Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Karsinoma Rekti merupakan tumor ganas terbanyak di antara tumor ganas saluran cerna,
lebih 60% tumor kolorektal berasal dari rektum. Salah satu pemicu kanker rektal adalah masalah
nutrisi dan kurang berolah raga. Kanker rektal merupakan salah satu jenis kanker yang tercatat
sebagai penyakit yang paling mematikan di dunia. Kanker rektal adalah kanker yang menyerang
kolon dan rektum. Namun, penyakit ini bukannya tidak dapat disembuhkan. Jika penderita telah
terdeteksi secara dini, maka kemungkinan untuk sembuh bisa mencapai 50 persen.3
Setiap waktu, kanker ini bisa menyerang seseorang. Risikonya akan terus meningkat
seiring dengan penambahan usia. Data dari Amerika Serikat dan Inggris memperlihatkan, orang
yang berusia antara 60 sampai 80 tahun berisiko tiga kali lipat dari kelompok usia lainnya. Mereka
yang memiliki riwayat peradangan saluran cerna seperti kolit usus kronis, tergolong berisiko tinggi
untuk berkembang menjadi kanker kolorektal. Demikian juga dengan mereka yang memiliki
riwayat penyakit kanker tersebut, risiko terkena penyakit ini bisa menyerang pada kelompok usia
mana pun di bawah 60 tahun. 3
Umumnya penderita datang dalam stadium lanjut, seperti kebanyakan tumor ganas lainnya;
90% diagnosis karsinoma rekti dapat ditegakkan dengan colok dubur. Sampai saat ini pembedahan
adalah terapi pilihan untuk karsinoma rekti. 1,2,3,10

1
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik senior di bagian Bedah di RSUD
Solok.
.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui anatiomi dan fisiologi Rectum
2. Mengetahui defenisi Ca Recti
3. Mengetahui epidemiologi Ca Recti
4. Mengetahui etiologi Ca Recti
5. Mengetahui patofisiologi Ca Recti
6. Mengetahui klasifikasi Stadium Ca Recti
7. Mengetahui Diagnosa Ca Recti
8. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang Ca Recti
9. Mengetahui Penatalaksanaan Ca Recti

1.3 Manfaat
Mahasiswa dapat menggunakan makalah ini sebagai bahan acuan dalam memahami dan
mempelajari tentang anatomi, defenisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, klasifikasi stadium,
Ca recti dan prinsip penatalaksanaan Ca recti

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Dan Fisiologi Rektum
Secara anatomi rektum terbentang dari vertebre sakrum ke-3 sampai garis anorektal. Secara
fungsional dan endoskopik, rektum dibagi menjadi bagian ampula dan sfingter. Bagian sfingter
disebut juga annulus hemoroidalis, dikelilingi oleh muskulus levator ani dan fasia coli dari fasia
supra-ani. Bagian ampula terbentang dari sakrum ke-3 ke difragma pelvis pada insersi muskulus
levator ani. Panjang rektum berkisar 10-15 cm, dengan keliling 15 cm pada rectosigmoid junction
dan 35 cm pada bagian ampula yang terluas. Pada orang dewasa dinding rektum mempunyai 4
lapisan : mukosa, submukosa, muskularis (sirkuler dan longitudinal), dan lapisan serosa.5,11

Gambar 1 : Anatomi Rektum

3
Gambar 2: Lapisan dinding rektum

Perdarahan arteri daerah anorektum berasal dari arteri hemoroidalis superior, media, dan
inferior. Arteri hemoroidalis superior yang merupakan kelanjutan dari a. mesenterika inferior,
arteri ini bercabang 2 kiri dan kanan. Arteri hemoroidalis merupakan cabang a. iliaka interna, arteri
hemoroidalis inferior cabang dari a. pudenda interna. Vena hemoroidalis superior berasal dari 2
plexus hemoroidalis internus dan berjalan ke arah kranial ke dalam v. Mesenterika inferior dan
seterusnya melalui v. lienalis menuju v. porta. Vena ini tidak berkatup sehingga tekanan alam
rongga perut menentukan tekanan di dalamnya. Karsinoma rektum dapat menyebar sebagai
embolus vena ke dalam hati. Vena hemoroidalis inferior mengalirkan darah ke v. pudenda interna,
v. iliaka interna dan sistem vena kava.

4
Gambar 3 : Pembuluh darah Arteri dan Vena pada rektum

Pembuluh limfe daerah anorektum membentuk pleksus halus yang mengalirkan isinya
menuju kelenjar limfe inguinal yang selanjutnya mengalir ke kelenjar limfe iliaka. Infeksi dan
tumor ganas pada daerah anorektal dapat mengakibatkan limfadenopati inguinal. Pembuluh
rekrum di atas garis anorektum berjalan seiring dengan v. hemoroidalis seuperior dan melanjut ke
kelenjar limfe mesenterika inferior dan aorta.

Persarafan rektum terdiri atas sistem simpatik dan parasimpatik. Serabut simpatik berasal
dari pleksus mesenterikus inferior yang berasal dari lumbal 2, 3, dan 4, serabut ini mengatur fungsi
emisi air mani dan ejakulasi. Serabut parasimpatis berasal dari sakral 2, 3, dan 4, serabut ini
mengatur fungsi ereksi penis, klitoris dengan mengatur aliran darah ke dalam jaringan.

