MORFOLOGIA BASICA.
Alvolos
El intercambio gaseoso tiene lugar en los alvolos, estructuras huecas,
aproximadamente hemisfricas, de 250 m de dimetro, cuyo contenido areo
est en permanente renovacin y en el espesor de cuyas paredes circula sangre
a travs de una densa malla capilar. La cavidad alveolar est tapizada por 2 tipos
de clulas (figura 1):
Figura 1-1. Histologa esquemtica del alveolo. A: espacios areos alveolares C: capilares. N1:
neumocitos tipo I . N2: neumocitos tipo II . M: macrfagos. I : tejido intersticial
Figura 1-2. Estructuras perifricas del pulmn . A: alvolos SA: saco alveolar B: bronquiolos
respiratorios. BT: bronquiolo terminal. B: bronquiolos. LP: lobulillo primario. LS: lobulillo
secundario
Lobulillo primario que es el conjunto de los ductos, sacos y alvolos
alimentados por un bronquiolo respiratorio
Acino que es todo el territorio alveolar tributario de un bronquiolo terminal
Lobulillo secundario que es la menor porcin de parnquima pulmonar
delimitada por tabiques fibrosos. Son fcilmente distinguibles en la corteza
pulmonar donde los tabiques son ms completos y estn marcados por el
depsito de partculas inhaladas en los linfticos. Estos lobulillos no se
individualizan con claridad en las zonas centrales. Su dimetro oscila entre 1 y
2,5 cm.
De estas unidades la de mayor importancia clnica es el acino, que es
identificable en la totalidad del pulmn y que, por medir ms o menos 8 mm de
dimetro, es visible a rayos cuando se encuentra lleno de lquido o exudado.
A estos elementos, llenos de aire, se unen vasos sanguneos y linfticos,
formando el parnquima pulmonar. Las ramas de la arteria pulmonar, que llevan la
sangre venosa hacia los alvolos, acompaan a los bronquios en todas sus
divisiones A nivel de los bronquiolos terminales pierden su capa muscular
transformndose en arteriolas, que dan origen a una densa malla capilar en
estrecho contacto con los alvolos.
Las vnulas pulmonares que nacen de los capilares alveolares se dirigen a la
periferia del lobulillo secundario, confluyendo en venas que se incorporan a los
tabiques fibrosos interlobulillares e interlobulares de manera que su trayecto es
diferente al de los bronquios y arterias. Las caractersticas morfolgicas y
hemodinmicas del circuito menor o pulmonar se vern con mayor detalle en el
captulo de fisiologa correspondiente.
El pulmn tambin recibe arterializada sangre a travs de las arterias
bronquiales, que nacen de la aorta o de las intercostales y aportan la circulacin
nutricia a los bronquios. Sus venas desembocan en las venas pulmonares,
mezclndose con la sangre ya arterializada.
CAJA TORACICA.
Los principales componentes de la caja torcica son huesos que, por su
rigidez brindan proteccin, y msculos respiratorios de cuya actividad depende
la ventilacin. La jaula sea est constituida por la columna vertebral, sobre la
cual articulan las 12 costillas de cada hemitrax. El movimiento en sentido
crneo-caudal de estos arcos seos ha sido comparado a la del asa de un balde
cuyos puntos de giro son, en su extremo anterior el esternn y en el posterior
la columna.. Al elevarse el vrtice del arco, que en reposo se encuentra ms
bajo que los puntos de giro, se produce su alejamiento de la lnea media a
medida que la costilla se acerca hacia la horizontal. Esto significa un aumento del
dimetro transversal del trax con lo que baja la presin de su contenido y
penetra aire al aparato respiratorio. Lo inverso sucede al bajar las costillas a su
posicin de reposo.
Insertndose en esta estructura sea de apoyo, los msculos respiratorios
proveen la energa mecnica que cambia rtmicamente el volumen del trax y
abdomen, produciendo los cambios de presin que movilizan el aire. En el
captulo sobre fisiologa de estos msculos se analizan los aspectos morfolgicos
pertinentes.
PARTE II
FISIOLOGA RESPIRATORIA
La separacin del aparato respiratorio del aparato circulatorio, sistema nervioso, tejidos y
sangre slo se justifica por razones didcticas y con esta misma justificacin abordaremos la
funcin respiratoria como si fuera una sucesin de fenmenos o etapas diferentes:
1. Ventilacin pulmonar: fenmeno mecnico que asegura el recambio del aire contenido dentro
de los alvolos.
2. Distribucin y relacin ventilacin/perfusin: renovacin proporcional del aire y de la sangre
a cada lado de la membrana de difusin.
3. Difusin o transferencia: intercambio de gases entre aire y sangre a travs de la membrana
alveolocapilar.
4. Transporte de O2 y CO2 efectuado por la sangre entre el pulmn y las clulas.
5. Regulacin de la respiracin: conjunto de mecanismos de control de la respiracin y
coordinacin con la circulacin y metabolismo.
6. Hemodinmica de la circulacin pulmonar.
7. Funciones del espacio pleural
8. Mecanismos de defensa mecnicos, celulares y humorales, que tienen un importante papel,
dado el amplio contacto del pulmn con los contaminantes ambientales a travs de los 10.000
litros de aire que se ventilan diariamente. Adems, la entrada al aparato respiratorio est en la
faringe y contigua a la boca, cavidades de gran poblacin microbiana.
9. Filtro de partculas que circulan por la sangre (cogulos, agregados plaquetarios, trozos de
tejidos, etc.)
10. Modificador bioqumico de numerosas sustancias humorales. Para sta y la anterior
funcin, tiene la ventaja de ser el nico rgano, aparte del corazn, por el cual pasa
continuamente el total de la sangre
11. Reservorio de sangre: por la amplitud y distensibilidad de su lecho vascular.
La normalidad de estas funciones est ntimamente ligada a la normalidad de su sustrato
morfolgico. En el anlisis de la funcin y clnica recurriremos repetidamente a diferenciar, en
este aspecto, tres compartimentos (Figura II ) que, si bien son partes inseparables de un todo,
tienen ciertas particularidades que determinan su forma de funcionar, de enfermar y de
manifestar su patologa.
MECANICA VENTILATORIA
La ventilacin es un fenmeno bsicamente mecnico que renueva cclicamente el aire
alveolar alternando la entrada de aire o inspiracin y la salida del mismo o espiracin. En relacin
con este aspecto, el aparato respiratorio puede ser comparado a un fuelle, en el que conviene
diferenciar los siguientes componentes:
a) Las vas areas, que son tubos de calibre regulable que comunican el ambiente exterior con la
superficie de intercambio.
b) El trax, que acta como continente protector del pulmn y motor de la ventilacin.
c) El pulmn que es, en esencia, una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y
sangre, contenida dentro del trax que la ventila ya que en si carece de motilidad propia
Las caractersticas estructurales y la funcin mecnica de este fuelle pueden describirse
a travs de:
1. Dimensiones del fuelle.
2. Presiones que se generan.
3. Fuerzas que lo mueven
4. Resistencias que se oponen a la ventilacin
5. Flujos resultantes.
6. Rendimiento y eficiencia mecnica.
a) El pulmn, que es en esencia una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y
sangre, contenida dentro del fuelle torcico y carente de motilidad propia.
Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y salida de aire, se transmiten
a un elemento inscriptor que traza una curva en un papel que corre a una velocidad conocida y
regulable. En la actualidad la mayora de los espirmetros miden los volmenes integrndolos a
partir de los flujos respiratorios que se miden con un neumotacgrafo y entregan los valores
calculado por un programa computacional. La curva as obtenida en un espirmetro de agua
durante la respiracin espontnea en reposo y en maniobras de inspiracin y espiracin
mximas, permite diferenciar varios elementos (Fig. 2-2).
Figura 2-2. Volmenes y capacidades pulmonares. Los niveles de inspiracin mxima, reposo
inspiratorio y espiratorio, espiracin mxima y colapso pulmonar determinan los volmenes de
reserva inspiratoria (VRI), corriente (VC), de reserva espiratoria (VRE) y residual (VR). La suma
de distintos volmenes resulta en las capacidades inspiratorias (CI), residual funcional (CRF),
vital (CV) y pulmonar total (CPT).
VOLUMEN CORRIENTE
En los adultos, durante la respiracin espontnea se inspiran y espiran en cada ciclo
respiratorio entre 400 y 600 ml, cantidad que se repite en forma bastante regular y se denomina
volumen corriente, por ser el que se mueve o corre. Esta cantidad es aproximadamente slo una
dcima parte de lo que el pulmn puede movilizar, existiendo, por lo tanto, importantes reservas
de inspiracin y espiracin, a las cuales se recurre cuando aumentan las demandas por
ejercicio fsico, fonacin, risa, llanto, etc
CAPACIDAD VITAL
Esta capacidad est constituida por la suma del volumen corriente y las reservas
inspiratoria y espiratoria. Representa el mximo de aire que se puede movilizar en una sola
maniobra respiratoria. Hace 150 aos, John Hutchinson desarroll el mtodo de medicin an
vigente y sent las bases para su aplicacin clnica. Por estimar que revelaba la potencialidad de
vida del individuo la denomin capacidad vital, nombre que aunque con posterioridad se
consider excesivamente pretencioso, todava se usa.
La capacidad vital se mide directamente en un espirmetro y los valores encontrados se
expresan directamente en litros o mililitros y como porcentaje de un valor terico predeterminado
o de referencia , que depende de la talla, edad y sexo del individuo. Estos valores son promedios
que se han calculado a partir de mediciones realizadas en grupos de sujetos normales no
expuestos a riesgos inhalatorios que pudieran alterar su funcin ventilatoria. Debido las
diferentes caractersticas de las poblaciones estudiadas y los variables criterios de calificacin
de normalidad que se han usado, los valores de referencia resultantes difieren entre si de
manera que es difcil que se llegue a establecer una tabla de valores de aplicabilidad universal.
En Chile se han utilizado principalmente los valores determinados por Knudson en poblacin
norteamericana, que fueron adoptados, hace algunos aos por la Sociedad Chilena de
Enfermedades Respiratorias por ser los mejor elaborados en ese momento. Posteriormente
estudios nacionales demostraron diferencias importantes en algunos grupos etarios y varios
laboratorios cambiaron a estos nuevos valores de referencia . Pero nuevamente se detectaron
errores en los individuos de mayor edad de manera que actualmente la Sociedad Chilena de
Enfermedades Respiratorias se encuentra estudiando los datos existentes para adoptar una
tabla oficial de valores tericos
En todo caso, el lmite inferior para calificar la capacidad vital como dentro de lmites
normales corresponde al percentil 95 del valor de referencia , que es valor sobre el cual se
encuentra el 95% de los sujetos normales, o sea un 5% de sujetos sanos puede presentar
valores por debajo del lmite normal. Como algunos enfermos pueden, en sus etapas iniciales,
tener indices espiromtricos por encima de este limite la conclusin es que valores cercanos a
ste deben interpretarse con cautela y junto a los dems datos clnicos del paciente. Igualmente .
es necesario que todo informe de espirometra indique la tabla empleada y que el medico se fije
en esta informacin cuando compare exmenes de un mismo enfermo hechos en diferentes
laboratorios
Es adems, importante tener presente que el valor de referencia es un promedio con
mrgenes de variacin de 20 a 25%,. Supongamos, por ejemplo, una persona normal con una
CV que, de haber sido medida cuando estaba sano, hubiera sido igual al 120% del valor terico
promedio y supongamos que este sujeto presenta una enfermedad pulmonar que reduce su CV,
a un valor correspondiente al 85% del promedio terico. Este valor ser considerado como
"dentro de los lmites normales", aunque para el paciente significa una prdida de un tercio de su
capacidad vital.
Los valores tericos se expresan en las condiciones fsicas que imperan dentro del
aparato respiratorio, o sea, a 37C, a la presin ambiental y saturados de vapor de agua,
condicin que se denomina BTPS (Body temperature, ambient pressure, saturated = temperatura
corporal, presin ambiental y saturado de vapor de agua). Como las mediciones clnicas se
realizan en un espirmetro a una temperatura muy inferior a 37C, el volumen de aire espirado
se reduce uno menor que el que ocupaba dentro del pulmn, por lo que es necesario corregirlo.
Para ello el volumen medido a la temperatura y presin ambientales y saturado de vapor de agua
(ATPS : ambient temperature and pressure, saturated) se multiplica por un factor de correccin,
que lo convierte a BTPS Este valor es el que se compara con el valor terico, expresndose
como porcentaje de ste. Los espirmetros actuales entregan los valores corregidos
La CV depende de la correcta integracin entre la generacin y la conduccin de los
estmulos respiratorios, de la capacidad muscular respiratoria, de la mecnica esqueltica y del
estado del pulmn. El nivel de inspiracin mxima, limite superior de la CV, no esta determinado
por impedimentos mecnicos sino que por reflejos propioceptivos generados en el pulmn
distendido que frenan la contraccin muscular. Esto explica que en el cadver el trax puede
distenderse hasta un mayor volumen.
Dada la amplia reserva del fuelle, las alteraciones leves de los factores mencionados suelen
pasar inadvertidas para el paciente, pero pueden ser captadas en la medicin de la CV. Esta
puede disminuir por mltiples mecanismos que pueden separarse en 2 tipos fundamentales: los
trastornos obstructivos que reducen la CV por aumento del volumen residual atrapado en el
pulmn y los trastornos restrictivos que, como su nombre lo indica, restringen el volumen del
pulmn utilizable, debido a ocupacin o colapso de alvolos, infiltracin del intersticio, ocupacin
del espacio pleural, restricciones a la movilidad del trax, debilidad muscular, etc. Al referirnos a
la fisiopatologa del aparato respiratorio analizaremos estos aspectos con mayor detalle.
Figura 2-4. Posicin de reposo del trax (T), pulmn (P) y del conjunto trax-pulmn (PT). A nivel
CRF el trax y el pulmn se encuentran alejados de su posicin de reposo y traccionan en sentidos
opuestos sobre el espacio pleural, determinando la negatividad de su presin.
La posicin de reposo del pulmn aislado se encuentra por debajo de la CRF y la posicin de
reposo del trax por sobre la CRF. Por consiguiente, a este volumen pulmonar el espacio pleural
est sometido a fuerzas opuestas que tienden a ampliarlo y, como este espacio es cerrado, se
desarrolla una presin negativa en su interior. La Ppl puede medirse directamente insertando
una aguja en el espacio pleural, pero habitualmente se evala en forma indirecta a travs de la
presin intraesofgica, que la representa adecuadamente y cuya medicin es menos invasiva.
Para ello, se introduce un catter plstico provisto de un baln de ltex en su extremo hasta el
tercio inferior del esfago. Las presiones as registradas representan la presin pleural media.
d) Presin transpulmonar (Ptp). Es la diferencia entre la presin en la boca y la presin pleural.
En condiciones estticas determina el grado de distensin del pulmn; en condiciones dinmicas
debe, adems, vencer las resistencias opuestas al movimiento del aire.
MUSCULATURA RESPIRATORIA
Desde el punto de vista funcional, puede considerarse que el trax se extiende desde el
cuello hasta la pelvis e incluye, adems de la caja torcica propiamente tal, el diafragma y el
abdomen. Esta cavidad tiene dos componentes rgidos: la columna vertebral y la pelvis, cuya
forma no es modificada por la contraccin de los msculos respiratorios. En cambio, las paredes
anterior y laterales se desplazan directamente por la accin muscular e indirectamente por los
cambios de presin que esta provoca. En la tabla 2-1 se indican los msculos respiratorios ms
importantes.
INSPIRATORIOS
Utilizados durante respiracin tranquila Diafragma
Escalenos
Paraesternales
Accesorios de la inspiracin Esternocleidomastoideo
Trapecio
Pectorales
Fijadores de la pared torcica Intercostales externos
ESPIRATORIOS
Utilizadas en espiracin forzada Intercostales internos
Abdominales
DIAFRAGMA
El diafragma es el principal msculo de la respiracin y se contrae con una frecuencia de
por lo menos 10 veces por minuto durante toda la vida. Esta actividad continua es posible
debido a que, si bien es un msculo esqueltico, tiene caractersticas bioqumicas y enzimticas
que lo asemejan al miocardio: su contenido de mitocondrias y citocromo-oxidasas, su capacidad
de metabolizar lactato y su flujo sanguneo son intermedios entre los msculos esquelticos y el
miocardio. Estas cualidades permiten que el diafragma cumpla su papel de rgano esencial para
la vida. Este carcter crucial del diafragma se ve confirmado por el hecho que en insuficiencias
circulatorias graves, como el shock, son el diafragma, corazn y cerebro los rganos que
reciben prcticamente todo el flujo sanguneo disponible, quedando el resto del organismo con
una mnima irrigacin.
El diafragma tiene una morfologa nica entre los msculos esquelticos, ya que sus
fibras nacen de un tendn central y se dirigen radialmente hacia sus inserciones perifricas.
Una parte de ellas se inserta en las 6 costillas inferiores y el esternn (diafragma costal) y la
otra, en las primeras vrtebras lumbares (diafragma crural). Est inervado por los nervios
frnicos cuyas races se originan desde C3 a C5.
El flujo sanguneo lo recibe de las arterias mamaria interna, intercostales y frnicas
inferiores que presentan abundantes anastomosis entre ellas y forman una red alrededor del
tendn central. Esta buena perfusin del diafragma, permite que su flujo sanguneo pueda
aumentar 5 a 6 veces cuando trabaja contra una carga respiratoria patolgicamente aumentada.
Para comprender el efecto inspiratorio de la contraccin diafragmtica es necesario tener
presente la particular disposicin anatmica de este msculo (Figura 2-5).
Figura 2-5. Mecnica de la contraccin del diafragma. Al nivel de CRF una parte importante del
diafragma est en contacto directo con la pared costal, formando la zona de aposicin (Z.A.). La
contraccin del diafragma incrementa el tamao del trax aumentando su dimetro vertical al
descender hacia el abdomen. El aumento de los dimetros anteroposterior y latera se debe a la
transmisin de la presin positiva abdominal a la caja torcica a travs de la zona de aposicin y
a la elevacin de las costillas inferiores con un movimiento en asa de balde.
crneo-caudal, adosndose a la cara interna de la caja torcica, para finalmente insertarse en
las costillas inferiores. Se forma as una zona de aposicin, que permite que la presin intra-
abdominal acte sobre la parrilla costal inferior. En posicin de pies, la zona de aposicin
representa 1/3 de la superficie endotorcica del msculo. Estas caractersticas morfolgicas
determinan que la contraccin del diafragma aumente el tamao del trax en todos sus ejes a
travs de los siguientes mecanismos:
a) El acortamiento de las fibras diafragmticas produce el aplanamiento de las cpulas, que se
desplazan hacia el abdomen, aumentando el eje longitudinal del trax y subiendo la presin
abdominal.
b) El acortamiento en sentido crneo-caudal de las fibras de la zona de aposicin levanta las
costillas y, por la forma en que stas articulan con la columna vertebral, las desplaza hacia
afuera (movimiento en asa de balde). Para que esta accin ocurra, se requiere que exista un
mecanismo que impida el tendn central del diafragma descienda libremente hacia el abdomen.
Esto se logra por la resistencia que oponen en conjunto el contenido del abdomen y la tonicidad
de sus msculos. La fijacin de la cpula diafragmtica as lograda provee a las fibras
diafragmticas del punto de apoyo necesario para levantar las costillas.
c) El aumento de la presin intraabdominal durante la inspiracin se transmite, a travs de la
zona de aposicin, a la caja torcica inferior contribuyendo tambin a su expansin. La magnitud
de este efecto depende del tamao del rea de aposicin y del grado en que aumenta la presin
intraabdominal.
Un factor que afecta importantemente la accin del diafragma es el volumen pulmonar. A medida
que ste aumenta, el rea de aposicin se reduce progresivamente para desaparecer cuando el
pulmn se acerca a su capacidad mxima (CPT). En ella las fibras diafragmticas se disponen
perpendicularmente a la pared costal y su contraccin puede traccionar hacia adentro el borde
inferior de la caja torcica, en lugar de elevarlo.
La presin generada por el diafragma se puede conocer si se registran las presiones que se
generan al nivel del trax (presin intraesofgica) y del abdomen (presin intragstrica) cuando
el diafragma se contrae. A medida que progresa la inspiracin la presin pleural se hace ms
negativa y la abdominal ms positiva y la diferencia de presin que se produce entre el abdomen
y el trax como consecuencia de la contraccin del diafragma se denomina presin
transdiafragmtica (Pdi). Durante la respiracin tranquila el cambio de presin transdiafragmtica
es de aproximadamente de 11 cm H2O y est determinado por un aumento de 7 cm H2O en la
presin gstrica y una disminucin de 4 cm H2O en la presin torcica.
RESISTENCIAS VENTILATORIAS
Para lograr la movilizacin del aire, los msculos respiratorios deben vencer 2 tipos de
fuerzas que se oponen a ello:
1. La elasticidad del pulmn y trax que tienden a mantener a estas estructuras en su posicin
de equilibrio de final de espiracin. Este obstculo, denominado elastancia, tiene la particularidad
que la energa que se invierte en vencerlo se recupera al dejar que el cuerpo deformado vuelva
por s mismo a su posicin de partida. En el caso del pulmn, sta se opone a la inspiracin y es
propulsora de la espiracin en cualquier nivel de volumen pulmonar. La situacin para el trax es
ms compleja: en forma simplificada puede decirse que esta estructura se expande fcilmente
cuando el volumen pulmonar est sobre la CRF y que se resiste a reducir su volumen bajo este
nivel.
La elasticidad del sistema respiratorio en globo - pulmn y trax acoplados - es el
balance entre la elasticidad de ambos componentes. El punto de reposo del sistema corresponde
al final de una espiracin tranquila (CRF) y la elastancia del sistema se opone tanto a la
inspiracin como a parte de la espiracin. En suma: la elastancia del pulmn es la principal fuerza
elstica que se opone a la inspiracin normal, mientras que en la espiracin forzada bajo CRF
(tos), la elastancia del trax es la principal fuerza que deben vencer los msculos espiratorios.
2. Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire en las vas areas
y, en menor grado, a la friccin interna de los tejidos del aparato respiratorio. La energa
invertida en vencer estas resistencias no es recuperable.
La fuerza necesaria para vencer una resistencia friccional aumenta en relacin con la
velocidad del movimiento, vale decir, a la magnitud del flujo areo. En cambio, la fuerza requerida
para deformar las estructuras elsticas es independiente de la velocidad con que se realiza el
cambio de volumen.
La resultante del balance entre fuerzas y resistencias son los movimientos del
trax, que conducen a cambios de la presin pleural que, a su vez, modifican la presin alveolar.
Las diferencias entre sta y la de la boca determinan los flujos de aire a travs de la va area.
En suma lo bsico es que durante la inspiracin corriente los msculos vencen la
fuerza de retraccin elstica y resistencias friccionales, mientras que en la espiracin basta que
los msculos se relajen para que el aire salga. Slo en maniobras que requieren espiracin
forzada contra algn obstculo y en ventilaciones sobre 20 L/min intervienen los msculos
espiratorios.
Determinantes de la elasticidad pulmonar y torcica
Como se dijo anteriormente, un cuerpo elstico se caracteriza por recuperar, sin
nuevo gasto energtico, su posicin o forma original cuando cesa la fuerza externa que lo
deform. La elasticidad del pulmn es producto de diversos factores:
a) La estructura fibro-elstica del parnquima pulmonar.
b) La tensin superficial en la interfase aire-lquido alveolar.
c) El tejido elstico y conectivo de vasos y bronquios.
d) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar.
Slo nos detendremos en los dos primeros factores - malla elstica y tensin
superficial, pero antes veremos los mtodos que permiten medir la elastancia global y su
resultante, la distensibilidad.
Figura 2-8. Medicin de distensibilidad esttica. La figura muestra los trazados de volumen (V),
presin transpulmonar (P tp) y flujo areo ( V & ) obtenidos durante respiracin tranquila. El sujeto
detiene la respiracin al final de una inspiracin y al final de la siguiente espiracin. La
distensibilidad se calcula dividiendo el valor de V por el de P obtenidos en los momentos con
flujo cero.
La Ptp es medida en la pausa que se produce al final de inspiracin y espiracin cuando el flujo
es igual a cero, de manera que las resistencias friccionales no interfieran. Dividiendo el cambio
de volumen ( V), que en el grfico es de 0,5 L, por Ptp (2,5 cmH2O), se obtiene la
distensibilidad esttica, que tiene el valor normal de 0,2 L/cm H2O. Mientras ms distensible sea el
elstico pulmonar mayor ser el aumento de volumen por unidad de presin aplicada.
Una informacin ms completa acerca de las propiedades elsticas del pulmn
puede obtenerse relacionando V y P a diferentes volmenes pulmonares (curva presin-
volumen o curva P-V). La figura 2-9 muestra trazados de volumen pulmonar y Ptp simultneos,
obtenidos en un sujeto normal que hace una inspiracin mxima y luego espira escalonadamente,
deteniendo la respiracin en volmenes decrecientes. Se registra la Ptp correspondiente a cada
volumen y con estos datos se construye la curva P-V ilustrada en la figura 2-10.
Figura 2-9. Medicin de curva presin-volumen pulmonar: trazados de volumen pulmonar (V) y
presin transpulmonar (P tp). El sujeto inspira hasta CPT y luego espira escalonadamente hasta
volumen residual. En cada detencin se mide el volumen pulmonar y la presin transpulmonar
correspondiente, con el propsito de construir la curva presin-volumen pulmonar de la figura 2-
10.
Figura 2-10. Curva de presin-volumen pulmonar obtenida de los trazados de la figura 1-9. La
distensibilidad pulmonar disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar: la
distensibilidad entre 3 y 3,5 L es de 500 ml / 2 cm H2O = 250 ml/cm H2O; en cambio, entre 4 y 4,5
la distensibilidad es 500 / 5 =100 ml/cm H2O
Esto significa que para un determinado cambio de presin el cambio de volumen producido es
mayor y que las presiones transpulmonares que es necesario desarrollar son bajas. Existe, por
lo tanto, una distensibilidad pulmonar aumentada, que si bien facilita la inspiracin, significa una
disminucin de la retraccin elstica, necesaria para la espiracin y para evitar el colapso de
las pequeas vas areas que carecen de cartlago. En cambio, en la fibrosis pulmonar, en que
hay reemplazo del tejido pulmonar elstico por tejido colgeno rgido, esta curva se hace ms
horizontal y se desplaza hacia la derecha, lo que significa que para alcanzar un volumen
determinado la magnitud de la presin transpulmonar que se deber generar ser mucho mayor.
Medida en esta forma, la distensibilidad del pulmn aparece menor en nios y
personas pequeas. Ello no se debe a que sus pulmones sean ms rgidos, sino a que un
determinado cambio de volumen puede significar una distensin muy importante para un pulmn
pequeo, mientras que slo representa una fraccin de la distensin potencial para un pulmn
grande. Este factor de distorsin se corrige calculando el cambio por litro de volumen pulmonar,
o sea, dividiendo la distensibilidad absoluta por la CRF del pulmn. Se obtiene as la
distensibilidad especfica, que es independiente del tamao pulmonar. Su valor, tanto en nios y
adultos normales, es de 50 a 60 ml / cm H2O por cada litro de CRF.
Hasta el momento slo hemos considerado la distensibilidad y retraccin elstica
del pulmn, pero los msculos respiratorios tambin tienen que vencer la elasticidad y la
resistencia friccional de los tejidos del trax. Su medicin es compleja ya que exige una
relajacin muscular completa. Se considera que representa alrededor de un 40% de las
resistencias totales del aparato respiratorio. En alteraciones torcicas importantes, como la
cifoescoliosis, puede llegar a ser el principal factor limitante de la funcin ventilatoria.
La curva P-V del sistema respiratorio (trax y pulmn en conjunto) tiene forma de
S itlica con su punto de reposo al nivel de capacidad residual funcional (Fig. 2-12).
Figura 2-12. Propiedades elsticas del pulmn, trax y sistema respiratorio. La curva presin-
volumen del pulmn muestra que su posicin de reposo o colapso est por debajo de VR. En
cambio la posicin de reposo del trax est situada a aproximadamente en el 60% de la CV. La
curva presin-volumen del sistema respiratorio se construye a travs de la suma algebraica de
las curvas del pulmn y trax. La CRF, o posicin de reposo del sistema respiratorio, se alcanza
a aproximadamente un 30% de la CV, volumen en el cual las presiones del pulmn y trax son
de igual valor pero de sentido opuesto. De lo anterior se deduce que en que en la inspiracin
corriente que va desde CRF hasta aproximadamente el 60% de la CV, la elasticidad del trax
facilita la accin de la musculatura inspiratoria.
Esto significa que a volmenes altos, el conjunto trax-pulmn ejerce una presin positiva
tendiente a disminuir el volumen y volver a la posicin de reposo. Al nivel de inspiracin mxima
o capacidad pulmonar total, esta presin es de alrededor de 40 cm H2O. Por el contrario, en
volmenes inferiores a CRF el sistema ejerce una presin negativa que tiende a aumentar el
volumen pulmonar hasta llegar a la posicin intermedia de reposo. Al nivel de volumen residual
esta presin es de -40 cm H2O. La medicin de la curva P-V del sistema exige relajacin
muscular total por lo cual, en clnica, slo se usa en pacientes en ventilacin mecnica durante la
cual los msculos del paciente pueden estar inactivos. En estos pacientes, con el respirador se
puede producir un cambio de volumen determinado y relacionarlo con el cambio de presin que lo
produjo. Este ndice es muy til para seguir la evolucin de enfermedades que aumentan en
forma aguda la rigidez pulmonar.
TENSION SUPERFICIAL
La tensin superficial es un importante determinante de la elasticidad pulmonar,
que no est ligado a elementos estructurales, sino que es una fuerza fsica presente en la
superficie o interfase de contacto lquido-aire. Acta sobre las molculas superficiales del
lquido, atrayndolas entre s y hacia su centro geomtrico.
Cada alvolo est internamente cubierto de una pelcula de agua, la cual se
comporta como una burbuja que, por accin de la tensin superficial en la interfase lquido-aire,
tiende a achicarse y colapsarse. Segn la ley de Laplace, la presin necesaria para impedir el
colapso de una burbuja se describe con la siguiente ecuacin:
2TS
Presin =
r
De ella se desprende que si aumenta la tensin superficial (TS) se favorece el
colapso, necesitndose mayor presin para impedirlo, mientras que si aumenta el radio (r), que
tiene una relacin inversa, disminuye la tendencia al colapso. Esto explica que, en alvolos bien
inflados, se necesite una pequea presin para impedir el colapso; en cambio, en los alvolos de
radio reducido, como sucede normalmente en el recin nacido y en los alvolos basales del
adulto o en algunas condiciones patolgicas (hipoventilacin, edema alveolar), la presin positiva
intraalveolar o negativa peri-alveolar necesaria para distender esos alvolos y mantenerlos
distendidos es considerablemente mayor (Fig. 2-14).
Figura 2-14. Influencia del radio en la presin por tensin superficial. En un pulmn sin
surfactante, la presin por tensin superficial de un alvolo con radio pequeo es mayor que la
de uno de radio mayor, lo que determina inestabilidad pulmonar, ya que los alvolos pequeos
tienden al colapso, vacindose hacia los de mayor tamao. En condiciones normales esto no
ocurre, ya que en los alvolos de menor radio el surfactante est ms concentrado, motivo por el
cual la tensin superficial de stos disminuye, lo que estabiliza al pulmn.
La tensin superficial del lquido pulmonar es menor que la del agua o la del
plasma, lo que obviamente facilita la distensin del pulmn. Esto se debe a la presencia de una
sustancia tensoactiva o surfactante que se dispone en capa monomolecular sobre el lquido
alveolar y disminuye su tensin superficial. Al disminuir el radio del alvolo estas molculas se
concentran, con lo que baja an ms la tensin superficial. De esta manera, la presin necesaria
para mantener distendidos los alvolos resulta relativamente constante dentro de una amplia
gama de radios alveolares, con la consiguiente estabilizacin alveolar. La accin del surfactante
es similar a la del jabn que se agrega al agua para el juego de hacer pompas o globos con un
tubo y agua jabonosa. El surfactante es producido por los neumocitos tipo II del epitelio alveolar y
sus principales elementos activos son fosfolpidos.
En el nivel corriente de ventilacin la tensin superficial representa ms del 50%
de las fuerzas elsticas y es an ms importante en las primeras respiraciones del recin
nacido. Cuando falta el surfactante por prematuridad, se produce una grave condicin, llamada
distress respiratorio del recin nacido, con colapso alveolar difuso.
Este efecto de la tensin superficial sobre la curva presin-volumen se ilustra en
la figura 2-15: la curva A corresponde a un pulmn normal lleno con aire, la curva B a la del
mismo pulmn lleno de suero y la C a un pulmn depletado de surfactante y lleno con aire.
De los tres factores que deben medirse en esta ecuacin, el nico que constituye
problema es la presin alveolar, que slo puede medirse en forma indirecta. Para ello se utiliza
una cmara hermtica o pletismgrafo, dentro de la cual se introduce el sujeto, quien respira el
aire exterior a travs de un tubo. Los cambios de presin que se producen en la cmara como
consecuencia de los cambios de volumen del trax son registrados y, por razones que no es
necesario profundizar, estos cambios son de la misma magnitud, pero de sentido inverso, a los
ocurridos dentro del alvolo.
Durante la respiracin tranquila el flujo areo es del orden de los 0,4 L /seg y en
un ejercicio moderado llega a 1,25 -1,50 L /seg.
