Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


Edema paru akut merupakan kondisi di mana cairan terakumulasi di dalam paru-paru,biasanya
diakibatkan oleh ventrikel kiri jantung yang tidak memompa secara adekuat. Edema paru akut terjadi oleh
karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi
aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut edema paru akut.
Edema paru akut merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit jantung dan kebanyakan kasus dari
kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan jantung. Edema paru akut dapat menjadi kondisi kronik atau
dapat berkembang dengan tiba-tiba dan dengan cepat menjadi ancaman hidup. Tipe yang mengancam
hidup dari edema paru terjadi ketika sejumlah besar cairan tiba-tiba berpindah dari pembuluh darah paru ke
dalam paru, dikarenakan masalah paru, serangan jantung, trauma, atau bahan kimia toksik. Ini
dapat juga menjadi tanda awal dari penyakit jantung koroner.
Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. Angka kematian
melebihi 40%. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang
diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Penderita yang bereaksibaik terhadap pengobatan, biasanya
akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang.
Mengingat begitu berbahayanya edema paru akut bagi kesehatan maka kelompok akan membahas
mengenai edema paru akut dan asuhan keperawatan yang diberikan. Diharapkan perawat mampu
memberikan asuhan keperawatan yang efektif dan mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka
insiden edema paru akut melalui upaya promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitative.

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan masalah dalam makalah ini adalah:

1. Bagaimanakah asuhan keperawatan yang sesuai untuk pasien dengan Acute Lung Odem

(ALO)?

1
1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang sesuai untuk pasien yang menderita

Acute Lung Odem (ALO)?

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui apa itu penyakit ALO

2. Untuk mengetahui tada dan gejala pada pasien dengan ALO

3. Untuk mengetahui cara pengkajian pada pasien dengan ALO

4. Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang sesuai untuk pasien dengan ALO

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Teoritis

Meningkatkan, wawasan dan menambah pengetahuan terkait dengan keperawatan

kegawat daruratan, makalah ini juga dapat di jadikan sumber referensi tentang

asuhan keperawatan yang sesuai pada pasien dengan ALO.

1.4.2 Praktis

1. Manfaat bagi profesi keperawatan.

Meningkatkan mutu pelayanan kesehatan keperawatan kegawat daruratan tentang

perawatan pasien dengan ALO.

2. Manfaat bagi mahasiswa

Menambah wawasan, pengethuan tentang suhan keperawatan pada pasien dengan

ALO.

2
BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Definisi
Acute Lung Oedema (ALO) Adalah: Akumulasi cairan di dalam paru-paru yang
terjadi secara mendadak (Sudoyo, 2006).
Acute Lung Oedema (ALO) Adalah: Terjadinya penumpukan cairan secara masif di
rongga alveoli yang bisa menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan system respirasi
dan ancaman gagal napas.
Edema paru akut atau Acute Lung Odem (ALO) adalah: timbunan cairan abnormal
dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798).
Menurut Williams & Wilkins (2002) mengatakan bahwa Edema paru akut adalah
keadaan patologis dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan
interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Sedangkan pada keadaan normal cairan
intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah
yang sangat sedikit, dan kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menujuh
ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi.
Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar
penyakit jantung atau disebut juga edema paru kardiogenik dan non kardiogenik (Flick,
2000, Hollenberg, 2003).

2.2 Etiologi
Penyebab terjadinya alo dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Edema paru kardiogenik


Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem
kardiovaskuler.
a. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya
deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah
pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai

3
oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak
mampu memompa darah lagi seperti biasa.
b. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa
ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh
infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek
racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati
menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu
mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih
berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi
beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan
mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
c. Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk
mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak
mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah
mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.
d. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot
ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

2. Edema paru non kardiogenik


Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu
sendiri. Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
a. Infusi pada paru
b. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
c. Paparan toxic
d. Reaksi alergi
e. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
f. Neurogenik

4
2.3 Patofisiologis
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes
keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat
menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida),
berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini
dapat dirujuk sebagai air dalam paru-paru ketika menggambarkan kondisi ini pada
pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang
berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema,
atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary
edema.
2.4 Manifestasi klinis

Alo dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium),


a. Stadium 1
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi co.
Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan
aktivitas.

b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya
penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran
napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi
reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi
berat dan tersengal.

c. Stadium 3

Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan
secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak
napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan
volume paru yang lain turun dengan nyata.