5
2.2 Definisi Ca Recti

Ca Rekti adalah kanker yang terjadi pada rektum. Rektum terletak di anterior sakrum dan
coccygeus panjangnya kira kira 15 cm. Rectosigmoid junction terletak pada bagian akhir
mesocolon sigmoid. Bagian sepertiga atasnya hampir seluruhnya dibungkus oleh peritoneum. Di
setengah bagian bawah rektum keseluruhannya adalah ektraperitoneal.1,2,

Karsinoma merupakan suatu proses pembelahan sel-sel (proliferasi) yang tidak mengikuti
aturan baku proliferasi yang terdapat dalam tubuh (proliferasi abnormal). Proliferasi ini di bagi
atas non-neoplastik dan neoplastik, non-neoplastik dibagi atas :
a. Hiperplasia adalah proliferasi sel yang berlebihan. Hal ini dapat normal karena
bertujuan untuk perbaikan dalam kondisi fisiologis tertentu misalnya kehamilan.
b. Hipertrofi adalah peningkatan ukuran sel yang menghasilkan pembesaran organ tanpa
ada pertambahan jumlah sel.
c. Metaplasia adalah perubahan dari satu jenis tipe sel yang membelah menjadi tipe yang
lain, biasanya dalam kelas yang sama tapi kurang terspesialisasi.
d. Displasia adalah kelainan perkembangan selular, produksi dari sel abnormal yang
mengiringi hiperplasia dan metaplasia.Perubahan yang termasuk dalam hal ini terdiri
dari bertambahnya mitosis, produksi dari sel abnormal pada jumlah besar dan tendensi
untuk tidak teratur.

2.3 Epidemiologi Ca Recti

Di USA Ca kolorektal merupakan kanker gastrointestinal yang paling sering terjadi dan
nomor dua sebagai penyebab kematian di negara berkembang. Tahun 2005, diperkirakan ada
145,290 kasus baru kanker kolorektal di USA, 104,950 kasus terjadi di kolon dan 40,340 kasus di
rektal. Pada 56,300 kasus dilaporkan berhubungan dengan kematian, 47.700 kasus Ca kolon dan
8,600 kasus Ca rectal. Ca kolorektal merupakan 11 % dari kejadian kematian dari semua jenis
kanker. 1, 4
Diseluruh dunia dilaporkan lebih dari 940,000 kasus baru dan terjadi kematian pada hampir
500,000 kasus tiap tahunnya. (World Health Organization, 2003). Menurut data di RS Kanker
Dharmais pada tahun 1995-2002, kanker rektal menempati urutan keenam dari 10 jenis kanker
dari pasien yang dirawat di sana. Kanker rektal tercatat sebagai penyakit yang paling mematikan

6
di dunia selain jenis kanker lainnya. Namun, perkembangan teknologi dan juga adanya
pendeteksian dini memungkinkan untuk disembuhkan sebesar 50 persen, bahkan bisa dicegah.1,3,4
Dari selutruh pasien kanker rektal, 90% berumur lebih dari 50 tahun. Hanya 5% pasien
berusia kurang dari 40 tahun. Di negara barat, laki laki memiliki insidensi terbanyak mengidap
kanker rektal dibanding wanita dengan rasio bervariasi dari 8:7 - 9:5. 1,2

Gambar 4. Ca rekti

2.4 Etiologi dan Faktor Predisposisi


Price dan Wilson (1994) mengemukakan bahwa etiologi karsinoma rectum sama seperti
kanker lainnya yang masih belum diketahui penyebabnya. Faktor predisposisi munculnya
karsinoma rektum
1. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease

a. Ulseratif Kolitis

Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon sekitar 1% dari
pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. Risiko perkembangan kanker pada pasien
ini berbanding terbalik pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan
keaktifan dari ulseratif kolitis. Risiko kumulatif adalah 2% pada 10 tahun, 8% pada 20 tahun, dan
18% pada 30 tahun. Pendekatan yang direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko tinggi dari
kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan mengunakan kolonoskopi untuk menentukan
kebutuhan akan total proktokolektomi pada pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8

7
tahun. Strategi yang digunakan berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum
terbentuknya invasif kanker. Sebuah studi prospektif menyimpulkan bahwa kolektomi yang
dilakukan dengan segera sangat esensial untuk semua pasien yang didiagnosa dengan displasia
yang berhubungan dengan massa atau lesi, yang paling penting dari analisa mendemonstrasikan
bahwa diagnosis displasia tidak menyingkirkan adanya invasif kanker. Diagnosis dari displasia
mempunyai masalah tersendiri pada pengumpulan sampling spesimen dan variasi perbedaan
pendapat antara para ahli patologi anatomi.13

b. Penyakit Crohns

Pasien yang menderita penyakit crohns mempunyai risiko tinggi untuk menderita kanker
kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulseratif kolitis. Keseluruhan insiden dari
kanker yang muncul pada penyakit crohns sekitar 20%. Pasien dengan striktur kolon mempunyai
insiden yang tinggi dari adenokarsinoma pada tempat yang terjadi fibrosis. Adenokarsinoma
meningkat pada tempat strikturoplasty menjadikan sebuah biopsy dari dinding intestinal harus
dilakukan pada saat melakukan strikturoplasty. Telah dilaporkan juga bahwa squamous sel kanker
dan adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien dengan crohns disease.14