La resistencia de un tubo al flujo laminar de aire depende de factores geomtricos
que se expresan en la ecuacin de Pouseille:
8 L
R=
r4
L es el largo del tubo; la viscosidad del gas y r, el radio del tubo. Aun cuando esta
ecuacin no se aplica exactamente a un sistema tan complejo como la va area, es vlida para
destacar que el radio es el determinante ms importante de la resistencia, por estar elevado a la
cuarta potencia.
La resistencia de la va area durante la respiracin tranquila es normalmente inferior a 2
cm H2O/ L /seg.
TABLA 2-2
DISTRIBUCIN DE LA RESISTENCIA EN LA VA AREA
cm H2O /L /seg
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Laringe y faringe 0,5
Bronquios mayores de 2 mm de dimetro hasta 9 generacin 0,5
Bronquios menores de 2 mm sobre 9 generacin 0,2
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Total 1,2
1/2 + 1/2 = 1
Figura 2-16. Relacin entre volumen pulmonar y resistencia de la va area. Las figuras
situadas a la derecha de la curva representan el pulmn, el tejido elstico pulmonar y la va
area. Al aumentar el volumen pulmonar se estira el tejido elstico, lo que dilata la va area y
disminuye su resistencia.
A volmenes pulmonares altos la resistencia es menor, debido a que la traccin del tejido
elstico pulmonar sobre las paredes de la va area es mayor, por lo que aumenta el calibre
bronquial, sucediendo lo inverso a volmenes pulmonares bajos. Esta relacin inversa explica la
acentuacin que suele observarse en los fenmenos obstructivos de la va area durante la
espiracin o en decbito.
Figura 2-17. Curvas flujo-volumen pulmonar efectuadas con esfuerzos crecientes. La curva A
fue efectuada con un esfuerzo pequeo; la D con uno mximo y las curvas B y C con esfuerzos
intermedios. El grado de esfuerzo determina el flujo mximo alcanzado, pero no influye en el flujo
al 50% de la CV que es igual para las curvas B, C y D.
Para ello el individuo espir varias veces desde CPT hasta VR, realizando esfuerzos crecientes
y las curvas obtenidas fueron superpuestas. La curva A fue obtenida con un esfuerzo mnimo
mientras que la curva D se obtuvo con un esfuerzo mximo. Las curvas B y C fueron hechas
con esfuerzos intermedios. Se puede observar que las ramas ascendentes difieren claramente,
pues a medida que aumenta el esfuerzo se obtiene un mayor flujo. Las ramas descendentes, en
cambio, terminan siendo coincidentes. As, el flujo al 50% de CV es igual para los esfuerzos B, C
y D. En consecuencia el aumento de la presin alveolar producido por un mayor esfuerzo
espiratorio no aumenta el flujo areo, como podra esperarse.
Esto se puede explicar por un aumento de la resistencia de la va area secundario y
proporcional al grado de esfuerzo espiratorio en los volmenes pulmonares bajos. Dicho en otra
forma, a volmenes pulmonares bajos, el flujo areo tiene un lmite y existe un flujo areo mximo
que no puede ser sobrepasado por ms que se aumente el esfuerzo. La explicacin de este
fenmeno es compleja y tiene relacin con los cambios de calibre que experimenta la va area
durante la espiracin forzada. Tanto los alvolos como la va area se encuentran sometidos a
la presin pleural; la presin intraalveolar es la resultante de la suma algebraica de la presin
pleural y la presin de retraccin elstica del pulmn. En la figura 2-18 se esquematizan tres
situaciones, todas ellas con el mismo volumen pulmonar.
Figura 2-18. Presin elstica (P el), presin pleural (P pl) presin alveolar (P alv) y presin en la
va area en distintas condiciones, a un mismo volumen pulmonar. En condiciones estticas
existe un equilibrio entre Pel y Ppl con una Palv de cero. Durante la inspiracin forzada, la Palv
es negativa, lo que determina la entrada de aire al pulmn. Debido a la resistencia al flujo, la
presin se desgasta a lo largo de la va area, con aumento de la presin transmural y dilatacin
progresiva del lumen. Durante la espiracin forzada, en cambio a presin alveolar es positiva,
con salida de aire. El desgaste de presin a lo largo de la va area disminuye progresivamente
la presin transmural, con estrechamiento de la va area, que se acenta en el punto donde la
presin interna y externa son iguales (punto de igual presin: PIP).
a) En condiciones estticas, sin flujo areo y con la glotis abierta, la presin alveolar y en el
interior de la va area es cero, o sea, igual a la atmosfrica. La presin de retraccin elstica,
que al volumen de este ejemplo es de +5 cm H2O, se equilibra con la presin pleural de -5, lo que
mantiene los alvolos y las vas areas en un grado de distensin estable.
b) Durante la inspiracin forzada, la presin pleural se hace ms negativa (-12 cm H2O) mientras
que la presin de retraccin elstica sigue siendo de +5 cm de agua, ya que el volumen pulmonar
es el mismo en el ejemplo: la presin intraalveolar resultante de la suma algebraica es negativa (-
7 cm H2O). Esto significa una diferencia con la presin atmosfrica que hace entrar el aire. A
pesar que la presin intraluminal se desgasta por el roce del aire a medida que penetra por la va
area, la presin pleural es siempre ms negativa que la de la va area, por lo cual sta se
mantiene distendida.
c) Durante la espiracin forzada, la presin intrapleural se hace positiva (+12 cm H2O), la
presin de retraccin elstica es siempre +5 cm H2O ya que el volumen pulmonar es igual, y la
presin alveolar resultante es positiva, +17 cm H2O. Por el roce del aire que sale, la presin cae
a lo largo de la va area en proporcin a la resistencia encontrada, hasta el punto en que la
presin intrabronquial se iguala a la extrabronquial o pleural (punto de igual presin o PIP). Un
poco ms all de este punto la presin intraluminal es menor que la pleural y se produce el
colapso de la va area; con ello cesa el flujo y, por lo tanto, la resistencia desaparece y el
segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece una condicin oscilatoria que
permite que el flujo alcance un nivel mximo durante la espiracin forzada. Todo este fenmeno
ha sido llamado compresin dinmica
De lo expuesto se deduce que durante la inspiracin el esfuerzo desplegado
distiende la va area y la limitante principal del flujo es la presin que el sujeto es capaz de
generar por accin de su musculatura inspiratoria, lo que depende de su velocidad de
contraccin. Durante la espiracin forzada, en cambio, el aumento del esfuerzo espiratorio
incrementa la presin alveolar que impulsa el flujo pero tambin comprime la va area, por lo que
la resistencia espiratoria aumenta. De esta manera, un mayor esfuerzo espiratorio crea su
propia mayor resistencia, fijndose un flujo mximo que es imposible de sobrepasar, por ms
esfuerzo voluntario que se haga.
Si la relacin entre presin transpulmonar y flujo espiratorio se mide a diversos
niveles de volumen pulmonar, se observa que en posicin de inspiracin mxima o CPT, el flujo
aumenta en la medida que el sujeto hace un mayor esfuerzo. Esto se debe a que a este volumen
la traccin elstica est en su mximo, lo que, por una parte, distiende los bronquios y, por otra,
genera una gran presin alveolar. Aunque sta se va desgastando a lo largo de la va area,
mientras el volumen pulmonar sea alto, siempre ser superior a la presin pleural y no se
producir compresin dinmica. Estas condiciones hacen que el flujo alcanzado dependa del
esfuerzo voluntario empleado. Esta dependencia del esfuerzo se observa con volmenes
pulmonares por sobre el 70% de la capacidad vital. En cambio, a medida que el volumen
pulmonar baja de este nivel, la compresin dinmica se produce cada vez ms precozmente
debido a que la presin de retraccin elstica se va haciendo menor.
En suma, lo fundamental es que los flujos mximos en espiracin forzada dependen del
esfuerzo mientras el volumen pulmonar es alto y, en cambio, con volmenes pulmonares bajo el
70% de la CV el flujo mximo es determinado por:
a) La magnitud de la presin de retraccin elstica, que es la propulsora del flujo y es
independiente de la voluntad.
b) La resistencia que opone la va area al paso del aire entre el alvolo y el sitio donde se
produce la compresin dinmica.
A volmenes pulmonares altos, la compresin dinmica tiene lugar en la trquea y
grandes bronquios que no son colapsables. A medida que el volumen pulmonar y la presin de
retraccin elstica del pulmn disminuyen, los puntos de igual presin se desplazan
progresivamente hacia las vas areas ms perifricas. As mismo, cuando existe un aumento de
la RVA o cuando la presin de retraccin elstica est patolgicamente disminuida, los puntos de
igual presin se desplazan hacia la periferia y los flujos espiratorios mximos disminuyen. En
consecuencia, los flujos espiratorios mximos son dependientes de las caractersticas
mecnicas del pulmn, por lo que esta maniobra es empleada en su evaluacin funcional.
CURVA FLUJO-VOLUMEN
La relacin entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios mximos puede
representarse grficamente mediante la curva flujo-volumen (Fig. 2-19). Esta se obtiene
registrando en un grfico de coordenadas el volumen pulmonar y el flujo areo durante una
espiracin forzada desde CPT hasta VR y desde all una inspiracin forzada hasta CPT. Los
cambios de volumen pulmonar se inscriben en el eje horizontal, y se expresan como porcentaje
de la CV, mientras que los flujos areos inspiratorio y espiratorio, se representan en el eje
vertical.
Figura 2-19. Curva flujo volumen pulmonar. El sujeto inspira hasta CPT, espira forzadamente
hasta VR y luego inspira forzadamente hasta CPT. En la ordenada se grafican los flujos
espiratorio e inspiratorio y en la abscisa el volumen pulmonar. Para analizar la curva se miden el
flujo mximo espiratorio(FEM), los flujos espiratorios a 75, 50 y 25% de CV, as como tambin el
flujo inspiratorio mximo al 50% de CV.
VOLUMENES DINAMICOS
El resultado final de la interaccin entre los volmenes, fuerzas y resistencias
analizadas es un flujo areo cuyas caractersticas interesa describir cualitativa y
cuantitativamente, tanto en el sujeto normal como en los enfermos. Usualmente se registran los
flujos en maniobras forzadas ya que as se determina la mxima potencialidad ventilatoria del
fuelle traco-pulmonar. Los ndices ms usados en clnica son:
CAPACIDAD VITAL
En un individuo normal o con una limitacin restrictiva pura sin obstruccin
bronquial, la capacidad vital realizada en forma lenta, a la velocidad espontneamente elegida por
el sujeto (CV), no difiere significativamente de aquella realizada en forma forzada (CVF), con la
mxima velocidad espiratoria En cambio, en los pacientes obstructivos, la introduccin de esta
exigencia puede producir colapso espiratorio bronquial con aumento del VR y por lo tanto
reduccin importante de la CVF en comparacin a la CV lenta.
El trazado espiromtrico que muestra la curva 2-20 se obtuvo en un sujeto normal que hizo una
inspiracin mxima y luego una espiracin forzada mxima. El cambio de volumen pulmonar fue
registrado a velocidad rpida
Figura 2-20. Medicin del VEF1 y del FEF25-75. . El trazado espiromtrico superior corresponde a un
sujeto normal, que efecta una inspiracin mxima seguida de una espiracin forzada mxima. En el
primer segundo (VEF1), el sujeto expulsa 4L, lo que representa un 80% de la CVF. El trazado
inferior, que es igual al superior, ha sido dividido en cuatro segmentos de igual volumen: el FEF25-75,
representado por la lnea recta, equivale al promedio de flujos observados entre el 25 y 75% de la
CVF
En este trazado espiromtrico se puede medir el volumen de aire espirado en el primer segundo,
denominado volumen espiratorio forzado del primer segundo o VEF1. Normalmente la espiracin
forzada total dura 5-6 segundos y durante el primer segundo se espira aproximadamente un 70-
80% de la CV.
Esta medicin, de ejecucin simple, es de significacin fisiolgica compleja debido a que
registra los flujos espiratorios mximos que se suceden a medida que el volumen pulmonar va
disminuyendo, con lo que van cambiando tanto los factores que generan el flujo (presin de
retraccin elstica) como los que se oponen a l (calibre de las vas areas).
En el 20-30% inicial de esta espiracin forzada, el esfuerzo muscular voluntario es un
factor determinante fundamental, ya que a este nivel no se produce compresin dinmica. A
medida que contina la espiracin con reduccin del volumen pulmonar, las vas areas se
estrechan, hacindose susceptibles a la compresin dinmica. En esta etapa queda como
generador neto del flujo la presin de retraccin elstica por lo cual, sobrepasado un esfuerzo
voluntario crtico, los dos tercios finales de la espiracin se hacen independientes del esfuerzo y
el flujo registrado traduce la interaccin entre elasticidad pulmonar y resistencia de la va area.
Debe tenerse presente que un buen rendimiento en la porcin esfuerzo-dependiente puede
encubrir una limitacin moderada de los factores mecnicos recin analizados, por lo que es
limitada la sensibilidad del VEF1 para captar obstruccin de bronquios finos, que pesan poco en
la resistencia global de la va area.
El VEF1 se mide en litros y se expresa en 2 formas: como porcentaje del valor terico
normal determinado por la edad, talla y sexo y como porcentaje de la capacidad vital forzada
(CVF) del mismo sujeto. A los 25 aos, esta ltima relacin es de 84% promedio con un lmite
inferior normal de 73%. Con la edad disminuye llegando a 79% como promedio con un lmite
inferior de 68 % a los 70 aos
Esta doble forma de presentacin para un mismo resultado deriva de que si slo se
conoce el valor absoluto, no se puede diferenciar si una reduccin del VEF1 se debe a lentitud
del flujo areo o a una reduccin del volumen de aire disponible para ser espirado, sin que exista
reduccin del flujo areo. En esta disyuntiva, la comparacin entre VEF1 y CVF permite
diferenciar los mecanismos responsables: si el problema es una disminucin del flujo, el VEF1 se
reduce proporcionalmente ms que la CVF, por lo que la relacin VEF1 / CVF cae bajo el
porcentaje normal; si la alteracin primaria es una reduccin de volumen pulmonar funcionante, la
CVF y el VEF1 disminuyen en la misma proporcin y la relacin VEF1 /CVF se mantiene normal.
Unos ejemplos permitirn comprender mejor estos indicadores que son de muy amplia aplicacin
clnica.
Sujeto 1
CVF = 4L = 78% del terico
VEF1 = 1.82 L = 46.8% del terico
VEF/CVF% = 45 % = limitacin del flujo areo
Sujeto 2
CVF = 2L = 39% del terico
VEF1 = 1.8 L = 46.8% del terico
VEF1 /CVF% = 90 % = reduccin de volumen con flujo normal.
VENTILACION ALVEOLAR
En un adulto joven, el volumen corriente normal (VC) es de alrededor de
500 ml. Slo una parte de este volumen llega a los alvolos, ya que alrededor de
150 ml quedan en las vas areas y no participan en el intercambio gaseoso,
por lo que este ltimo volumen se denomina espacio muerto anatmico.
Existen, adems, alvolos que tienen un flujo sanguneo nulo, por lo que
tampoco participan en el intercambio gaseoso: el volumen ocupado por estos
alvolos no perfundidos se denomina espacio muerto alveolar. El conjunto del
espacio muerto anatmico y alveolar se llama espacio muerto fisiolgico (VEM).
Si se multiplica el VC por la frecuencia respiratoria (f), se obtiene el
volumen global ventilado en 1 minuto que, por recolectarse usualmente en
espiracin, se designa como volumen espiratorio por minuto o V& E (el punto
sobre la V significa "por unidad de tiempo"). La parte de esta ventilacin que
queda en el VEM se calcula multiplicando este ltimo por la frecuencia
respiratoria. El volumen minuto neto que llega a los alvolos y toma parte en el
intercambio gaseoso se denomina ventilacin alveolar ( V& A) . Las siguientes
ecuaciones expresan estos conceptos:
V& E = VC x f
V CO 2
PA CO 2 = K.
V A
A d
V=
G P
En esta ecuacin, V es el volumen de gas que difunde a travs de la
membrana por unidad de tiempo, A es el rea disponible para la difusin, G e s
el grosor de la membrana, P es la diferencia de presiones parciales del gas
entrwe ambos lados la membrana y d es el coeficiente de difusin, que est
relacionado con la solubilidad del gas en el agua de la membrana y con el peso
molecular del gas.
a. Superficie de intercambio. En condiciones normales el pulmn contiene
alrededor de 300 millones de alvolos, con un dimetro cercano a 1 mm, lo que
significa que el rea disponible para intercambio es cercana a los 80 m2.
b. Grosor de la membrana. Para llegar del alvolo al interior del glbulo rojo, el
oxgeno debe atravesar estructuras cuyo grosor total vara entre 0,1 y 0, 4
micrones. Estas estructuras son la capa monomolecular de sustancia
tensoactiva dispuesta sobre la superficie del lquido alveolar, la capa de lquido
que recubre el alvolo, el epitelio alveolar, la membrana basal, el intersticio
pulmonar (que es prcticamente inexistente en las reas finas de la pared
alveolar donde tiene lugar la difusin) y el endotelio capilar. En condiciones
normales, el grosor de la membrana prcticamente no constituye un obstculo
mensurable, pero en enfermedades que infiltran al intersticio pulmonar puede
generarse un obstculo entre aire y sangre que demora significativamente la
difusin del O2.
c.- Diferencia de presiones parciales de los gases en alvolo y capilar. La PAO2
en Santiago es de aproximadamente 90 mmHg y la PvO2 de la sangre venosa e s
de alrededor de 40 mmHg, de manera que al comienzo del capilar pulmonar
existe un gradiente de 50 mmHg, que permite una rpida difusin inicial de este
gas. Con el paso de O2 del alvolo a la sangre, el gradiente disminuye
gradualmente para llegar a ser de 1 mmHg o menos al final del capilar. Por otra
parte, la PACO2 es de 40 mmHg y la de la sangre venosa de 46 mmHg, por lo
que existe un gradiente inicial de 6 mmHg hacia el alvolo. Dada la alta
difusibilidad del CO2 esta diferencia es ms que suficiente para que el exceso
de CO2 venoso difunda rpida y totalmente.
d.-Solubilidad y peso molecular de los gases. La difusin de un gas a travs del
lquido de la membrana alveolar depende directamente de la solubilidad del gas
en el agua y es inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso
molecular. En la prctica, esto significa que el CO2 difunde cerca de 20 veces
ms rpidamente que el O2, porque posee una mayor solubilidad (24:1 a 37C)
lo que explica que los trastornos de difusin que disminuyen la PaO2,
prcticamente no modifiquen la PaCO2.
Tambin es parte del proceso de difusin la transferencia del gas desde
la membrana alvolo-capilar hasta el interior del glbulo rojo, en el caso del
oxgeno, y el proceso inverso en el caso del CO2, lo que significa que no slo
deben atravesar las capas previamente mencionadas, sino tambin el plasma y
la membrana del eritrocito. En este fenmeno de transferencia adquiere
importancia el tiempo de contacto aire-sangre. Normalmente, la sangre demora
alrededor de 0,7 segundos en atravesar la porcin del capilar que se halla en
contacto con el aire alveolar. Este tiempo involucra un amplio margen de
seguridad, ya que el equilibrio completo entre aire y sangre se alcanza en
aproximadamente 0,3 segundos para el oxgeno y es an ms rpido para el
CO2. Si la velocidad de la sangre aumenta, como sucede en el ejercicio, el
margen de seguridad se reduce pero, en sujetos normales, no se alcanzan a
producir problemas. En cambio, si existen anomalas que demoran la difusin,
la aceleracin del flujo sanguneo capilar acenta o hace aparecer la hipoxemia
o disminucin de la PaO2 Esta caracterstica se aprovecha en clnica para
detectar anomalas de difusin mediante el ejercicio. (Fig. 3-2).
Figura 3-2. Evolucin de la PO2 durante el trnsito de la sangre por el capilar pulmonar. En
condiciones normales (a), la PO2 de la sangre capilar alcanza su valor mximo en menos de
0,3 segundos, lo que explica por qu no se produce una disminucin de la PO2 capilar
durante el ejercicio. En casos con trastornos moderados de la difusin (b), la PO2 capilar es
normal en reposo pero disminuye en ejercicio, ya que en esta condicin no alcanza a
equilibrarse con la PO2 alveolar debido al menor tiempo de trnsito. En los trastornos graves
de difusin (c), existe hipoxemia en reposo que se agrava durante el ejercicio.
Evaluacin de la difusin
Para valorar la difusin de un gas a travs de una membrana se puede
utilizar la medicin de la capacidad de difusin, definida como la cantidad de
gas que es transferida por unidad de tiempo, por cada unidad de diferencia de
presin de ese gas entre ambos lados de la membrana.
Cuando se mide la capacidad de difusin del oxgeno para el pulmn en
globo, como se hace en estudios fisiolgicos y en clnica, se est midiendo no
slo la difusin propiamente tal, sino que el efecto de otros factores como son el
rea total de la membrana de intercambio, la relacin ventilacin-perfusin, la
cantidad de hemoglobina de la sangre y el gasto cardaco. Con el propsito de
eliminar la influencia de los dos ltimos factores, se utiliza la medicin de la
capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO). Como la concentracin
de monxido que se usa es muy baja y este gas tiene una afinidad muy grande
por la hemoglobina, en ninguna circunstancia la capacidad de captacin de CO
de la sangre llega a constituir una limitacin para el proceso de transferencia.
Una disminucin de la DLCO tambin puede ser causada por disminucin del
rea total de membrana, aunque sus caractersticas estructurales permanezcan
normales. Por estas razones, este examen es muy sensible para detectar
alteraciones de la transferencia de gases a travs del pulmn, pero no permite
asegurar que la difusin propiamente tal sea el nico factor causal del trastorno.
Dado que en condiciones patolgicas es prcticamente imposible que la
difusin en s misma se altere aisladamente, la medicin de la capacidad de
difusin es un ndice til para evaluar y seguir la evolucin de las enfermedades
que afectan cualitativa o cuantitativamente la membrana alvolo-capilar.
Una estimacin ms exacta de las alteraciones de difusin propiamente
tales puede obtenerse con la tcnica de eliminacin de gases inertes mltiples,
paro esta slo tiene aplicacin dentro del campo de la investigacin.
RELACIONES DE VENTILACIN-PERFUSIN
Aun cuando la ventilacin y la difusin sean normales, el intercambio
gaseoso no puede llevarse a cabo de una manera eficiente si no existe un
adecuado acoplamiento entre la ventilacin y la perfusin, fenmeno que e s
definido por las relaciones de ventilacin-perfusin ( V& /Q) del pulmn. Conviene
advertir que en este aspecto lo importante es entender los mecanismos
operantes sin que sea necesario retener los detalle de las cifras.
Para describir estas relaciones en el rea clnica se recurre a un modelo
tricompartimental que reconoce tres poblaciones alveolares (Figura 3-3):
Figura 3-3. Alteraciones de la relacin V& /Q . En condiciones normales la ventilacin y
perfusin son similares, lo que resulta en una oxigenacin ptima de la sangre. La
obstruccin completa de la circulacin pulmonar determina que la ventilacin de esa unidad
se desperdicie, lo que aumenta el espacio muerto. La obstruccin parcial de la va area,
con mantencin de la circulacin, disminuye la relacin V& /Q , lo que resulta en una menor
oxigenacin de la sangre con aumento de la admisin venosa. La ausencia de ventilacin
producida por relleno alveolar o por obstruccin total de la va area, produce una cada de
la relacin V& /Q a cero y, por consiguiente, no se produce oxigenacin de la sangre
durante su pasada por la unidad alvolo-capilar (cortocircuito).
Tabla 3-3
VALORES NORMALES DE DE PaO2 Y PA-aO2 PARA SANTIAGO, CHILE (PRESIN
BAROMTRICA MEDIA DE 715 MM Hg)
CIRCULACION PULMONAR
Filtracin
Los finos vasos pulmonares cumplen tambin con una funcin de filtro para la
sangre venosa, reteniendo mecnicamente o por adherencia especfica, clulas
sanguneas envejecidas, microcogulos, clulas adiposas, clulas placentarias, etc.,
elementos que normalmente se estn formando en o incorporndose al torrente
circulatorio. La amplia superficie para el intercambio gaseoso y la extensa reserva
vascular permiten que la funcin se mantenga normal, aun cuando ms de la mitad
de los vasos se ocluya. Adems, la existencia anastomosis precapilares entre la
circulacin bronquial y pulmonar impide la necrosis del parnquima correspondiente
a los capilares obstruidos, aunque se detenga el flujo arteriolar pulmonar.
Reposo Ejercicio
& O ) ml/min
Consumo de O2 ( V 300 2000
2
Figura 4-1: Variaciones de la resistencia vascular pulmonar con lo cambios de la presin media de la
arteria pulmonar (PAP). Al aumentar la PAP disminuye la resistencia por distensin de los vasos y por
reclutamiento de nuevas territorios capilares.
La razn de por qu slo una parte de los vasos estn abiertos en reposo no
es clara, pero puede deberse a caractersticas geomtricas de la red que
forman, existiendo canales preferenciales de flujo. Otra posible explicacin e s
que exista una presin crtica de apertura, que debe ser sobrepasada para que
la sangre pueda fluir.
El segundo mecanismo es la distensin de los vasos, con el consiguiente
aumento de su calibre, fenmeno que es el principal responsable de la cada
de resistencia.
Durante el ejercicio, estos mecanismos de reclutamiento y distensin son los
que permiten acomodar, prcticamente sin cambios en la presin, el aumento
del gasto cardaco y del volumen sanguneo pulmonar.
Filtracin transcapilar
La filtracin de lquidos a travs de la pared capilar se describe mediante la
ecuacin de Starling:
TRANSPORTE DE GASES.
TRANSPORTE DE OXGENO.
El consumo de oxgeno en reposo de un individuo normal es alrededor
de 250 ml/min y en ejercicio intenso esta cantidad puede aumentar mas de
10 veces. Como el oxgeno atmosfrico es la fuente del oxgeno que s e
consume al nivel de las mitocondrias, se requiere de la accin integrada del
aparato respiratorio y del aparato circulatorio para asegurar el adecuado
transporte oxgeno.
El oxgeno que difunde desde los espacios alveolares a la sangre
capilar pulmonar es transportado a las clulas por el aparato circulatorio. Si
bien el oxgeno se disuelve fsicamente en el plasma, mas del 98% del gas
es transportado en combinacin qumica por la hemoglobina (Hb) de los
glbulos rojos.
Antes de entrar al anlisis de estos fenmenos definiremos algunos
trminos usados para referirse al oxgeno en la sangre.
1- Presin parcial de oxgeno (PO2): Las molculas del oxgeno disuelto en
la sangre ejercen una presin que puede ser medida con un electrodo de
oxgeno y expresada en mmHg. En la sangre capilar pulmonar, la presin de
oxgeno (PcO2) esta determinada por la presin alveolar de oxgeno (PAO2).
En la sangre arterial, la presin de oxgeno (PaO2) es ms baja que en el
capilar pulmonar por efecto de la admisin venosa anatmica y funcional,
analizadas en el captulo 3. Como en las arterias no hay intercambio
gaseoso, la presin de oxgeno es la misma en cualquier arteria y su valor e s
un reflejo del estado de la funcin captadora de oxgeno del pulmn. En el
territorio venoso, la presin de oxgeno (PvO2) cae por el paso de oxgeno de
los capilar a los tejidos. Como existe una variacin considerable en el
consumo de oxgeno de los distintos rganos, la presin de oxgeno en la
sangre venosa que sale de cada rgano es distinta: el miocardio extrae casi
todo el oxgeno que le llega, mientras que la piel utiliza muy poco y los grupos
musculares en actividad extraen mucho ms que los que estn en reposo.
Contenido de oxgeno: Es el volumen de O2 contenido en 100 ml o 1 dl de
sangre obtenida por puncin. En un individuo sano, en Santiago, esta
cantidad es de 20 ml en la sangre arterial (CaO2). De esto, solo 0,3 ml s e
encuentran fsicamente disueltos y el resto esta ligado qumicamente a la
hemoglobina. El contenido de oxgeno, por lo tanto, est determinado tanto
por la presin parcial de oxgeno como por la cantidad de hemoglobina de la
sangre.
Capacidad de oxgeno: Es la mxima cantidad de oxgeno que puede ser
transportada en 100 ml de sangre expuesta directamente al aire ambiental,
fuera del organismo. Depende bsicamente de la cantidad hemoglobina,
que es capaz de transportar 1,34 ml de oxgeno por cada gramo. En
condiciones normales, una sangre que tiene 15 g de Hb por 100 ml, tiene
una capacidad de 20,4 ml de oxgeno, de los cuales 0.3 ml estn disueltos
en el plasma y 20,1 ml estn unidos a la Hb.
Saturacin de oxgeno (SO2): Es el contenido de oxgeno de una muestra de
sangre expresado en porcentaje de su capacidad. Normalmente, con una
presin parcial de O2 de 80-90 mmHg la saturacin arterial de oxgeno
(SaO2) es de 94-97%. El pequeo porcentaje de Hb no saturada se explica
porque la Hb se satura 100% slo por encima de 240 mmHg de presin
parcial de oxgeno.
Algunos ejemplos pueden ayudar a comprender el significado de
estas formas de expresin.
1. Un sujeto normal con 15 g Hb/dl tiene una capacidad de oxgeno de 20,4
ml. Con una presin arterial de oxgeno de 90 mmHg logra una saturacin
de 97,5%, lo que significa una contenido de 19,6 ml. Si a este sujeto se le
administra oxgeno puro, la presin de oxgeno sube de 500 mmHg, con lo
que la Hb se satura completamente, agregndose 0.5 ml de oxgeno por
cada 100 ml de sangre. El oxgeno disuelto, que guarda una relacin lineal
con le presin parcial, aumenta a 1,5 ml, con lo que el aumento total en el
oxgeno transportado es inferior a 2ml. Es interesante notar que un aumento
de 500% en la presin parcial de oxgeno cuando la Hb esta normalmente
saturada, solo significa un aumento del 10% en el contenido de oxgeno y,
esto, principalmente a travs de aumentar el oxgeno disuelto.
2. Un sujeto con pulmn normal y con una anemia de 10 g de Hb/dl tendr
una PaO2 normal de 90 mmHg, pero los 10 g de Hb% dan una capacidad de
solo 13,4 ml que, con una saturacin de 97,5%, determina un contenido
reducido de 13 ml de oxgeno por 100 ml de sangre. La respuesta a la
administracin de oxgeno ser prcticamente igual que en el individuo sin
anemia, aumentando bsicamente el oxgeno en disolucin. En resumen, en
este caso tenemos un contenido bajo porque la capacidad es baja y una
presin parcial de oxgeno normal, ya que el pulmn esta sano.
Transporte en el plasma:
Se realiza en tres formas distintas:
1. Parte se mantiene disuelta fsicamente en el plasma, dependiendo de la
presin parcial de CO2 y de su coeficiente de solubilidad,
2.Otra parte forma compuestos carbamnicos con las protenas plasmticas
en una reaccin rpida que no requiere de catalizador:
R-NH2 + CO2 = R-NHCOO- + H+
3. Una pequea cantidad reacciona con el agua, para formar cido carbnico:
CO2 + H2O = H2CO3 H+ + HCO3-
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
La concentracin de hidrogeniones (H+) en los lquidos del organismo e s
una de las variables biolgicas ms estrechamente controladas. Esto se debe a
que la produccin de estos iones por el metabolismo es cuantiosa, a la par que
cambios relativamente pequeos en su concentracin pueden producir trastornos
graves en mltiples rganos. As, por ejemplo, un aumento en la concentracin de
H+ de 40 a 70 mmol / L (descenso del pH de aproximadamente 7,40 a 7,15),
produce depresin del SNC, disminucin de la contractilidad cardaca,
disminucin de la respuesta inotrpica miocrdica a catecolaminas, hiperkalemia,
arritmias, etc.
El equilibrio cido-bsico es un fenmeno complejo en el cual participan
mltiples rganos, cuya accin fisiolgica tiende a mantener constantes una serie
de balances interrelacionados, tales como: pH, equilibrio elctrico, equilibrio
osmtico y volemia. Si se producen cambios en alguno de estos elementos, la
respuesta del organismo ser tratar de volverlos a sus lmites normales, proceso
en el cual usualmente tambin se afectan otros equilibrios, lo que determina que
las compensaciones fisiolgicas sean extremadamente complejas.
Dado que el equilibrio cido-bsico es un tema de fisiologa general, en
este captulo no efectuaremos un anlisis detallado, sino que solamente
revisaremos algunos aspectos generales con nfasis en la participacin el
aparato respiratorio.
ASPECTOS GENERALES
CONCEPTO DE CIDO
Supongamos que tenemos una solucin acuosa de HCl. Adems del
agua, existirn en ella tres tipos de partculas: iones hidrgeno o protones, iones
cloruro y molculas de HCl que se encuentran en equilibrio segn la siguiente
ecuacin:
HCl H+ + Cl
ACIDO HIDROGENION BASE CONJUGADA
CONCENTRACION DE HIDROGENIONES
La concentracin de H+ libres en la sangre se puede expresar en diferentes
formas y vara habitualmente entre 10-7,36 a 10-7,44 mEq / L, lo que equivale a una
variacin entre 44 y 36 millones de hidrogeniones. La forma ms usada de
expresar estas cantidades es el pH, que es el logaritmo negativo de la
concentracin de H+ lo que significa que el valor normal, expresado en unidades
de pH oscila entre 7,36 y 7,44.