5
2.5 WOC
Oedem Paru Kardiogenik Oedem Paru Non Kardiogenik
Penyakit pada arteri koronaria Infeksi pada paru
Kardiomiopati Lung Injury ( emboli paru, smoke
Ganggguan katup jantung inhalation day infark paru )
Hipertensi Paparan toxic
Reaksi alergi
ARDS
Tekanan/ volume yang mendadak
neurogenik
di atrium kiri

Tekanan > 25 mmHg Kerusakan dinding kapiler paru

Ketidakseimbangan cairan pada alveoli


Permeabilitas endotel kapiler paru

Masuknya cairan dan protein ke alveoli

Sekret encer berbuih ( berwarna pink froty )

Gangguan pada alveolus

Alveoli penuh dengan cairan

Oedem Paru

B1 : Breathing

6
Pada stadium 1 Pada stadium 2 Pada stadium 3

Distensi pembuluh darah kecil Oedem paru intertisial Oedem paru alveolar

Gangguan pertukaran gas


Kapasitas difusi CO Penumpukan cairan di
jaringan intertisial

Hipoksemia dan Hipokapnia


Terjadi gangguan pertukaran gas
Mempersempit saluran
nafas Sesak nafas
MK : Gangguan pertukaran gas

Sesak nafas MK : ketidakefektifan


bersihan jalan nafas

Nafas berat dan dangkal

MK : Ketidakefektifan pola
nafas

7
2.6 Pemeriksaan klinis
1. Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.
2. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan
paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat
bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.
3. Takikardia dengan S3 gallop.
4. Murmur bila ada kelainan katup.
2.7 Pemeriksaan diagnostic (laboratorium)
1. EKG :
Hiportrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan
pola mungkin terlihat, disritmia mis takikardia, fiblirasi atrial, munkin sering
terdapat KVP, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark
miokard menunjukan adanya aneurisme ventricular ( dapat mengakibatkan gagal /
disfungsi jantung )
2. Sonogram ( ekokardiogram, ekokardiogram dopple ) :
Dapat menunjukan dimensi perbearan bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktilitas ventricular
3. Skan jantung ( multigated acquisition/MUGA ) :
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding
4. Kateterisasi jantung :
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membedakan gagal jantung sisi kanan
versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri
koroner. Zat kontras disuntik ke dalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan
ejeksi fraksi /perubahan kontraktilitas
5. Rontgen dada :
Dapat menunjukan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal mis .. bulging pada perbatasan
jantung kiri, dapat menunjukan aneurisme ventrikel.

8
6. Pemeriksaan gas darah
Pada pemeriksaan gas darah mengalami gangguan pada PACO2 dan PAO2. pO2
rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. Acidosis respiratorik,
penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal

2.8 Penatalaksanaan
1. Posisi duduk.
2. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
3. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, pao2 tidak bisa
dipertahankan 60 mmhg dengan o2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi co2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
4. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor ekg, oksimetri bila ada.
5. Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. Nitrogliserin (ntg)
dan furosemide merupakan obat pilihan utama.
6. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).
7. bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : dopamin 2 5 ug/kgbb/menit
atau dobutamin 2 10 ug/kgbb/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard
9. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
10. Penggunaan aminophyline, berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi
atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik
atau non-kardiogenik, karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek
inotropok positif, venodilatasi ringan dan diuretik ringan.
11. Penggunaan inotropik. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan,
dapat diberikan digitalis seperti deslano-side (cedilanide-d). Obat lain yang dapat
dipakai adalah golongan simpatomi-metik (dopamine, dobutamine) dan golongan
inhibitor phos-phodiesterase (amrinone, milrinone, enoxumone, piroximone)

