin analogues and receptor agonists

Epoprostenol, treprostinil, dan bosentan adalah prostasiklin (PGI2) analog


dan merupakan salah satu vasodilator. Epoprostenol dimasukkan melalui
jalur intravena (IV). Treprostenil dapat diberikan melalui IV (intravena) dan
subkutan (SC). FDA dapat diberikan secara oral dan secara inhalasi.
Iloprost biasanya diberikan dengan cara inhalasi tetapi sesuai dosis yang
dibutuhkan.
Pada prostasiklin epoprostenol telah dilakukan penelitian; ini dapat
digunakan untuk hipertensi pulmonal idiopatik. Selexipag merupakan
receptor agonis prostasiklin yang memiliki efek vasodilatasi dari arteri
pulmonalis.

f. Theophyline
Obat jenis ini digunakkan sebagai obat tambahan untuk bronkodilatasi pada
saluran pernafasan. Obat jenis ini dilaporkan bisa mengurangi resistensi
pembuluh darah dan mengurangi tekanan arteri pulmonalis pada pasien cor
pulmonal chrkonic dengan COPD.

g. Warfarin
Warfarin sangat direkomendasi dengan pasien dengan risiko tinggi
terjadinya tromboemboli. Warfarin digunakan untuk menangani pasien cor
pulmonal dengan penyebab thromboemboli.

15
2.9 Prognosis Cor Pulmonale

Prognosis dari cor pulmonal ini tergantung dari penyakit yang mendasari.
Pasien dengan COPD yang berkembang menjadi cor pulmonal memiliki kesempatan
untuk bertahan hidup selama 5 tahun pada 30% pasien. Pada rumah sakit di China
melakukan pendataan bahwa pasien dengan cor pulmonal terbanyak disebabkan oleh
COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease).

16
BAB III

ILUSTRASI KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Umur : 79 tahun 11 hari

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Dusun II Kasikan

No. RM : 14-34-55

3.2 ANAMNESIS (Autoanamnesis)

1. KELUHAN UTAMA

Pasien merasakan sesak nafas sekitar 1 minggu yang lalu dan memberat pada hari ini.

2. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien Tn A datang ke IGD RSUD Bangkinang dengan dibawa oleh keluarga,


pasien merasakan sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu. Sesak nafas dirasakan pasien
semakin memberat sehingga pasien diantarkan oleh keluarga ke IGD RSUD
BANGKINANG. Sesak nafas ini dirasakan semakin berat pada saat tidur malam
sehingga pasien merasakan sulit tidur. Selain itu pasien ekstremitas pasien tampak
bengkak. Keluhan lain yaitu muntah-muntah disangkal, BAB berdarah dan cair
disangkal, dan BAK berdarah juga disangkal semua dalam batas normal. Keluhan lain
yang dirasakan pasien yaitu pasien batuk dan juga pasien juga memiliki riwayat sebagai
perokok sekitar 50 tahun lalu.

17
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien mempunyai riwayat penyakit asma


Riwayat HT tidak diketahui

4. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit yang sama dengan pasien.
Tidak ada keluarga riwayat penyakit keganasan (kanker)

5. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI / KEBIASAAN

Pekerjaan : Pasien seorang wiraswasta


Kebiasaan : pasien mengaku merokok sudah sekitar 50 tahun yang lalu dan baru
berhenti semenjak sakit ini
Ekonomi : menengah
3.3 PEMERIKSAAN FISIK
1. PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi : 86 x/menit
Pernafasan : 30 x/menit
Suhu : 36,5 o
C
Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 160 cm

2. STATUS GENERALISATA
Kepala :

18
Kulit dan wajah : Tidak sembab
Mata : Conjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, Refleks
cahaya positif kiri-kanan

Telinga : Normal, tidak ada sekret

Hidung : Deviasi septum tidak ada, sekret tidak ada


Mulut : Uvula ditengah, lidah lidak kotor , tidak hiperemis
Leher : - Trachea Medial
- Tidak ada pembesaran KGB
- Ada peningkatan JVP
Thoraks :
Paru :
Inspeksi : Dada simetris, gerakan dada simetris kiri dan kanan
Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi: Wheezing (+/+) Rhonki Basah (+/+)
Jantung :
Inspeksi : Iktus kordis terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di 2 jari medial linea midclavicularis sinistra
Perkusi : - Batas jantung kanan 2 jari dari linea parasternalis dekstra
- Batas jantung kiri jantung kiri 2 jari medial linea midclavicula
sinistra
Auskultasi: Bunyi jantung normal, teratur, bising (-), murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi :Supel, warna kulit sama dengan disekitarnya, distensi (-), skar (-)
kuadran
Auskultasi: Bising usus (+)