En condiciones normales existe una continua produccin y eliminacin de
cidos y bases, que est balanceada de tal manera que se mantiene un equilibrio
y el pH permanece casi constante. El cido cuantitativamente ms importante en
el organismo es el cido carbnico, formado por la hidratacin del CO2 producido
en el metabolismo de hidratos de carbono y grasas (13.000 mEq diarios). Como
el CO2 es eliminado por el pulmn, el cido carbnico se califica como "voltil".
Tambin es importante el cido lctico generado en condiciones normales
principalmente por los msculos y el hgado (1.000 mEq diarios), cantidad que
puede ser mayor en condiciones de aumento del metabolismo anaerobio como
ejercicio o shock. El metabolismo de protenas y aminocidos genera cidos
fosfrico, clorhdrico y sulfrico, que no se pueden eliminar por el pulmn ("cidos
fijos"), pero s por los riones. En condiciones patolgicas, tales como diabetes y
ayuno, se pueden producir grandes cantidades de ketocidos.
SOLUCIONES TAMPON
Son soluciones que contienen una mezcla de sustancias qumicas que
limitan las variaciones del pH producidas al agregarse un cido o una base.
Generalmente estn formadas por la combinacin de un cido dbil y una sal del
mismo.
Uno de los tampones ms importantes del organismo es la mezcla de
cido carbnico y bicarbonato de sodio. Supongamos que agregamos un cido
fuerte, por ejemplo HCl, a esta solucin tampn:
HCl + Na HCO3 = Na+ + H+ + Cl - + HCO3 = NaCl + H2CO3
En esta ecuacin simplificada se puede observar que el cido clorhdrico s e
consume, formndose cloruro de sodio y cido carbnico. Esto se debe a que s e
produce una competencia por los hidrogeniones entre la base dbil Cl - y la fuerte
HCO3-, con el resultado neto que el cido fuerte HCl, se ha transformado en uno
dbil H2CO3
. Por lo tanto, el gran aumento de hidrogeniones libres que debiera producir el
cido fuerte tiende a atenuarse y, por lo tanto, la disminucin del pH es mucho
menor que si se hubiera agregado HCl a una solucin sin tampn. Este sistema
tampn es ms eficaz en el organismo que in vitro, ya que el H2CO3 formado s e
desdobla, en parte, en H2O y CO2, y este ltimo gas es eliminado rpidamente a
travs de la ventilacin que aumenta en la medida que aumenta el CO2. Con ello
la reaccin sigue funcionando hacia la derecha con mayor consumo del HCl o de
cualquier otro cido fijo.
El tampn H2CO3 / Na HCO3 , no es el nico del organismo. Junto con los
otros sistemas tampones tales como protenas, fosfatos, hemoglobina etc., forma
un conjunto que se equilibra internamente en forma casi instantnea, exceptuando
el carbonato del hueso que tiene un intercambio lento de iones con el resto de los
tampones.
[ HCO 3- ]
pH = pK + log
[H2 CO 2 ]
Dado que la concentracin de H2CO3 es igual a la PaCO2 multiplicada por
0,03 que es el coeficiente de solubilidad de CO2 :
[HCO 3- ]
pH = pK + log
[Pa CO 2 x 0.003]
24 mEq
pH = 6,1 + log
1,2 mEq
= 6,1 + log 20
= 6,1 + 1,3
= 7,4 ( pH normal)
CONTROL DE LA VENTILACION.
CENTROS DE LA RESPIRACION.
La alternancia de inspiracin y espiracin est bajo el gobierno de
una compleja red de neuronas que interconecta la corteza cerebral, asiento
de los estmulos voluntarios, con el tronco cerebral, especialmente el
puente y el bulbo, a cargo del automatismo ventilatorio.
La inspiracin comienza por activacin de las neuronas inspiratorias,
que envan impulsos a la musculatura inspiratoria, bsicamente el
diafragma. Los impulsos a los msculos intercostales presentan patrones
semejantes a los del diafragma, aunque algo retrasados en la respiracin
tranquila, retraso que se supera al aumentar la ventilacin. Los msculos
que controlan la apertura de la va area se activan antes que el diafragma y
los intercostales, lo que permite que la va area se encuentre
adecuadamente abierta antes que se genere presin negativa intratorcica.
Durante la respiracin normal en reposo, la musculatura espiratoria
casi no participa, ya que la espiracin es un evento pasivo desencadenado
por las fuerzas elsticas toracopulmonares acumuladas durante la
inspiracin previa. Durante la primera parte de la espiracin, persiste
alguna activacin de los msculos inspiratorios que aminora la velocidad
del flujo areo en la primera parte de la espiracin, la cual cesa durante el
resto de la espiracin,. Los msculos espiratorios son estimulados slo
cuando aumenta la demanda ventilatoria.
MECANISMOS AFERENTES.
La informacin moduladora llega al sistema neuronal por las vas
humoral y nerviosa. La sensibilidad de estos mecanismos vara entre
individuos y parece estar genticamente determinada. Tambin s e
producen adaptaciones adquiridas, como son las que ocurren con el
crecimiento, con el ejercicio intenso habitual o con la residencia en la
altura.
Regulacin humoral
Los principales moduladores humorales de la ventilacin son los
niveles arteriales de O2, CO2 e hidrogeniones.
Quimioreceptores perifricos.
Los principales receptores perifricos son los carotdeos, situados
en la bifurcacin de la cartida. Su irrigacin proviene de una arteriola que
nace directamente de la cartida y provee a las clulas receptoras de un
alto flujo sanguneo que, por gramo de tejido, es 40 veces mayor que el del
cerebro. Los estmulos especficos para su activacin son:
a) La disminucin de la PaO2. El descenso del contenido de O2 no
estimula estos receptores, lo que explica la escasa respuesta ventilatoria
que se observa en la anemia y en la intoxicacin por CO, situaciones en las
cuales la PaO2 es normal.
b) La disminucin del flujo sanguneo. Este factor actuara a travs de los
cambios locales de pH que se produce debido a una menor remocin de
metabolitos. Este mecanismo explicara la hiperventilacin que se observa
en el shock
Los quimioreceptores no modifican su frecuencia de descarga hasta
que la PaO2 baja hasta 50-70 mmHg, y su efecto mximo es relativamente
escaso, pues aumentan la ventilacin alveolar solo en un 68% (figura 7-2).
Figura 7-2. Respuesta ventilatoria a la hipoxemia. Los sujetos inspiran
mezclas gaseosas con concentraciones decrecientes de O2 o que
disminuye la PaO2 y aumenta en forma alinear la ventilacin: sobre 60
mmHg los cambios de PaO2 prcticamente no modifican la VE. Bajo esta
cifra, se produce un ascenso exponencial de la VE.
RECEPTORES MUSCULARES.
Los msculos intercostales y el diafragma poseen husos
musculares que captan la elongacion del msculo. Esta informacin e s
importante para el control reflejo de la fuerza de contraccin. Se ha
propuesto que estos receptores intervienen en la sensacin de disnea
cuando captan que el esfuerzo muscular es excesivo para el efecto
ventilatorio que se consigue (capitulo 18).
INERVACION DE LA PLEURA
La pleura visceral slo recibe inervacin del sistema autnomo, por lo que
carece de sensibilidad. La pleura costal, inervada por ramas de los nervios
intercostales es, en cambio, muy sensible y da origen a un dolor
caracterstico llamado pleural o puntada de costado. La pleura diafragmtica
es inervada por el frnico, lo que explica que su irritacin se pueda
manifestar por un dolor referido al hombro.
FISIOPATOLOGIA
RESPIRATORIA
11. HIPERCAPNIA
ALTERACIONES DE LA VENTILACION
ALVEOLAR
En este captulo analizaremos las alteraciones cuantitativas de la
ventilacin alveolar en si misma, dejando para ms adelante los
problemas derivados de la relacin entre ventilacin y perfusin sangunea
al nivel alveolar.
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
V& CO 2 x 0,865
PA CO 2 =
V&
A
PaCO 2
PA O = PIO 2
QR
40 mmHg
PA O 2 = 150mmHg
0,8
PA O 2 = 150 50mmHg
PA O 2 = 100mmHg
80 mmHg
PA O2 = 150mmHg
0,8
PA O 2 = 50mmHg
Causas de hipoventilacin
b) Traumatismo encefalocraneano.
a) Traumatismos torcicos
b) Cifoescoliosis
c) Obesidad
d) Toracoplasta
6. Enfermedades broncopulmonares:
Puntos bsicos:
Se denomina hipoventilacin alveolar la insuficiente renovacin del
aire alveolar en relacin a las demandas metablicas del organismo.
Obedece a mltiples etiologas que pueden actuar en diferentes
niveles del organismo, lo cual es necesario diferenciar.
Su consecuencia ms especfica es la hipercarbia y la ms importante
la hipoxemia
Su prolongacin conduce a un deterioro progresivo
HIPERVENTILACION ALVEOLAR
Efectos funcionales
Causas de hiperventilacin
10 Dolor.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La figura 10-1 es un esquema de un pulmn formado por dos
unidades alvolo-capilares, A y B, una de las cuales tiene una obstruccin de
la va area con disminucin de la ventilacin local.
Figura 10-1. Disminucin de la relacin V & /Q : efecto de la hiperventilacin compensatoria.
En la figura se observan dos unidades alvolo-capilares que tienen igual perfusin. La
unidad B presenta obstruccin bronquial con disminucin de la PAO2 y aumento de la PACO2.
La unidad A est hiperventilando compensatoriamente y, por consiguiente, tiene una relacin
V& /Q alta con elevacin de la P AO2 y cada de la P ACO2. Los grficos situados en la parte
inferior de la figura muestran los contenidos de O2 y CO2 de la sangre proveniente de las
zonas A y B y el de la sangre mezclada (x). Se puede observar que la hiperventilacin de A
es capaz de corregir la PCO2 de la sangre mezclada y que, en cambio, no compensa
totalmente la PaO2, pues la sangre mezclada presenta hipoxemia. Esta diferencia de
comportamiento se debe a que la forma de las curvas de disociacin de la hemoglobina y del
CO2 son distintas. Por su forma curvilnea, un aumento compensatorio de la PAO2 no
incrementa el contenido de O2 significativamente. En cambio, la disminucin de la PACO2
disminuye casi linealmente el contenido de CO2, por lo que la PCO2 de la sangre mixta
disminuye a valores normales.
El flujo sanguneo para ambas unidades es igual, de manera que la
unidad B tiene su relacin V& /Q disminuida. La PO 2 y PCO 2 de la sangre
venosa que ingresa a ambas unidades son 40 y 46 mmHg, respectivamente.
Como mecanismo compensatorio, la unidad A hiperventila, con cada de la
PACO2 a 30 mmHg y alza de la PAO2 a 102 mmHg. La unidad B, que no
puede aumentar su ventilacin, tiene una PAO2 de 42 y una PACO2 de 45
mmHg. En las unidades A y B la PaO2 y PaCO2 de la sangre capilar se han
equilibrado completamente con las presiones de los respectivos gases
alveolares debido a que no existe ninguna barrera o trastorno de difusin
entre ambos compartimentos.
La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las 2 unidades
estar determinada por su contenido final de O2. Para ello es necesario
conocer los contenidos de O2 de la sangre de cada zona, deducidos de la
curva de disociacin de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la
sangre proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 16,3 ml/dl. Dado que
ambas unidades tienen igual perfusin, el contenido de O2 de la sangre
mezclada es 18,5, promedio de las cifras antes anotadas. Conviene destacar
que la PaO2 de la mezcla con este contenido es, de acuerdo a la curva de
disociacin de la Hb, de 58 mmHg, cifra diferente al promedio aritmtico de la
PO2 de A y B. La razn de esta diferencia est en la forma no linear de la
relacin entre el contenido - que en este caso es el factor determinante- y la
presin, que es el factor resultante.
Debido a que la curva de disociacin del CO2 es una recta, el
comportamiento de este gas difiere marcadamente de lo anterior. Siguiendo
el mismo raciocinio utilizado para el O2, se puede calcular que el contenido
de CO2 de la sangre mixta es el promedio de los contenidos de la sangre
proveniente de las zonas A y B. A diferencia de la PO2, la PCO2 de la sangre
mixta corresponde aproximadamente al promedio de la PCO2 de la sangre
proveniente de ambas zonas.
Evidentemente, las cifras del ejemplo de la figura 10-1 cambiaran si la
perfusin sangunea de las zonas pulmonares en cuestin fuera diferente.
Por otra parte, si la obstruccin fuera completa o el alvolo estuviese
colapsado u ocupado por edema, la PaO2 y PaCO2 de la sangre proveniente
de la zona alterada sera igual a la venosa.
Al mezclarse la sangre de las unidades con V& /Q bajo con la de las
unidades que reciben mayor ventilacin, se produce una correccin que tiene
un efecto limitado sobre la baja PaO2 o hipoxemia y muy marcado sobre el
aumento de PaCO2 o hipercarbia presentes en la sangre de la zona alterada.
En el caso del oxgeno esto se debe a que, con una PO2 sobre 90 mmHg la
hemoglobina se encuentra casi completamente saturada. Por ello, el
incremento de PO2 de la zona hiperventilada prcticamente no aumenta el
contenido de O2 lo suficiente como para que corrija la disminucin del
contenido de O2 de la mezcla. En cambio, la curva de disociacin del CO2 es
casi lineal en el rango fisiolgico, por lo que una disminucin de la presin de
CO2 se acompaa de una disminucin proporcional del contenido de CO2,
cuyo efecto corrector en la mezcla de sangre arterial ser, en consecuencia,
importante.
La diferencia alvolo-arterial de oxgeno caractersticamente aumenta,
ya que, al mismo tiempo que cae la PaO2 por efecto de la admisin venosa,
la hiperventilacin de los territorios ms normales aumenta la PAO2 promedio.
Este hecho es muy importante en clnica, ya que si slo consideramos la
PaO2, una disminucin de V& /Q bien compensada pasa inadvertida. En
cambio, la diferencia A-a estar usualmente aumentada, constituyndose
as en el ndice ms sensible de V& /Q disminuido.
De lo expuesto se deduce que una caracterstica importante de los
trastornos con disminucin de V& /Q es que su distribucin no es homognea,
existiendo reas capaces de hiperventilar. Debe tenerse presente, sin
embargo, que si las reas con relaciones V& /Q bajas son muy extensas, la
hiperventilacin del resto del pulmn es incapaz de compensar, y se produce
no slo hipoxemia, sino que tambin hipercarbia.
Figura 10-2. Clasificacin de los trastornos de la relacin V & /Q con admisin venosa. La
sangre venosa puede pasar al lado arterial por va extra-alveolar (venas de Tebesio y
bronquiales, comunicaciones arteriovenosas e intracardacas) constituyendo un cortocircuito
extrapulmonar. La admisin venosa puede producirse tambin por la presencia de zonas no
& /Q = 0) por lo que la sangre no se arterializa, dando origen a un cortocircuito
ventiladas ( V
intrapulmonar, que posee el mismo efecto fisiolgico que el extrapulmonar
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La figura 10-3 esquematiza, a la izquierda, un pulmn formado por dos
unidades alvolo-capilares, A y B, en que la unidad B tiene una ocupacin
completa del espacio alveolar por edema, de manera que su ventilacin es
nula y su relacin V& /Q es igual a cero
Figura 10-3 Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un cortocircuito. La figura es similar a la
10-1 pero el trastorno en este caso es un cortocircuito por ocupacin del espacio alveolar de
la unidad B. Respirando aire, la PO2 de la sangre mezclada es menor que en el ejemplo con
disminucin de la relacin V & /Q . En los casos con cortocircuito la administracin de O 2
100% modifica escasamente la PO2 de la sangre mezclada. Esto se debe a que la sangre
proveniente de la unidad B no se ha puesto en contacto con el O2 administrado y por lo tanto
no ha modificado su contenido de O2. Por otra parte, el pequeo aumento de contenido de
O2 producido por el O2 100% en la unidad A no es suficiente como para compensar el bajo
contenido de O2 de la unidad B.
EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE O2
b) En presencia de cortocircuito
En la figura 10-3 se muestra, a la derecha, el efecto de la
administracin de O2 100% en un modelo de cortocircuito.. La PO2 de la
sangre mezclada respirando aire es en este caso, menor que en el ejemplo
anterior, pues la sangre de la unidad B no se modific en su pasada por el
alvolo y mantiene una PO2 y una PCO2 correspondientes a sangre venosa.
Se puede apreciar que al respirar O2 100%, la composicin de la sangre que
sale de la unidad B no se ha modificado, ya que no ha estado en contacto
con el oxgeno administrado, y que la de la unidad A ha mejorado muy poco
su contenido de O2, ya que desde antes estaba casi saturada. Por estas
razones, la PO2 de la sangre mezclada slo se ha elevado de 51 a 59 mmHg.
La PA-aO2 calculada en este caso de cortocircuito absoluto es de 623-59 =
564 mmHg, cifra muy superior a la observada en el ejemplo anterior.
En suma, la administracin de O2 100% permite diferenciar si el
mecanismo causante de una hipoxemia es una disminucin de la relacin VQ
(< 0,8 y > 0) o un cortocircuito absoluto ( V& /Q = 0). En el primer caso, la
elevacin de la PAO2 en la unidad hipoventilada, aunque es menor que en la
unidad normal, sobrepasa sobradamente lo necesario para arterializar la
sangre venosa. En cambio, en el cortocircuito el O2 administrado no llega a
la membrana alvolo-capilar y, por lo tanto, no modifica la composicin de la
sangre venosa en la unidad alterada y slo logra un mnimo aumento del
contenido de O2 en solucin fsica en la sangre que pasa por la unidad
normal.
Es importante resaltar el efecto magnificador que tiene el uso de O2
100% sobre la cada de PaO2 producida por un cortocircuito. Debido a que, a
presiones altas, la relacin contenido/presin corresponde a la porcin
horizontal de la curva de disociacin de la Hb, la cada de contenido
producida por el cortocircuito, aunque sea modesta, se traduce por una gran
cada de la PaO2 que resulta fcil evidenciar (figura 10-3). Esta particularidad
se aprovecha en clnica para detectar y cuantificar aproximadamente los
cortocircuitos.
La medicin ms exacta del porcentaje del gasto cardaco que pasa
por zonas de cortocircuito exige obtener una muestra de sangre venosa
mixta de la arteria pulmonar a travs de un catter que se introduce por una
vena perifrica hasta el corazn derecho. Esta informacin puede ser
necesaria en el seguimiento de enfermos con insuficiencia respiratoria muy
grave.
La diferenciacin entre cortocircuito y desequilibrio de las relaciones V& /Q
tiene importancia diagnstica y teraputica, ya que si existe efecto
cortocircuito, los esfuerzos deben dirigirse a expandir o ventilar los alvolos
ocupados o colapsados, sin lo cual la oxigenoterapia ser de efecto limitado.
TRASTORNOS DE DIFUSION
Tericamente es posible suponer que una unidad alveolar que recibe
una ventilacin adecuada y una perfusin proporcional, no presente una
hematosis normal porque la membrana alvolo-capilar est engrosada y
bloquee el paso de los gases, especialmente el oxgeno. Este tipo de
anomala se ha denominado trastorno de difusin. En la realidad, sin
embargo, la situacin no se produce en forma pura, ya que el engrosamiento
de la membrana es parte de una patologa intersticial que altera la ventilacin
alveolar regional por rigidez del parnquima y comprime o destruye capilares.
Por estas razones el trastorno de difusin por bloqueo alvolo-capilar es ms
bien una abstraccin conceptual de un fenmeno inseparable de los
trastornos V& /Q que se observan en enfermedades del intersticio.
Como vimos en el captulo correspondiente de fisiologa, los mtodos
clnicos utilizados en la medicin de la difusin de gases son inespecficos,
pues no slo se alteran con los trastornos de la difusin propiamente tal, sino
que tambin por alteraciones de la relacin V& /Q y por disminucin del rea
de membrana.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
Los trastornos de difusin se traducen bsicamente por hipoxemia que
aumenta con el ejercicio. En este caso el fenmeno se explica porque la
aceleracin de la circulacin acorta el tiempo de trnsito de cada eritrocito
por la zona de intercambio gaseoso y, como el paso del O2 a travs de la
membrana engrosada es ms lento que lo normal, la Hb slo alcanza a
saturarse parcialmente (figura 3-2). Con la administracin de O2 al 40%, la
hipoxemia se corrige, ya que no hay obstculo para que el gas llegue a los
alvolos e incremente marcadamente la diferencia de presin entre aire y
sangre venosa, superndose as el obstculo de difusin.
El CO2 muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces
ms difusible que el O2. Aunque pueden producirse limitaciones para su
eliminacin en territorios capilares muy daados, la eficiencia de la
hiperventilacin compensatoria para este gas es tal que, usualmente, la
PaCO2 es normal.
La medicin de la difusin se hace a travs de la capacidad de
difusin para O2 para CO, definida como la cantidad de gas en ml, que es
transferida en un minuto por cada mmHg de diferencia de presin media de
este gas entre alvolo y el capilar. Los mtodos para medirla son complejos y
sujetos a reparos, ya que dependen fuertemente de la relacin V& /Q y porque
no todas las tcnicas miden lo mismo. Por esta razn, cuando se emplea en
clnica no se pretende estar midiendo slo la difusin, sino una combinacin
de sta con factores V& /Q y de rea de membrana.
Para las necesidades clnicas, en general, no es necesario identificar y
evaluar en todo su detalle cada uno de los mecanismos que hemos
analizado ya que su estudio fisiopatolgico es demasiado complejo,
especialmente en los frecuentes casos mixtos y los datos clnicos y
radiolgicos pueden aportar elementos suficientes como para tomar
decisiones. As, se considera que el diagnstico de trastorno de difusin
est suficientemente fundamentado si se constata una hipoxemia que se
exagera con el ejercicio y se corrige con oxgeno al 40%, en el contexto de
una enfermedad que afecta el intersticio pulmonar.
CAPITULO 11
HIPOXEMIA E HIPOXIA
HIPOXEMIA.
El parmetro de oxigenacin arterial que evala la funcin pulmonar es la PaO2,
ya que es la funcin intercambiadora de gases del pulmn la que determina su valor.
Por otro lado, cuando lo que se desea examinar es la respiracin tisular, no slo
interesa la presin, que es la determinante del flujo de O2 a las mitocondrias, sino
que tambin la cantidad de molculas de O2 aportadas al tejido por unidad de
tiempo. Este aporte depende tanto del contenido de O2 arterial como de la cantidad
de sangre que llega al tejido por unidad de tiempo.
La disminucin de la PaO2 puede deberse a mltiples factores:
1. Disminucin de la presin parcial del oxgeno inspirado:
Disminucin de la presin baromtrica: altitud
Disminucin de la fraccin de oxgeno en el aire inspirado: consumo del O2 por
respiracin en espacios cerrados (minas, equipos de sumersin, aparatos de
anestesia, etc.), o en procesos de combustin (incendios, estufas, etc.)
Desplazamiento del O2 por gases inertes: nitrgeno, metano (minas, pozos).
2.Insuficiencia de la oferta pulmonar:
Hipoventilacin, trastornos de la relacin V& /Q o de la difusin.
3.Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda
aneurismas arterio-venosos intrapulmonares, comunicaciones intracardacas).
HIPOXIA
La hipoxia se define como la disminucin del aporte de oxgeno a las clulas, lo
que limita la produccin de energa a niveles por debajo de los requerimientos
celulares. Puede generarse por diversos mecanismos que se esquematizan de la
siguiente forma:
1. Por disminucin de la PaO2 secundaria a cualquiera de las causas de hipoxemia
enumeradas anteriormente.
2. Por disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre: anemia,
intoxicacin por CO, metahemoglobinemia.
3. Por disminucin del aporte sanguneo a los tejidos:
generalizado: shock, insuficiencia cardiaca.
localizado: oclusin arterial o venosa.
4. Por trastorno de difusin entre capilar y clula por aumento de liquido intersticial
(edema).
5. Por intoxicacin de los sistemas enzimticos celulares de oxido-reduccin:
intoxicacin por cianuro.
6. Por consumo excesivo de oxgeno en los tejidos: fiebre, ejercicio muscular
intenso.
El primer grupo se caracteriza por presentar PaO2 baja (hipoxia hipoxmica). El
segundo grupo presenta PaO2 normal con contenido bajo. En los grupos restantes,
tanto la presin como el contenido de oxgeno son normales, salvo que exista
compromiso pulmonar secundario o concomitante. La ultima causa, el mayor
consumo tisular, no produce hipoxia por s sola, ya que en general el aumento del
metabolismo se acompaa de un aumento de la perfusin sangunea del territorio en
actividad. Es s, en cambio, un factor de agravacin de los mecanismos antes
enumerados.
ASPECTOS FISIOLGICOS DEL OXGENO.
La cantidad de oxgeno entregada por la microcirculacin a las clulas debe ser
igual a la cantidad consumida por las mitocondrias. Este aporte es esencial, ya que
ms del 95% de la energa generada por el organismo se origina en forma aerbica.
Por esta va, cada mol de glucosa da origen a 38 enlaces fosfato ricos en energa,
mientras que por la va anaerobia, en ausencia de O2, slo se forman 8 enlaces por
mol. Todos los depsitos de oxgeno del organismo duran slo para cubrir por 5
minutos las necesidades de reposo.
La presin de oxgeno importante para el metabolismo es aquella que s e
alcanza en el interior de la mitocondrias, existiendo un nivel de tensin bajo el cual la
funcin celular se compromete. Dentro de un tejido, las clulas mas alejadas del
capilar sanguneo estn ms cerca de la tensin de oxgeno crtica e incluso, en
condiciones normales, algunas clulas pueden estar en el lmite anaerbico.
Los diversos rganos muestran distintos grados de susceptibilidad a la hipoxia,
dependiendo de la relacin entre su actividad metablica, su flujo sanguneo y las
posibilidades del rgano de modificar estos factores en caso de necesidad. Es as
como el msculo esqueltico recupera su funcin normal aun despus de estar 30
minutos en isquemia, mientras que las clulas cerebrales experimentan un dao
permanente luego de 4 minutos de hipoxia.
Depsitos de oxgeno.
A diferencia del CO2, que puede hidratarse y almacenarse en cualquier lquido
corporal, el O2 slo puede acumularse en cantidad importante en combinacin
reversible con grupos hem de la Hb y de la mioglobina. Los depsitos totales de O2
son pequeos, ya que slo equivalen al consumo de 5 minutos del organismo,
mientras que los depsitos de CO2 corresponden a la produccin de al menos tres
horas.
Las reservas de O2 del organismo estn en el aire que ocupa la capacidad
residual funcional del pulmn, en la sangre y en las clulas. Estos dos ltimos
depsitos son de escasa significacin, excepto en las clulas musculares que,
gracias a la mioglobina, contiene 10 veces ms O2 que el que tendran si este
estuviese slo en disolucin fsica. Sin embargo su papel como deposito de oxgeno
es solo local.
NIVELES DE RETENCION
Respirando aire, la PaCO2 puede subir slo hasta un determinado nivel porque
como en el aire alveolar el nitrgeno y el vapor de agua son constantes, toda alza
de PACO2 significa necesariamente reduccin de la presin alveolar de O2. Si
consideramos que la menor presin arterial de O2 que puede mantener la vida e s
de 20 mmHg, puede calcularse que, con una diferencia alvolo-arterial media de 10
mmHg, la menor presin alveolar de O2 capaz de mantener la vida es de 30 mmHg.
La presin de O2 del aire inspirado (PIO2) es de 150 mmHg a nivel del mar, y el
cuociente respiratorio (QR) es usualmente 0,8. Al incorporar estos valores a la
frmula simplificada del aire alveolar resulta:
PA CO 2
PA O 2 = PIO 2 -
R
(
PA CO2 = R PIO2 - PA O2)
PA CO2 = 0.8(
150 - 30)
PA CO2 = 96mmHg
Como la presin arterial de CO2 es igual a la presin media de este gas en el
alvolo, mientras el paciente respire aire, su PaCO2, en las condiciones del ejemplo,
ser de 96 mmHg como mximo. Es necesario tener presente, adems, que la
hipoventilacin alveolar causante de la retencin de CO2 deteriora progresivamente
el pulmn por colapso progresivo de los alvolos que expanden en forma
insuficiente, lo cual aumenta aun ms la hipoxemia por adicin de cortocircuitos.
Efecto de la oxigenoterapia. En los pacientes con retencin crnica de CO2, la
administracin excesiva de O2 puede aumentar la PaCO2, incluso por sobre los
96mmHg recin calculados, por diversos mecanismos:
- Al mejorar la hipoxemia, aunque sea parcialmente, se permite sobrevivir al
paciente, manteniendo grados de hipoventilacin que no tolerara respirando aire.
- El aumento de O2 alveolar dilata las arterolas contradas por el efecto local de
la hipoxia alveolar sin corregir la hipoventilacin lo que trae como consecuencia
que mas sangre venosa pasa al lado arterial , lo que sube an ms la PaCO2.
- Al suprimir o reducir el estmulo hipoxmico sobre los centros respiratorios,
se acenta la hipoventilacin.
- El incremento de la PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina, la cual
transporta menos CO2 que la hemoglobina reducida, por lo cual parte de este gas
es liberado al plasma, aumentando su concentracin.
El alza as generada puede llegar a niveles narcticos con total depresin de los
centros respiratorios y acentuacin consecuente de la hipoventilacin alveolar.
Estos fenmenos fisiopatolgicos tienen una proyeccin clnica directa en el
tratamiento de la hipoxemia asociada a retencin crnica de CO2, en la cual las
concentraciones de O2 que se administren deben ser slo ligeramente ms altas
que la del aire para as elevar la PO2 arterial slo lo necesario para salir de los
niveles crticos de dao y muerte y evitar desencadenar los dems efectos
mencionados. Cuando no se logra mejorar la PaO2 sin agravar peligrosamente la
hipercapnia, es necesario usar respiradores mecnicos.
Si se logra controlar la hipoxemia, los niveles de PaCO2 y de acidemia tolerados
son considerablemente altos. Hay casos de supervivencia en humanos con PaCO2
de 150-300 mmHg y pH de 6,8 y en animales se ha llegado experimentalmente a
600 mmHg de PaCO2 y a pH de 6,4 sin dao definitivo. Sin embargo, en la prctica
clnica los efectos de colapso alveolar por insuficiente ventilacin son de tal
magnitud, que es difcil que una hipoventilacin importante se mantenga estable y
no empeore progresivamente.
Los efectos concomitantes de la hipercarbia sobre el equilibrio cido-base son
analizados en detalle en los captulos 6 y 13.
EFECTO RENAL
En la hipercarbia no se ha observado cambios significativos de la irrigacin y
ultrafiltracin renales. El comportamiento del rgano en estas circunstancias e s
bsicamente compensatorio y radica fundamentalmente en el tbulo, que aumenta
la eliminacin de H+ y elabora y retiene bicarbonato. La secuencia de este proceso
puede esquematizarse en:
a) Hidratacin del CO2 en la clula tubular en presencia de anhidrasa carbnica,
con formacin de H+ y HCO3.
.b) El ion bicarbonato pasa a los capilares peritubulares con alza del bicarbonato en
el plasma y dems compartimentos.
c) Los H+ se excretan hacia la orina tubular para ser eliminados bajo diversas
formas:
- Como H+ libre que, con el pH mnimo de la orina que es de 4, slo alcanza a 0,1
mEq/L.
- Formando amonio NH4 +, con el NH3 elaborado por las clulas tubulares.
- Intercambindose por un ion Na de los fosfatos ultrafiltrados, que se transforman
en fosfatos cidos.
- Intercambindose por Na del bicarbonato ultrafiltrado. El H2CO3 resultante s e
desdobla en CO2, que se reabsorbe y H2O, que se elimina por la orina
PRODUCCION DE EDEMA
La presencia de edema en un enfermo respiratorio crnico puede deberse a un
aumento de la presin venosa por insuficiencia cardaca derecha, secundaria a la
hipertensin pulmonar. Sin embargo, no hay siempre paralelismo entre estos
fenmenos y es raro que haya edema sin hipercarbia. Esta observacin se ve
corroborada por la correccin rpida del edema con la mejora correccin de la
ventilacin alveolar con ventilacin mecnica, no siendo corriente obtener igual
efecto con diurticos o cardiotnicos. La presencia de este edema se relacionara
con la retencin de sodio anteriormente comentada.
Mecanismos causales
.Compensacion acido-base.
Cuando se produce un cambio en la concentracin de hidrogeniones suceden varios
hechos tendientes a atenuar la variacin.
a) El cambio en la concentracin de hidrogeniones libres es amortiguado por los sistemas tampn
extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares.
b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis metablica, la
disminucin del pH produce una estimulacin del centro respiratorio, con aumento de la ventilacin
+
y con la correspondiente cada rpida de la PaCO2. Esto disminuye la concentracin de H y, en
consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre en las alcalosis
metablicas.
c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis respiratoria, el rin elimina
+
H y retiene HCO3, con lo cual el pH tiende a volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias
ocurre el fenmeno contrario. La mxima compensacin renal es lenta y demora hasta 7 das en
completarse.
Como se anot anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la relacin
bicarbonato/cido carbnico cercana a 20. Salvo en trastornos leves, la correccin lograda es
slo parcial, lo que se explicara por diversas razones: existe un margen de tolerancia del
organismo para variaciones de pH; la compensacin respiratoria tiene un lmite, ya que no se
puede hiperventilar indefinidamente por el riesgo de producir fatiga muscular ni se puede reducir la
ventilacin al grado que produzca una hipoxemia grave; el ion bicarbonato forma parte de otros
equilibrios como el osmtico, isoelctrico, inico, etc., de manera que no puede modificarse
ilimitadamente para corregir el pH. Por estas razones las compensaciones fisiolgicas difieren de
las qumicas y representan una solucin de transaccin en que se equilibran costos y beneficios,
siendo, generalmente incompletas. Por esta razn, la existencia de un pH normal en un trastorno
cido base mediano o grave no debe interpretarse como un ndice tranquilizador de buena
compensacin, sino como indicador de que existe un trastorno mixto en el cual las alteraciones
opuestas del pH se anulan. Como veremos ms adelante, la alcalosis respiratoria es la nica
excepcin a esta regla, ya que puede compensarse a pH normal.