Gambar 6. Crohns Disease

8
2. Faktor Genetik

a. Riwayat Keluarga

Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker
kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga terdekat yang mempunyai kanker
kolorektal mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih tinggi bila
dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker kolorektal pada
keluarganya.13

b. Herediter Kanker Kolorektal

Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju mukosa
kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan adenokarsinoma yang besar
berhubungan dengan mutasi. Langkah yang paling penting dalam menegakkan diagnosa dari
sindrom kanker herediter yaitu riwayat kanker pada keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat pada
adenoma yang lebih kecil dari 1 cm. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada dari seluruh
kanker kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma kolon dan adenoma
yang besar.2 Dua sindrom yang utama dan beberapa varian yang utama dari sindrom ini
menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali karakternya. Dua sindrom ini, dimana mempunyai
predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki mekanisme yang berbeda, yaitu familial
adenomatous polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC).13

c. FAP (Familial Adenomatous Polyposis)

Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC, yang berlokasi pada kromosom
5q21. Adanya defek pada APC tumor supresor gen dapat menggiring kepada kemungkinan
pembentukan kanker kolorektal pada umur 40 sampai 50 tahun. Pada FAP yang telah berlangsung
cukup lama, didapatkan polip yang sangat banyak untuk dapat dilakukannya kolonoskopi
polipektomi yang aman dan adekuat; ketika hal ini terjadi, direkomendasikan untuk melakukan
prophylactic subtotal colectomy diikuti dengan endoskopi pada bagian yang tersisa. Idealnya
prophylactic colectomy harus ditunda kecuali terdapat terlalu banyak polip yang dapat ditangani
dengan aman. Prosedur pembedahan elektif harus sedapat mungkin dihindari ketika
memungkinkan. Screening untuk polip harus dimulai pada saat usia muda. Pasien dengan FAP
yang diberi 400 mg celecoxib, dua kali sehari selama enam bulan mengurangi rata rata jumlah

9
polip sebesar 28%. Tumor lain yang mungkin muncul pada sindrom FAP adalah karsinoma
papillary thyroid, sarcoma, hepatoblastomas, pancreatic carcinomas, dan medulloblastomas otak.
Varian dari FAP termasuk gardners syndrom dan turcots syndrom.13,15

Gambar 6. Familial Adenomatous Polyposis & Kolitis Ulseratifa

10
d. HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer)

Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk lynchs sindrom I dan II.2 Generasi
multipel yang dipengaruhi dengan kanker kolorektal muncul pada umur yang muda (45 tahun),
dengan predominan lokasi kanker pada kolon kanan. Abnormalitas genetik ini terdapat pada
mekanisme mismatch repair yang bertanggung jawab pada defek eksisi dari abnormal repeating
sequences dari DNA, yang dikenal sebagai mikrosatellite (mikrosatellite instability). Retensi dari
squences ini mengakibatkan ekspresi dari phenotype mutator, yang dikarakteristikkan oleh
frekuensi DNA replikasi error (RER+ phenotype), dimana predisposisi tersebut mengakibatkan
seseorang memiliki multitude dari malignansi primer. Pasien dengan HNPCC mungkin juga
memiliki adenoma sebaceous, carcinoma sebaceous, dan multipel keratocanthoma, Termasuk
kanker dari endometrium, ovarium, kandung kemih, ureter, lambung dan traktus biliaris. Jika
dibandingkan dengan sporadic kanker kolorektal, tumor pada HNPCC seringkali poorly
differentiated, dengan gambaran mucoid dan signet-cell, reaksi yang mirip crohns (nodul
lymphoid, germinal centers, yang berlokasi pada perifer inflitrasi kanker kolorektal), kehadiran
infiltrasi lymphocytes diantara tumor. Karsinogenesis yang terakselerasi muncul pada HNPCC,
pada keadaan ini adenoma kolon yang berukuran kecil dapat menjadi karsinoma dalam 2-3 tahun,
bila dibandingkan dengan proses pada rata-rata kanker kolorektal yang membutuhkan waktu 8-10
tahun.

Pasien dengan HNPCC mempunyai kecenderungan untuk menderita kanker kolorektal


pada umur yang sangat muda, dan screening harus dimulai pada umur 20 tahun atau lebih dini 5
tahun dari umur anggota keluarga yang pertama kali terdiagnosa kanker kolorektal yang
berhubungan HNPCC. Angka rata-rata pasien dengan HNPCC yang didiagnosa menderita kanker
kolorektal pada umur 44 tahun, dibandingkan dengan pasien kontrol yang menderita kanker
kolorektal pada umur 68 tahun. Prognosis dari pasien HNPCC terlihat lebih baik daripada pasien
dengan sporadic kanker kolon. Dari penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan HNPCC kurang
mendapat manfaat dari adjuvant kemoterapi berdasarkan kombinasi fluorourasil daripada pasien
tanpa kelainan ini. 13,15

11
3. Diet

Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah serat
berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan penelitian, meskipun
terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya hubungan antara serat dan kanker
kolorektal. Ada dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan resiko
kanker kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi untuk asosiasi
antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal. Mekanismenya adalah
menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi insulin diikuti
dengan peningkatan level insulin, trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada sirkulasi. Faktor
sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk menstimulus proliferasi dan juga
memperlihatkan interaksi oksigen reaktif. Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat
meningkatkan pembentukan kanker kolorektal.