9
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

A. Identitas

Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan


remaja/dewasa muda

B. Riwayat Kesehatan

1. Riwayat Kesehatan Sekarang


Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau
batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah
menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang
mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien
2. Riwayat Kesehatan Dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,
pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta
penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien

C. Pemeriksaan fisik

1. B1 (Breathing)
Sesak nafas, dada tertekan. Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,
pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar
stridor, ronchii pada lapang paru,

10
2. B2 (Blood)
Sakit dada. Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah
menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan
3. B3 (Brain)
Gelisah, penurunan kesadaran, kejang. GCS menurun, refleks menurun/normal,
letargi
4. B4 (Bladder)
Produksi urine menurun,
5. B5 (Bowel)
Mual, kadang muntah. Konsistensi feses normal/diare
6. B6 (Bone)
Lemah, cepat lelah. Tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan
penggunaan otot aksesoris pernafasan

D. Pemeriksaan Penunjang :
1. Hb : menurun/normal
2. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah,
kadar karbon darah meningkat/normal
3. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal
3.2 Diagnose yang mungkin muncul
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan masuknya cairan dan protein kedalam
alveoli di tandai dengan sesak.
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Menyempitnya saluran nafas di
tandai dengan penggunaan otot bantu pernafasan

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder


terhadap pemasangan selang endotrakeal
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung
5. Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
terhadapprosedur medis

11
6. Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder
terhadap pemasangan alat bantu nafas
7. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap
pemasangan alat bantu nafas
8. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal

12
13
No Dx Tujuan dan KH Intervensi Rasional
1. gangguan pertukaran Tujuan : a. Observasi TTV a. Mengetahui keadaan umum
gas berhubungan setelah di lakukan tindakan pasien
dengan Masuknya keperawatan selama 1x b. Auskultasi bunyi nafas, b. Menyatakan adanya kongesti
catat kreakels, mangi paru/ pengumpulan secret
dalam 24 jam pertukaran
cairan dan protein menunjukkan kebutuhan untuk
gas kembali efektif intervensi lanjut
kedalam alveoli di KH: c. Membersihkan jalan nafas dan
tandai dengan - RR normal (16-24 x/ menit) memudahkan aliran oksigen
sesak - Nadi normal (60-100x/ c. Anjurkan pasien batuk d. Menurunkan konsumsi oksigen
efektif, nafas dalam atau kebutuhan dan
menit) meningkatkan inflamasi paru
- Cyanosis (-) maksimal
d. Pertahankan duduk di
- sesak nafas(-) kursi/ tirah baring dengan e. Hipoksemia dapat menjadi
- Pernafasan cuping hidung(-) kepela tempat tidur tinggi berat selama odema paru
20-30 derajat, pasisi semi f. Meningkatkan konsentrasi
- Hiperventilasi(-) fowler sokong tangan oksigen alveolar, yang dapat
- batuk (produktif/ dengan bantal memperbaiki atau menurunkan
hipoksemia jaringan
nonproduktif) (-) e. Pantau/ gambarkan seri g. Meningkatkan aliran oksigen
- sputum banyak (-) GDA, nadi oksimetri dengan mendilatasi jalan nafas
kecil dan mengeluarkan efek
- penggunaan otot bantu f. Berikan oksigen tambahan diuretic ringan untuk
pernafasan (-) sesuai indikasi menurunkan kongesti paru

- pernafasan diafragma dan


perut meningkat (-)
- Laju pernafasan normal g. Berikan obat sesuai
- terdengar stridor, ronchii indikasi, diuretic atau
bronkodilator
pada lapang paru, (-)