ACIDOSIS RESPIRATORIA.
Se debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2 por
cualquiera de los mecanismos analizados en el captulo 9. El aumento de la PaCO2 determina un
+
aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H con cada del pH. Como
+
mecanismo compensatorio el rin elimina H y retiene bicarbonato, con lo que, al cabo de 24
horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando cloro. Como ya se
dijo, la compensacin no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos
muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada
y una crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til, ya que el anlisis conjunto
de pH y PaCO2 con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la
existencia de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de una
acidosis no compensada en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente, hace pensar en
que el rin es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis
metablica concomitante con la acidosis respiratoria.
El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la causa de la
hipoventilacin alveolar. La administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes slo debe ser
considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la
correccin causal de la hipoventilacin, debido a que su administracin puede normalizar el pH,
con lo que disminuye el estmulo ventilatorio y se acenta an ms la hipoventilacin, con
agravacin de la hipoxemia.
Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y
compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede
pasar a una alcalosis metablica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin,
demora ms en volver a lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis metablica puede retrasar la
mejora del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminucin de la ventilacin alveolar.
Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la mejora del equilibrio cido-base e
intercambio gaseoso aumentando la eliminacin renal de bicarbonato con acetazolamida. Es
tambin necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que estn
perpetuando el trastorno (ver alcalosis metablica).
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la ventilacin
alveolar, el que puede ser causado por mltiples mecanismos (captulo 9).
La disminucin de la PaCO2 determina una cada de la concentracin de H2CO3 con el
consiguiente descenso en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el
rin elimina bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Ntese que
ste es el nico trastorno del equilibrio cido bsico que se puede compensar totalmente an en
casos de trastornos acentuados (Figura 13-1).
El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin causal. No
obstante, en algunos pacientes con alcalosis respiratoria aguda intensa puede ser necesario
corregir los efectos de la alcalosis como vaso contraccin cerebral y tetania, lo que puede
lograrse inhalando mezclas gaseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro de una bolsa de
plstico. En la alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptacin ms rpida si
se usa acetazolamida, que acelera la eliminacin de bicarbonato por el rin.
ACIDOSIS METABOLICA.
El anlisis detallado de todos los mecanismos y causas de as alteraciones de origen
metablico escapa al propsito de este captulo, motivo por el cual slo se revisarn los aspectos
ms relevantes.
Las acidosis no respiratorias o "metablicas" se pueden producir por cuatro mecanismos
principales:
a) Exceso de produccin de hidrogeniones, cuyas causas ms frecuentes son la ketoacidosis
diabtica y la acidosis lctica en casos de shock.
b) Intoxicacin con substancias cuyo metabolismo produce cidos, tales como salicilatos y
alcohol metlico.
c) Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva (diarrea profusa) o urinaria.
d) Falta de eliminacin de cidos fijos en insuficiencia renal, que es probablemente la causa ms
frecuente.
Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia en forma casi
instantnea por accin de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilacin
inicial por estimulacin del centro respiratorio. Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular
y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando sta se inici
muy precozmente, ella no alcanza su mxima intensidad hasta despus de 12 a 24 horas, debido a
-
que la barrera hemato-enceflica es poco permeable al HCO3 , por lo cual, la disminucin de la
-
concentracin de HCO3 producida por una acidosis metablica va a ser ms lenta en el encfalo
que en el plasma. En consecuencia, la mxima estimulacin respiratoria slo se lograr despus
de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentracin de bicarbonato en
todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de una correccin ms o menos brusca de una
acidosis metablica crnica. En los pacientes con insuficiencia renal crnica, por ejemplo, la
dilisis corrige rpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora mayor
tiempo. En consecuencia, estos pacientes continan hiperventilando por algunas horas despus
de terminada la dilisis. Si el rin est funcionando adecuadamente (lo que no ocurre en casos
con insuficiencia renal, shock, etc.) este rgano tambin participa en la compensacin eliminando
hidrogeniones y reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la
acidosis metablica crnica de alguna cuanta el pH nunca llega al rango normal (figura 13-1).
Un mtodo que se utiliza con frecuencia en el diagnstico diferencial de las acidosis
metablicas es el clculo del "anion gap" (AG). Este es la diferencia entre la concentracin de
sodio y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato, cifra que corresponde
aproximadamente a los aniones de cidos fijos que usualmente no se miden directamente. En
condiciones normales el AG es de 12 4 mEq/L (Figura 13-2).
+ - -
Na - ( Cl + HCO3 ) = AG
140 - (104 + 24) = 12
Figura 13-2. Composicin de aniones y cationes en diferentes condiciones. En todas ellas la suma de aniones es
igual a la de cationes. En una acidosis respiratoria crnica existe un aumento compensatorio del bicarbonato que
se acompaa de una cada de cloro para mantener el equilibrio isoelctrico. El anin gap es de 14 mEq/L. En la
acidosis metablica del ejemplo existe un aumento de aniones no medidos, lo que se refleja en un incremento del
anin gap a 23 mEq/L.
ALCALOSIS METABOLICA.
Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se produce un
alza del pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de responder rpidamente eliminando el
exceso de bicarbonato. Esta observacin pone en evidencia que para que una alcalosis
metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:
+
1. Una prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La prdida de H puede
deberse entre otras causas, a vmitos o sondas nasogstricas, as como tambin al uso excesivo
de diurticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (dilisis) y citrato
(transfusiones).
2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato. Esta puede deberse
a las siguientes condiciones:
+
a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na , ion que se reabsorbe junto con
bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la
+
prdida de H o el ingreso de bases. En estos casos es generalmente necesario administrar NaCl
para corregir la alcalosis.
b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome de Cushing. En estos
+ + +
casos hay retencin de Na con prdidas exageradas de H y K , que impiden la eliminacin de
bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar
el pH.
+
c) Hipokalemia : en estos casos hay una prdida exagerada de H por la orina que impide
compensar la alcalosis.
d) Hipocloremia : cuando este anin disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio
isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y cuando se retiene bicarbonato para compensar una
acidosis respiratoria el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la correccin de
la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento que el
bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede seguirse eliminando, ya que debe
mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilacin,
imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria.
En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que consiste en una
disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de la PaCO2 y la consiguiente cada del pH. Sin
embargo, sta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin.
Por esta razn, la PaCO2 rara vez sube de 55 mmHg (Figura 13-1).
TRASTORNOS MIXTOS
En diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diferentes trastornos del equilibrio
cido-bsico. Por ejemplo, un enfermo con insuficiencia respiratoria global crnica que presenta
un shock puede tener simultneamente una acidosis respiratoria (aguda o crnica) y una acidosis
lctica. Otra situacin relativamente frecuente es la que se presenta en pacientes con una
acidosis respiratoria crnica que desarrollan una alcalosis metablica como consecuencia del
tratamiento con diurticos. Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede ser
sospechada con el anlisis de gases en sangre arterial, en la mayora de los casos slo el anlisis
del conjunto de los hechos clnicos y de laboratorio permite asegurar el diagnstico.
PATRONES FUNCIONALES EN
ENFERMEDADES PULMONARES
Como se seal en el esquema general sobre la funcin
pulmonar con que se inicia este libro, es posible diferenciar en el
pulmn tres compartimentos que tienen, a pesar de su estrecha
integracin, fisonomas relativamente propias: las vas areas, los
espacios alveolares y el intersticio pulmonar (figura II). En este captulo
analizaremos las alteraciones funcionales comunes y especficas que
se producen cuando estas reas son asiento de enfermedad. Este
conocimiento es bsico para comprender ms adelante, en los
captulos de Semiologa, la gnesis y significado de diversos sntomas
y signos de enfermedades pulmonares y para fundamentar la
aplicacin del estudio funcional respiratorio a la solucin de problemas
clnicos.
Consecuencias funcionales
Los volmenes y capacidades pulmonares no se alteran
significativamente en la obstruccin central, salvo en trastornos
extremos. La distensibilidad pulmonar es usualmente normal.
Tampoco se altera la relacin v/q, ya que estando las vas areas
perifricas normales, la distribucin del aire inspirado y la perfusin
sangunea no presentan alteraciones. En consecuencia, en casos de
obstruccin central corrientemente no existe hipoxemia. En casos muy
graves puede producirse fatiga muscular respiratoria que lleva a
hipoventilacin alveolar con hipercapnia e hipoxemia secundaria.
OBSTRUCCIN LOCALIZADA
En el caso de la obstruccin aislada de una rama bronquial, los
trastornos fisiolgicos dependen de su localizacin. La obstruccin de
un bronquio pequeo produce alteraciones fisiolgicas mnimas, que
habitualmente no pueden detectarse en los exmenes funcionales
corrientes. En un bronquio mayor, como uno segmentario, la
obstruccin parcial puede producir alteraciones leves en los gases
arteriales (disminucin de la relacin V/Q con aumento de la PA-aO2),
mientras que la espirometra ser probablemente normal. La
obstruccin completa de un bronquio mayor puede causar atelectasia
del territorio pulmonar correspondiente, con disminucin del volumen
pulmonar detectable en la radiografa de trax y alteraciones funcionales
de tipo restrictivo, que veremos ms adelante. Sin embargo, la
obstruccin total de un bronquio mayor no siempre produce colapso
alveolar, debido a la existencia de ventilacin colateral a travs de los
poros de Kohn que, en muchos casos, es suficiente para mantener
insufladas las zonas tributarias del bronquio ocluido. Las zonas
ventiladas colateralmente no se vacan durante una espiracin mxima,
por lo que tienden a disminuir la CV y aumentar el VR. Debido a la
disminucin del calibre bronquial en espiracin, ocasionalmente la
obstruccin toma un carcter valvular, permitiendo la entrada de aire en
la inspiracin e impidiendo su salida en la espiracin. Esto conduce a
hiperinsuflacin del territorio comprometido, lo que limita la CV tanto por
atrapamiento de aire como por compresin de parnquima vecino.
Consecuencias funcionales
Volmenes y capacidades.- La capacidad residual funcional est
caractersticamente aumentada por diferentes mecanismos:
a) Atrapamiento de aire, debido a que ste entra con relativa
facilidad durante la inspiracin, que distiende los bronquios, pero queda
retenido cuando en la espiracin stos se estrechan y, por estar de
partida parcialmente ocluidos, se colapsan ms tempranamente.
Adems, como el flujo areo est limitado, el pulmn no alcanza a
vaciarse totalmente en el tiempo disponible antes que se inicie la
prxima inspiracin.
b) Aumento del tono de los msculos inspiratorios al final de la
inspiracin, lo que mantiene el pulmn ms inflado, con aumento de la
capacidad residual funcional. Con ello se consigue que la traccin
elstica del pulmn mantenga los bronquios distendidos, con
disminucin de su resistencia. Se tratara, en consecuencia, de un
fenmeno compensatorio del estrechamiento bronquial.
c) Disminucin de la retraccin elstica del pulmn, como
sucede en el enfisema, por destruccin de tabiques alveolares. La
menor fuerza de retraccin del pulmn deja sin contrapeso a la fuerza
de expansin elstica del trax, con lo que el equilibrio entre ambas s e
establece a un mayor volumen de reposo o capacidad residual
funcional (figuras 2-11 y 2-12).
La capacidad vital puede estar normal, pero usualmente est
disminuida en proporcin al aumento del volumen residual. La
capacidad pulmonar total puede estar normal o, ms frecuentemente,
aumentada a expensas del volumen residual.
Volmenes dinmicos. Son los que ms caractersticamente s e
alteran, por el aumento de la resistencia en la va area obstruida. En el
caso del enfisema se agrega el efecto de la disminucin de la
retraccin elstica del pulmn, que es la fuerza propulsora del flujo
areo espiratorio.
El VEF1 se encuentra disminuido (figura 14-4), tanto en su valor
absoluto como en relacin a la capacidad vital del propio enfermo
(VEF1/CVF por debajo del lmite inferior terico).
El flujo mximo de media espiracin: (FEF25-75) est muy
disminuido y la ventilacin mxima voluntaria cae marcadamente, ya
que depende bsicamente de los flujos areos que se logra alcanzar.
Mecnica ventilatoria.
- La distensibilidad pulmonar medida en forma esttica, puede estar
normal, como sucede en casos de asma, o aumentada, como s e
observa en enfisema.
- El trabajo respiratorio se encuentra aumentando en proporcin a la
mayor resistencia de la va area. Adems, existe un aumento del
trabajo respiratorio porque, debido a la hiperinsuflacin pulmonar, el
volumen corriente se sita en la parte ms horizontal de la curva
presin-volumen del pulmn (figura 2-10), donde se necesita
desarrollar mayor presin para movilizar un volumen dado.
- Adems, existe un aumento del trabajo de los msculos inspiratorios
debido al fenmeno denominado autoPEEP (de positive end expiratory
pressure). En condiciones normales, al final de la espiracin la presin
alveolar es igual a la atmosfrica. Si existe limitacin del flujo espiratorio
por obstruccin bronquial, la presin inatraalveolar al final de la
espiracin es positiva, ya que el pulmn no alcanza a vaciarse antes del
inicio de la siguiente inspiracin. Esto implica que para hacer entrar aire
a los alvolos, los msculos inspiratorios deben ejercer un trabajo
adicional, que es el necesario para llevar la presin alveolar a cero y
luego continuar contrayndose para crear la presin negativa necesaria
para hacer entrar el aire. Se ha calculado que este es el factor ms
importante en el aumento del trabajo de los msculos inspiratorios en
los pacientes con obstruccin bronquial.
Ventilacin alveolar. La ventilacin alveolar no disminuye siempre en
proporcin al grado de obstruccin bronquial y aumento del trabajo
respiratorio, debido a que existe una gran variabilidad interindividual en
el comportamiento de los centros respiratorios. Esto se pone de
manifiesto especialmente en obstrucciones crnicas de grado
avanzado: a igual compromiso funcional, un paciente puede tener una
PaCO2 normal y otro hipercapnia. En el pasado, este fenmeno fue
atribuido a diferencias morfolgicas en las lesiones del pulmn, pero
actualmente se acepta que el factor determinante es la sensibilidad de
los centros respiratorios, que tiene una base gentica. En la mayora de
los enfermos con LCFA se produce una mayor actividad de los centros
respiratorios, por efecto de estmulos humorales y propioceptivos
pulmonares. En las etapas iniciales, esta mayor actividad alcanza un
grado tal como para mantener la ventilacin alveolar normal, aun a
costa de un gran trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea o
dificultad respiratoria subjetiva. En las etapas ms avanzadas de la
enfermedad, el aumento de actividad neuronal no es suficiente como
para mantener la ventilacin alveolar en contra de las resistencias
aumentadas, por lo que se produce hipercapnia.
Otro mecanismo que puede explicar la hipoventilacin crnica en
estos pacientes, a pesar que la actividad neuronal est aumentada, e s
la existencia de fatiga crnica de los msculos respiratorios. Estos
msculos, al contrario de los esquelticos, no pueden detener s u
contraccin rtmica para descansar y slo lo hacen durante la
espiracin. En un individuo sano la respiracin en reposo demanda
poco trabajo, por lo que el msculo es capaz de recuperarse de
episodios agudos de fatiga derivados de mayor actividad fsica. En los
enfermos obstructivos crnicos, en cambio, el trabajo que exige la
ventilacin de reposo est tan aumentado, que probablemente no
pueden recuperarse de los episodios de fatiga aguda causados por
pequeos esfuerzos de la vida diaria o por infecciones, edema
pulmonar, etc. Con ello se creara un estado crnico de fatiga
acumulada, por lo que los msculos no seran capaces de responder a
la mayor demanda de ventilacin de los centros respiratorios. Adems,
contribuyen a esta situacin otros factores, como la desventaja
mecnica en que estn los msculos inspiratorios por el acortamiento
que les significa el trax hiperinsuflado, la hipoxemia que afecta a los
msculos, la mala nutricin comn en estos enfermos, etc.
Intercambio gaseoso. La obstruccin difusa, por ser inhomognea,
exagera las diferencias normales de relacin V/Q en el pulmn,
producindose variadas combinaciones de reas con V/Q normal,
otras mal ventiladas y bien perfundidas (disminucin de V/Q), y otras
bien ventiladas y mal perfundidas (espacio muerto). La menor
homogeneidad de la relacin V/Q trae como consecuencia un aumento
de la PA-aO2 que, al acentuarse, causa una cada progresiva de la PaO2,
que no puede ser compensada por las zonas bien ventiladas por las
razones expuestas en el captulo 10. Desde el punto de vista de la
ventilacin alveolar, los efectos contrarios de las diferentes relaciones
V/Q sobre la PaCO2 pueden compensarse mutuamente, pero a
medida que aumenta la proporcin de unidades con V/Q bajo, se va
produciendo una hipoventilacin alveolar global con hipercapnia.
La difusin de gases en s es normal, porque la membrana
alvolo capilar no est alterada como para obstaculizar el paso de los
gases. Sin embargo, si hay enfisema se observa una disminucin de la
capacidad de transferencia de gases debida a la reduccin del rea de
membrana (ver captulo 3).
La hipoxemia debida a disminucin de la relacin V/Q puede
corregirse con el ejercicio en los casos leves o medianos por efecto de
la mayor ventilacin. Si la alteracin es muy marcada, el ejercicio
aumenta la perfusin ms que la ventilacin y exagera la hipoxemia.
Consecuencias funcionales
La variedad de causas y mecanismos explica que haya mltiples
variantes en las consecuencias funcionales del compromiso del
espacio alveolar. Sin embargo, existen algunos elementos que en
conjunto configuran una imagen relativamente caracterstica:
Volmenes pulmonares. Por tratarse de lesiones que especficamente
restringen el espacio alveolar, es lgico que produzcan reducciones de
los volmenes pulmonares (figura14-4). Sin embargo, como veremos,
tales alteraciones no son siempre detectables.
Volumen corriente. La alteracin ms frecuente es la disminucin de
este volumen, que es compensada por un aumento de la frecuencia
respiratoria, con lo que suele resultar una ventilacin alveolar normal o
aumentada. Los mecanismos que explican la reduccin del VC son
mltiples, pero el ms importante es la disminucin de la
distensibilidad pulmonar. Esta determina, como respuesta
compensatoria, que se limite el volumen corriente, probablemente para
disminuir el trabajo elstico.
Capacidad vital. Aunque la exclusin de espacios alveolares restringe
directamente el volumen disponible para esta maniobra slo las
lesiones relativamente extensas producen cambios capaces de sacar a
la CV del amplio rango que tienen los valores tericos normales y
configurar el patrn espiromtrico llamado restrictivo
. As, un sujeto sano con una CV de un 120% del valor terico puede
tener una lesin que reduzcan su CV a 80%, mantenindose sta an
"dentro de limites normales". La situacin es diferente si existe una
espirometra previa o se usa esta medicin para seguir la evolucin de
un enfermo. A esta limitacin de sensibilidad diagnstica de la CV, s e
une su falta de especificidad, ya que se puede reducir por otros
mecanismos y enfermedades muy diferentes: por aumento del VR en
obstruccin bronquial difusa, por rigidez del parnquima en
enfermedades del intersticio, por fallas neuromusculares, por derrame
pleural, etc.
Volumen residual. Dependiendo de la enfermedad causal, el VR puede
estar normal o disminuido, pero en general se afecta menos que la CV.
Capacidad pulmonar total.- disminuye principalmente a expensas de la
CV.
Resistencia de la va area. Los espacios alveolares comprometidos
no ventilan significativamente, de manera que el flujo areo se realiza a
travs de los bronquios normales del resto del pulmn. En
consecuencia, no hay alteraciones de la resistencia de la va area. El
valor absoluto del VEF1 suele disminuir en proporcin a la reduccin de
la capacidad vital, debido a que disminuye la cantidad aire disponible
para ser expulsada en el primer segundo. La conservacin de una
relacin VEF1/CVF normal indica este hecho y descarta que el VEF1
haya disminuido por limitacin del flujo espiratorio.
Distensibilidad pulmonar. En casos de ocupacin del espacio alveolar
o atelectasias, el rea afectada no participa de los cambios de volumen
pulmonar, motivo por el cual no influye directamente en la
distensibilidad. Sin embargo, aunque el pulmn no afectado tiene una
distensibilidad en s normal, para obtener el mismo volumen corriente
es necesario efectuar un cambio de presin mayor, debido a la forma
de la curva presin/volumen pulmonar (figura 14-5). En consecuencia la
distensibilidad pulmonar efectiva en estos casos puede estar
disminuida, lo que aumenta el trabajo elstico.
Intercambio gaseoso. La presencia de alteraciones de la relacin V/Q
depende de lo que sucede con la circulacin capilar de los alvolos
comprometidos. Si la perfusin est mantenida o aumentada, como
suele observarse en neumonas, hay disminucin de la relacin V/Q
con efecto cortocircuito. En cambio, si los capilares se colapsan en el
mismo grado que los alvolos, como sucede en algunas atelectasias y
neumotrax, el trastorno V/Q es escaso. En enfermos con exresis
quirrgica, la relacin V/Q del pulmn remanente es normal.
Los gases arteriales en un paciente en particular dependen
bsicamente de la magnitud de los trastornos V/Q existentes, siendo la
diferencia alvolo-arterial el ndice ms sensible. En la mayora de los
casos se observa hipoxemia con PaCO2 normal o disminuida, debido
al efecto cortocircuito que ha sido explicado en el captulo 10. La
administracin de O2 tiene poco o ningn efecto sobre la PaO2, debido a
que el oxgeno no llega a los alvolos ocupados o colapsados.
Excepcionalmente, en trastornos muy extensos como los producidos
por edema pulmonar cardiognico o de permeabilidad, puede haber
retencin de CO2, generalmente debido a fatiga muscular inspiratoria
secundaria al aumento del trabajo respiratorio y a la hipoxemia.
Consecuencias funcionales
Un determinante importante del tipo y grado de las alteraciones
funcionales es el carcter difuso o extenso que presentan estas
enfermedades. Las lesiones localizadas pueden pasar fcilmente
inadvertidas.
Volmenes pulmonares.- Al igual que las enfermedades de los
espacios areos, las lesiones intersticiales restringen
caractersticamente los volmenes pulmonares, pero en este caso el
mecanismo bsico es la disminucin de las distensibilidad pulmonar
ms o menos difusa.
Volumen corriente.- Caractersticamente, este volumen tiende a
disminuir, siendo compensado por un aumento de la frecuencia
respiratoria, lo que mantiene una ventilacin alveolar normal o
aumentada. Esta taquipnea es una adaptacin del organismo a la
mayor rigidez pulmonar, ya que en esta forma se requieren cambios de
presin menores para obtener el volumen corriente y, por lo tanto, s e
efecta un menor trabajo muscular respiratorio.
Capacidad vital.- Se encuentra frecuentemente disminuida por la
menor distensibilidad pulmonar y el aumento de reflejos
propioceptivos.
Volumen residual y capacidad pulmonar total.- Estn usualmente
reducidos en forma paralela a la CV.
Resistencia de la va area.- Generalmente es normal, aunque en
algunas de las enfermedades del compartimento intersticial pueden
producirse fenmenos obstructivos en los bronquiolos. Sin embargo,
por las razones vistas en el captulo 2, stos contribuyen poco a la
resistencia total de la va area y, por lo tanto, no se reflejan en el VEF1.
Este indicador se modifica slo en relacin a los cambios de CVF,
conservndose normal la relacin VEF1 /CVF.
Distensibilidad pulmonar.- La disminucin de la distensibilidad
pulmonar es la alteracin ms caracterstica de los procesos
intersticiales difusos y se debe al aumento intrnseco de la rigidez del
parnquima pulmonar (figura 14-4).
ETIOLOGIA
En patologa respiratoria existen numerosas condiciones que facilitan la
aparicin de fatiga muscular, tanto por aumento de los requerimientos, como
por disminucin de los aportes de energa. En la mayora de los casos la
etiologa es multifactorial, observndose una combinacin de ambos
mecanismos.
Desnutricin
Alteraciones electrolticas
Adems de las condiciones mencionadas, la funcin muscular
inspiratoria se puede alterar por deficiencia de algunos electrolitos. Se ha
demostrado que la hipofosfemia y la hipomagnesemia disminuyen la
contractibilidad del diafragma, por lo que pueden convertirse en factores
importantes en el fracaso de la desconexin de la ventilacin mecnica en
pacientes con alteraciones nutricionales. La hipocalcemia tambin disminuye
la contractibilidad diafragmtica, a travs de una alteracin del acoplamiento
excitacin-conduccin. La hipokalemia grave produce una importante debilidad
muscular generalizada, que tambin compromete la musculatura respiratoria.
Drogas
Algunas drogas son capaces de modificar la contractilidad del
diafragma. Los aminoglicsidos pueden producir bloqueo neuromuscular,
habindose observado parlisis muscular aguda especialmente con la
administracin de neomicina y, con menos frecuencia, con la de gentamicina y
amikacina. En consecuencia, estos antibiticos deben utilizarse con cautela
en los enfermos respiratorios crnicos. Los corticoides, de uso frecuente en
pacientes respiratorios pueden producir una miopatia generalizada, que
tambin afecta a la musculatura respiratoria. Por otra parte, drogas como la
cafena y la teofilina aumentan la contractilidad de los msculos respiratorios.
Se ha demostrado en seres humanos que la administracin de una dosis de
carga de aminofilina es capaz de aumentar la presin transdiafragmtica
mxima, especialmente si este msculo se encuentra fatigado. La utilidad
clnica de este efecto ha sido puesta en duda porque la magnitud del aumento
es de slo 10-20%.
Hay que tener en cuenta que estas presiones mximas dependen del
esfuerzo voluntario del paciente por lo que se postula que las presiones
obtenidas con estimulacin elctrica o magntica proporcionan informacin
ms fidedigna.
f) Signo de Hoover, o retraccin inspiratoria del permetro inferior del trax, que
revela aplanamiento diafragmtico por gran hiperinsuflacin pulmonar.
Parlisis diafragmtica
La parlisis diafragmtica se debe a lesin de los nervios frnicos, que
puede ser uni o bilateral. La causa ms frecuente es el traumatismo en
intervenciones quirrgicas torcicas, observndose tambin en infiltraciones
neoplsicas del mediastino. La parlisis bilateral causa disnea importante
que, caractersticamente, aumenta en el decbito. Esto se debe a que, en
posicin vertical, el diafragma que es elevado por la contraccin de los
msculos abdominales durante la espiracin , desciende por efecto de la
gravedad y se produce una inspiracin pasiva.
Cifoescoliosis.-
Es la ms frecuente e importante de las enfermedades del trax. La
mayora de las veces es de causa desconocida y se produce por una
deformacin y rotacin anmala de las vrtebras torcicas que modifica en
forma muy acentuada la estructura de la columna y parrilla costal. Por
combinaciones variadas de cifosis y escoliosis, se produce una protuberancia
o giba dorsal. Estas alteraciones determinan una mayor rigidez del que exige
mayor trabajo de los msculos respiratorios que estn, adems, en
posiciones anmalas. Esta combinacin lleva a la larga a fatiga de estos
msculos con la consecuente insuficiencia respiratoria y retencin de CO2 en
las etapas avanzadas de la afeccin. El pulmn en si mismo puede presentar
zonas de atelectasia con trastornos V/Q porque el trax deformado impide su
adecuada expansin.
Toracoplasta.-
Antes de la existencia de tratamiento antibitico eficaz para la TB. se
practicaba esta intervencin quirrgica que consista en la reseccin de trozos
de costillas para poder hundir la pared torcica y as colapsar el pulmn
enfermo. Esta deformacin altera la distensibilidad del trax y aumenta el
trabajo de la respiracin, pero en menor grado que en la cifoescoliosis. Sin
embargo, algunos pacientes pueden llegar tambin a la insuficiencia
respiratoria con retencin de CO2.
Obesidad .-
En la obesidad mrbida el peso de la capa anmala de tejido adiposo
acumulada sobre el trax significa un aumento de carga que puede hacer
claudicar a la musculatura inspiratoria, determinando insuficiencia respiratoria
con retencin de CO2.
Trax volante.-
A raz de fracturas costales mltiples una parte de la pared torcica
puede perder su conexin al resto y quedar con movimientos independientes,
por lo que la generacin de las presiones respiratorias se altera en forma
importante, como se ver ms adelante en el captulo 54
CAPITULO 16
ANORMALIDADES DE LA REGULACIN DE LA
VENTILACIN
Dada la complejidad de la regulacin de la ventilacin se comprende que
existan mltiples posibilidades de alteracin de muy diferente repercusin
fisiopatolgica. En este captulo slo veremos, en forma esquemtica, las ms
importantes y las de mayor proyeccin clnica.
Es conveniente destacar que la sensibilidad de los centros respiratorios tiene
una fuerte determinante gentico y que muchas alteraciones que se han atribuido a
enfermedades adquiridas corresponden, en realidad, a caractersticas
constitucionales. Esto tambin explicara algunos trastornos de la regulacin de la
respiracin que se producen sin causa aparente.
RESPIRACIN DE CHEYNE-STOKES
Es una alteracin muy frecuente del ritmo respiratorio, caracterizada por la
alternancia de perodos en que la ventilacin aumenta gradualmente hasta un
mximo para luego disminuir, a lo que siguen perodos de apnea central. Los ciclos
se repiten cada 30 a 100 seg. Se observa en recin nacidos normales y en adultos
mayores de 45 aos, durante el sueo o en la altura. Patolgicamente es
manifestacin de lesiones cerebrales difusas, as como de insuficiencia cardaca y
respiratoria. Puede ser desencadenada por sedantes y opiceos.
No existe una explicacin totalmente satisfactoria para esta alteracin, pero
como factores determinantes probables aparecen los siguientes:
a) Actividad espontnea de algunas reas del sistema nervioso central liberadas de
la influencia de otros niveles que se deprimen durante el sueo, por hipoxemia o por
lesiones neurolgicas y circulatorias.
b) Desfasamiento en los mecanismos neurohumorales de regulacin, como
sucedera en la insuficiencia cardaca congestiva donde, por la lentitud circulatoria,
la informacin sobre la composicin del aire alveolar que lleva la sangre arterial al
seno carotdeo se retrasara en relacin a otros estmulos neurognicos.
c) Sobreestimulacin de receptores perifricos por la hipoxemia en los perodos de
apnea, fenmeno que se exagera en la altura y en enfermedades cardacas y
respiratorias.
INTRODUCCION
El pulmn est constantemente expuesto a agentes patgenos que
pueden llegar por las vas areas, a travs de la inhalacin de aerosoles y gases
o mediante la aspiracin de secreciones bucofarngeas. Adems, aunque con
escasa frecuencia, algunas noxas pueden alcanzar el pulmn por va
hematgena o por va transtorcica. Los agentes patgenos pertenecen a
diversas categoras, tales como:
Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos, parsitos.
Gases txicos: anhdrido sulfuroso, ozono, xidos nitrosos, humo de tabaco,
CO, oxgeno en altas concentraciones.
Partculas inorgnicas: slice, asbestos, carbn, hierro, etc.
Sustancias qumicas cancergenas: humo de tabaco, polutantes
ambientales.
Partculas orgnicas: plenes, esporas de hongos, enzimas.
Drogas: utilizadas por va local (aerosoles, gotas nasales) o sistmica.
Secreciones: secrecin bucofarngea, gstrica.
Radiaciones: radioterapia, radiaciones ambientales.
La exposicin a estos agentes puede ocurrir de variadas formas, tales como
inhalacin de partculas presentes normalmente en el aire (plenes, esporas),
exposicin a contaminacin ambiental (SO2, ozono, partculas de polvo),
exposicin profesional (carbn, slice, enzimas), adicciones (tabaquismo), etc.
Dependiendo de la magnitud de la exposicin, de la eficiencia de los
mecanismos defensivos y de factores de susceptibilidad individual, se pueden
producir diferentes enfermedades como infecciones, neumonitis qumicas,
neumoconiosis, limitacin crnica del flujo areo, episodios de asma,
neumonitis alrgicas extrnsecas, neumonitis por drogas, neumonas aspirativas,
etc.
Pese a que prcticamente toda la poblacin est expuesta a sustancias
extraas, potencialmente patgenas, estas enfermedades son de frecuencia
relativamente baja, lo que se debe a que el aparato respiratorio posee eficientes
sistemas de limpieza y acondicionamiento del aire, as como tambin
mecanismos de defensa que son capaces de eliminar a los agentes extraos.
En este captulo revisaremos someramente los mecanismos de llegada de los
agentes ms frecuentes y algunos de los sistemas defensivos del aparato
respiratorio. El anlisis especfico para cada enfermedad se encuentra en los
captulos respectivos.
INGRESO DE MATERIAL EXTRAO
Inhalacin de partculas
El aparato respiratorio est en permanente contacto con aerosoles, que
para estos efectos son las partculas slidas o lquidas capaces de mantenerse
en suspensin en el aire por un tiempo suficiente como para ser inhaladas. Este
tiempo depende del tamao de la partcula: aquellas mayores de 10 caen muy
rpidamente, mientras que las ms pequeas pueden mantenerse en
suspensin casi indefinidamente, especialmente si el aire est en movimiento.
Las partculas lquidas pueden disminuir su tamao por evaporacin, hecho que
tiene importancia en las microgotas de secreciones respiratorias que s e
eliminan al toser, estornudar o hablar (gotas de Pflgger), ya que ello les permite
mantenerse por mayor tiempo en suspensin.