Hipotesis kedua adalah identifikasi berkelanjutan dari agen yang secara signifikan
menghambat karsinogenesis kolon secara experimental. Dari pengamatan tersebut dapat
disimpulkan mekanismenya, yaitu hilangnya fungsi pertahanan lokal epitel disebabkan kegagalan
diferensiasi dari daerah yang lemah akibat terpapar toksin yang tak dapat dikenali dan adanya
respon inflamasi fokal, karakteristik ini didapat dari bukti teraktifasinya enzim COX-2 dan stres
oksidatif dengan lepasnya mediator oksigen reaktif. Hasil dari proliferasi fokal dan mutagenesis
dapat meningkatkan resiko terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci. Proses ini dapat dihambat
dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki permukaan lumen kolon; (b) agen anti-inflamasi; atau
(c) anti-oksidan. Kedua mekanisme tersebut, misalnya resistensi insulin yang berperan melalui
tubuh dan kegagalan pertahanan fokal epitel yang berperan secara lokal, dapat menjelaskan
hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal.13,16

12
4. Gaya Hidup

Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali untuk
memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar. Sedangkan merokok lebih dari
20 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita adenoma yang berukuran
besar.

Diperkirakan 5000-7000 kematian karena kanker kolorektal di Amerika dihubungkan


dengan pemakaian rokok. Pemakaian alkohol juga menunjukkan hubungan dengan meningkatnya
risiko kanker kolorektal.

Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas, obesitas dan asupan
energi dengan kanker kolorektal. Pada percobaan terhadap hewan, pembatasan asupan energi telah
menurunkan perkembangan dari kanker. Interaksi antara obesitas dan aktifitas fisik menunjukkan
penekanan pada aktifitas prostaglandin intestinal, yang berhubungan dengan risiko kanker
kolorektal. The Nurses Health Study telah menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara
aktifitas fisik dengan terjadinya adenoma, yang dapat diartikan bahwa penurunan aktifitas fisik
akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma.

5. Usia

Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut ( 65 thn) pria dan wanita adalah 61%
dan 56%. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir 7 kali (2158 per 100.000 orang per
tahun) dan pada wanita berusia lanjut sekitar 4 kali (1192 per 100.000 orang per tahun) bila
dibandingkan dengan orang yang berusia lebih muda (30-64 thn). Sekitar setengah dari kanker
yang terdiagnosa pada pria yang berusia lanjut adalah kanker prostat (451 per 100.000), kanker
paru-paru (118 per 100.000) dan kanker kolon (176 per 100.000). Sekitar 48% kanker yang
terdiagnosa pada wanita yang berusia lanjut adalah kanker payudara (248 per 100.000), kanker
kolon (133 per 100.000), kanker paru paru (118 per 100.000) dan kanker lambung (75 per
100.000).

Usia merupakan faktor paling relevan yang mempengaruhi risiko kanker kolorektal pada
sebagian besar populasi. Risiko dari kanker kolorektal meningkat bersamaan dengan usia, terutama
pada pria dan wanita berusia 50 tahun atau lebih, dan hanya 3% dari kanker kolorektal muncul
pada orang dengan usia dibawah 40 tahun. Lima puluh lima persen kanker terdapat pada usia 65

13
tahun, angka insiden 19 per 100.000 populasi yang berumur kurang dari 65 tahun, dan 337 per
100.000 pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun.13

Di Amerika seseorang mempunyai risiko untuk terkena kanker kolorektal sebesar 5%.
Sedangkan kelompok terbesar dengan peningkatan risiko kanker kolorektal adalah pada usia diatas
40 tahun. Seseorang dengan usia dibawah empat puluh tahun hanya memiliki kemungkinan
menderita kanker kolorektal kurang dari 10%. Dari tahun 2000-2003, rata-rata usia saat
terdiagnosa menderita kanker kolorektal pada usia 71 tahun. Insidensi berdasarkan usia dibawah
20 tahun sebesar 0,0%, 20-34 tahun sebesar 0,9%, 35-44 tahun sebesar 3,5%, 45-54 tahun sebesar
10,9%, 55-64 tahun sebesar 17,6%, 65-74 tahun sebesar 25,9%, 75-84 tahun sebesar 28,8%, dan
> 85 sebesar 12,3%.17

2.5 Patofisiologi

Pada mukosa rektum yang normal, sel-sel epitelnya akan mengalami regenerasi setiap
6 hari. Pada keadaan patologis seperti adenoma terjadi perubahan genetik yang mengganggu
proses differensiasi dan maturasi dari sel-sel tersebut yang dimulai dengan inaktivasi gen
adenomatous polyposis coli (APC) yang menyebabkan terjadinya replikasi tak terkontrol.
Peningkatan jumlah sel akibat replikasi tak terkontrol tersebut akan menyebabkan terjadinya
mutasi yang akan mengaktivasi K- ras onkogen dan mutasi gen p53, hal ini akan mencegah
terjadinya apoptosis dan memperpanjang hidup sel.