19
Palpasi :Nyeri tekan titik Mc.Burney (-), nyeri lepas titik Mc.Burney (-), defans
muscular seluruh lapangan abdomen (-), massa (-) Ascites (+)
Perkusi : Timpani diseluruh lapang perut

Ekstremitas :
Atas : Akral hangat, CRT < 2 detik, tidak sianosis, edema (+)
Bawah : Akral hangat, CRT < 2 detik, tidak sianosis, edema (+)
3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG :

1. LABORATORIUM HEMATOLOGI
Hb : 8.2 g/dl
Ht : 31,0 %
Leukosit : 6.900 /mm3
Trombosit : 167.000 mm3
Eritrosit : Tidak Dilakukan cek lab
Gol. Darah : tidak ada data
SGOT : 903 mg/dl
SGPT : 992 mg/dl
Ureum : 95 mg/dl
Kreatinin : 2,0 mg/dl
URINALISA
Warna : Kuning jernih
Reduksi Adran/puasa : Tidak dilakukan pemeriksaan
Protein : Tidak dilakukan pemeriksaan
Bilirubin : Tidak dilakukan pemeriksaan
Sel eritrosit : Tidak dilakukan pemeriksaan
Sel leukosit : Tidak dilakukan pemeriksaan
Sel epitel : Tidak dilakukan pemeriksaan

20
Berat jenis : Tidak dilakukan pemeriksaan
pH : Tidak dilakukan pemeriksaan
keton : Tidak dilakukan pemeriksaan
ELEKTROLIT/GAS DARAH
Natrium : Tidak dilakukan pemeriksaan
Kalium : Tidak dilakukan pemeriksaan
Klorida : Tidak dilakukan pemeriksaan

RONTGEN THORAKS

21
ELEKTROKARDIOGRAPHI (EKG)

3.5 DIAGNOSIS
- COPD (Chrocic Obstructive Pulmonary Disease)
- Liver Congestive
- CPC (Cor Pulmonal Chronic)
- CKD Stage IV ( BB: 60 kg, Creatinin 2.0, GFR 25)
3.6 PENANGANAN
Tatalaksana awal :
IVFD NACL 0.9% 10 tpm
Nebu Combivent /8 jam
Inj Furosemide 1 amp/24 jam
Inj Omeprazole 40mg / 24 jam
Ketocid tab 3x1
Proliver tab 1x1

22
Tatalaksana lanjutan :
Pemasangan kateter

CATATAN PERKEMBANGAN PENYAKIT / FOLLOW UP


Hari/Tanggal Sabtu, 6 Oktober 2017
Subjektif Sesak nafas pada malam hari dan sulit tidur
Nyeri perut kuadran kanan bawah
Batuk (+) berdahak
Objectif Kesadaran: komposmentis
KU: tampak sakit sedang
TD = 100/60 mmHg
Nadi = 92x/menit
RR = 28x/menit
Suhu = 36,8C
BU (+) menurun 10x/menit
Nyeri ketok ginjal (-)
Assesment Cor Pulmonal Chronic
COPD
Liver Congestive
CKD stage 4
Plan Baring posisi semipolar
Mobilisasi
IVFD NaCl 0.9% 10 tpm
Inj Furosemid 10mg 1 amp/24 jam
Inj OMZ 40mg /24 jam
Nebu Combivent 3/8 jam
Ketocid 3x1
Proliva 1x1
N acetil sistein 3x1
Spironolankton 25mg 1x1
Hari/Tanggal Minggu, 7 Oktober 2017
Subjektif Sesak nafas pada malam hari dan sulit tidur