Cuando se inhala un aerosol, las partculas permanecen en suspensin
hasta que se ponen en contacto con la superficie de las vas areas o de los
alvolos. El lugar donde se produce el contacto con la pared, y por lo tanto el
depsito de partculas, depende del tamao de stas y de la velocidad del aire
que los transporta. El sitio y cantidad del depsito de partculas es importante en
la patogenia de enfermedades infecciosas, alrgicas, en las neumoconiosis y
tambin en la terapia mediante aerosoles.
Las partculas se depositan en el aparato respiratorio a travs de tres
mecanismos:
Inercia: Las partculas tienden a mantener la direccin de su movimiento, por lo
cual chocan con las paredes de las vas areas cuando la corriente cambia de
direccin. La inercia es mayor en partculas de mayor tamao y en las con mayor
velocidad. Por esta razn este fenmeno es ms importante en las vas areas
superiores, donde el aire inspirado presenta su mxima velocidad. Este
mecanismo explica que la nariz sea capaz de eliminar prcticamente todas las
partculas mayores de 10 y una proporcin considerable de las mayores de 3.
La inercia tambin explica por qu es conveniente que los aerosoles teraputicos
se inhalen con la menor velocidad posible, con el propsito de disminuir el
depsito del medicamento en la boca y faringe, y aumentar su penetracin al
rbol bronquial.
Sedimentacin: A pesar de que las partculas de aerosol son capaces de
mantenerse en suspensin por tiempos largos, ellas tienden a sedimentar por
efecto de la gravedad, si existe tiempo suficiente. A la inversa de la inercia, la
sedimentacin ocurre con mayor facilidad cuando el aire est quieto, por lo cual
este mecanismo adquiere mayor importancia en las vas areas perifricas y en
los alvolos, donde la velocidad es mnima o nula. Este mecanismo es el de
mayor importancia en partculas de 0,2 a 5 y explica por qu es conveniente
mantenerse sin respirar durante 6-10 segundos despus de inhalar un
medicamento en aerosol, ya que esta pausa aumenta el depsito del frmaco en
las vas areas perifricas.
Difusin: Las partculas muy pequeas se mueven al azar como consecuencia
del choque con molculas gaseosas, lo que les transmite su movimiento
browniano. Este fenmeno slo tiene importancia en el nivel alveolar para
partculas de 0,1 o menos.
Inhalacin de gases
Los gases irritantes para las vas areas altas pueden provocar tos,
estornudos, apnea, etc., lo que generalmente determina que el individuo se retire
del lugar contaminado.
La absorcin de gases txicos depende de la solubilidad del gas y de s u
concentracin. Los gases muy hidrosolubles, como el anhdrido sulfuroso
pueden ser absorbidos en gran parte en las vas areas superiores, lo que
impide su llegada a los alvolos. No obstante, esta funcin de filtro e s
sobrepasada si los gases estn en alta concentracin, ya que la capacidad de
remocin de gas en las vas areas altas es limitada. En cambio, los gases
poco solubles, como xido nitroso y ozono, pueden alcanzar sin dificultad el
territorio alveolar donde pueden absorberse pese a su baja solubilidad debido a
la gran superficie de intercambio.
DEFENSAS INESPECIFICAS
Las partculas que llegan a las vas areas inferiores son procesadas por
un complejo conjunto de mecanismos formado por defensas inespecficas y
especficas, que son altamente eficaces. Por ejemplo, si consideramos que en
un sujeto normal entran al aparato respiratorio aproximadamente 12.000 litros de
aire diarios que, dependiendo del lugar de residencia y de la exposicin
profesional, puede contener material slido en suspensin, es posible inhalar
cantidades apreciables de estas sustancias a lo largo de una vida. No obstante,
la gran mayora de este material es completamente eliminado por los
mecanismos de limpieza del pulmn y vas areas. A continuacin analizaremos
brevemente los ms importantes.
Tos
La tos se produce por estimulacin de los receptores de irritacin
ubicados en trquea y grandes bronquios. Inicialmente hay una inspiracin
profunda seguida de cierre de la glotis y contraccin de los msculos
espiratorios, con lo cual la presin intraalveolar sube hasta ms de 136 cmH2O.
Posteriormente se abre la glotis, expulsndose el aire violentamente. La
compresin dinmica producida determina un estrechamiento de trquea y
bronquios que aumenta an ms la velocidad lineal del aire, que puede alcanzar
ms de un 30% de la velocidad del sonido. Debido a sto, las secreciones y
partculas causantes de la estimulacin de los receptores son arrastrados por la
corriente area y llevadas hasta la glotis donde son expectoradas o deglutidas.
La tos puede fallar por diferentes mecanismos:
Depresin del SNC por drogas (alcohol, anestesia) o enfermedades (AVE,
TEC).
Falta de fuerza de los msculos espiratorios: debilidad muscular, trastornos
neuromusculares diversos.
Dolor torcico o abdominal en el postoperatorio torcico o abdominal,
fracturas costales, etc.
Falta de cierre de la glotis en vas areas intubadas
Es conveniente considerar que la tos es un importante mecanismo defensivo y,
por lo tanto, es peligroso que sea suprimida con antitusgenos, que pueden
determinar retencin de secreciones.
Transporte mucociliar
La superficie de las vas areas est cubierta por secrecin seromucosa que
est dispuesta en una capa lquida, en contacto con el epitelio, y una gelatinosa,
superficial, a la cual se adhieren las partculas que se depositan en las vas
areas. Esta ltima capa se mueve hacia la glotis, como una correa
transportadora, por la accin de los cilios, que en nmero de 200 por clula,
baten continua y coordinadamente, con un movimiento propulsor rpido en el
sentido del movimiento del mucus y uno de recuperacin lento hacia atrs (figura
17-1). La velocidad del mucus es mayor en la trquea (21 mm/min) y disminuye
hacia distal. Se calcula que aproximadamente un 90% del mucus producido e s
eliminado cada 24 horas. La velocidad de transporte es ms lenta al aumentar la
viscosidad de las secreciones y durante el sueo.
Figura 17-1. Transporte mucociliar. Sobre la superficie del epitelio respiratorio
existe una capa de secrecin lquida sobre la cual flota una gelatinosa. Esta
ltima es propulsada por los movimientos coordinados de los cilios respiratorios
hacia la faringe, donde es deglutida o expectorada.
Secreciones respiratorias
Adems del efecto mecnico explicado previamente, las secreciones
respiratorias contienen mltiples constituyentes que colaboran en la eliminacin
y neutralizacin de microorganismos, partculas y sustancias patgenas. La
secrecin respiratoria es compleja y sus funciones slo parcialmente conocidas.
Es probable que su alteracin sea relevante en varias enfermedades, siendo la
ms importante de stas la fibrosis qustica, en la cual hay espesamiento
probablemente debido a trastornos en la secrecin de cloro.
Entre los componentes de las secreciones cabe mencionar:
Lisozima: es una enzima que acta inespecficamente contra la pared de
bacterias, especialmente Gram positivas. Su accin es aumentada por
anticuerpos y complemento, que exponen la zona ms profunda de la pared
bacteriana al efecto de la enzima.
Interfern: es un conjunto de molculas de glicoprotenas producidas por
linfocitos, polimorfonucleares, macrfagos y fibroblastos, que sirven como
mediadores de actividad antiviral, antitumoral e inmunoregulatoria. El principal
estmulo es la infeccin viral, que determina un aumento de produccin de
interferones, los que median en otras clulas la produccin de polipptidos
activos.
Complemento: este conjunto de protenas plasmticas se activa por la va
clsica (unin antgeno-anticuerpo) o por la va alternativa (contacto directo con
bacterias, hongos, etc.). Sus productos pueden producir dao en las membranas
celulares o mediar procesos inflamatorios. Adems, los componentes de
complemento recubren microorganismos y, actuando como opsoninas, facilitan
su fagocitosis. Su falla aislada es rara.
Surfactante: adems de su accin sobre la tensin superficial, el surfactante
tiene propiedades de opsonina, con lo que facilita la fagocitosis.
Fibronectina: es una glicoprotena de alto peso molecular que normalmente
cubre los receptores celulares a los cuales se adhieren bacterias, especialmente
Gram negativas. Su disminucin, producida por mltiples condiciones asociadas
a mal estado general, favorece la colonizacin por patgenos.
Antiproteasas y antioxidantes: en el intersticio existen mltiples enzimas
antiproteolticas y antioxidantes capaces de neutralizar e inactivar los mediadores
y enzimas liberados por fagocitos, limitando su accin. La falla congnita de una
de stas enzimas proteolticas, la alfa 1 antitripsina, es causa de una forma
infrecuente de enfisema pulmonar en gente relativamente joven. Se ha propuesto
que un desbalance en la actividad proteoltica y anti-proteoltica tambin explicara
la EPOC por tabaco. Entre las enzimas antioxidantes ms importantes estn la
superoxidodismutasa y las catalasas, que estaran implicadas en la patogenia
del distress respiratorio del adulto (captulo 57).
Fagocitos: en el tracto respiratorio estn representados por los
polimorfonucleares y los macrfagos alveolares. Estas clulas pueden fagocitar
diferentes sustancias en forma inespecfica o despus de la opsonizacin por
anticuerpos, los que facilitan marcadamente esta actividad.
Polimorfonucleares (PMN): en condiciones normales la inmensa mayora de
estos leucocitos se encuentra marginada en los capilares pulmonares, mientras
que slo unos pocos se ubican en las vas areas y alvolos. Estas clulas son
atradas al sitio de la inflamacin a travs de mensajes quimiotcticos que
pueden ser emitidos en forma inespecfica o por estmulos especficos, inmunes.
La fagocitosis resulta generalmente en la muerte de los microorganismos,
especialmente por la accin de H2O2 y enzimas, hecho que es facilitado por
mecanismos inmunes. Despus de este proceso, los PMN mueren y liberan al
medio detritus celulares, mediadores y enzimas que son fagocitados por
macrfagos o neutralizados por antiproteasas y antioxidantes. En ocasiones esta
ltima fase falla, lo que puede determinar la mantencin de un proceso
inflamatorio crnico. La neutropenia causa una mayor susceptibilidad para
adquirir neumonas por bacterias y hongos.
Macrfagos alveolares. Adems de su funcin fagoctica inespecfica, los
macrfagos son muy importantes en: a) el inicio de la respuesta inmune local, al
"presentar" los antgenos a los linfocitos; b) la modulacin de la respuesta
inmune y c) sirviendo como efectores de la respuesta inmune. Los macrfagos
alveolares provienen de los monocitos circulantes y pueden permanecer por
largos perodos en los alvolos, en el intersticio y en las vas areas. Su actividad
como macrfago inespecfico es menor que la de los PMN, pero su eficacia como
fagocito especfico es mayor, ya que su activacin por mecanismos inmunes le
permite eliminar microorganismos altamente resistentes, como el bacilo de
Koch. Su accin est alterada en algunas infecciones virales, y tambin en el uso
de drogas como esteroides y citotxicos.
DEFENSAS ESPECIFICAS
Por su extensa exposicin al ambiente, el aparato respiratorio es uno de
los primeros sistemas comprometidos en las fallas del sistema inmune, por lo
que los pacientes con inmunodepresin presentan con gran frecuencia
neumonas. Adems, el sistema inmune participa en la patogenia de mltiples
enfermedades respiratorias a travs de mecanismos de hipersensibilidad.
Las respuestas inmunes del aparato respiratorio reflejan las respuestas
sistmicas y, probablemente, algunas locales. Adems de los ganglios
linfticos, el aparato respiratorio posee numerosos acmulos de linfocitos, tales
como los BALT (bronchus associated lymphoid tissue) que probablemente
cumplen funciones inmunolgicas restringidas al pulmn. La llegada de un
alergeno al aparato respiratorio produce una respuesta inmune localizada en el
sitio de depsito: nariz para partculas grandes, bronquios para pequeas y
alvolos para las muy pequeas. Si la exposicin antignica es masiva y
sobrepasa los sistemas locales de defensa, se produce una reaccin sistmica.
Inmunoglobulinas: Las secreciones respiratorias contienen inmunoglobulinas
que actan en forma especfica contra diferentes microorganismos por diferentes
mecanismos:
Impidiendo su adhesin a receptores celulares.
Opsonisndolos y aglutinndolos, lo que favorece su fagocitosis.
Activando el sistema del complemento, que los destruye y/o inicia un proceso
inflamatorio.
De las mltiples inmunoglobulinas, la ms importante en el aparato respiratorio
parece ser la IgA, que est presente en concentraciones mayores a las del
plasma, lo que indica una secrecin activa local. Tambin es importante la IgE,
ya que puede mediar frecuentemente reacciones de tipo alrgico.
Si bien el dficit selectivo de IgA es el ms frecuente de los trastornos aislados,
su incidencia es baja y determina una mayor propensin para desarrollar
infecciones respiratorias. Las fallas en la produccin sistmica de
inmunoglobulinas determinan una mayor incidencia y gravedad de infecciones
por bacterias, dentro de los cuales las ms frecuentes son las capsuladas
(neumococo, hemfilus) y los estafilococos. Cuando la inmunidad celular no
est comprometida simultneamente, la eliminacin de virus, micobacterias,
parsitos y hongos se efecta normalmente.
Inmunidad celular: en el pulmn existen diferentes tipos de linfocitos, capaces
de actuar como reguladores y como efectores de las respuestas inmunes, junto
con los fagocitos. Sus alteraciones, en linfomas, SIDA, uso de citotxicos, etc.,
determina una mayor frecuencia y gravedad de infecciones por virus,
Pneumocystis carinii, hongos, micobacterias y otros microorganismos
oportunistas que son eliminados por estas clulas.
Trastornos mixtos: las alteraciones aisladas de la inmunidad humoral o celular
son relativamente raras. Ms frecuentes son las condiciones en que se altera un
conjunto de funciones inmunes, especficas e inespecficas, en las cuales puede
predominar alguna de stas. Por ejemplo, si bien en las leucemias agudas el
defecto bsico es un dficit de fagocitos, las drogas utilizadas en su tratamiento
pueden alterar la inmunidad celular. A la inversa, en los linfomas de Hodgkin el
trastorno bsico es celular, pero su tratamiento con drogas y la esplenectoma
hace a los pacientes ms susceptibles a infecciones propias de dficit humoral.
INTRODUCCION
ENTORNO
SINTOMAS Y SIGNOS
TRASTORNO
PRESENTE AUSENTE
68 6
POSITIVO VP FP 74 positivos
SIGNO 2 24
NEGATIVO FN VN 26 negativos
48 U
51 EXUDADO
50 2U
49 TRANSUDADO
48 U
2 TRANSUDADO
0
Factores externos:
Examen en condiciones inadecuadas: ruido, mala iluminacin, falta de privacidad,
falta de tiempo, etc.
Equipos auxiliares defectuosos o mal calibrados.
La enumeracin de estos puntos, que se vern con ms detalle en relacin a
las situaciones y enfermedades pertinentes, no est destinada a sembrar el
desaliento sino a destacar la necesidad de mantener una actitud de vigilancia
metdica. Siempre se debe estar preparado para reinterrogar al paciente, repetir el
examen fsico y revisar las hiptesis y conclusiones porque se est trabajando con
probabilidades en un terreno con muchos obstculos. Tenindolos presentes e s
posible evitarlos.
Se insiste con frecuencia que todo enfermo debe tener una historia y examen
fsico "completos", pero tal exigencia exige algunas precisiones. En primer lugar, no
existe definicin de lo que se entiende por completo y slo despus de haber
llegado al diagnstico, tratado al paciente y observado su evolucin es posible
determinar si la historia y examen incluyeron todo lo necesario. En realidad, lo til e s
obtener, en primer trmino, la informacin centrada en la patologa prevalente,
sabiendo que esta base deber ampliarse en la medida que nuevas hiptesis
diagnsticas o hallazgos lo exijan. La historia y el examen fsico son un proceso en
constante elaboracin que es mejor no dar nunca por terminado.
En segundo trmino, la extensin y profundidad de estos procedimientos
depender del contexto en que se preste la atencin y de sus objetivos. En un
hospital docente, los pacientes son, en general, complejos y esperan una solucin
lo ms global posible de sus problemas de salud. Existe, adems, un objetivo
acadmico que obliga a los docentes a aprovechar cada caso para ensear lo ms
posible y al estudiante a entrenarse al mximo en las habilidades que luego deber
aplicar en su ejercicio profesional. En un servicio de urgencia, en cambio, la
situacin es muy diferente: el tiempo es escaso y se consulta por un problema crtico
cuya solucin debe concentrar todos los esfuerzos. En una policlnica, dedicar horas
a un paciente puede significar dejar sin atencin a otros. Cada una de estas
circunstancias exige una estrategia diferente que debe ser ptima en relacin a sus
objetivos.
En este captulo enfatizaremos la interpretacin de los hallazgos semiolgicos
en trminos anatmicos y funcionales y, como complemento, se anotarn las
enfermedades que con mayor frecuencia pueden causar estas alteraciones. Se
supone que el estudiante recuerda sus conocimientos bsicos de morfologa y
fisiologa, tanto normales como patolgicas. De no ser as es conveniente que s e
consulte los captulos correspondientes. No se analizarn las manifestaciones
excepcionales de las enfermedades ni aquellas propias de afecciones de muy baja
frecuencia, ya que en estos casos, incluso para el mdico formado, lo ms
razonable y prudente es consultar la literatura o a los especialistas
correspondientes. Lo que es inaceptable es confundir "no se sabe" con " yo no s"
CAPITULO 18
ANAMNESIS
ANAMNESIS PROXIMA
Las enfermedades del sistema respiratorio comparten una amplia gama de
sntomas con las enfermedades de otros sistemas, pero existen algunos cuya
existencia apunta con relativa especificidad hacia el aparato respiratorio:
a) Dolor torcico
b) Tos
c) Expectoracin
d) Hemoptisis
e) Disnea
f) Ruidos respiratorios audibles para el paciente o durante la entrevista
g) Sntomas secundarios a trastornos respiratorios del sueo
h) Manifestaciones de insuficiencia respiratoria.
El poder diagnstico de estos sntomas, o sea, su capacidad de revelar una
determinada alteracin morfolgica o funcional, aumenta en la medida que s e
precisa sus caractersticas significativas a travs de un interrogatorio metdico.
En el anlisis que sigue se anotan entre comillas los trminos que ms
frecuentemente usan los pacientes para referirse a estos sntomas.
Dolor torcico
El dolor es un sntoma que mueve al afectado a consultar rpidamente al
mdico y, cuando se presenta en el trax, produce alarma porque el paciente lo
atribuye con frecuencia al pulmn o al corazn. El pulmn en si mismo carece de
inervacin sensitiva de manera que lesiones pulmonares, aunque sean graves no
presentarn dolor mientras no comprometan estructuras vecinas sensibles. En
cambio, las otras estructuras torcicas, que a continuacin se analizarn, pueden
ser fuente de dolor, identificable a travs de las caractersticas del sntoma, s u
relacin con la respiracin, la tos y los movimientos del tronco y por signos
concomitantes del examen fsico.
Pleura: La hoja parietal, inervada por los intercostales, es la responsable del dolor
pleural. Su irritacin produce un dolor punzante e intenso "en clavada o puntada "
que aumenta con la inspiracin y con la tos, hasta el punto de dificultarlas o
impedirlas. En ambas circunstancias el aumento se debera al roce de las hojas
pleurales inflamadas. Este dolor se percibe habitualmente como localizado en la
parrilla costal situada sobre la zona alterada, por lo que ha sido llamado puntada de
costado. Los movimientos del tronco y la presin sobre el espacio intercostal
pueden tambin aumentarlo leve o moderadamente. Cuando el rea comprometida
es la pleura diafragmtica, el dolor se proyecta al hombro del mismo lado por
irradiacin a travs del nervio frnico. Las causas ms frecuentes de la inflamacin
o irritacin pleural son neumona, infarto pulmonar, pleuritis y neumotrax. La
sensibilidad del sntoma es alta en cuanto a indicar compromiso pleural, pero debe
recordarse que varias de estas enfermedades pueden cursar sin llegar a la pleura.
Adems, en enfermedades de instalacin insidiosa como las neoplasias, el signo
suele faltar.
Nervios intercostales.- Pueden comprometerse por inflamacin o por compresin,
especialmente al nivel de la columna vertebral, dando origen a dolores que suelen
rodear el hemitrax a lo largo del espacio intercostal correspondiente y que
aumentan claramente con la presin directa y movimientos. En la neuritis por
herpes zoster aparecen zonas de eritema y vesculas a lo largo del trayecto del nervio
comprometido, con hiperestesia cutnea marcada.
Huesos del trax.- Las lesiones seas degenerativas, traumticas, neoplsicas o
inflamatorias, se acompaan de dolor percibido directamente en la zona lesionada,
que aumenta con los movimientos y la presin, o de dolor irradiado, por compromiso
de los nervios intercostales vecinos.
Msculos y estructuras fibrosas del trax.- Pueden ser afectados mecnicamente
(traumatismo directo, elongacin, etc.), por inflamacin (miositis, fibrositis) o por
contractura mantenida. Esta ltima se produce en situaciones de tensin psquica,
como defensa antilgica para inmovilizar zonas dolorosas o en alteraciones
posturales. El dolor en estos casos, suele ser de tipo sordo o cansado y aumenta
con la presin, movimientos y determinadas posiciones. Alivia con el masaje suave
o con el calor local, que relajan el msculo contrado. Es el tipo de dolor torcico
ms frecuente ("dolor de espalda", "dolor al pulmn").
Miocardio.- El msculo cardaco es sensible a la hipoxemia por insuficiencia de
irrigacin coronaria. Da origen al dolor llamado anginoso, que es referido a otras
estructuras inervadas por el mismo metmero medular que el corazn: esternn,
lado izquierdo del cuello y mandbula, extremidad superior de ese mismo lado y
epigastrio. Este sntoma tiene como caracterstica que es desencadenado por el
esfuerzo fsico y, con menor frecuencia, por el fro, tensin psquica, etc. Estas
condiciones tienen en comn que aumentan la actividad cardaca y, por lo tanto, la
demanda metablica del miocardio que no puede ser satisfecha por la irrigacin
deficiente. Alivia rpidamente con el reposo o con nitritos que tienen accin
vasodilatadora coronaria rpida. La hipertensin pulmonar puede producir un dolor
parecido, aparentemente por distensin de la arteria pulmonar o por reduccin del
gasto cardaco, con disminucin de la irrigacin coronaria.
Tos
El rbol respiratorio produce diariamente alrededor de 75 a 100 ml de
secreciones mucosas y serosas que se disponen como una capa que es movilizada
en forma insensible por la actividad ciliar hasta la glotis, desde donde se degluten.
Esta correa transportadora adhesiva es capaz de atrapar y eliminar la mayor parte de
las partculas que penetran a los bronquios con el aire inspirado. Cuando las
secreciones aumentan excesivamente, el sistema se hace insuficiente y aparece la
tos, reflejo defensivo destinado a expulsar el exceso de secreciones del aparato
respiratorio mediante espiraciones explosivas y violentas.
Los receptores de este reflejo son terminaciones nerviosas situadas
especialmente en la laringe, trquea y bifurcaciones de los bronquios de grueso y
mediano calibre. Los bronquiolos y alvolos son insensibles a la estimulacin por
secreciones, de manera que stas deben ser llevadas por la accin ciliar hasta los
bronquios ms gruesos, para luego ser removidas por la tos.
Las secreciones causantes de la tos tambin pueden provenir de las vas
areas supraglticas. Una causa muy frecuente de tos crnica es la descarga
posterior de secreciones rinosinusales hacia la laringe, donde excitan los receptores
tusgenos. Por aspiracin insensible pueden llegar hasta la trquea y provocar tos
con expulsin de secreciones, lo que puede interpretarse errneamente como
enfermedad bronquial.
En ausencia de secreciones puede existir tos por irritacin de receptores
tusgenos por otros estmulos: irritantes fsico-qumicos, neoplasias, cuerpos
extraos, alergenos, medicamentos, etc. El aumento de rigidez del intersticio
pulmonar por infiltracin edematosa, inflamatoria o fibrtica, tambin puede provocar
tos por estimulacin de receptores parenquimatosos. En la pleura tambin existen
receptores que pueden dar origen a tos sin secreciones. Ocasionalmente el sntoma
puede originarse en irritacin de receptores extrarespiratorios, como sucede en
enfermedades del conducto auditivo externo. Esta multiplicidad de posibilidades
hace que la especificidad del sntoma sea muy baja en cuanto a una enfermedad
determinada.
Ocasionalmente el asma se manifiesta como crisis de tos sin la disnea
sibilante caracterstica. Esta condicin se denomina equivalente asmtico y se debe
sospechar en enfermos con tos persistente o paroxstica sin una explicacin clara.
La comprobacin de obstruccin bronquial difusa en la espirometra, ya sea
espontneamente o despus de la provocacin con aerosol de metacolina, confirma
el diagnstico.
La va aferente del reflejo de la tos son fibras vagales que llevan los estmulos
a los centros bulbares que controlan la respiracin. La va eferente son los nervios
frnicos y los que inervan los msculos espiratorios del trax y abdomen, as como
los nervios larngeos que controlan el cierre y apertura de la glotis. El reflejo
comprende una inspiracin profunda seguida de cierre de la glotis que se mantiene
mientras sigue el esfuerzo espiratorio, comprimindose el aire contenido en los
pulmones y vias areas (fase comprensiva). Bruscamente la glotis se abre y el aire
sale a gran velocidad (fase expulsiva), arrastrando las secreciones y materias
extraas al rbol respiratorio.
En el anlisis de la tos se debe considerar metdicamente los siguientes
aspectos
Produccin y eliminacin de secreciones.- Cuando no hay eliminacin de
secreciones y no existen ruidos que indiquen su existencia se habla de tos seca. En
cambio, la tos se denomina hmeda o productiva cuando se compaa de ruidos de
secreciones que pueden eliminarse al exterior como expectoracin (tos productiva) o
ser retenidas o deglutidas (tos no productiva). Esta ltima situacin es frecuente en
mujeres, a quienes les repugna o les da vergenza expectorar, y en nios pequeos
que no saben hacerlo.
El paciente se refiere a la expectoracin usualmente como flemas o
desgarro, aunque algunos reservan esta ltima designacin slo para la
expectotacin purulenta o con sangre.
Modo de comienzo. El comienzo de la tos puede ser brusco o insidioso y, si bien ello
concuerda usualmente con el carcter agudo o crnico de la afeccin causal, hay
numerosas excepciones. Debe indagarse sobre las circunstancias en que se inici
la tos (posibilidad de contagio, aspiracin despus de una operacin o de vmitos,
etc.) y los sntomas concomitantes (fiebre, dolor torcico, disnea, etc.)
Duracin. Conviene precisar la duracin de la tos en das o meses o a partir de una
determinada fecha o edad, ya que las calificaciones del paciente del tipo de "mucho"
o "poco tiempo" pueden corresponder tanto a das como a varios aos, segn lo
acostumbrado a toser que est el paciente. Es tambin corriente que el enfermo d
importancia slo al ltimo incremento de su tos, despreciando u olvidando aos de
tos previa menos intensa, a la cual est habituado. Esto es frecuente en fumadores,
quienes incluso hablan de "tos normal". Muchas veces es un familiar, molesto con
la tos, quien da el dato real.
Intensidad.- Mientras no tengamos ocasin de observar al paciente tosiendo,
debemos aceptar la evaluacin subjetiva del enfermo, que suele ser de un valor
limitado. En general, los tosedores crnicos la subvaloran y las personas que no la
han sufrido antes tienden a calificarla con superlativos. Nuevamente la opinin de
familiares puede ser til al respecto, al igual que el grado de interferencia del
sntoma con el sueo y actividades normales del paciente.
Factores desencadenantes.- Aparte de aquellos factores que pueden aparecer
como responsables del cuadro de fondo, es necesario individualizar los agentes o
circunstancias que aumentan o desencadenan episodios de tos, ya que ello puede
dar indicios sobre su origen.
Los cambios de temperatura y la inhalacin de irritantes tienen generalmente
un rol inespecfico y provocan tos, cualquiera que sea la enfermedad basal. El
ejercicio suele tener el mismo rol inespecfico, pero cuando se observa
regularmente episodios de tos despus de esfuerzos es posible que se trate de un
equivalente asmtico, desencadenado por la desecacin y enfriamiento de la va
area por el aumento de ventilacin que ocurre en estas condiciones.
La aparicin de la tos en determinadas posiciones suele indicar vaciamiento
de secreciones acumuladas en cavidades, tales como bronquiectasias o abscesos
pulmonares. En tumores de cuello o mediastino vecinos a la trquea y grandes
bronquios, la tos puede aparecer con determinadas posiciones del cuello que hacen
que el tumor comprima la va area. Cuando la tos es de origen alrgico, es posible
relacionarla con la exposicin a un determinado alergeno: polvo de habitacin al
barrer o sacudir; plenes en primavera y verano; plumas al sentarse en
determinados muebles; caspa de animales en contacto con ellos, etc. La tos
durante las comidas sugiere trastornos de deglucin con aspiracin de alimentos.
Tonalidad y timbre.- En la laringitis la tos suele ser ronca o "de perro", mientras que
en la parlisis de una cuerda vocal adquiere un carcter bitonal, porque cada cuerda
produce a un ruido de diferente frecuencia.
Relacin con otros sntomas respiratorios.- La tos exacerba el dolor originado en
la traquea, pleura, nervios intercostales y en las estructuras osteo-musculares del
trax. Tambin puede provocar disnea, como consecuencia del esfuerzo o de
espiraciones sucesivas que retrasan la inspiracin en un paroxismo prolongado o
actuar como estmulo inespecfico en asmticos. Inversamente, tambin puede
aliviar la disnea en una crisis de asma cuando logra eliminar secreciones que
estaban obstruyendo bronquios.
Complicaciones.- En accesos violentos el fuerte aumento de la presin intratorcica
puede interferir con el retorno venoso o elevar bruscamente la presin del lquido
cfalo-raqudeo y producir mareos y prdida de conocimiento (sncope tusgeno). La
hipertensin venosa, secundaria al mismo mecanismo, puede causar hemorragias
conjuntivales. El esfuerzo espiratorio violento puede producir fracturas costales,
especialmente en ancianos con osteopenia
Expectoracin
Se define como expectoracin las secreciones provenientes de las vas
areas que se eliminan por la boca. La expectoracin est compuesta por
cantidades variables de secreciones, producidas por las glndulas mucosas
bronquiales y por las clulas caliciformes; de clulas exfoliadas e inflamatorias; de
glicoprotenas, lisozima, IgA secretoria, etc.
La descripcin y calificacin de la expectoracin tiene su mayor valor cuando
se basa en la observacin directa del mdico, pero muchas veces nos vemos
obligados a confiar, al menos inicialmente, en la apreciacin del paciente que,
frecuentemente, es poco objetiva.
El primer paso en el estudio de la expectoracin es determinar el sitio de
origen de la secrecin eliminada, que puede provenir del rbol bronquial, caso en el
cual se elimina mediante la tos, o de la faringe, nariz o cavidades paranasales,
siendo entonces corriente que se expulse mediante una maniobra de limpieza
voluntaria de la faringe ("carraspera").
Centrando la atencin en aquella de origen infragltico corresponder
determinar sistemticamente las siguientes caractersticas:
Cantidad. Los calificativos como "mucha", "poca", "ms o menos" de parte del
paciente, son absolutamente insuficientes. Una misma cantidad, de 30 ml por
ejemplo, es "poqusimo" para un portador de bronquiectasias acostumbrado a
eliminar sobre 100 ml diarios, y ser en cambio "una enormidad" para una paciente
que tiene una bronquitis por primera vez, sobre todo si la expectoracin le produce
asco. El ideal, ms factible en el paciente hospitalizado, es medir la expectoracin
en un vaso graduado. En su defecto, en el enfermo ambulatorio es til calcular el
volumen por comparacin a medidas domsticas: cucharadas grandes (20 ml) o
tazas (150-200 ml)
La eliminacin brusca de una gran cantidad de lquido (100-150 ml) se llama
vmica y se debe al vaciamiento de alguna coleccin intrapulmonar (absceso, quiste
hidatdico) o extrapulmonar (empiema pleural, absceso subfrnico) que se ha
abierto camino a travs del pulmn. Puede ser cristalina como agua, en el caso de
un quiste hidatdico, o con diferentes grados de purulencia en los restantes.
Composicin. Por la simple observacin es posible distinguir el componente
predominante de una expectoracin, lo que permite calificarla como:
Serosa: constituida por lquido similar al suero o plasma. Se observa principalmente
en la congestin pulmonar pasiva con edema alveolar secundario al aumento de
presin hidrosttica en el capilar pulmonar. Con frecuencia se hace espumosa por
efecto de batido por la ventilacin y, cuando la congestin es intensa, puede hacerse
rosada por hemorragias capilares.
Mucosa: formada por mucus, transparente o blanquecino y de consistencia filante
como clara de huevo. Se observa en procesos alrgicos e inflamaciones virales.
Cuando existe infeccin bacteriana se produce pus por destruccin de leucocitos
que libera mieloperoxidasa que confiere una coloracin amarilla o verde a la
expectoracin. En estos casos se usa la denominacin de expectoracin
mucopurulenta, pero esto puede resultar inexacto en casos de asma en que la
destruccin de eosinfilos tambin produce color amarillo sin que exista pus. Por
esta razn es preferible hablar de expectoracin mucosa amarilla o verde, mientras
no se tenga otras evidencias concluyentes que el color se debe a pus por infeccin
bacteriana. La sensibilidad de la expectoracin mucopurulenta como indicadora de
infeccin es limitada ya que es corriente que en los primeros das de infecciones
virales no se presente.