Patofisiologi kanker rektum

Kanker kolon dan rectum terutama (95%) adenokarsinoma (muncul dari lapisan epitel
usus) dimulai sebagai polip jinak tetapi dapat menjadi ganas dan menyusup serta merusak

14
jaringan normal serta meluas ke dalam struktur sekitarnya. Sel kanker dapat terlepas dari
tumor primer dan menyebar ke dalam tubuh yang lain (paling sering ke hati). 17

2.6 Klasifikasi Stadium Ca recti


The American Joint Committee on Cancer (AJCC) memperkenalkan TNM staging system,
yang menempatkan kanker menjadi satu dalam 4 stadium (Stadium I-IV). 1,2,5
1. Stadium 0
Pada stadium 0, kanker ditemukan hanya pada bagian paling dalam rektum.yaitu pada mukosa
saja. Disebut juga carcinoma in situ.
2. Stadium I
Pada stadium I, kanker telah menyebar menembus mukosa sampai lapisan muskularis dan
melibatkan bagian dalam dinding rektum tapi tidak menyebar kebagian terluar dinding rektum
ataupun keluar dari rektum. Disebut juga Dukes A rectal cancer.
3. Stadium II
Pada stadium II, kanker telah menyebar keluar rektum kejaringan terdekat namun tidak menyebar
ke limfonodi. Disebut juga Dukes B rectal cancer.
4. Stadium III
Pada stadium III, kanker telah menyebar ke limfonodi terdekat, tapi tidak menyebar kebagian
tubuh lainnya. Disebut juga Dukes C rectal cancer.
5. Stadium IV
Pada stadium IV, kanker telah menyebar kebagian lain tubuh seperti hati, paru, atau ovarium.
Disebut juga Dukes D rectal cancer

15
Gambar 7. Stadium Ca Recti I-IV

Tabel 1. CT Staging System for Rectal Cancer*

Stadium Deskripsi

T1 Massa polypoid Intraluminal; tidak ada penebalan pada dinding rectum

T2 Penebalan dinding rectum >6 mm; tidak ada perluasan ke perirectal

T3a Penebalan dinding rectum dan invasi ke otot dan organ yang berdekatan.

T3b Penebalan dinding rectum dan invasi ke pelvic atau dinding abdominal

T4 Metastasis jauh, biasanya ke liver atau adrenal

*Modified from Thoeni (Radiology, 1981)

16
Tabel 2. TNM/Modified Dukes Classification System*

Modified Dukes
TNM Stadium Deskripsi
Stadium

T1 N0 M0 A Tumor terbatas pada submucosa

T2 N0 M0 B1 Tumor terbatas pada muscularis propria

T3 N0 M0 B2 Penyebaran transmural

T2 N1 M0 C1 T2, pembesaran kelenjar mesenteric

T3 N1 M0 C2 T3, pembesaran kelenjar mesenteric

T4 C2 Penyebaran ke organ yang berdekatan

Any T, M1 D Metastasis jauh

*Modified from the American Joint Committee on Cancer (1997)

17
2.7 Diagnosis Ca Recti
2.7.1 Gejala Klinis
Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker rektal antara lain ialah : 1,2,5,7,8,12
Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu darah
segar maupun yang berwarna hitam.
Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat
BAB
Feses yang lebih kecil dari biasanya
Keluhan tidak nyaman pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh
pada perut atau nyeri
Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya
Mual dan muntah,
Rasa letih dan lesu
Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada
daerah gluteus.
2.7.2 Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan colok dubur ini yang harus dinilai adalah:
a. Keadaan tumor: ekstensi lesi pada dinding rektum serta letak bagian terendah terhadap
cincin anorektal, cervix uteri, bagian atas kelenjar prostat atau ujung os coccygis. Pada
penderita perempuan sebaiknya juga dilakukan palpasi melalui vagina untuk
mengetahui apakah mukosa vagina di atas tumor tersebut licin dan dapat digerakkan
atau apakah ada perlekatan dan ulserasi, juga untuk menilai batas atas dari lesi anular.
Penilaian batas atas ini tidak dapat dilakukan dengan pemeriksaan colok dubur.
b. Mobilitas tumor: hal ini sangat penting untuk mengetahui prospek terapi pembedahan.
Lesi yang sangat dini biasanya masih dapat digerakkan pada lapisan otot dinding
rektum. Pada lesi yang sudah mengalami ulserasi lebih dalam umumnya terjadi
perlekatan dan fiksasi karena penetrasi atau perlekatan ke struktur ekstrarektal seperti
kelenjar prostat, buli-buli, dinding posterior vagina atau dinding anterior uterus.
c. Ekstensi penjalaran yang diukur dari besar ukuran tumor dan karakteristik
pertumbuhan primer dan sebagian lagi dari mobilitas atau fiksasi lesi.