14
- acidosis respiratorik (-)
- tidak terjadi penurunan kadar
oksigen darah
- kadar karbon darah normal
2. Ketidakefektifan pola Tujuan: a. Observasi TTV a. Untuk mengetahui keadaan
b. Evaluasi frekuensi pasien
nafas berhubunga Setelah diberikan asuhan
pernafasan dan kedalaman b. Penekanan dapat terjadi dari
n dengan keperawatan selama 1 x dalam catat upaya pernafasan, penggunaan analgesic berlebih
adanya dipsneu, pengenalan dini dan
Menyempitnya 24 jam pola nafas kembali
penggunaan otot bantu pengobatan ventilasi abnormal
saluran nafas di normal nafas, pelebaran nasal dapat mencegah komplikasi
tandai dengan c. Auskultasi bunyi nafas, c. Bunyi nafas sering menurun
KH:
catat area yang menurun pada dasar paru, kehilangan
penggunaan otot
- RR normal (16-24 x/ menit) atau taka ada bunyi nafas bunyi nafas aktif pada area
bantu pernafasan dan adanya bunyi ventilasi sebelumnya dapat
- Nadi normal (60-100x/
tambahan seperti krekels menunjukkan kolaps segmen
menit) dan ronki paru. Krekels dan ronki dapat
d. Observasi penyimpangan menunjukkan akumulasi cairan
- sesak nafas (-)
dada, selidiki penurunan atau obstruksi jalan nafas
- Cyanosis (-) ekspansi atau ketidak parsial
simetrisan gerakan dada d. Udara atau cairan pada area
- Pernafasan cuping hidung(-)
e. Obserfasi karakter batuk preural mencegah ekspansi
- Hiperventilasi(-) dan produksi spuntum lengkap dan memerlukan
f. Liat kulit dan menbran pengkajian lanjut.
- penggunaan otot bantu
mukosa untuk adanya e. Betuk sering dapat
pernafasan(-) sianosis mempengaruhi iritasi atau
g. Tinggikan kepala tempat dapat menunjukkan kongesti
- pernafasan diafragma dan
tidur, letakkan pada posisi paru. Seputum purulent
perut meningkat(-) semi fowler. Bantu menunjukkan timbulnya infeksi
ambulasi dini atau paru
- Laju pernafasan meningkat(-
peningkatan waktu tidur f. Sianosis bibir, kuku atau daun

15
) h. Tekankan menahan dada telinga atau ke abu-abuan
dengan bantal selama nafas menunjukkan kondisi hipoksia
- Menunjukkan reekspansi
dalam atau batuk sehubungan dengan gagal
lengkap dengan tak ada i. Catat respon terhadap jantung atau komplikasi paru.
latihan nafas dalam atau g. Merangsang fungsi pernafasan
pneumotoraks atau
pengobatan pernafasan atau ekspansi paru. Efektif
hemotoraks lain, catat bunyi nafas pada pencegahan dan perbaikan
sebelum dan sesudah, kongesti paru
batuk atau produksi h. Meningkatkan ekpansi paru
spuntum maksimal dan meningkatkan
j. Kaji ulang laporan foto upaya batuk efektif
dada dan GDA sesuai i. Catat keefektifan terapi atau
indikasi kebutukan untuk intervensi
k. Berikan tambahan oksigen lebih agresif
dengan kanula atau masker j. Pantau keefektifan terapi
sesuai indikasi pernafasan dan catat terjadinya
komplikasi transfuse darah
mungkin di indikasikan bila
kehilangan darah adalah alasan
hipoksemia pernafasan
k. Kemingkatkan pengirimak
oksigen ke paru untuk
kebutuhan sirkulasi, hususnya
adanya penurunan atau
gangguan ventilasi.

16
BAB IV

TINJAUAN KASUS

Kasus :

Pasien Ny. S, berusia 41 tahun, masuk ke rumah sakit dengan keluhan sesak nafas makin
berat selama 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Ny. S merasa cepat lelah saat melakukan
aktifitas sehari-hari, perut terasa begah, mual, muntah, pusing dan mengaku setiap tidur harus
menggunakan 2 bantal agar tidak sesak. Dari hasil pengkajian didapatkan data pasien yampak
lemas dengan GCS: 456, terdapat oedem pada paru-paru, terdapat gagal jantung pada bagian
ventrikel sinistra, TD : 100/60 mmHg, RR : 26x/menit, N: 82x/menit.