23
Nyeri perut epigastrium (+)
Batuk (+)
Objectif Kesadaran: komposmentif
KU: tampak sakit sedang
TD = 120/70 mmHg
Nadi = 93x/menit
RR = 26x/menit
Suhu = 36,5C
BU (+)
Nyeri tekan epigastrium (+)
Nyeri ketok ginjal (-)
Assesment Cor Pulmonal Chronic
COPD
Liver Congestive
CKD stage 4
Plan Baring posisi semipolar
Mobilisasi
IVFD NaCl 0.9% 10 tpm
Inj Furosemid 10mg 1 amp/24 jam
Inj OMZ 40mg /24 jam
Inj Dexametason 2/12 jam
Nebu Combivent 3/8 jam
Ketocid 3x1
Proliva 1x1
N acetil sistein 3x1
Spironolankton 25mg 1x1
Hari/Tanggal Senin, 8 Oktober 2017
Subjektif Sesak nafas pada malam hari dan sulit tidur
Nyeri perut epigastrium (+)
Batuk (+) berdahak
Pusing (+)
Mual (+)
Muntah (-)
Objectif Kesadaran: komposmentif
KU: tampak sakit sedang
TD = 120/50 mmHg
Nadi = 95x/menit
RR = 34x/menit
Suhu = 36,7C
BU (+)

24
Nyeri tekan epigastrium (+)
Nyeri ketok ginjal (-)
Wheezing (+/+)
Pitting edema (+)
Assesment Cor Pulmonal Chronic
COPD
Liver Congestive
CKD stage 4
Plan Baring posisi semipolar
Mobilisasi
IVFD NaCl 0.9% 10 tpm IV plug
Inj Furosemid 10mg 1 amp/24 jam
Inj OMZ 40mg /24 jam
Nebu Combivent 3/8 jam
Ketocid 3x1
Proliva 1x1
N acetil sistein 3x1
Spironolankton 25mg 1x1
Hari/Tanggal Selasa, 9 Oktober 2017
Subjektif Sesak nafas pada malam hari dan sulit tidur
Nyeri perut epigastrium (+)
Batuk (+)
Pusing (+)
Mual (+)
Muntah (-)
Objectif Kesadaran: komposmentif
KU: tampak sakit sedang
TD = 120/50 mmHg
Nadi = 95x/menit
RR = 34x/menit
Suhu = 36,7C
BU (+)
Nyeri tekan epigastrium (+)
Nyeri ketok ginjal (-)
Wheezing (+/+)
Pitting edema (+)
Assesment Cor Pulmonal Chronic
COPD
Liver Congestive
CKD stage 4

25
Plan Baring posisi semipolar
Mobilisasi
IVFD NaCl 0.9% 10 tpm IV plug
Inj Furosemid 10mg 1 amp/24 jam
Inj OMZ 40mg /24 jam
Nebu Combivent 3/8 jam
Ketocid 3x1
Proliva 1x1
N acetil sistein 3x1
Spironolankton 25mg 1x1
Laxadin 3x1
Betahistin 2x1
Hari/Tanggal Rabu, 10 Oktober 2017 Pulang
Subjektif Pusing (+) berkurang
Nyeri epigastrium (+)
Sesak sudah berkurang
Mual (-)
Muntah (-)
Objectif Kesadaran: komposmentif
KU: tampak sakit sedang
TD = 140/70 mmHg
Nadi = 89x/menit
RR = 22x/menit
Suhu = 36,5C
BU (+)
Nyeri tekan epigastrium (+)
Nyeri ketok ginjal (-)
Wheezing (+/+)
Pitting edema (+)
Assesment Cor Pulmonal Chronic
COPD
Liver Congestive
CKD stage 4
Plan Baring posisi semipolar
Mobilisasi
IVFD NaCl 0.9% 10 tpm IV plug
Inj Furosemid 10mg 1 amp/24 jam
Inj OMZ 40mg /24 jam
Nebu Combivent 3/8 jam
Ketocid 3x1

26
Proliva 1x1
N acetil sistein 3x1
Spironolankton 25mg 1x1
Laxadin 3x1
Betahistin 2x1

27
BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien laki-laki dengan usia 78 tahun masuk via IGD RSUD Bangkinang
dengan keluhan sesak nafas dan didiagnosis COPD (Chronic Obstructive Pulmonary
Disease). Diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
di IGD.

Pada anamnesis didapatkan sesak nafas sejak satu minggu yang lalu dan
semakin berat pada hari ini sehingga pasien dibawa ke IGD dan selanjutnya
dipindahkan ke ruangan rawat inap penyakit dalam. Pada anamnesis pasien merasakan
adanya keluhan sesak nafas sejak beberapa hari yang lalu, awalnya pasien hanya
merasakan sesak nafas biasa danmasih bisa beraktivitas seperti biasa dan pada hari ini
pasien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasa sehingga dilarikan ke RSUD
Bangkinang. Sesak nafas sedikit berkurang apabila pasien bersandar pada tempat tidur
dan akan semakin berat apabila pasien beraktivitas. Setelah dilakukan pemeriksaan
penunjang lebih lanjut dan pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran pada jantung
pada hasil rontgen dan diagnosis bertambah menjadi CPC (Cor Pulmonal Chronicum).