18
Ada 2 gambaran khas dari pemeriksaan colok dubur, yaitu indurasi dan adanya suatu
penonjolan tepi, dapat berupa :
a. suatu pertumbuhan awal yang teraba sebagai indurasi seperti cakram yaitu suatu plateau
kecil dengan permukaan yang licin dan berbatas tegas.
b. suatu pertumbuhan tonjolan yang rapuh, biasanya lebih lunak, tetapi umumnya
mempunyai beberapa daerah indurasi dan ulserasi
c. suatu bentuk khas dari ulkus maligna dengan tepi noduler yang menonjol dengan suatu
kubah yang dalam (bentuk ini paling sering)
d. suatu bentuk karsinoma anular yang teraba sebagai pertumbuhan bentuk cincin

Gambar 7. Pemeriksaan colok dubur pada Ca Rekti

2.8 Pemeriksaan Penunjang


Ada beberapa tes pada daerah rektum dan kolon untuk mendeteksi kanker rektal, diantaranya ialah
: 1,2,5,7,8,9,12

1) Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan CEA (Carcinoma Embrionik Antigen) dan Uji
faecal occult blood test (FOBT) untuk melihat perdarahan di jaringan
2) Digital rectal examination (DRE) dapat digunakan sebagai pemeriksaan skrining awal.
Kurang lebih 75 % karsinoma rektum dapat dipalpasi pada pemeriksaan rektal, pemeriksaan
digital akan mengenali tumor yang terletak sekitar 10 cm dari rektum, tumor akan teraba
keras dan menggaung.

19
3) Dapat pula dengan Barium Enema,. yaitu Cairan yang mengandung barium dimasukkan
melalui rektum kemudian dilakukan seri foto x-rays pada traktus gastrointestinal bawah.

\
Gambar 8. Foto Rontgen dengan Barium Enema

4) Sigmoidoscopy, yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid
apakah terdapat polip kakner atau kelainan lainnya. Alat sigmoidoscope dimasukkan melalui
rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi.

Gambar 9. Sigmoidoskopi

20
5) Colonoscopy yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid apakah
terdapat polip kanker atau kelainan lainnya. Alat colonoscope dimasukkan melalui rektum
sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi.
6) Biopsi. Jika ditemuka tumor dari salah satu pemeriksaan diatas, biopsi harus dilakukan.
Secara patologi anatomi, adenocarcinoma merupakan jenis yang paling sering yaitu sekitar
90 sampai 95% dari kanker usus besar. Jenis lainnya ialah karsinoma sel skuamosa, carcinoid
tumors, adenosquamous carcinomas, dan undifferentiated tumors.1,2
7) Imaging Tehnik
MRI, CT scan, transrectal ultrasound merupakan bagian dari tehnik imaging yang
digunakan untuk evaluasi, staging dan tindak lanjut pasien dengan kanker kolon, tetapi
tehnik ini bukan merupakan screening tes.18
CT scan
CT scan dapat mengevaluasi abdominal cavity dari pasien kanker kolon pre
operatif. CT scan bisa mendeteksi metastase ke hepar, kelenjar adrenal, ovarium, kelenjar
limfa dan organ lainnya di pelvis. CT scan sangat berguna untuk mendeteksi rekurensi pada
pasien dengan nilai CEA yang meningkat setelah pembedahan kanker kolon. Sensitifitas
CT scan mencapai 55%. CT scan memegang peranan penting pada pasien dengan kanker
kolon karena sulitnya dalam menentukan stage dari lesi sebelum tindakan operasi. Pelvic
CT scan dapat mengidentifikasi invasi tumor ke dinding usus dengan akurasi mencapai
90 %, dan mendeteksi pembesaran kelanjar getah bening >1 cm pada 75% pasien.19
Penggunaan CT dengan kontras dari abdomen dan pelvis dapat mengidentifikasi metastase
pada hepar dan daerah intraperitoneal.

21
MRI
MRI lebih spesifik untuk tumor pada hepar daripada CT scan dan sering digunakan
pada klarifikasi lesi yang tak teridentifikasi dengan menggunakan CT scan. Karena
sensifitasnya yang lebih tinggi daripada CT scan, MRI dipergunakan untuk
mengidentifikasikan metastasis ke hepar.

2.9 Penatalaksanaan Ca Recti


Berbagai jenis terapi tersedia untuk pasien kanker rektal. Beberapa adalah terapi standar
dan beberapa lagi masih diuji dalam penelitian klinis. Tiga terapi standar untuk kanker rektal yang
digunakan antara lain ialah :
1. Pembedahan
Pembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan terutama untuk stadium I dan
II kanker rektal, bahkan pada pasien suspek dalam stadium III juga dilakukan pembedahan.
Meskipun begitu, karena kemajuan ilmu dalam metode penentuan stadium kanker, banyak pasien
kanker rektal dilakukan pre-surgical treatment dengan radiasi dan kemoterapi. Penggunaan
kemoterapi sebelum pembedahan dikenal sebagai neoadjuvant chemotherapy, dan pada kanker
rektal, neoadjuvant chemotherapy digunakan terutama pada stadium II dan III. Pada pasien lainnya
yang hanya dilakukan pembedahan, meskipun sebagian besar jaringan kanker sudah diangkat saat
operasi, beberapa pasien masih membutuhkan kemoterapi atau radiasi setelah pembedahan untuk
membunuh sel kanker yang tertinggal. 2,7
Tipe pembedahan yang dipakai antara lain : 1,2,9
Eksisi lokal : jika kanker ditemukan pada stadium paling dini, tumor dapat dihilangkan tanpa
tanpa melakukan pembedahan lewat abdomen. Jika kanker ditemukan dalam bentuk polip,
operasinya dinamakan polypectomy.
Reseksi: jika kanker lebih besar, dilakukan reseksi rektum lalu dilakukan anastomosis. Jiga
dilakukan pengambilan limfonodi disekitan rektum lalu diidentifikasi apakah limfonodi tersebut
juga mengandung sel kanker.