Diagnose medis : oedem paru akut

Pengkajian

A. Identitas pasien

Nama klien : Ny. S

Umur : 41 tahun

Alamat : Jalan lidah wetan

Status : menikah

Suku/bangsa : Jawa/Indonesia

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMA

Agama : Islam

Tanggal masuk RS/RB : 7 Desember 2015

Nomor Rekam Medis : 5423xx

17
Pemeriksaan fisik :

B1 (breath)

Sesak nafas, RR 26 x/menit, pernafasan cuping hidung, tampak menggunakan otot bantu
pernafasan, laju pernafasan meningkat, bunti nafas ronchi, lemas dan terlihat pucat

Hasil pemeriksaan BGA:

Ph 7,27 (7,35 - 7,45)

pCO2 45 (35 45 mmHg)

PaO2 127 (88 108 mmHg)

HCO3 20,7 (21 28 mmol/L)

Be - 6,2 (- 3 - + 3 mmol/L)

SaO2 98% (95 98%)

B2 (Blood)

Terdapat oedem pada paru-paru, irama jantung regular, CRT 3 detik, akral hangat kering,

B3 (Brain)

GCS 456

B4 (Bladder)

Terjadi menurunnya tekanan glomerulus di ginjal menyebabkan filtrasi glomerulus,


penurunan urine output .

B5 (Bowel)

Tidak ditemukan masalah

B6 (muskuloskeletal)

Pasien tampak lemah dan memerlukan bantuan dalam pemenuhan ADL. Pasien
mengatakan merasa sesak saat melakukan aktivitas.

18
Analisa data

Analisa data Etiologi Masalah

Ds : Penurunan energi dan Ketidakefektifan pola jalan


Pasien mengatakan kelelahan napas
sejak 4 hari yang lalu
mengalami sesak napas
Do :
Pasien tampak lemas
Pasien terpasang
oksigen
Adanya edema pada
paru
RR 26 X/menit
Pasien mengalami
dispnea
Ds : perubahan membrane kapiler Gangguan pertukaran gas
Pasien mengatakan alveoli
pusing/sakit kepala
Do :
Pasien mengalami
sesak dan lemas
disertai dengan pusing
kepala
Pasien tampak pucat
Hasil pemeriksaan lab
BGA

Ds : Kurangnya suplai oksigen Intoleransi aktivitas


Pasien mengatakan
cepat lelah saat
beraktivitas
Do :
Pasien Nampak sesak
napas
RR 26 x/menit

Diagnosa

1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penurunan energi dan


kelelahan
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler alveoli
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen

19
Intervensi keperawatan

Masalah keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi


1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji frekuensi,
pola napas kepeawatan selama 1 x 24 jam kedalaman, dan
berhubungan diharapkan pola nafas kembali upaya pernapasan,
dengan penurunan normal dengan : 2. Kaji penggunaan
energi dan Kriteria hasil : otot bantu
kelelahan Kemudahan bernapas pernapasan
Frekuensi dan irama 3. Berikan posisi semi
pernapasan dalam fowler
rentang yang normal 4. Informasikan
Tidak ada suara napas kepada keluarga
tambahan atau pasien untuk
tidak merokok
5. Atur posisi pasien
yang
memungkinkan
untuk
pengembangan
maksimal rongga
dada
6. Rundingkan
dengan ahli terapi
pernafasan
7. Beri tahu dokter
tentang hasil gas
darah abnormal