Purulenta: formada exclusivamente por pus de color variable y consistencia cremosa.
Su presencia indica procesos supurativos como bronquiectasias o abscesos.
Color.- Est ligado principalmente a la composicin recin analizada,
modificndose por el agregado de diferentes elementos. A travs de esta
caracterstica pueden deducirse algunos datos de orientacin diagnstica:
- Transparente o blanco: corresponde a mucus.
- Amarillo o verde: glbulos blancos destruidos.
- Herrumbroso: glbulos rojos destruidos provenientes de un foco de
hepatizacin roja de neumona.
- Caf: pus retenido algn tiempo.
- Rojo vivo: sangre fresca.
- Rojo oscuro o burdeos: sangre retenida por algn tiempo, como sucede en
infartos pulmonares o tumores necrosados.
- Rosado: sangre diluida en lquido espumoso de edema pulmonar.
Consistencia, viscosidad y adhesividad. Dependen del contenido relativo de agua,
mucus, protenas, fibrina, etc. Estas propiedades condicionan el grado de facilidad o
dificultad con que se elimina la expectoracin, caracterstica de gran importancia
para el paciente.
Olor. Usualmente las secreciones no tienen un olor notorio, pero puede ser
desagradable en casos de secreciones retenidas en bronquiectasias o abscesos y
muy especialmente en infecciones por anaerobios, donde el olor puede ser
fecalodeo, lo que tiene valor diagnstico en cuanto a etiologa.
Elementos macroscopicos especiales. Aunque no constituyen hallazgos
frecuentes, existen algunos elementos que, al ser observados por el paciente o por
el mdico, son ndices valiosos en cuanto a los mecanismos en juego. La
presencia de cuerpos extraos, como trozos de alimentos o medicamentos, permite
asegurar la existencia de aspiracin por trastornos de la deglucin o por una fstula
broncoesofgica. Ocasionalmente el paciente dice haber eliminado "hollejos de
uva" con la tos, lo que corresponde a vesculas hijas de un quiste hidatdico roto. Al
trmino de una crisis asmtica puede reconocerse moldes bronquiales de mucus y
protenas en la expectoracin.
EXAMEN MICROSCOPICO Y MICROBIOLOGICO.
Los datos anteriores se pueden complementar con el estudio microscpico y
microbiolgico de la secrecin eliminada. Cuando no existe expectoracin
espontnea, la muestra puede ser obtenida por tos provocada con una nebulizacin
de cloruro de sodio hipertnico. Tambin, se puede obtener muestras de secrecin
por aspiracin a travs de sondas especiales o de un broncoscopio que permiten
reducir o eliminar la contaminacin oral. La secrecin as obtenida no debe
denominarse expectoracin, puesto que no ha sido eliminada por boca.
Examen microscpico.
El examen microscpico puede revelar:
Clulas de revestimiento del aparato respiratorio: son importantes porque dan
informacin acerca del origen de las secreciones: las clulas grandes y planas del
epitelio orofarngeo indican que la muestra se origin en la faringe o boca, o que s e
contamin fuertemente a su paso a travs de ellas. Las clulas ciliadas y
macrfagos indican que la secrecin proviene de reas infraglticas.
Polimorfonucleares neutrfilos: son especialmente abundantes en infecciones
bacterianas. Cuando se encuentran ms de 25 por campo de 100 aumentos puede
estimarse que la muestra proviene del foco infeccioso causante de la tos.
Eosinfilos: aumentan en afecciones alrgicas del rbol respiratorio, pero no son
constantes ni exclusivos.
Clulas neoplsicas: su comprobacin reviste mxima importancia dada la
gravedad de la lesin que revelan, pero se necesita un observador experimentado
para que el examen tenga todo su valor.
Examen microbiolgico.-
Es un examen que debe indicarse selectivamente ya que el paso a travs de la boca
es una fuente de contaminacin y en pacientes pulmonares crnicas es frecuente la
colonizacin del arbol bronquial. El estudio microbiolgico es obligatorio para el
diagnstico etiolgico en tuberculosis y puede ser til, para el mismo fin y para la
eleccin de la terapia antibitica, en neumonas que no haya uzeado antibiticos
previamente. Para esta ltima indicacin es fundamental que se cumplan las
exigencias detalladas en el captulo correspondiente. Segn el tipo de infeccin que
se sospecha la muestra puede ser sometida a:
- examen directo con tincin de Gram, que tiene la ventaja de dar una primera
orientacin en treinta minutos
- tincin de Ziehl-Nilsen o baciloscopa para la bsqueda de bacilo de Koch.
- cultivos que deben ser orientados segn el tipo de microorganismo que s e
investiga.
- estudio de sensibilidad a antibiticos, cuyo resultado, junto a los datos clnicos,
permite la eleccin de el o los antibiticos ms adecuados.
Resumiendo, podemos decir que la expectoracin puede dar valiosos datos
para calificar el proceso patolgico del paciente, siempre que se analice
metdicamente a travs de la informacin dada por el paciente, de lo que observa
directamente el mdico y de lo que agrega el laboratorio bien iondicado.
Hemoptisis
Definicin. Se designa hemoptisis la expectoracin de sangre procedente del
aparato respiratorio infragltico y expectoracin hemoptoica la eliminacin de
secreciones teidas con sangre. Esta diferenciacin tiene una proyeccin
diagnstica limitada, ya que no existe una relacin estricta entre cantidad de sangre y
la etiologa, salvo casos extremos, pero si es importante para determinar la conducta
teraputica inmediata a seguir.
Sitio de origen del sangramiento. La expectoracin de sangre es usualmente motivo
de alarma y consulta urgente. Una vez determinado que lo que se ha eliminado e s
sangre, debe identificarse el sitio de origen, ya que a travs de la boca puede
eliminarse sangre proveniente de la nariz, faringe, boca, tubo digestivo alto y aparato
respiratorio.
La sangre de origen broncopulmonar presenta un color rojo vivo y es con
frecuencia espumosa por el batido de la corriente area. Cuando la sangre se ha
retenido algn tiempo se oscurece y puede formar cogulos. La expulsin de
sangre puede ser precedida de un "cosquilleo" traqueal que mueve al enfermo a
toser. En los das que siguen a una hemoptisis es corriente que persista
expectoracin hemoptoica.
En el sangramiento de reas posteriores de la nariz (epistaxis posterior) la
sangre puede caer directamente hacia la faringe y provocar tos al aspirarse.
Usualmente esta situacin se acompaa de salida de sangre por la nariz, ya sea
espontneamente o al sonarse. Igualmente es posible observar el escurrimiento de
sangre por la pared posterior de la faringe. Los sangramientos de origen bucal son
generalmente identificables por observacin directa.
Ocasionalmente la hemorragia digestiva alta, especialmente del esfago,
puede producir dificultad diagnstica si la sangre se expulsa sin ser digerida y s e
aspira provocando tos. Generalmente la bsqueda y evaluacin cuidadosa de
sntomas concomitantes permite la diferenciacin. Puede tambin ocurrir lo inverso
cuando se deglute la sangre del aparato respiratorio y luego se expulsa con aspecto
de hematemesis.
Cantidad del sangramiento. La cantidad de sangre eliminada puede variar en un
espectro muy amplio. La presencia de pequeas "pintas" o estras finas de sangre
superpuestas a la expectoracin, no se interpreta, usualmente, como expectoracin
hemoptoica y puede quedar en observacin, ya que puede deberse al efecto
traumtico de la tos sobre vas areas inflamadas. Obviamente, no es prudente
precipitarse a esta interpretacin tranquilizante si el paciente es un gran fumador de
ms de 35 aos de edad, con alto riesgo de cncer bronquial o si existen otros
sntomas o signos sospechosos.
En sangramientos mayores se debe intentar objetivar la cantidad eliminada,
por ser ste un elemento fundamental para decidir la conducta a seguir (ver captulo
61). Es conveniente que la apreciacin de la cantidad de sangre expulsada se haga
lo ms objetivamente posible, ya que la informacin del paciente angustiado suele
ser sobredimensionada. Debe tenerse presente que una taza de sangre puede teir
de rojo intenso una sbana de cama.
ETIOLOGIA
El sangramiento respiratorio puede deberse a diversos mecanismos: erosin
de mucosa congestionada por inflamacin, ruptura de vasos mayores por procesos
patolgicos (tuberculosis, cncer, neumona necrotizante o traumatismos); fragilidad
de vasos de neoformacin (bronquiectasias, carcinoide; fstulas arteriovenosas);
ruptura de vnulas congestivas (estenosis mitral), etc.
Las enfermedades causales son mltiples y su frecuencia relativa vara
ampliamente en diferentes estudios segn el pas de origen, el criterio diagnstico y
el tipo de centro en que se reclut los casos (consultorio primario, hospital, centro de
referencia). En la tabla 18-1 se anotan las principales enfermedades que pueden
producir hemoptisis. Se anota primero aquellas que exigen un diagnstico urgente:
la tuberculosis - por ser progresiva, contagiosa y tener un tratamiento 100% eficaz- y
el cncer bronquial, cuya posibilidad de tratamiento til depende de la precocidad de
diagnstico. Luego se anotan las enfermedades que cabe considerar una vez
descartadas las anteriores con una calificacin relativa de su frecuencia como causa
de hemoptisis.
Tabla 18-1.
ENFERMEDADES CAUSANTES DE SANGRAMIENTO RESPIRATORIO.
A. Enfermedades que deben descartarse en primera instancia.
Tuberculosis*
Cncer bronquial
B. Enfermedades a considerar una vez descartadas las anteriores.
Frecuentes
- Bronquiectasias*
- Neumonas y abscesos
- Estenosis mitral
- Embolia e infarto pulmonar
- Bronquitis aguda
- Bronquitis crnica
- Traumatismos.
Infrecuentes
- Neoplasias metastsicas
- Micetomas*
- Quiste hidatdico
- Fstula arterio-venosa
- Hemosiderosis pulmonar
- Sndrome de Goodpasture
- Granulomatosis de Wegener
- Fibrosis qustica
- Cuerpo extrao
- Broncolitiasis
- Hipertensin pulmonar
- Trastornos de coagulacin
- Tratamiento anticoagulante
Disnea
DEFINICIN.
Disnea es la sensacin subjetiva de dificultad respiratoria. El aumento de
frecuencia y profundidad de la ventilacin sin dificultad subjetiva se designa
hiperpnea y la ventilacin rpida, taquipnea o polipnea.
PATOGENIA
Por tratarse de un fenmeno que involucra su percepcin por la conciencia,
su estudio slo puede realizarse en el ser humano con las consiguientes
limitaciones experimentales.
Para que la disnea aparezca se requiere una o ms de las siguientes
condiciones:
1. Aumento de la demanda ventilatoria.
2. Disminucin de la capacidad del efector toraco-pulmonar.
3. Disminucin del umbral de percepcin.
Los dos primeros factores han sido analizados en los captulos
correspondientes de fisiopatologa, por lo que nos centraremos bsicamente en el
tercer aspecto. Para que exista percepcin y conciencia de dificultad respiratoria s e
requiere como mnimo la existencia de tres elementos:
A) receptores que capten la existencia de obstculos a la ventilacin. Si bien existen
algunos tipos de receptores que podran informar a los centros superiores acerca de
las dificultades y deficiencias de la respiracin, no se ha podido demostrar
claramente su participacin en la gnesis de la disnea. As, por ejemplo, se ha
debido descartar la activacin de receptores pulmonares, como los de distensin, ya
que el bloqueo del vago no modifica la percepcin de una carga respiratoria
aumentada. Por otra parte, la respiracin de mezclas gaseosas que producen
hipoxemia o hipercarbia importantes no provocan disnea mientras no conduzcan a
un aumento muy marcado de la ventilacin o existan obstculos mecnicos para
sta, lo que permite descartar un rol importante de los quimioceptores. Hasta el
momento, los receptores que aparecen ms ligados a este sntoma son los
situados en los msculos respiratorios, que veremos ms adelante.
B) vas nerviosas y humorales, que lleven la informacin a los centros nerviosos.
C) centros de integracin y percepcin situados en la formacin reticular del bulbo y
puente, donde se ubican las neuronas respiratorias y en la corteza cerebral. La
forma en que actan y se interrelacionan estas reas no es del todo conocida. La
importancia de la corteza est ilustrada por el hecho que los frmacos que
disminuyen el estado de conciencia pueden disminuir la disnea.
Normalmente existen mecanismos que informan al sistema nervioso central
sobre la actividad muscular esqueltica, la cual se hace consciente cuando se pone
atencin a ella o se rebasan ciertos niveles de esfuerzo. La percepcin de la
contraccin muscular respiratoria es menos clara y en condiciones usuales e s
inconsciente. Sin embargo, cuando se produce una disparidad entre el esfuerzo
realizado y la ventilacin conseguida, el sujeto experimenta rpidamente una
sensacin desagradable. Los receptores que mejor explican esta percepcin son
los husos musculares, que seran los encargados de informar a los centros
superiores si la relacin entre la intensidad del comando ventilatorio y la ventilacin
obtenida es la adecuada.
La contraccin de los msculos respiratorios desplaza volmenes que son
proporcionales al grado de acortamiento logrado y ste depende, a su vez, de la
tensin muscular desarrollada. Cuando las resistencias que opone el efector
toracopulmonar son normales, a cada nivel de tensin muscular corresponde un
determinado grado de acortamiento, lo que implica la existencia de un paralelismo
tensin-acortamiento, relacin que es mantenida por la accin reguladora y
supervisora de los husos musculares (fig.18-1).
Figura 18-1. Esquema del acoplamiento de fibras musculares motoras y fusales.
Explicacin en el texto.
CARACTERISTICAS CLINICAS
.- La sensacin subjetiva de disnea es generalmente descrita por el paciente como
"ahogo", "asfixia", "falta de aire", "no poder tomar todo el aire que quisieran", "pecho
apretado", "cansancio", etc. Este ltimo trmino es generalmente aplicado a la
disnea que se presenta con el esfuerzo y debe diferenciarse de la fatiga muscular,
preguntando al enfermo si se trata de dificultad respiratoria o de "cansancio
muscular o de las piernas". La disnea puede presentarse en dos condiciones
diferentes: como efecto del esfuerzo fsico o independiente de este.
ANAMNESIS REMOTA
Dado que los problemas actuales que aquejan al paciente pueden tener
races en condiciones o enfermedades del pasado o factores genticos e s
conveniente abordar este aspecto general desde el primer contacto con el enfermo,
pero dada la gran cantidad de datos que pueden obtenerse, no se debe pretender
agotar el tema en la primera entrevista. Lo conveniente es que de acuerdo al resto
de la historia, a los hallazgos del examen fsico y a la evolucin del paciente s e
vuelva a interrogar sobre el pasado en forma dirigida. Muchas veces es necesario
que el mdico revise el tema para precisar sobre qu agentes o circunstancias debe
inquirir. Esta situacin es frecuente cuando se sospecha una enfermedad pulmonar
causada por drogas o por inhalantes ambientales poco corrientes. Como se recalc
en la introduccin a este captulo, la historia del paciente no debe nunca
considerarse como un trmite cumplido y cerrado, sino como un proceso en
constante perfeccionamiento.
Antecedentes mrbidos
Entre los muchos problemas mdicos que los pacientes pueden relatar, los
que mayor importancia tienen en pacientes con problemas del aparato respiratorio
son:
Enfermedades respiratorias crnicas cuya exacerbacin, prolongacin o
complicacin motiva la consulta actual. En stas cabe mencionar el asma, la
bronquitis crnica, la limitacin crnica del flujo areo (EPOC), la enfermedad
fibroqustica, etc.
Tuberculosis (TBC).- En nuestro pas este antecedente debe ser siempre
investigado, por su frecuencia y trascendencia y porque las lesiones actuales
pueden ser efecto de su reactivacin o de sus secuelas. Es necesario evaluar la
confiabilidad del diagnstico y, toda vez que sea posible, obtener informes escritos.
Es frecuente que los pacientes consideren como tuberculosis cualquier afeccin que
haya alterado la radiografa pulmonar ("sombra al pulmn") y muchas veces se rotula
como tuberculosis a otras enfermedades por no haberse efectuado un estudio
bacteriolgico adecuado. Certificada la naturaleza del proceso, debe precisarse s u
localizacin, extensin, lugar de atencin, fechas de diagnstico y alta, calidad,
duracin y resultados del tratamiento, controles posteriores, etc.
Resultados de exmenes radiogrficos previos.- La interpretacin de un hallazgo
radiogrfico actual puede variar en forma radical si la imagen en cuestin exista
aos antes o ha evolucionado en determinada forma. Por esto, toda vez que sea
posible se debe obtener y examinar las placas radiogrficas antiguas.
Desafortunadamente, los archivos radiogrficos de los hospitales son
peridicamente liquidados por exigencias de espacio y los pacientes parecen
sentirse obligados a botar estos valiosos documentos cada vez que se mudan u
ordenan la casa. A falta de placas, pueden servir informes escritos o, en un grado
mucho menor, los datos que recuerde el paciente. Antes de aceptar como segura
esta ltima informacin es necesario valorar cuidadosamente el grado de seguridad
con que recuerda el paciente, centro donde se hizo el examen, persona que lo
inform, etc.
Afecciones rino-sinusales.- La sinusitis crnica puede ser causa de tos
persistente por goteo retro-nasal de secreciones. Por otra parte, la obstruccin nasal
crnica conduce a respiracin oral, lo que facilita las infecciones bronquiales
recurrentes o trastornos de la respiracin durante el sueo.
Neumonas.- La repeticin de neumonas en la misma localizacin debe hacer
sospechar una alteracin anatmica condicionante, como ser obstruccin bronquial
maligna o benigna; bronquiectasias, etc. Su repeticin en sitios diferentes sugiere
condiciones que favorecen la aspiracin recurrente de material extrao al aparato
respiratoria o alguna falla en los mecanismos generales de defensa.
Coqueluche y sarampin complicado.- Estas afecciones pueden ser causa alejada
de bronquiectasias difusas.
Alergias.- La interpretacin del cuadro actual puede ser facilitada si se demuestra
que el paciente es portador de una constitucin o ditesis alrgica revelada por
antecedentes de eczema, urticaria, rinitis primaveral, asma, etc. Es importante, en
cada caso, inquirir sobre los exmenes y estudios que corroboraron la alergia, los
tratamientos seguidos y sus resultados.
Afecciones cardacas.- Las afecciones cardiacas y respiratorias pueden
manifestarse muchas veces en forma similar a travs de disnea y tos, por lo cual e s
til contar con informacin de diagnsticos o exmenes previos en uno u otro
sentido. Ocasionalmente una estenosis mitral o un pulmn congestivo poco
evidentes pueden tener como nica manifestacin una tos persistente que centra la
atencin errneamente en el aparato respiratorio.
Aspiracin de material extrao.- Corrientemente se aspiran pequeas cantidades
de secreciones farngeas que son eficazmente removidas por los mecanismos de
defensa del rbol respiratorio. Cuando la cantidad es muy grande o est fuertemente
contaminada, las defensas son sobrepasadas, por lo que el material aspirado
(secreciones, alimentos, cuerpos extraos, vmitos) puede obstruir bronquios o
infectar el territorio alveolar. No siempre el paciente identifica y relata los episodios
de aspiracin, ya que este fenmeno puede pasar inadvertido y suele suceder
sujetos con conciencia alterada y reflejos defensivos deprimidos En consecuencia,
ante enfermedades que pueden ser originadas por aspiracin (atelectasias
obstructivas, neumonas, abscesos, etc.) debemos interrogar sobre las situaciones
que pueden favorecer la aspiracin: trapicamientos o atoros, vmitos en pacientes
anestesiados o inconscientes por traumatismos, alcohol, drogas, epilepsia, etc.;
anestesia local farngea; trastornos neurolgicos de la deglucin; reflujo gastro-
esofgico; desprendimiento de trozos u obturaciones de piezas dentarias, etc. En
pacientes con reflujo gastro-esofagico puede producirse, durante el sueo,
aspiracin del contenido gstrico cido regurgitado que produce crisis nocturnas de
tos o de broncoespasmo.
Condiciones que favorecen las embolias pulmonares.- Es importante registrar tanto
las trombosis venosas evidentes como las circunstancias que las favorecen: estada
prolongada en cama, intervenciones quirrgicas, partos, cncer, insuficiencia
cardaca, uso de anovulatorios, etc.
Neoplasias.- Por constituir un filtro por donde pasa el total de la sangre circulante,
el pulmn es asiento frecuente de metstasis de neoplasias tanto bronquial como
de otros rganos. Es importante tener presente que la propagacin metastsica
puede exteriorizarse hasta 10 o ms aos despus de la aparente curacin del
tumor primario.
Enfermedades o condiciones que facilitan las infecciones.- Ante un cuadro de
infeccin respiratoria debe buscarse antecedentes de condiciones que producen
una disminucin de las defensas generales como diabetes, tratamiento con
corticoides o inmunosupresores, desnutricin, drogadiccin, sndrome de
inmunodepresin adquirida (SIDA), etc. La constatacin de alguna de estas
condiciones, adems de contribuir al diagnstico, agrava el pronstico y obliga a un
tratamiento ms enrgico.
Uso de drogas capaces de afectar al aparato respiratorio: Las drogas que pueden
afectar al aparato respiratorio son muchas y sus efectos muy variados, por lo que
conviene hacer primero un inventario general de los medicamentos usados por el
paciente y luego verificar en una lista actualizada si alguna de ellas se puede asociar
con la enfermedad que tiene el paciente. Inversamente, ante un sntoma o una
enfermedad que podran ser causados por determinadas drogas, es conveniente
reinterrogar al paciente especficamente sobre su uso. Un episodio de
broncoespasmo puede ser efecto del uso de un betabloqueador y una tos seca
persistente ser causada por enalapril, ambos medicamentos de uso frecuente en
hipertensos. Ante un dao difuso pulmonar la lista de posibles drogas responsables
es muy amplia (tabla 43-3) y por estar en constante crecimiento, es conveniente
recurrir a una lista en actualizacin permanente en Internet (www.neumotox.com).
Antecedentes ocupacionales
Teniendo presente que un adulto en reposo inspira diariamente alrededor de
10.000 litros de aire, se comprende la importancia de registrar los riesgos
inhalatorios particulares a que ha estado expuesto el paciente durante su vida, entre
los tienen especial importancia aquellos ligados a su ambiente de trabajo (tabla 46-
1). . Por el tiempo que consume esta indagacin, lo usual es que ella se realice a
fondo cuando se plantea la sospecha diagnstica de una enfermedad ligada a
riesgo inhalatorio ocupacional (neumoconiosis, asma, mesotelioma, etc.). En estas
circunstancias no basta conocer la labor actual o la ltima desarrollada por el
paciente, sino que debe inquirirse sobre toda su vida laboral y registrar la duracin
de la exposicin, condiciones ambientales, materiales empleados, etc. El nombre
genrico o administrativo del trabajo (obrero, empleado, agricultor, etc.) e s
absolutamente insuficiente y, aun contndose con denominaciones ms especficas
(tornero, perforista, fundidor, etc.), es conveniente obtener del paciente una
descripcin detallada de la faena. Los riesgos en cada tipo de labor varan mucho
de una industria a otra y es prcticamente imposible que el mdico conozca la
significacin de todos los tipos de labores existentes. En casos de dudas, debe
consultarse a literatura o a organismos especializados. En muchos casos, e s
fundamental registrar el nombre y calidad de industria, ya que segn su grado de
organizacin y las medidas de seguridad que aplique, los riesgos pueden ser muy
diferentes
Hbitos y adicciones.
Tabaco.- En relacin con el aparato respiratorio, el riesgo ms significativo es el de
fumar por ser el tabaco el principal agente causal de bronquitis crnica, enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y cncer bronquial. La correcta evaluacin esta
adiccin exige precisar la forma de consumo de tabaco (cigarrillo, puro, pipa),
nmero de unidades diarias, tiempo por el cual se extiende el consumo, relacin
cronolgica con las molestias del paciente, etc. El riesgo global puede cuantificarse
mediante la unidad llamada "paquete-ao", que es la cantidad consumida por una
persona que fuma un paquete diario por 1 ao. Si fuma 2 paquetes diarios
completar 1 paquete-ao en 6 meses y si fuma 10 cigarrillos diarios demorar 2
aos en completar 1 paquete-ao. La exposicin pasiva al humo de tabaco presente
en el ambiente tambin debe ser registrada, porque puede ser causa de molestias
respiratorias o agravar condiciones pre-existentes (bronquitis, insuficiencia
coronaria). Incluso existen fuertes indicios que la exposicin pasiva puede causar
cncer bronquial. Es fundamental tener presente que este interrogatorio detallado
debe hacerse en todos los pacientes y no slo en aquellos con problemas
respiratorios, ya que es la nica manera de prevenir o de detectar oportunamente en
etapa asintomtica las graves enfermedades que produce en mltiples sistemas del
organismo. La indagacin debe tambin extenderse a los fumadores que
signifiquen una fuente de exposicin pasiva para el paciente en estudio (Padres de
un nio enfermo, cnyuges, compaeros de estudio o de trabajo)
Alcohol.- Si bien su influencia en enfermedades pulmonares es indirecta, esta e s
importante por la posibilidad de aspiracin de vmitos en la ebriedad, mayor
probabilidad de neumonas por grmenes Gram negativos, alta frecuencia de Tbc en
pacientes con cirrosis, etc.
Antecedentes epidemiolgicos
Contactos infectocontagiosos.- Toda posibilidad de contagio que pueda explicar el
cuadro actual (infecciones virales o por micoplasma, TBC) debe ser
cuidadosamente indagada determinando la duracin, grado de contagiosidad de la
fuente, relacin en el tiempo con la enfermedad actual del paciente, enfermedades
contagiosas prevalentes en esa estacin o mes del ao, etc.
Lugar y condiciones de residencia definitiva o temporal. En muchas de las
afecciones respiratorias, las condiciones climticas y de polucin ambiental actan
como factores coadyuvantes o agravantes que es necesario calificar y anotar. Las
condiciones de vivienda atenan o exageran el efecto de lo anterior, segn s u
localizacin, calidad de construccin, tipo de calefaccin, etc. Algunas infecciones
parasitarias y por hongos se producen slo en determinadas zonas geogrficas, lo
que debe indagarse especficamente en casos de sospecha.
Antecedentes familiares
La existencia de enfermedades similares en la familia del paciente puede
corresponder a contagio, exposicin a los mismos factores causales o a factores
genticos. Estos ltimos son significativos en afecciones alrgicas de tipo atpico
(asma, rinitis), enfermedad fibroqustica, algunos enfisemas por dficit de globulina
alfa 1 antitripsima, etc.
CAPITULO 19
EXAMEN FISICO
EXAMEN FISICO GENERAL
En el examen fsico general pueden encontrarse algunos signos que
revelan, aunque no exclusivamente, enfermedades del aparato
respiratorio: alteraciones de la frecuencia respiratoria, cianosis, pulso
paradjico, dedo hipocrtico, osteoartropata hipertrfica y algunas
manifestaciones de la anormalidad de los gases arteriales.
Posturas y actitudes
La dificultad respiratoria, el dolor torcico, la tos, etc. determinan con
alguna frecuencia que el paciente prefiera determinadas posiciones que
aminoren sus molestias. Algunas de stas son sugerentes del
mecanismo responsable del sntoma causal y otras, de los mecanismos
compensatorios puestos en juego. Los enfermos con disnea obstructiva
prefieren la posicin sentada y con frecuencia se apoyan sobre sus brazos
para estabilizar la cintura escapular y as asegurar un punto de insercin
firme para los msculos auxiliares de la respiracin. Por otra parte, los
enfermos con parlisis diafragmtica prefieren estar sentados o de pies,
posicin que permite la inspiracin por descenso pasivo del diafragma por
efecto del peso de las vsceras abdominales
Algunos pacientes con enfisema, en los cuales el colapso bronquial
espiratorio es exagerado, recurren inconscientemente al recurso de espirar
a travs de los labios entrecerrados. Esta maniobra eleva la presin dentro
de la va area y reduce el colapso espiratorio de sta.
La ortopnea del insuficiente cardaco fue vista en la anamnesis.
Cianosis
La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado que da su color
caracterstico a la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la
sangre capilar aumenta y sobrepasa los 5 gramos por decilitro (g/dl), los
tejidos toman un color violceo o azulado, denominado cianosis, que
clnicamente es apreciable en piel y mucosas. Esta discoloracin fue el
signo eje para el diagnstico de hipoxemia e hipoxia antes que se contara
con equipos eficientes para medir parmetros objetivos de O2 en sangre.
Aunque la medicin instrumental tiene mayor sensibilidad y objetividad, no
siempre est accesible, por lo cual la cianosis sigue teniendo utilidad
clnica, siempre que se tenga claramente presente su gnesis
fisiopatolgica u sus limitaciones.
La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar es un
trmino medio entre aqulla de la sangre arterial y la de la sangre
venosa. Con 15 gramos de hemoglobina y una saturacin de 97%, la
sangre arterial normal tiene un 3% de hemoglobina reducida, o sea, 0,45
g/dl. En el pasaje por los tejidos, la sangre entrega ms o menos 5 m l
de O2 por cada dl Esto significa que, transportando cada gramo de
hemoglobina 1,34 ml de O2, se forman en la periferia 3,7 gramos de Hb
reducida. Estos, sumados a los 0,45 g de la sangre arterial, resultan en
4,15 gramos de Hb reducida por dl de sangre venosa. La sangre capilar
tendr, aproximadamente, una cifra promedio entre el contenido arterial y
venoso:
0,45 + 4,15 4,60 2,30 g HB reducida
= =
2 2
La cantidad de 2,3 g est bastante lejos del umbral de cianosis.
La Hb reducida en los capilares puede aumentar por dos caminos: o la
sangre arterial llega a la periferia con un contenido elevado de Hb
insaturada o la sangre entrega ms O2 a los tejidos, con mayor reduccin
de la Hb en la periferia. De acuerdo con este mecanismo causal, la
cianosis se clasifica en central y perifrica. Cuando actan ambos
mecanismos, se habla de cianosis mixta.
Cianosis central
Se debe a hipoxemia arterial secundaria a fallas pulmonares o a
cortocircuitos cardiovasculares. Puede calcularse que con 15,5 g de Hb la
sangre capilar alcanza el umbral de 5 g de Hb reducida cuando la
saturacin arterial baja de 80%. En estas condiciones hay 12,3 g de oxi-Hb
y 3,2 de Hb reducida. Un consumo normal de 5 ml por los tejidos significa
que se agregan 3,7 g ms de Hb reducida, o sea, que la sangre venosa
tendr un total de 6,9 g/dl. Con estas cifras la sangre capilar tendr:
3,2 + 6,9
= 5g de Hb reducida
2
En consecuencia, grados importantes de hipoxemia que no alcancen a
bajar la saturacin de 80%, pueden pasar inadvertidos si se espera la
aparicin de cianosis para su diagnstico. An ms, una hipoxemia grave
con saturacin bajo 80% no provoca cianosis si existe una anemia
concomitante, aun cuando sta significa aun ms hipoxemia. As, una
sangre arterial saturada slo en 80%, si existe una anemia de 10 g de Hb,
tendr slo 2 g de Hb reducida. El consumo agrega los mismos 3,7 g de
costumbre, lo que da en la sangre capilar una cifra inferior a 5 g, por lo que
no se observar cianosis.
2 + 5,7
= 3,9 g de Hb reducida
2
En resumen, observamos cianosis central en las hipoxemias arteriales
con 80% o menos de saturacin, siempre que tengan los 15 g de Hb
normales. Mientras ms disminuye este pigmento, mayor tendr que ser la
insaturacin para que se alcance el umbral de 5 g de Hb reducida en los
capilares.
Cianosis perifrica
El retardo de la circulacin al nivel de los capilares permite que los
tejidos extraigan mayor cantidad de O2 de cada unidad de volumen de
sangre que pasa, con formacin de ms Hb reducida que lo usual. Un
aumento del consumo de O2 por s solo no da cianosis, ya que los estados
que aumentan el metabolismo celular tambin aumentan el flujo
sanguneo tisular.
La estasis circulatoria puede ser causada por vasoconstriccin, como
sucede con el fro, acrocianosis, etc., o por obstculo al retorno venoso, que
puede ser generalizado o focal. En el primer caso tenemos la pericarditis
constrictiva, la estenosis de la vlvula pulmonar, la insuficiencia cardaca
derecha, etc., mientras que en el segundo estn la flebotrombosis,
compresin de ramas venosas, vrices, etc.
Cianosis mixta
En este caso, a la hipoxemia arterial se suma una mayor entrega tisular.
Se encuentra corrientemente en la insuficiencia cardaca congestiva, que, a
travs de congestin pasiva del pulmn, produce cianosis central por
limitacin ventilatoria restrictiva y edema alveolar y cianosis perifrica por
stasis venosa en los tejidos por falla del ventrculo derecho. Tambin e s
mixta la cianosis que se presenta por el ejercicio (mayor consumo de
oxgeno) en la altura (hipoxemia arterial).
Pulso paradjico
En condiciones normales la presin arterial sistlica es hasta 10 mmHg
ms baja en inspiracin que en espiracin (Figura19-2). Esta diferencia
sera el resultado del balance entre:
a) aumento del retorno venoso durante la inspiracin que tendera a
aumentar la presin.
b) disminucin de la oferta de sangre al ventrculo izquierdo por dilatacin
del lecho vascular pulmonar. Este segundo factor prima ligeramente
sobre el primero, determinando la cada de presin mencionada.