22
Gambar 8. Reseksi dan Anastomosis Gambar 9. Reseksi dan Kolostomi

Pengangkatan kanker rektum biasanya dilakukan dengan reseksi abdominoperianal,


termasuk pengangkatan seluruh rectum, mesorektum dan bagian dari otot levator ani dan dubur.
Prosedur ini merupakan pengobatan yang efektif namun mengharuskan pembuatan kolostomi
permanen.

Rektum terbagi atas 3 bagian yaitu 1/3 atas, tengah dan bawah. Kanker yang berada di
lokasi 1/3 atas dan tengah ( 5 s/d 15 cm dari garis dentate ) dapat dilakukan restorative anterior
resection kanker 1/3 distal rectum merupakan masalah pelik. Jarak antara pinggir bawah tumor
dan garis dentate merupakan faktor yang sangat penting untuk menentukan jenis operasi.

Goligher dkk berdasarkan pengalamannya menyatakan bahwa kegagalan operasi Low


anterior resection akan terjadi pada kanker rectum dengan jarak bawah rectum normal 2 cm.
Angka 5 cm telah diterima sebagai jarak keberhasilan terapi. Hasil penelitian yang dilakukan oleh
venara dkk pada 243 kasus menyimpulkan bahwa jarak lebih dari 3 cm dari garis dentate aman
untuk dilakukan operasi Restorative resection. Colonal anastomosis diilhami oleh hasil
operasi Ravitch dan Sabiston yang dilakukan pada kasus kolitis ulseratif. Operasi ini dapat
diterapkan pada kanker rectum letak bawah, dimana teknik stapler tidak dapat dipergunakan. Local
excision dapat diterapkan untuk mengobati kanker rectum dini yang terbukti belum
memperlihatkan tanda-tanda metastasis ke kelenjar getah bening. Operasi ini dapat dilakukan
melalui beberapa pendekatan yaitu transanal, transpinchteric atau transsacral. Pendekatan
transpinshter dan transacral memungkinkan untuk dapat mengamati kelenjar mesorectal untuk

23
mendeteksi kemungkinan telah terjadi metastasis. Sedang pendekatan transanal memiliki
kekurangan untuk mengamati keterlibatan kelenjar pararektal.

Pada tumor rektum sepertiga tengah dilakukan reseksi dengan mempertahankan sfingter
anus, sedangkan pada tumor sepertiga distal dilakukan amputasi rektum melalui reseksi
abdominoperineal Quenu-Miles. Pada operasi ini anus turut dikeluarkan.

Pada pembedahan abdominoperineal menurut Quenu-Miles, rektum dan sigmoid dengan


mesosigmoid dilepaskan, termasuk kelenjar limf pararektum dan retroperitoneal sampai kelenjar
limf retroperitoneal. Kemudian melalui insisi perineal anus dieksisi dan dikeluarkan seluruhnya
dengan rektum melalui abdomen.

Reseksi anterior rendah pada rektum dilakukan melalui laparotomi dengan menggunakan
alat stapler untuk membuat anastomosis kolorektal atau koloanal rendah.

Eksisi lokal melalui rektoskop dapat dilakukan pada karsinoma terbatas. Seleksi penderita
harus dilakukan dengan teliti, antara lain dengan menggunakan endoskopi ultrasonografik untuk
menentukan tingkat penyebaran di dalam dinding rektum clan adanya kelenjar ganas pararektal.

Indikasi dan kontra indikasi eksisi lokal kanker rectum

1. Indikasi
Tumor bebas, berada 8 cm dari garis dentate
T1 atau T2 yang dipastikan dengan pemeriksaan ultrasound
Termasuk well-diffrentiated atau moderately well diffrentiated secara histologi
Ukuran kurang dari 3-4 cm
2. Kontraindikasi
Tumor tidak jelas
Termasuk T3 yang dipastikan dengan ultrasound
Termasuk Poorly diffrentiated secara histologi

2. Radiasi
Sebagai mana telah disebutkan, untuk banyak kasus stadium II dan III lanjut, radiasi dapat
menyusutkan ukuran tumor sebelum dilakukan pembedahan. Peran lain radioterapi adalah sebagai
sebagai terapi tambahan untuk pembedahan pada kasus tumor lokal yang sudah diangkat melaui
24
pembedahan, dan untuk penanganan kasus metastasis jauh tertentu. Terutama ketika digunakan
dalam kombinasi dengan kemoterapi, radiasi yang digunakan setelah pembedahan menunjukkan
telah menurunkan resiko kekambuhan lokal di pelvis sebesar 46% dan angka kematian sebesar
29%. Pada penanganan metastasis jauh, radiesi telah berguna mengurangi efek lokal dari
metastasis tersebut, misalnya pada otak. Radioterapi umumnya digunakan sebagai terapi paliatif
pada pasien yang memiliki tumor lokal yang unresectable. 1,2,9