Dari anamnesis terlihat adanya tanda-tanda daric or pulmonal yang diakibatkan


oleh COPD. Diagnosis tambahan ini ditegakkan melalui adanya riwayat merokok pada
pasien selama 50 tahun terakhir dan baru berhenti merokok beberapa tahun belakangan.
Menurut keluarga pada keluhan awal pasien hanya mengeluhkan susah untuk bernafas
dan makin hari semakin berat dan juga ditambah batuk. Nafsu makan pasien juga
menurun dan buang air besar pasien tidak lancar. Pasien juga tidak mengeluhkan mual
dan muntah. Selain itu pasien mengeluhkan pusing pada saat dirawat inap penyakit
dalam.

28
Dari pemeriksaan fisik terdapat vitasl sign berupa tekanan darah 120/70 mmHg,
nadi 84x/menit, suhu 37,1C, pernafasan 32X/menit. Dari vital sig ditemukan adanya
kelainan yaitu respiration rate 32X / menit dapat disimpulkan bahwa pasien sesak nafas
dengan ekspirasi memanjang.

Dari pemeriksaan fisik status lokalis didapatkan bentuk dada barrel


chest, distensi abdomen (-), bekas luka operasi (-) pada inspeksi. Pada auskultasi
didapatkan BU (+) 10x/menit dan didapatkan timpani pada seluruh kuadran abdomen.
Pada perkusi paru sonor dan batas jantung kanan 2 jari dari linea parasternalis kanan
dan 2 jari dari linea midclavicularis kiri. Hal ini sesuai dengan teori MEDSCAPE
bahwa terdapat pembesaran jantung dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
yaitu rontgen.

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Leong, D. (2016). Cor Pulmonale. Medscape Refference.


Available From : https://emedicine.medscape.com/article/154062-overview

2. Chen, I.H., Shyur, S.D. (2017). Cystic fibrosis complicated by cor Pulmonale:
the first case report in taiwan. Taiwan Pediatric and Neonatology. 1-2.

3. Mohanan, S., Sajeev, C.G., Muneer, K., Rajesh, G., Krishnan, M.N., Pillai, V.
(2014). An Unusual Cause Of Acute Cor Pulmonale Significance of the
continuous diaphragm sign. Indian Heart Journal. Vol 66 (543-545).
4. Balkissoon, R. (2017). Journal Club: COPD and Oxygen Therapy. COPD
Foundation. Vol 4(1).
5. Weitzenblum, E. (2003). Chronic Cor Pulmonale. Education in Heart. Vol 89
(225-230).
6. Sullivan, D. (2017). Cor Pulmonale. Healthline.
Available from: https://www.healthline.com/health/cor-pulmonale#overview1

7. Steven, M., Kawut., Hooman, D., Poor. (2014). Cor Pulmonale Parvus in
Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Emphysema. Journal of American
of Cardiology. Vol 44 no 19.

8. Whitman, I.R., Patel, V.V. (2014). Validity of the Surfae Electrocardiogram


Criteria for Right Ventricular Hypertrophy. Journal of the American College of
Cardiology. Vol. 63(7).
9. Hilde, J.M., Skjorten, I., Grotta, O.J., Hansteen, V. (2013). Right Ventricular
Dysfunction and Remodeling in Chronic Obstructive Pulmoary Disease
Without Pulmonary Hipertension. Journal of the American College of
Cardiology. Vl 62(12).
10. Adinda, Y.A., (2015). Kor Pulmonal Kronik. FK Universitas Syiah Kuala.

11. Alde Aris (2015) .Kor Pulmonal Kronik. FK Universitas Syiah Kuala.
12. Sulistiyawati, A. (2004). Cor Pulmonal. FK Universitas Trisakti.
13. Kavanagh, S. (2008). Cor Pulmonale. Patient.
Available from : https://patient.info/doctor/cor-pulmonale

30
14. NMIHI. 2011. Cor Pulmonale (Right Heart Failure, Right Heart Hipertrophy,
Primary Pulmonary Hipertension). Online Heart Information.
Available From: http://www.nmihi.com/c/cor-pulmonale.htm

31