En pacientes con obstruccin bronquial difusa marcada, como sucede en
las crisis de asma, esta cada se exagera, superando los 10 mmHg en
forma proporcional a la gravedad de la obstruccin (figura 19-2)
Figura 19-2. Pulso paradjico. En el trazado normal se aprecia un descenso de la
presin arterial durante la inspiracin que no supera los 10 mmHg. El trazado en una
crisis de asma muestra una cada de presin de 30 mmHg durante la inspiracin.
Patogenia.
La diversidad de condiciones en que se encuentra este signo ha hecho
imposible encontrar una explicacin unitaria. Lo nico comn a todos los
casos es una disminucin de la circulacin capilar local por apertura de
anastomosis arteriovenosas al nivel de los pulpejos. Como causas de
esta alteracin se ha invocado diversos mecanismos:
Hipoxemia: Si bien est presente en algunas de las afecciones
pulmonares que se acompaan de hipocratismo, no existe ningn
paralelismo entre el grado de hipoxemia y el hipocratismo. Algunos
cnceres sin hipoxemia detectable conducen a hipocratismo rpido y
marcado, mientras que las enfermedades obstructivas crnicas o la
residencia en la altura, con desaturacin importante y persistente, no lo
causan.
Cortocircuitos de derecha a izquierda: Pueden deberse a cardiopatas
congnitas, fstulas arteriovenosas pulmonares o al desarrollo de
anastomosis entre arterias y venas pulmonares en bronquiectasias y
cncer. Esta alteracin permitira el paso directo a la sangre arterial de
sustancias vasoactivas que son normalmente inactivadas a nivel del
epitelio alveolar. En las alveolitis esclerosantes no hay este tipo de
cortocircuitos, pero las clulas alveolares, al econtrarse seriamente
alteradas, no seran capaces de cumplir con esta funcin de inactivacin.
Irritacin de troncos nerviosos: Este mecanismo ha sido sugerido por
casos de hipocratismo unilateral en pacientes con compresin del plexo
braquial por cncer y es corroborado por el efecto favorable de la
extirpacin del tumor o la vagotoma.
Significacin clnica
La presencia de hipocratismo obliga a buscar las afecciones
mencionadas. Debe tenerse presente que algunas veces el hipocratismo
puede preceder en meses, y aun aos, a los signos detectables de la
afeccin causal. No es raro que el paciente no note el cambio e insista en
que tiene los dedos as de toda la vida.
Osteoartropata hipertrfica
Esta alteracin de naturaleza inflamatoria consiste en un aumento de
volumen sensible de las partes blandas que cubren los extremos de los
huesos largos junto a una periostitis hipertrfica de las mismas zonas. Se
acompaa de artralgias y, ocasionalmente, de dedo hipocrtico. En el 90%
de los casos se presenta acompaando a neoplasias endotorcicas
(cncer bronquial, mesotelioma, etc.) y se ha descrito tambin en relacin
con otras afecciones de muy diversa ndole: supuraciones
broncopulmonares crnicas, meta y sulfahemoglobinemia crnicas,
ginecomastia, prtesis de aorta abdominal infectada, colitis ulcerosa, etc.
Patogenia.- No ha sido posible encontrar un factor comn a todas las
condiciones mencionadas y ello ha llevado a plantear diversas teoras
que cubren parcialmente el problema: factores hormonales,
cortocircuitos veno-arteriolares, compromiso nervioso, etc.
Valor clnico.- Las articulaciones ms comprometidas son tobillos,
muecas y condro-costales, dando origen a falsos diagnsticos de
artropata. Su presencia obliga a descartar, en primer trmino, una
neoplasia endotorcica, tanto por su frecuencia como por s u
trascendencia.
SIGNOS DE HIPOXEMIA
Adems de la cianosis, la hipoxemia puede manifestarse a travs de:
Taquicardia
Taquipnea
Alteraciones del sistema nervioso central.
La taquicardia, que tiene la limitante de ser muy inespecfica, puede
deberse a catecolominas liberadas en el estrs de la insuficiencia
respiratoria o al estmulo del seno carotdeo por la hipoxemia. Este ltimo
mecanismo produce un aumento compensatorio del dbito cardaco que,
dentro de ciertos lmites, logra mantener un aporte normal de oxgeno a los
tejidos. Una caracterstica que permite diferenciar esta taquicardia de
aquella de la fiebre, tensin emocional, insuficiencia cardaca e
hipertiroidismo, es su disminucin al administrar oxgeno y su reaparicin
al suspenderlo.
La taquipnea suele depender ms de la enfermedad que causa la
hipoxemia que de sta, ya que una cada de la PaO2 a 40 mmHg aumenta
la frecuencia respiratoria slo en un 20-30%.
El compromiso del sistema nervioso central de la hipoxemia s e
manifiesta por una amplia gama de alteraciones que van desde excitacin
hasta prdida de conciencia, pasando por fallas de concentracin, cambios
de personalidad, etc. Su percepcin durante el examen fsico general
depende del conocimiento previo que el mdico tenga del paciente y de la
bsqueda dirigida en enfermedades causantes de hipoxemia.
SIGNOS DE HIPERCARBIA
El aumento de PaCO2 produce, adems de la somnolencia y
vasodilatacin mencionadas en la anamnesis, una forma especial de
temblor llamado asterixis (a = sin; sterixis = mantencin de posicin). Se
manifiesta especialmente en las manos, desencadenndose
especialmente durante la dorsiflexin activa: despus de unos 20-30
segundos de latencia, las manos vuelven lentamente a la posicin de
extensin para recuperar bruscamente la flexin inicial. La sucesin
irregular de estos ciclos configura una especie de aleteo, llamado flapping
en la terminologa inglesa. Este signo tambin se presenta en
encefalopata portal, uremia, perodo post anestesia, etc., de manera que
para que tenga valor diagnstico debe analizarse dentro del contexto
general en que se produce.
La retencin de CO2 tambin puede manifestarse por signos ligados a
su efecto vasodilatador con edema secundario: congestin y edema
conjuntival (quemosis) y sndrome de hipertensin endocraneana. En
las extremidades inferiores se puede producir edema no atribuible a
vasodilatacin ni a insuficiencia cardaca derecha por corazn pulmonar.
De lo expuesto se deduce que los sntomas y signos de insuficiencia
respiratoria son inespecficos y que raramente indican por s solos el
diagnstico. Adems de su falta de especificidad, los signos de
insuficiencia respiratoria tienen baja sensibilidad, ya que aparecen, con
frecuencia, tardamente. Por ello es conveniente que en toda condicin que
pueda llegar a insuficiencia respiratoria se realice una bsqueda dirigida
de sus manifestaciones y se mida los gases arteriales, cuando se cuente
con el recurso, y no esperar que llamen la atencin signos usualmente
tardos.
Topografa torcica
Para referirse a la localizacin de los hallazgos del examen fsico se han
descrito mltiples lneas, puntos de referencia y zonas convencionales
entre las cuales tienen mayor utilidad las siguientes:
PUNTOS DE REFERENCIA
Angulo de Louis, formado por la articulacin del manubrio y cuerpo del
esternn, palpable a travs de la piel como una arista horizontal. A s u
nivel articula la segunda costilla, la que sirve de punto de partida para
contar las costillas y espacios intercostales en la cara anterior del trax.
Vrtebra prominente o sptima cervical, a partir de la cual se pueden
contar las vrtebras dorsales.
Vrtice escapular, que coincide en el dorso con la sptima costilla
cuando el brazo cuelga a lo largo del cuerpo, lo que permite identificar los
espacios intercostales en el dorso.
Figura 19-4. Principales lnea y reas de la cara anterior del trax. 1: lnea axilar
anterior. 2: lnea medioclavicular. 3:lnea medioesternal. 4:l+inea tercera costal. 4: 5:
lnea sexta costal. SC: rea supraclavicular. IC: rea infraclavicular . M: rea mamaria.
H: hipocondrio.
Verticales
Medioesternal: trazada sobre el esternn, separa los hemitrax derecho
e izquierdo.
Medioclavicular: Es trazada a partir del punto medio de la clavcula y , en
el sexo masculino pasa generalmente por el mameln, por lo que
tambin se llama mamilar.
Axilares anterior, media y posterior: descienden respectivamente del
lmite anterior, vrtice y lmite posterior de la axila.
Espinal: Desciende a lo largo de la apfisis espinosas de la columna
dorsal y divide la cara posterior del trax en dos mitades.
Horizontales
Tercera costal: Se extiende desde la lnea medioesternal hasta la axilar
anterior, a la altura del tercer cartlago costal.
Sexta costal: Es paralela a la anterior a nivel del sexto cartlago costal.
ZONAS
Entre las lneas arriba mencionadas y otras estructuras de la superficie
torcica se delimitan las siguientes zonas:
Huecos supraclaviculares.- Son las depresiones que quedan por
encima de las clavculas que en su fondo contactan con los vrtices
pulmonares.
Regin infraclavicular.- Est comprendida entre la clavcula y la lnea
tercera costal y desde el borde del esternn a la lnea axilar anterior. Los
signos semiolgicos captados en esta zona corresponden a ambos
hilios pulmonares y parte de los lbulos superiores.
Regin mamaria.- Se extiende entre las lneas tercera y sexta costales.
Al lado derecho corresponde bsicamente al lbulo medio y al izquierdo
est sobre el corazn y el segmento lingular del lbulo superior
izquierdo.
Hipocondrios.- Son las zonas que se extienden desde la sexta costal
hasta el reborde costal. Es una zona mixta toracoabdominal, que
contiene a cada lado la cpula diafragmtica con las lengetas
pulmonares que, durante la respiracin corriente ocupan parcialmente
los senos costodiafragmticos de la pleura. Del lado abdominal
encontramos el hgado a la derecha y el estmago y bazo, cuando est
aumentado de tamao, a la izquierda
Regiones axilares.- Se extienden a ambos lados del trax, entre las
lneas axilares anterior y posterior. En ellas se proyectan tanto el lbulo
superior como inferior del pulmn y al lado izquierdo, en su parte baja, s e
encuentra el bazo.
Zonas dorsales.- Aunque se ha descrito algunas zonas individuales,
resulta ms til localizar los hallazgos haciendo referencia al tercio
inferior, medio o superior del dorso. Si se desea mayor precisin puede
usarse, adems, la distancia respecto a la lnea espinal o a la vrtebra a
cuya altura est el signo que se registra. En la figura 19-5 se muestra la
proyeccin aproximada de los lbulos pulmonares sobre la superficie del
trax.
Figura 19-5. Proyeccin de los lbulos pulmonares sobre la superficie del trax.
El examen del dorso informa sobre los lbulos inferiores; el lbulo medio es
accesible bsicamente en la parte baja de la cara anterior del hemitrax derecho y
los lbulos superiores se proyectan en la parte superior de las paredes anteriores
y axilares.
Inspeccin
La inspeccin visual del trax en sus caras anterior, posterior y laterales
permite apreciar el aspecto de los tegumentos, la conformacin del trax y
la movilidad respiratoria del trax y abdomen.
ESTADO DE LA PIEL.
Entre las alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades
pleuropulmonares o dar sntomas atribuibles a ellas puede mencionarse:
Indicadores de trauma reciente o antiguo equimosis, heridas,
cicatrices, patolgicas o quirrgicas, etc. Cualquiera de estos hallazgos
debe ser complementado con el correspondiente interrogatorio sobre s u
origen, y evolucin.
Bandas o zonas de eritema con vesculas o costras que, sobre el
trayecto de nervios intercostales, indican herpes zoster. En etapas
tempranas el paciente puede no haber observado las alteraciones
cutneas caractersticas y relatar un dolor que puede estimarse
errneamente como pleural.
Circulacin venosa anormal: Se observa en obstruccin mediastnica
de la vena cava superior, casi siempre neoplsica, con ingurgitacin de
las venas de la parte alta del trax, cuello y cabeza; cianosis de igual
distribucin y edema de la misma zona (edema en esclavina).
CONFORMACION DEL TORAX
Debe observarse primero la forma y simetra general del trax y luego las
deformaciones localizadas.
Alteraciones de la forma general del trax. Aparte de las variaciones
dependientes de la constitucin del individuo, existen algunas
conformaciones caractersticas:
Trax en tonel.- En esta alteracin el dimetro anteroposterior del trax
est aumentado, aproximndose al transversal. Por asociarse con
frecuencia a enfisema pulmonar, tambin se le ha designado trax
enfisematoso. Sin embargo, esto es un error, ya que el signo no es ni
especfico ni sensible para esta afeccin, puesto que el dimetro
anteroposterior tambin puede aumentar en asma y en cifosis, mientras
que puede existir enfisema importante con trax de forma normal e,
incluso, aplanado.
Cifoescoliosis.- Es la mxima distorsin torcica por combinacin de
cifosis y escoliosis de la columna dorsal. Significa, usualmente,
trastornos importantes de la mecnica ventilatoria.
Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum.- Consisten en la
prominencia angulada del esternn o depresin del mismo,
respectivamente. Derivaran de alteraciones de crecimiento de los
cartlagos costoesternales, siendo su repercusin funcional escasa o
nula.
Trax raqutico.- Por la mayor maleabilidad de los huesos en el nio con
raquitismo, se puede producir, si esta condicin es extrema, un
hundimiento permanente del permetro torcico inferior por la traccin
centrpeta del diafragma (trax piriforme o en forma de pera) o
prominencia de las articulaciones condrocostales que se traducen por
una fila de ndulos paralelos a ambos lados del esternn o rosario
raqutico. Su frecuencia ha disminuido considerablemente en nuestro
pas con la reduccin de los trastornos nutricionales
Deformaciones torcicas localizadas. Pueden detectarse por la
comparacin de ambos hemitrax, tenindose presente que
normalmente stos no son perfectamente simtricos. La variedad de
posibles deformaciones es muy amplia y slo mencionaremos algunos
ejemplos.
Retraccin de un hemitrax.- Generalmente traduce atelectasia,
retraccin fibrosa pleural o ser efecto de una escolisis dorsal.
Abombamiento de un hemitrax.- Se observa en derrames pleurales y
neumotrax de mediana o mayor cuanta.
Llenamiento o masas en los huecos supraclaviculares debidas a
ganglios linfticos.
Tumores localizados que pueden ser de tipo inflamatorio o neoplsico.
Atrofia de grupos musculares generalmente secundaria a inactividad
Posicin de la trquea: aparte de las alteraciones por enfermedades de
laringe y cuello, la trquea puede desviarse de la lnea media en las
afecciones que retraen o aumentan el contenido de un hemitrax:
atelectasias, fibrotrax, derrame pleural masivo, etc.
MOVILIDAD RESPIRATORIA
La movilidad del trax debe examinarse durante la respiracin
espontnea del enfermo, evitando que se d cuenta que est siendo
observado. Deben considerarse los siguientes aspectos:
Tipo general de respiracin. La respiracin espontnea en reposo e s
normalmente diafragmtica, por lo que los movimientos respiratorios son
apreciables en el abdomen superior y en la parrilla costal inferior
(respiracin abdominal y costal inferior). En el ejercicio y respiracin
profunda voluntaria entran a actuar msculos auxiliares, con movilizacin
del esternn y costillas superiores (respiracin costal superior). El tipo
respiratorio es igual en el hombre y la mujer, pudiendo cambiar si hay
procesos torcicos o abdominales que limiten la movilidad por rigidez o
dolor, o si hay fatiga diafragmtica.
Simetra de la movilidad. Normalmente ambos hemitrax y
hemiabdomenes se mueven simtricamente. Las zonas retradas o
abombadas del trax tienen usualmente menor movilidad, por la
interferencia mecnica que significa la fibrosis, atelectasia o derrame
pleural causantes de la deformacin. Igual limitacin se observa ante la
existencia de dolor pleural o parietal en un hemitrax.
Trax volante. Otra causa de movimientos anormales del trax son las
fracturas costales mltiples, en las que un rea de la pared costal queda
desligada del resto (trax volante), movindose en forma paradjica, ya
que se deprime en la inspiracin y expande en la espiracin.
Retraccin del reborde costal inferior o signo de Hoover. Cuando existe
hiperinsuflacin pulmonar marcada (asma, enfisema) el diafragma s e
aplana, pierde su forma de cpula y su contraccin produce una traccin
radial que aproxima sus inserciones costales hacia el centro frnico.
Esta accin se exterioriza como una depresin inspiratoria del reborde
costal inferior, especialmente notorio en las zonas laterales.
Tiraje. Cuando aumenta mucho la resistencia inspiratoria y deben
generar presiones negativas exageradas para hacer entrar el aire, s e
produce una succin de las partes blandas, o tiraje, que se evidencia al
nivel de los espacios intercostales y huecos supraclaviculares. Tambin
puede verse en parlisis de los msculos intercostales en pacientes con
lesiones de la mdula espinal.
Palpacin
Parte importante de los hallazgos de la inspeccin pueden ser
corroborados y complementados por la palpacin, que aade informacin
que permiten afinar la interpretacin: sensibilidad dolorosa, relacin con
estructuras torcicas, temperatura, consistencia, movilidad, etc. Adems,
informa sobre el tono y contraccin de los msculos, la existencia de
tumores no visibles y la sensibilidad de huesos, msculos y nervios.
VIBRACIONES VOCALES
Las vibraciones de las cuerdas vocales transmitidas a travs del rbol
bronquial y parnquima pulmonar, dan origen a una percepcin tactil en la
superficie torcica denominada vibraciones vocales.
El contenido areo del pulmn transmite mejor las vibraciones de
frecuencia baja, como la voz grave del hombre, que las de frecuencia alta,
caractersticas de la voz aguda de la mujer y del nio. Las vibraciones s e
captan con mayor claridad en las zonas de proyeccin de grandes y
medianos bronquios (regiones subclaviculares e interescapular) y, para s u
produccin se instruye al paciente decir treinta y tres o cualquier otra
locucin que tenga varias letras r.
En la medida que el parnquima pulmonar se condensa, con
preservacin de la permeabilidad bronquial, las vibraciones se trasmiten
mejor, ya que el medio slido es un mejor medio de conduccin que el aire.
La condensacin neumnica constituye la causa ms frecuente de
aumento de las vibraciones vocales.
Por el contrario, el aumento del contenido areo, como sucede en la
sobreinsuflacin pulmonar, atena las vibraciones en forma ms o menos
generalizada. Igual alteracin puede producirse por falla de produccin, en
la afona o en las voces agudas. La atenuacin o abolicin localizada
deriva de defectos de transmisin por obstruccin de un bronquio grueso o
mediano o por la interposicin de aire, lquido o slido en la pleura.
FREMITOS
Otros ruidos respiratorios de frecuencia baja pueden tambin dar origen
a vibraciones palpables o frmitos que se perciben en las mismas reas
donde se ausculta el ruido de origen. Los frotes pleurales suelen originar
frmitos y, ocasionalmente, tambin se pueden percibir si hay roncus
intensos de tonalidad baja.
Percusin
Para analizar la percusin y, ms adelante, la auscultacin es conveniente
revisar sumariamente algunas propiedades fsicas del sonido.
Auscultacin clnica.
Los trastornos patolgicos pueden modificar estos ruidos tanto en s u
produccin como en su transmisin, o agregar otros nuevos. La
auscultacin persigue captar estos ruidos e interpretarlos en trminos de
las alteraciones morfolgicas y funcionales que pueden producirlos. La
auscultacin es el procedimiento del examen fsico que tiene mayor
rendimiento y puede ser directa, poniendo el odo en contacto con el trax,
o indirecta a travs de un estetoscopio, mtodo que por su mayor
comodidad e higiene ha desplazado al primero, salvo en la identificacin de
frotes pleurales dudosos. Esta tcnica instrumental fue desarrollada a
principios del siglo XIX por Laennec, quien por ser clnico y patlogo,
estableci con notable acierto las correlaciones entre los signos y la
morfologa alterada. Desgraciadamente, sus sucesivos continuadores y
traductores cambiaron el sentido de muchas de sus denominaciones y
acumularon interpretaciones tericas sobre la gnesis de los ruidos, que
se dieron por demostradas. Estos factores condujeron a una considerable
anarqua terminolgica y a una sobrevaloracin del mtodo. En los ltimas
dcadas se han efectuado anlisis objetivos mediante estudios
experimentales y registro electrnico de los fenmenos acsticos. Esto ha
permitido eliminar categoras artificiales de ruidos, aclarar sus
mecanismos de produccin y transmisin e identificar aquellas
correlaciones clnico-patolgicas realmente demostradas. Adems, se ha
alcanzado un amplio consenso internacional en torno a una nomenclatura
simplificada, que fue traducida y adaptada en 1987, bajo el patrocinio de la
Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias, para su uso en el pas.
De acuerdo con esta convencin, los ruidos auscultables en el aparato
respiratorio se clasifican como se indica en la tabla 19-1.
RUIDOS DE LA RESPIRACION
TRANSMISION DE LA VOZ
EXAMENES AUXILIARES
INTRODUCCIN.
La informacin entregada por la anamnesis y examen fsico permite
plantear un diagnstico clnico apropiado en la gran mayora de los pacientes. Sin
embargo, en muchos casos es necesario que la hiptesis sea comprobada o que
el dao existente sea cuantificado. Adems, con alguna frecuencia, enfermedades
importantes no dan manifestaciones que permitan su identificacin o existen
factores de riesgo que hacen aconsejable pesquisarlas. Para avanzar en estos
aspectos se cuenta con una creciente cantidad de exmenes auxiliares de diversa
naturaleza: bioqumicos, inmunolgicos, histolgicos, microbiolgicos,
imagenolgicos, funcionales, etc.
Es indudable que la incorporacin de estas herramientas a la prctica
clnica ha significado un enorme incremento en la eficacia de la atencin mdica,
pero con frecuencia se cae en el uso exagerado de exmenes con un injustificado
incremento de los costos, riesgos y molestias para el paciente.
Los exmenes no identifican enfermedades, sino alteraciones morfolgicas
o funcionales o agentes causales ligados a stas. De estos elementos, algunos
tienen un valor discriminatorio capaz de determinar cambios en una conducta
clnica o cuantificar un pronstico, mientras que otros, si bien son compatibles con
el diagnstico, no aaden informacin significativa.
En consecuencia, el primer paso es decidir cuales de las interrogantes que s e
nos plantean son las que pretendemos que nos contesten el o exmenes. Luego
se deben seleccionar aquellos exmenes cuyas caractersticas sean ms
adecuadas para los objetivos perseguidos y, dentro de stos, aquellos con la
mejor relacin costo-beneficio.
Una buena manera de verificar si la seleccin ha sido la adecuada es preguntarse
qu efecto tendr sobre nuestra conducta la respuesta que nos entregue el
examen. Si la actitud y conducta van a ser las mismas cualquiera que sea el
resultado, el examen es innecesario. Si su costo o riesgo excede el potencial
beneficio, debe considerarse otra alternativa.
De lo anterior se deduce que la solicitud automtica y no meditada de exmenes
de rutina no se justifica, aunque aparentemente simplifique la tarea del mdico.
Dado que todos los exmenes tienen un porcentaje de resultados falsos
positivos, si se aumenta su cantidad crece tambin la probabilidad de que
aparezcan falsos diagnsticos, lo que implica mayores costos y riesgos.
Tampoco es aceptable solicitar exmenes destinados a satisfacer una curiosidad
del mdico o como material para una eventual investigacin, ajena a los intereses
del enfermo quien, sin embargo, sufrir las molestias, correr los riesgos y,
eventualmente, deber financiar su costo.
Otro aspecto que debe tenerse siempre presente es que los criterios de
normalidad de un examen no son verdades matemticas inamovibles, si no
simples criterios de probabilidades. Usualmente representan un rango dentro del
cual caen los resultados obtenidos en el 95 % de las personas normales usadas
como control. Si este es el criterio empleado, ello implica que un 5% de los
resultados que caen fuera del rango normal pueden corresponder a personas
sanas.
En segundo lugar, cuando se adopta algunos valores como normales, debemos,
asegurarnos que stos fueron obtenidos en una poblacin similar a la nuestra y
que estamos usando exactamente el mismo mtodo de laboratorio que se us en
el estudio de referencia. Finalmente, segn cual sea el objetivo con que se realiza
el examen, es posible modificar el punto de corte que separe los resultados
positivos de los negativos: si se persigue pesquisar todos los casos se usa un
criterio ms laxo, aunque ello signifique tener ms falsos positivos, que sern
identificados posteriormente. Si lo que se desea es confirmar un diagnstico, e s
probable que se prefiera un punto de corte ms exigente.
Las caractersticas inherentes de un examen se describen, al igual que
para los sntomas y signos, a travs de su sensibilidad y especificidad, o sea, s u
comportamiento calculado en grupos de pacientes que se sabe que tienen o que
no tienen determinada alteracin. Esto ndices permiten comparar exmenes y
seleccionar el de mayor sensibilidad si lo que se desea es pesquisar una
condicin o el de mayor especificidad si lo se busca es confirmar un diagnstico.
Sin embargo, una vez recibido el resultado del examen que se eligi la
situacin cambia: lo que necesitamos saber es con qu grado de certeza ese
resultado nos ayuda a resolver las dudas con relacin a un paciente individual,
cuyo diagnstico ignoramos. En este aspecto los indicadores que nos servirn
sern otros, como ser los valores predictivos positivo y negativo, que dependen de
la probabilidad que el paciente tenga o no la enfermedad que suponemos, y esto
depende de factores personales del paciente y de la prevalencia de la enfermedad
en esa localidad y ese momento. As, una imagen radiogrfica de una masa en el
pulmn (resultado positivo) tiene un alto valor predictivo positivo para cncer
bronquial en un paciente fumador de 60 aos y uno muy bajo en un nio de 10
aos. Igualmente, un hemograma sugerente de tifoidea apoyar esa hiptesis con
mucha fuerza en un cuadro febril importante durante una epidemia, justificando
que se inicie tratamiento, mientras que exigir que se compruebe con otros
exmenes si es una poca de baja prevalencia o se est en un pas donde la
tifoidea es una rareza. El mismo criterio se aplica para interpretar un examen
indicador de determinada enfermedad segn sta sea de alta o baja prevalencia
en esa localidad.
En este captulo abordaremos aquellos exmenes que se aplican con
frecuencia en las enfermedades del aparato respiratorio: la espirometra, los
gases en sangre arterial, la radiografa y tomografa axial computada de trax, la
endoscopas bronquial y pleural y los exmenes citolgico e histolgico. Los
exmenes de uso restringido a determinados grupos de enfermedades
(microbiolgicos, cintigrficos, angiogrficos, etc.) se tratarn en los captulos
correspondientes.
CAPITULO 20
ESPIROMETRIA
Valores normales
Como ya se resalt anteriormente, para interpretar correctamente el
resultado de una espirometra, al igual que el de cualquier otro examen, e s
necesario relacionarlo con los valores de referencia obtenidos en individuos
normales. Cuando se mide algn ndice espiromtrico en una poblacin normal
los individuos presentarn diferentes porcentajes del valor de referencia que a
cada uno corresponde segn sus caractersticas. En la figura 20-1 la curva a la
derecha indica las frecuencias en que cada porcentaje individual se registr en la
poblacin normal:
TABLA 20-4
GRADUACION DE LAS ALTERACIONES ESPIROMETRICAS
__________________________________________________________
ALTERACION RESTRICTIVA
leve CVF < P95* > 65 %
moderada CVF < 65 % > 50 %
avanzada CVF < 50 %
ALTERACION OBSTRUCTIVA
leve& VEF1 > 65 %
moderada VEF1 < 65 % > 50 %
avanzada VEF1 < 50 %
______________________________________________________________________
Valores expresados como % del valor terico
*P95: percentil 95
& : la relacin VEF1 /CVF debe ser < P95 en casos con VEF1 normal.
Usos de la espirometra
La espirometra puede usarse con mltiples finalidades (tabla 20-5).
TABLA 20-5
USOS DE LA ESPIROMETRIA
- Diagnstico funcional
- Evaluacin de mecanismos de obstruccin bronquial
- Graduacin de la capacidad funcional
- Evaluacin de respuesta a tratamientos
- Estimacin de riesgo quirrgico
- Medicin de la incapacidad fsica (mdico legal)
- Evaluacin de la reactividad bronquial inespecfica y especfica
- Investigacin clnica y epidemiolgica
Espirometria:
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.in Absol % teorico Absol % teorico % cambio
f
CVF (L) 4,980 80 5,876 118 5,860 118 0
VEF1 /CV% 85 73 71 76
Espirometria
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L) 3,180 73 2,480 78 2,544 80 2,5
VEF1 /CV% 81 70 59 60 23
VEF1 /CV% 81 69 36 35
Espirometria
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L) 2,448 72 1,523 62 1,498 61
VEF1 /CV% 78 67 81 84
e) Paciente varn de 51 aos, 170 cm, fumador, que consulta por disnea de
larga data, con exacerbaciones frecuentes. Su radiografa muestra
hiperinsuflacin pulmonar y sus gases en sangre arterial hipoxemia e
hipercapnia leves.
Espirometria:
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L) 4,046 73 2,500 62 2,600 64 4,0
VEF1 /CV% 81 71 46 46
Espirometra:
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L) 4,046 73 3,450 85 3,900 85 13,0
VEF1 /CV% 81 71 59 60
INDICACIN
La ejecucin de este examen debe ser considerada en todos los pacientes con
enfermedades agudas que puedan afectar directa o indirectamente al aparato respiratorio,
as como tambin en otras condiciones agudas que pueden alterar el equilibrio cido-
base (tabla 21-1).
TABLA 21-1
CONDICIONES FRECUENTES EN QUE SE USA EL EXAMEN DE GSA
Enfermedades respiratorias
- LCFA
- Asma
- Neumonas
- Neumonitis intersticiales
Condiciones con riesgo de insuficiencia cardaca izquierda
- Infarto del miocardio
- Cardiopata coronaria
Condiciones con riesgo de edema pulmonar de permeabilidad
- Sepsis
- Shock
- Politraumatismos
- Condiciones con riesgo de acidosis metablica
- Insuficiencia renal
- Diarreas profusas
- Vmitos profusos (prdida de bicarbonato )
- Shock
- Sepsis
- Condiciones con riesgo de alcalosis metablica
- Uso de diurticos
- Vmitos profusos (prdida de HCl)
- Condiciones con riesgo de hipoventilacin
- Anestesia
- Sedantes
- AVE
- TEC
- Polineuritis
El examen de GSA debera ser efectuado precozmente, ante la simple sospecha clnica,
pues no se debera esperar a que aparezcan sntomas de insuficiencia respiratoria, ya
que stos son inespecficos. La presencia de cianosis, como se recalc a propsito del
examen fsico, es un signo tardo que adems puede pasar inadvertido, ya sea por
factores del paciente, como anemia, o por dficit de iluminacin o percepcin de la
coloracin de la piel.
En enfermos crnicos, en cambio, el uso de GSA es ms restringido. Se utiliza con
frecuencia como evaluacin de los resultados del tratamiento y para estimar la necesidad
de oxigenoterapia crnica en los pacientes con enfermedades respiratorias crnicas como
LCFA y fibrosis pulmonar.
TOMA DE MUESTRA
El inconveniente ms frecuente de la puncin arterial es el dolor, que puede ser
disminuido con una tcnica depurada y con el uso de anestesia local. El sitio ms
utilizado es la arteria radial, por ser fcilmente accesible y por estar situada
superficialmente. Otras arterias usadas con menor frecuencia son la humeral y la femoral.
Para tomar muestras repetidas, ya sea en el laboratorio de funcin pulmonar o en la
unidad de cuidados intensivos, preferimos usar punciones repetidas con aguja fina que
dejar un catter en la arteria, que aunque ms cmodo es ms traumtico que requiere
de un manejo de enfermera muy cuidadoso, ya que la inyeccin de aire puede causar
isquemia en los territorios distales por embolismo areo.
La muestra de sangre arterial debe ser colocada en hielo inmediatamente despus
de tomada, para prevenir que las clulas presentes en la sangre continen consumiendo
O2 y produciendo CO2, con la consiguiente alteracin de los resultados.
La saturacin arterial de O2 tambin puede ser medida continuamente mediante
electrodos que se fijan generalmente al lbulo de la oreja o a un dedo. Son muy tiles -
para monitorizar pacientes de alto riesgo en unidades de cuidados intensivos. No
obstante, debe tenerse presente que pueden haber variaciones clnicamente importantes
de PaO2 que pasan inadvertidas si ocurren en la parte plana de la curva de la
hemoglobina. Existen tambin electrodos transcutneos que permiten medir, con alguna
precisin, la PaO2 PaCO2 en forma no invasiva en recin nacidos, pero no en adultos.
VALORES NORMALES
Como hemos visto en captulos anteriores, la PaO2 y la PA-aO2 se modifican
gradualmente con la edad y dependen, adems, de la presin inspirada de O2 , que
vara con la altitud y con la concentracin de O2 inspirada, la que cambia cuando se
utiliza oxigenoterapia. En la tabla 3-3 se anotan los valores normales de PaO2
respirando aire ambiente para Santiago de Chile, que tiene una presin baromtrica
promedio de 715 mmHg. Estos valores tienen alguna dispersin, por lo que desviaciones
de lo normal menores de 7 mmHg carecen de significado patolgico. Para obtener
valores esperables aproximados de PaO2 respirando diferentes concentraciones de O2
se utiliza la ecuacin del gas alveolar (captulo 3) asumiendo una PA-aO2 normal, que
tambin vara con la edad (tabla 3- 3) y aumenta al usar FIO2 elevadas (captulo 10).
La PaCO2 vara con la altitud, siendo menor en lugares geogrficos ubicados a
gran altura. A nivel del mar y en Santiago, los valores normales se encuentran en el
rango entre 35y 45 mmHg.