2. Gangguan Setelah dilakukan tindakan 1. Memberikan


pertukaran gas oksigen dan
keperawatan selama 2 x 24
berhubungan memantaunya
dengan perubahan jam diharapkan Hasil 2. Menganalisis data
membrane kapiler pasien untuk
laboratorium BGA dalam
alveoli memastikan kepatenan
rentang normal dengan kriteria jalan napas dan
adekuatnya pertukaran
hasil :
gas
3. Meningkatkna pola
Pasien mengatakan tidak pernapasan spontan
sesak yang optimal dalam
memaksimalkan
Suara napas vesikuler pertukaran oksigen dan
Tidak terjadi dipsneu karbondioksida di
RR dalam rentang dalam paru
normal, 16 20 4. Pantau hasil gas

20
kali/menit darah yang tinggi
Tidak terdapat retraksi menunjukkan
otot bantu napas perburukan pernapasan
tambahan 5. Observasi terhadap
sianosis, terutama
membrane mukosa
mulut
6. Jelaskan
penggunaan alat bantu
yang diperlukan pasien
(oksigen)
7. Konsultasikan
dengan dokter tentang
pentingnya
pemeriksaan gas darah
arteri (GDA)
8. Berikan obat yang
diresepkan (natrium
bikarbonat untuk
mempertahankan
keseimbangan asam-
basa)
3. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan 3 x 1. Pantau TTV
berhubungan 24 jam diharapkan pasien dapat sebelum dan
dengan kurangnya beraktivitas mandiri secara sesudah melakukan
suplai oksigen ringan dengan kriteria hasil : aktivitas
Saturasi oksigen 2. Kaji tingkat
kembali normal kemampuan pasien
saat beraktivitas untuk berpindah
Frekuensi 3. Ajarkan kepada
pernapasan teratur pasien untuk
penggunaan teknik
napas terkontrol
selama aktivitas
4. Ajarkan pasien
untuk
menggunakan
aktivitas untuk
meningkatkan atau
memulihkan
gerakan tubuh yang
terkontrol
5. Kolaborasi dengan
ahli terapi

21
BAB V

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Edema paru akut adalah keadaan patologis dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang
ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Sedangkan pada keadaan
normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam
jumlah yang sangat sedikit, dan kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menujuh
ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi.

Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar penyakit
jantung atau disebut juga edema paru kardiogenik dan non kardiogenik (Flick, 2000, Hollenberg,
2003).

Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat
mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala
umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),
kepeningan, atau kelemahan

B. SARAN

Bagi perawat yang akan memberikan asuhan keperawatan pada acute long oedem harus
lebih memperhatikan dan lebih tanggap dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien.
Perawat juga memberikan pendidikan kesehatan kepada bapak dan ibu atau keluarga dari klien
tentang penyakit ini.

22
DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, A.W. dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Ed. IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.

Pagott, izabela.M. dkk, 2008, comparison between open and closed suction A. systematic review

Sakuramoto, Hideaki.dkk,2014, Effects of Closed Vs. Open Repeated Endotracheal Suctioning


During Mechanical Ventilation on the Pulmonary and Circulatory Levels of Endothelin-1
in Lavage-Induced Rabbit ARDS Model, Department of Emergency and Critical Care
Medicine, Faculty of Medicine, University of Tsukuba, Tsukuba, Ibaraki, Japan

Afshari Ali.dkk, 2014, The Effect of the Open and Closed System Suctions on Cardiopulmonary
Parameters: Time and Costs in Patients Under Mechanical Ventilation. Nurs Midwifery
Stud. 2014 June; 3(2): e14097.

Masry, Ashraf El. Dkk. 2005, The Impact of Closed Endotracheal Suctioning Systems on
Mechanical Ventilator Performance

Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana Asuhan
Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien
Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak: Textbook of Pediatrics Edisi 12, Buku kedokteran EGC,
Jakarta.

Sunoto Pratanu (1990), Penyakit Jantung Rematik, Makalah Tidak dipublikasikan, Surabaya

Sylvia A. Price (1995), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit Edisi 4, Buku
kedokteran EGC, Jakarta.

Wong and Whaleys (1996), Clinical Manual of Pediatrics Nursing 4th Edition, Mosby-Year
Book, St.Louis, Missouri.

23