3. Kemoterapi
Adjuvant chemotherapy, (menengani pasien yang tidak terbukti memiliki penyakit residual
tapi beresiko tinggi mengalami kekambuhan), dipertimbangkan pada pasien dimana tumornya
menembus sangat dalam atau tumor lokal yang bergerombol ( Stadium II lanjut dan Stadium III).
Terapi standarnya ialah dengan fluorouracil, (5-FU) dikombinasikan dengan leucovorin dalam
jangka waktu enam sampai dua belas bulan. 5-FU merupakan anti metabolit dan leucovorin
memperbaiki respon. Agen lainnya, levamisole, (meningkatkan sistem imun, dapat menjadi
substitusi bagi leucovorin. Protopkol ini menurunkan angka kekambuhan kira kira 15% dan
menurunkan angka kematian kira kira sebesar 10%. 1,2,9

2.10 Prognosis
Secara keseluruhan 5-year survival rates untuk kanker rektal adalah sebagai berikut :
a. Stadium I - 72%
b. Stadium II - 54%
c. Stadium III - 39%
d. Stadium IV - 7%
Lima puluh persen dari seluruh pasien mengalami kekambuhan yang dapat berupa
kekambuhan lokal, jauh maupun keduanya. Kekambuhan lokal lebih sering terjadi. Penyakit
kambuh pada 5-30% pasien, biasanya pada 2 tahun pertama setelah operasi. Faktor faktor yang
mempengaruhi terbentuknya rekurensi termasuk kemampuan ahli bedah, stadium tumor, lokasi,
dan kemapuan untuk memperoleh batas - batas negatif tumor. 2

25
BAB III
KESIMPULAN

Karsinoma Rekti merupakan tumor ganas terbanyak di antara tumor ganas saluran cerna,
lebih 60% tumor kolorektal berasal dari rectum. Kanker rektal adalah kanker yang menyerang
kolon dan rektum. Namun, penyakit ini bukannya tidak dapat disembuhkan. Jika penderita telah
terdeteksi secara dini, maka kemungkinan untuk sembuh bisa mencapai 50 persen.
Terjadinya Kanker rektal biasanya oleh karna faktor Predisposisi seperti Idiopatik
Inflamatory Bowel Deasese,Genetik,Diet,Gaya Hidup dan Usia. Gejala klinik Kanker Rekti
berupa Perubahan kebiasaan BAB/ adanya Feses berdarah,Diare,konstipasi,penurunan berat
badan,mual muntah, Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada
daerah gluteus. Pemeriksaan Fisik dilakukan dengan rectal toucher, serta beberapa pemeriksaan
penunjang untuk menegakkan diagnosa dari Kanker rekti. Penatalaksanaan pada ca Rekti beruba
Pembedahan,Radiasi, dan kemoterapi.

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Hassan, Isaac., 2006. Rectal carcinoma. Available from www.emedicine.com.


2. Cirincione, Elizabeth., 2005. Rectal Cancer. Available from www.emedicine.com.
3. Anonim, 2006. Mengatasi Kanker Rektal. Republika online. Available from www.republika.co.id.
4. American Cancer Society, 2006. Cancer Facts and Figures 2006. American Cancer Society Inc.
Atlanta
5. Anonim, 2006. A Patients Guide to Rectal Cancer. MD Anderson Cancer Center, University of
Texas.
6. Azamris, Nawawir Bustani, Misbach Jalins., 1997. Karsinoma Rekti di RSUP Dr. Jamil Padang,
Cermin dunia Kedokteran No.120. Available from http://www.kalbe.co.id
7. Anonim, 2006. Rectal Cancer Facts : Whats You Need To Know. Available from Available from
www.healthABC.info
8. Anonim, 2006. Rectal Cancer - Overview, Screening, Diagnosis & Staging. Available from
www.OncologyChannel.com.
9. Anonim, 2005. Rectal Cancer Treatment. Available from www.nationalcancerinstitute.htm.
10. Marijata, 2006. Pengantar Dasar Bedah klinis. Unit Pelayanan Kampus, FK UGM.
11. De Jong Wim, Samsuhidajat R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta.
12. Mansjoer Arif et all, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Penerbit Buku Media
Aesculapius. Jakarta.
13. Casciato DA, (ed). 2004. Manual of Clinical Oncology 5th ed. Lippincott Willi ams & Wilkins: USA.p
201
14. Schwartz SI, 2005. Schwartzs Principles of Surgery 8th Ed. United States of America: The McGraw-
Hill Companies.
15. Lynch HT, Chapelle ADL. Hereditary Colorectal Cancer. the New England Journal of Medicine.
Available from www.pubmed.com. p.348:919-932
16. Soeripto et al. Gastro-intestinal Cancer in Indonesia. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention,
(Online), 2003; Vol. 4, No. 4, Available from http://www.apocp.org/
cancer_download/Vol4_No4/Soeripto.pdf.
17. National Cancer Institute. 2006. SEER Cancer Statistics Review 1975-2003, Available from
http://seer.cancer.gov/statfacts/html/colorect.html.

27