Debe tenerse presente que si bien estos grados son vlidos para la mayora de los
pacientes, puede haber excepciones importantes debido a alteraciones en los otros
factores que determinan el aporte de O2 tisular. Por ejemplo, en enfermos con anemia o
shock una cifras de PaO2 de 55 debe considerarse como grave, mientras que en un
enfermo con insuficiencia respiratoria crnica, que tiene sus mecanismos compensatorios
operando al mximo, la misma cifra es de menor riesgo .
Ejemplo 3.-Paciente asmtico de 40 aos que consulta en Servicio de Urgencia con una
crisis intensa de obstruccin bronquial. Gases respirando aire:
PaO2 : 56 mmHg PaCO2 : 42 mmHg
PA-aO2 : 32 mmHg pH : 7,35
Interpretacin: El paciente tiene una hipoxemia moderada por trastornos de la relacin
V/Q y una ventilacin alveolar normal. En un asmtico en crisis este examen indica
gravedad, ya que en estas circunstancias se esperara hiperventilacin alveolar (ver
captulo 35). El enfermo debe ser hospitalizado.
Ejemplo 4.- Mujer de 74 aos con una sepsis de origen urinario, con signos francos de
insuficiencia respiratoria y una Rx de trax que muestra lesiones intersticiales difusas. Se
toma gases respirando aire y luego con una mscara de Campbell con FIO2 de 50%.
Con aire Con O2
FIO2 0,21 0,5
PaO2 48 mmHg 54 mmHg
PA-aO2 62 mmHg 280 mmHg
PaCO2 24 mmHg 26 mmHg
pH 7,24 7,24
Interpretacin: Respirando aire se observa una hipoxemia grave y una acidosis
metablica compensada por hiperventilacin alveolar. La administracin de O2 modifica
escasamente la PaO2 y aumenta PA-aO2 . Conclusin: la paciente tiene un grave
trastorno del intercambio gaseoso por un cortocircuito de derecha a izquierda, el que se
demuestra por la falta de cambio de la PaO2 con oxigenoterapia. La acidosis metablica
es probablemente lctica por su sepsis. La paciente podra necesitar ser conectada a -
ventilacin mecnica (ver captulo 57).
Ejemplo 5.- Paciente de 65 aos, portador de una LCFA tabquica, agravada por una
infeccin. Gases tomados con aire y luego con una sonda binasal con flujo de 1 L/min de
O2
Con aire Con O2
FIO2 0,21
PaO2 40 mmHg 58 mmHg
PA-aO2 30 mmHg
PaCO2 56 mmHg 60 mmHg
pH 7,34 7,31
Interpretacin: Existe una hipoxemia grave que se debe tanto a hipoventilacin alveolar
(PaCO2 elevada) como a trastornos de la relacin V/Q (aumento de la PA-aO2 ). Hay
una acidosis respiratoria compensada. Con sonda nasal no se sabe con precisin la FIO2
administrada pero se observa una mejora acentuada de la PaO2, lo que demuestra
que la alteracin del intercambio gaseoso es por disminucin de V/Q, sin un cortocircuito
importante. No obstante, se observa una leve acentuacin de la hipoventilacin alveolar,
hecho que se debe a disminucin del estmulo hipxico y a aumento del espacio muerto
fisiolgico por vasodilatacin pulmonar (ver captulo 36). La PA-aO2 con -
oxigenoterapia no puede ser evaluada, ya que no se sabe la FIO2 . Conclusin: la
oxigenoterapia en este caso es suficiente, ya que con una PaO2 de 58 se logra una
saturacin cercana a 90%. Si se aumentara la administracin de O2 se correra el riesgo
de acentuar la retencin de CO2 .
Ejemplo 6.- Paciente de 54 aos, con disnea de un ao de evolucin, compromiso
intersticial difuso leve, espirometra con trastorno restrictivo leve. Se efecta gases en
sangre arterial en reposo y durante ejercicio, midiendo consumo de O2 con el propsito
de evaluar la magnitud del ejercicio efectuado
Reposo Ejercicio
PaO2 57 mmHg 51 mmHg
PA-aO2 44 mmHg 57 mmHg
PaCO2 31 mmHg 26 mmHg
pH 7,40 7,38
VO2 0,341 L/min 0,484 L/min
Interpretacin: en reposo existe una hipoxemia moderada por trastornos de la relacin
V/Q y de la difusin, con una alcalosis respiratoria crnica. Durante el ejercicio se produce
una acentuacin de la hipoxemia, compatible con alteracin de difusin.
El estudio se repite al cabo de un mes de tratamiento esteroidal con prednisona 1 mg/kg
de peso. La Rx de trax y la espirometra no muestran cambios y los gases dan los
siguientes resultados.
Reposo Ejercicio
PaO2 61 mmHg 58 mmHg
PA-aO2 37 mmHg 43 mmHg
PaCO2 34 mmHg 31 mmHg
pH 7,39 7,38
VO2 0,324 L/min 0,636
Interpretacin: respecto al examen anterior se observa que el paciente fue capaz de
efectuar un ejercicio ms intenso (mayor consumo de O2 ) que, sin embargo, produjo una
menor cada de la PaO2 . Conclusin: Existe una mejora evidente, especialmente medida
a travs de la cada de O2 estandarizada para un cambio de consumo de O2. Ntese
que si no se hubiera medido VO2, no se hubiera apreciado tan claramente la mejora, ya
que la modificacin de PaO2 basal y la cada con ejercicio fueron escasas. Otra forma de
estandarizar el ejercicio puede ser medirlo mediante una bicicleta ergomtrica.
CAPITULO 22
RADIOGRAFA DE TRAX
Constituye la piedra angular del diagnstico radiolgico y e s
indispensable en parte importante de las enfermedades torcicas. La
imagen es obtenida por impresin de una placa fotogrfica por los rayos
que atraviesan al sujeto en estudio. Es, en consecuencia, esttica pero
puede dar informacin dinmica si se realizan radiografas seriadas. En
el examen de trax se emplea bsicamente la placa frontal, obtenida con
un haz de rayos con direccin postero-anterior que, segn el problema en
estudio, se complementa corrientemente con una placa en proyeccin
lateral. Esta permite ver zonas que quedan ocultas por el corazn y
diafragmas y separar lesiones que se sobreproyectan en la placa frontal.
En conjunto las dos proyecciones permiten formarse una imagen
tridimensional aproximada. Su principal limitacin reside en la
superposicin de estructuras dispuestas en distintos planos,
producindose ocultamientos por superposicin o falsas imgenes por
sumacin. El poder de resolucin de la radiografa puede aumentarse
considerablemente usando como medio de contraste sustancias opacas a
rayos: bario en el esfago; soluciones yodadas en los vasos (arteriografa),
etc. Es tambin posible obtener informacin adicional tomando las placas
en diferentes fases de la respiracin o en posiciones que desplazan a
elementos que son movibles, como puede ser, por ejemplo, lquido en la
pleura (Fig. 50-6).
RADIOGRAFA DE TRAX
Aspectos generales
La radiografa simple de trax en sus diversas proyecciones
satisface la mayor parte de las necesidades de diagnstico por imagen de
la clnica respiratoria y es un paso previo para la mayor pare de los dems
mtodos radiolgicos.
Al igual que en muchos otros exmenes, la calidad de las
respuestas depende de la precisin de las preguntas. Por ello la peticin
escrita de un examen radiogrfico debe ser acompaada de los datos
necesarios para dejar en claro cul es el problema que se desea aclarar.
Si el caso es difcil, suele ser til el contacto personal con el radilogo.
Como respuesta a su solicitud, el clnico recibir usualmente una o ms
placas radiogrficas y un informe, para cuyo anlisis conviene tener
presente los siguientes puntos:
- Es difcil que un informe escrito transmita fielmente todas las
caractersticas de una imagen, por lo cual el clnico debe identificar en la o
las placas los hallazgos que el informe describe y formarse una imagen
morfolgica de lo que le sucede a su paciente. En casos complejos
puede ser necesario que lo haga con la ayuda del radilogo.
- Todo mtodo y todo observador tiene una sensibilidad y especificidad
que muy excepcionalmente son absolutas, de manera que siempre cabe la
posibilidad de exmenes e informes falsos negativos o falsos positivos.
Estudios controlados han demostrado que la radiologa no escapa a esta
regla general.
- Lo esencial del informe es la descripcin de las imgenes y s u
interpretacin en trminos morfolgicos macroscpicos. Los diagnsticos
etiolgicos, salvo algunas excepciones, deben considerarse como una
hiptesis del radilogo que el mdico tratante deber interpretar junto con
el cuadro clnico general.
Formacin de la imagen radiogrfica
La exposicin que sigue se refiere a las imgenes obtenidas directamente
en placa fotogrfica por radiografa tradicional por ser el sistema mas
accesible en el pas, pero se est produciendo su paulatino reemplazo por
la radiografa digital. Este mtodo da imgenes bsicamente similares
pero tiene la ventaja mediante programas computacionales es posible
manipular los datos digitales y obtener placas fotogrficas secundarias en
las cuales se pueden corregir errores o seleccionar las caractersticas
mas adecuadas para evidenciar diferentes tipos de lesiones.
Para comprender las caractersticas de las imgenes que
configuran la radiografa torcica y, por lo tanto, su interpretacin bsica, e s
necesario tener presente algunos mecanismos que operan en s u
formacin:
Densidad radiogrfica: Como ya se dijo, sta es un determinante
primordial de la cantidad de rayos que impresiona la placa radiogrfica
que, como cualquier otro negativo fotogrfico, da un tono ms oscuro
mientras ms rayos recibe. Este mtodo diferencia netamente tres niveles
de densidad: en un extremo est la densidad del calcio (hueso) que
produce un color blanco, y en el otro la densidad del aire que da color
negro; en medio existe una gama de grises que no siempre permiten
diferenciar categricamente los tejidos blandos, la sangre, los lquidos y la
grasa.
Grosor del medio atravesado: la opacidad a rayos de una estructura
depende no slo de su densidad sino de la longitud del trayecto que los
rayos deben atravesar dentro de ella. Esto explica que materiales de
diferente densidad puedan dar un mismo tono de gris por tener diferente
espesor y que la visibilidad de una estructura dependa de su posicin en
relacin a la direccin del haz de rayos (Fig. 22-1).
Figura 22-1
. Imagen radiogrfica de una estructura laminar delgada. Cuando la lmina est
situada perpendicularmente al haz de rayos, estos son mnimamente interceptados
por la delgada capa de material denso por lo que no se forma imagen. La misma
lmina dispuesta tangencialmente a los rayos obliga a stos a atravesarla a travs de
una dimensin mayor, lo que origina una imagen lineal.
As, por ejemplo, la pleura que recubre las cisuras oblicuas o mayores no
se ve en la placa frontal, ya que en esta posicin sta se encuentra situada
en un plano aproximadamente perpendicular a los rayos, que slo deben
atravesar la delgada lmina de dos hojas pleurales adosadas. En cambio,
en la posicin lateral las cisuras se disponen en un plano tangencial al haz
de rayos, de manera que ste debe atravesar varios centmetros de pleura
dando, en consecuencia, origen a una fina lnea blanca oblicua visible en la
placa lateral (Fig. 22-7). El fenmeno se ha comparado a una puerta de
cristal que cerrada y de frente no se ve, pero que al estar abierta, su borde
se ve claramente como una lnea vertical.
Contraste de interfases. La opacidad a los rayos X de una estructura no
basta por s sola para dar origen a las imgenes o sombras que se ven en
la radiografa. Es necesario que la densidad en cuestin se contraste con
otra densidad netamente diferente, con lo que se forma una interfase
perceptible.
Este fenmeno explica por qu los bronquios, normalmente llenos
de aire y de fina pared, no son visibles, ya que estn rodeados de
parnquima pulmonar tambin lleno de aire. En cambio los bronquios
pueden ser claramente apreciables si el pulmn circundante est
consolidado por relleno de sus alvolos por exudado (neumona) o por
colapso de los mismos (atelectasia) (Fig. 22-2). Esta imagen s e
denomina broncograma areo.
Figura 22-2
. Imagen radiogrfica de los bronquios. En el pulmn normal los bronquios llenos de
aire no contrastan con el parnquima de igual contenido. Si el parnquima est
ocupado por lquido o exudado los bronquios llenos de aire contrastan y dan la
imagen llamada de broncograma areo.
Figura 22-3
. Imagen radiogrfica de los vasos pulmonares. En el pulmn normal los vasos llenos
de sangre dan una imagen por contraste con el contenido areo de los alvolos. Si el
parnquima est condensado los vasos dejan de verse por falta de contraste.
Figura 22-5
. Ausencia de signo de la silueta. Una condensacin del segmento basal posterior
del lbulo inferior derecho que no tiene contacto con el corazn, no borra su borde
que se puede ver superpuesto a la sombra de condensacin.
Por esta caracterstica, el signo de la silueta permite deducir en una sola
proyeccin radiogrfica la situacin de una lesin con relacin a un rgano
de posicin conocida, como diafragma, aorta o corazn.
Figura 22-6
Radiografa pstero-anterior normal.
1. Trquea. 2. Carina traqueal. 3. Bronquios principales. 4. Arterias pulmonares y
ramas principales. 5. Venas pulmonares. 6. Botn artico. 7. Aurcula derecha. 8.
Ventrculo izquierdo.9. Aorta descendente. 10. Vena cava superior. 11. Cisura
menor. 12. Diafragma derecho. 13. Diafragma izquierdo. 14. Burbuja gstrica. 15.
Clavculas. 16. 1 costilla. 17. Escpula. 18. Pliegues axilares.
Figura 22-7
Radiografa lateral normal
1. Trquea. 2. Hilio. 3. Aorta. 4. Cisura mayor derecha. 5. Cisura mayor izquierda.
6. Cisura menor. 7. Ventrculo derecho.8. Aurcula izquierda. 9. Vasos braquio-
ceflicos. 10. Escpula. 11. Diafragma derecho. 12. Diafragma izquierdo. 13.
Burbuja gstrica.
CONTENIDO TORCICO
Traquea: en la placa frontal se ve como una columna area que baja por la
lnea media, desvindose ligeramente a la derecha a nivel del cayado
artico. En la radiografa lateral es levemente oblicua de delante a atrs y
de arriba abajo.
Bronquios principales: un poco por debajo del nivel del botn artico s e
separan las columnas areas de los bronquios derecho e izquierdo,
formando una carina de ngulo variable entre 50 y 100. En proyeccin
lateral, estos bronquios son casi paralelos al haz de rayos y se ven como
claridades redondeadas superpuestas al eje traqueal, siendo la ms alta
la correspondiente al bronquio derecho. Las ramas bronquiales lobulares
y sus subdivisiones no son visibles por estar rodeadas de pulmn lleno de
aire.
Mediastino: Los rganos centrales del trax forman una silueta
caracterstica en la placa frontal, cuyo borde derecho est formado
sucesivamente de arriba abajo por el tronco braquioceflico derecho, la
vena cava superior, la aurcula derecha y una pequea parte de la vena
cava inferior. El borde izquierdo empieza arriba con la arteria subclavia de
ese lado y sigue con la prominencia del botn artico. En la parte media
se proyecta el tronco de la arteria pulmonar, parte de la aurcula izquierda y
finalmente en la parte baja el ventrculo izquierdo, que forma un arco
fuertemente prominente. En la placa lateral la sombra cardaca descansa y
se confunde con la mitad anterior del hemidiafragma izquierdo. Su borde
anterior est formado por el ventrculo derecho y el posterior por la aurcula
izquierda arriba, el ventrculo izquierdo al medio y la vena cava inferior,
abajo. El cayado artico puede distinguirse parcialmente como un arco
antero-posterior en la mitad posterior de la parte alta del trax.
Parnquima pulmonar. El aire, los tabiques alveolares y el intersticio
normales no dan imagen radiogrfica notoria. El dibujo que se ve en los
campos pulmonares corresponde principalmente a los vasos pulmonares
llenos de sangre que contrastan con el parnquima aireado. Las arterias
pulmonares y el nacimiento de sus ramas principales forman parte del
mediastino y de los hilios. Hacia la periferia, las arterias se ven ms
tenues, pero es posible seguirlas hasta 1 a 2cm de la pleura y apreciar sus
divisiones, que se suceden con intervalos de 1 a 2 cm. Por efecto de la
gravedad, la presin hidrosttica intravascular es mayor en las bases, por
lo cual los vasos en estas zonas estn ms distendidos y se ven un 50 a
75% ms gruesos que los de la mitad superior del pulmn. En la mitad
inferior de los pulmones, las arterias siguen un trayecto oblicuo cercano a
la vertical, mientras que las venas siguen una direccin casi horizontal
hacia la aurcula izquierda.
Los bronquios intrapulmonares no se ven por constituir
prcticamente una interfase aire-aire. Ocasionalmente pueden dar origen
a una imagen anular cercana a los hilios cuando los rayos los atraviesan a
lo largo de su eje longitudinal.
Hilios pulmonares. Anatmicamente son el paquete de vasos, bronquios,
nervios y ganglios que unen al pulmn con el mediastino. Su principal
componente radiogrfico al lado derecho son las ramas de la arteria
pulmonar derecha, mientras que al lado izquierdo son la arteria pulmonar
en s misma y su rama izquierda. En condiciones normales, los dems
componentes contribuyen poco a la imagen hiliar. El hilio derecho s e
encuentra aproximadamente 1,5 cm ms bajo que el izquierdo.
Pleuras. En la mayor parte de su extensin, estas membranas s e
encuentran en contacto con la superficie interna del trax, formando una
interfase slido-slido, que no da imagen radiogrfica. Al nivel de las
cisuras pulmonares, en cambio, la pleura contacta con lbulos con aire por
ambos lados, de manera que da origen a una fina imagen lineal en las
zonas en donde los rayos la atraviesan tangencialmente. La cisura menor
del lado derecho, debido a su disposicin horizontal, se ve frecuentemente
en la radiografa frontal y casi siempre en la lateral. Las cisuras mayores
no son apreciables en la placa frontal, pero suelen verse en la lateral como
lneas oblicuas de atrs adelante y de arriba abajo.
Figura 22-9
. Proyeccin de los lbulos del pulmn izquierdo. En lateral el lbulo superior ocupa
toda la zona anterior. En frontal ambos lbulos se superponen en la mayor parte de
su extensin, exceptuando el vrtice (l. superior) y la zona lateral basal (l. inferior).
Figura 22-10
. Broncograma areo en neumona del lbulo superior derecho.
ATELECTASIAS
La disminucin del contenido de aire de los alvolos sin que sea
reemplazado por slido o lquido, conduce a una disminucin de volumen
de la zona pulmonar comprometida que se denomina atelectasia (ateles=
incompleto; ektasia= distensin). Slo cuando se produce un colapso
alveolar completo se observa una opacificacin radiogrfica detectable.
Por ello, los signos ms frecuentes de esta condicin son los
desplazamientos de estructuras torcicas hacia el foco atelectsico por la
disminucin de volumen: ascenso del diafragma; desviacin del
mediastino, cisuras, vasos o trquea; reduccin de tamao del lbulo u de
un hemitrax y de los espacios intercostales, etc. (Fig. 22-11).
Figura 22-11
. Atelectasia masiva del pulmn izquierdo. Se aprecia el aumento de opacidad del
pulmn que tiene un menor volumen: desviacin del mediastino y trquea hacia la
izquierda; ascenso del diafragma evidenciado por la posicin de la burbuja gstrica;
disminucin de tamao del hemitrax izquierdo con estrechamiento de los espacios
intercostales (no ilustrado en el esquema).
Las opacidades tienen una situacin y forma caracterstica segn
los lbulos o segmentos comprometidos (Fig. 22-4). El signo de la silueta
puede estar presente en los casos que exista el contacto causal e incluso
puede ser el signo que llama la atencin hacia una atelectasia slo
levemente opacificada. En las atelectasias opacificadas puede observarse
broncograma areo, a no ser que se deban a obstruccin bronquial, en la
cual el aire atrapado se reabsorbe. En ocasiones la atelectasia puede
detectarse por la sobreinflacin compensatoria de parnquima vecino.
IMAGEN INTERSTICIAL
En las numerosas enfermedades que comprometen el
compartimento intersticial se pueden observar los siguientes elementos
radiolgicos bsicos (Fig. 22-12):
Figura 22-12
. Imagen intersticial. Se aprecian imgenes lineales, reticulares, micronodulares y
formacin de panal de abejas en las bases.
SOMBRAS LINEALES
Son elementos en que predomina la dimensin longitudinal con un
ancho menor de 2 mm. Si son ms gruesas (2 a 5 mm) se denominan
bandas. Estas sombras pueden originarse por aumento de espesor o
densidad de estructuras normales: cisuras, paredes bronquiales, vasos,
tabiques intersticiales, o por la aparicin de elementos anormales como
cicatrices pleurales o pulmonares, pliegues cutneos, etc. Slo
destacaremos las llamadas lneas de Kerley o septales, producidas por el
engrosamiento de tabiques interlobulillares (Fig 22/13.
Figura 22-13
. Imgenes lineales: la lnea B de Kerley se ven perpendiculares a la pared costal
baja y las lneas A irradian desde los hilios. Sobre el diafragma izquierdo se ve una
banda vertical.
NDULOS Y MASAS
Son la imagen de lesiones pulmonares o pleurales que s e
superponen a las estructuras normales con un desarrollo ms o menos
similar en las tres dimensiones del espacio (Fig 22-14)
Figura 22-14
. Imgenes de ndulos y masas. 1. Ndulo solitario.2. Ndulo con espculas. 3.
Ndulo excavado. 4. Ndulo con calcificacin. 5. Masa.
CAVIDADES
Son espacios avasculares con contenido areo y, por su gnesis, s e
puede diferenciar tres entidades diferentes (Fig.22-15).
Figura 22-15
. Imgenes de cavidades. 1. Caverna. 2. Quiste areo. 3. Bula. 4. Absceso
pulmonar. 5. Bulas sub-pleurales.
CALCIFICACIONES
Es corriente que se depositen sales de calcio en clulas y tejidos
daados, especialmente en lesiones granulomatosas y en hamartomas.
Con la excepcin de metstasis de osteo o condrosarcomas, las lesiones
neoplsicas no calcifican. Este hecho reviste importancia en el diagnstico
diferencial de ndulos y masas, en las cuales la presencia de
calcificaciones difusas es considerada como un ndice de benignidad.
Como el calcio es muy opaco a rayos, es relativamente fcil detectarlas,
pero ocasionalmente debe recurrirse a la TAC para definir su existencia.
HIPERTRANSLUCENCIA
El aumento del contenido areo o la disminucin de vasos en un
rea del pulmn hace que sta aparezca ms negra en la radiografa
(hipertranslucencia). Las formas localizadas, circunscritas por un lmite
denso, ya han sido analizadas como cavidades. Aqu nos referiremos a
aquellas que no tienen tal lmite preciso. Pueden comprometer
segmentos, lbulos o uno o los dos pulmones. En forma localizada s e
producen por aumento del contenido areo en obstrucciones bronquiales
con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio correspondiente y en
hiperdistensin compensatoria de reas pulmonares sanas ante la
disminucin de volumen de zonas enfermas o extirpadas quirrgicamente.
En forma difusa se ve en la obstruccin bronquial difusa del asma. La
hipertranslucencia por disminucin del dibujo vascular tambin puede ser
localizada (embolias, secuelas obstructivas e hipoplasia de vasos) o
generalizadas (destruccin de tabiques alveolares en enfisema,
vasoconstriccin en hipertensin pulmonar primaria).
DERRAME PLEURAL
La presencia de lquido en la pleura se traduce por un velamiento
homogneo que se distribuye de acuerdo a la fuerza de gravedad. Por las
razones que se detallan en el captulo 56, el lmite superior del lquido en la
placa frontal no se ve horizontal, como realmente es, sino que formando
una curva ms alta hacia la axila (Fig. 22-16).
Figura 22-16
. Imagen de derrame pleural. En la base derecha hay una opacidad homognea que
borra el contorno del diafragma y cuyo borde superior aparece con una curva de
vrtice ms alto en la pared axilar.
NEUMOTRAX
La penetracin de aire a la cavidad pleural se traduce por la
retraccin del pulmn y la formacin de una cmara area, que se ve como
un rea sin dibujo pulmonar (Fig. 22-17).
Figura 22-17
. Neumotrax e hidroneumotrax. Al lado derecho hay una franja avascular
entre la pared torcica y el pulmn reducido de volumen, debida a la
presencia de aire en la pleura (neumotrax). La pleura visceral es visible
como una fina lnea con el aire del neumotrax por un lado y el del pulmn
por el otro. Al lado izquierdo adems de aire hay lquido (hidroneumotrax).
La existencia de una interfase aire-lquido hace que el lmite superior del
derrame pleural se vea horizontal como realmente es.
Al haber aire a ambos lados de la pleura visceral, sta se ve como una fina
lnea opaca que limita al pulmn retrado.
Indicaciones de la TAC
Prcticamente en toda la patologa torcica la TAC puede agregar
informacin morfolgica a la radiografa de trax pero, en un alto nmero
de casos, sta mayor precisin diagnstica no ser lo suficientemente
significativa como para modificar la decisin adoptada sobre la base de la
radiografa. Existen, sin embargo, reas en que la contribucin de la TAC
es indispensable para precisar el diagnstico y decidir sobre la mejor
conducta. Sus indicaciones estn ligadas a su mayor capacidad de
deteccin y, sobretodo, de definicin de las caractersticas de la estructura
responsable de una imagen, y pueden sintetizarse en:
Estudio del mediastino.- La mejor capacidad de la TAC para diferenciar
densidades permite que, donde la radiografa slo muestra una sombra
homognea, se pueda delimitar sombras de diferente tonalidad de gris
correspondientes a grasa, ganglios, timo, tumores, vasos, etc. Con la
administracin de medio de contraste endovenoso puede obtenerse
aun mayor informacin en este aspecto. Una de las principales
aplicaciones en esta rea es la etapificacin del cncer bronquial y la
demostracin de aneurismas articos.
Estudio del ndulo solitario del pulmn.- En primer trmino la TAC
define con mayor seguridad si el ndulo es realmente nico o existen
otros y permite evidenciar mejor sus caractersticas estructurales. Es
especialmente apto para detectar y caracterizar calcificaciones que
permiten calificar la naturaleza benigna o maligna del proceso.
Diferenciacin entre masas slidas y quistes con contenido lquido.
Estas lesiones, que en la radiografa se ven de un mismo tono de gris,
son claramente identificadas por la TAC por su alta capacidad de
diferenciar densidades.
Estudio de la estructura fina del parnquima pulmonar.- Los cortes
finos de 1 o 2 mm. promedian la densidad de un volumen muy pequeo
de pulmn lo que permite precisar detalles de la estructura intersticial y
alveolar. Esta informacin, junto a la distribucin topogrfica de las
lesiones, permite identificar patrones razonablemente especficos en
enfermedades intersticiales del pulmn.
Estudio de embolias pulmonares: la inyeccin intravenosa de medio de
contraste visualiza trombos y oclusiones de flujo sanguneo.
Bsqueda y definicin de bronquiectasias.- El TAC de alta resolucin
muestra muy bien dilataciones bronquiales que en la radiografa
raramente pueden evidenciarse.
Estudio de zonas ciegas de la radiografa de trax.
Estudio de patologa pleural.- La TAC permite diferenciar las paredes y
el contenido de la cavidad pleural y definir sus relaciones con el
parnquima pulmonar y la pared del trax.
Patologa de la pared torcica.- La capacidad de diferenciar las
densidades de grasa, msculo y otros tejidos slidos tiene importante
aplicacin en el estudio de tumores e inflamaciones parietales.
CAPITULO 23
EXAMENES HISTOPATOLOGICOS
Biopsias
Para obtener el mximo provecho de los estudios antomo-
patolgicos, es de la ms alta conveniencia una estrecha y permanente
relacin entre el clnico y patlogo. Dado que el diagnstico histopatolgico
es un determinante fundamental del tratamiento del paciente, es til acordar
previamente con el patlogo el problema que se desea resolver, la zona de
donde se tomar la muestra y las instrucciones para su manejo. Resulta
provechoso tambin analizar en una reunin formal los hallazgos
histopatolgicos y su relacin con el cuadro clnico.
Cuando no hay seguridad sobre la manera de remitir la muestra al
patlogo es recomendable enviarla sin fijar, protegida dentro una gasa o
compresa hmeda en el ms breve plazo posible, sin sobrepasar los 60
minutos. Esto permite que el patlogo dividida la muestra y fije los
fragmentos en la forma ms apropiada para los estudios complementarios
que se requieran Sumergir la muestra en suero fisiolgico u otros lquidos,
utilizar concentraciones inadecuadas de fijador o fijar rganos completos
pueden deteriorar o inutilizar el material y dificultar su estudio ulterior. La
prctica de enviar trozos diferentes de la muestra a dos patlogos
simultneamente puede inducir a errores, ya que si uno de los fragmentos
no es representativo de la lesin, se tendr diagnsticos diferentes que
slo llevan a confusin en perjuicio del paciente. Si se desea dos opiniones,
ambas deben referirse al mismo material. La solicitud de biopsia debe
enviarse con los datos requeridos en el formulario sobre edad, sexo,
nombre, ficha clnica, etc. y la informacin que deseamos obtener bajo la
forma de una pregunta explcita y precisa.
En algunas intervenciones quirrgicas y procedimientos diagnsticos
invasivos es necesario contar con informacin histopatolgica antes de dar
por terminado el acto o decidirse por una u otra conducta alternativa. Para
ello se recurre a la biopsia contempornea que, a travs de un
procesamiento rpido entrega en pocos minutos un diagnstico grueso de
orientacin. Se utiliza principalmente cuando no hay seguridad si la lesin e s
maligna o benigna y para determinar la presencia de infiltracin neoplsica
en los bordes de reseccin quirrgica.
La obtencin de muestras del parnquima pulmonar a travs de la
perforacin de un bronquio fino durante la endoscopa (biopsia
transbronquial ) tiene una utilidad demostrada en el diagnstico de algunas
lesiones difusas como tuberculosis miliar, linfangiosis carcinomatosa y
sarcoidosis. Puede dar resultados falsos negativos en enfermedades
focales en que hay arreas extensas de parenquima sano y carece de utilidad
en afecciones como la alveolitis fibrosante criptognica y asbestosis para
cuya identificacin se necesita muestras ms extensas de tejido.. El
rendimiento diagnstico de este mtodo depende de otros factores tales
como la experiencia del broncoscopista, nmero y tamao de las muestras
obtenidas, utilizacin de tinciones especiales, experiencia del patlogo y de
la comunicacin entre clnico y patlogo.
La biopsia quirrgica, llamada "a cielo abierto", es de elevado
rendimiento, pues permite al cirujano escoger visual y palpatoriamente el o
los lugares mas aptos para la biopsia. Cundo se efecta para el
diagnstico de enfermedad intersticial difusa, debe evitarse obtener
muestras de los bordes de la lngula y lbulo medio pues, aunque son
tcnicamente muy accesibles, la fibrosis y alteraciones vasculares que
corrientemente existen en esas zonas, limitan significativamente s u
representatividad para el diagnstico. Actualmente, esta forma de abordaje
es frecuentemente reemplazada por la biopsia hecha a travs de una
toracoscopia, con lo que se reduce marcadamente el tamao de la incisin.
TECNICAS ESPECIALES
En casos complejos puede ser necesario efectuar tcnicas
destinadas a obtener informacin no accesible a los mtodos usuales, ya
sea para tomar decisiones clnicas o con fines de investigacin.
La microscopia electrnica de transmisin permite hacer el
diagnstico definitivo en enfermedades tales como granuloma eosinfilo,
amiloidosis pulmonar y sndrome de cilio inmvil. Para esta tcnica se
requiere que el material sea fijado en glutaraldehdo u otros fijadores
especiales.
Las tcnicas inmunohistoqumicas con anticuerpos monoclonales
permiten precisar tipos histolgicos de tumores, detectar secrecin ectpica
de hormonas en el tumor mismo, detectar antgenos de superficie en
linfocitos y precisar la clonalidad de infiltraciones linfoides. Se requiere
material fresco o congelado.
La hibridacin in situ con sondas de ADN permite identificar
oncogenes celulares y virales y sus productos, virus, bacterias,
micobacterias y parsitos. Puede utilizarse material fijado en formalina e
incluido en parafina.
Citologa
Consiste en el estudio de clulas, aisladas o en grupos, presentes en
secreciones, lquido de lavado bronquial o broncoalveolar o aspirado de
puncin de masas sospechosas. Se aplica a la pesquisa precoz del cncer
y de las lesiones precursoras de alto riesgo. Tambin se aplica en el
estudio de ndulos o masas anormales con muestras obtenidas por
puncin aspirativa con aguja fina bajo gua radioscpica, ecogrfica o de
tomografa computarizada, tanto de masas superficiales como profundas.
La citologa se utiliza tambin como complemento de biopsias, con un claro
aumento del rendimiento diagnstico. Por ello, se agrega frecuentemente a
la biopsia endobronquial el cepillado y lavado bronquial y a la biopsia pleural,
el examen citolgico del lquido. Es necesario tener presente que la citologa
no reemplaza a la biopsia, ya que, si bien es capaz de establecer el
diagnstico de cncer, suele ser insuficiente para clasificar su tipo, debido a
la prdida de la arquitectura histolgica. Finalmente, en citologa slo los
resultados positivos dan real informacin: el diagnstico negativo no
descarta cncer, pues su sensibilidad no es absoluta.
Por otra parte, en el ltimo tiempo ha ganado gran importancia el
estudio de bacterias, hongos, micobacterias, parsitos y del efecto citoptico
viral en muestras citolgicas en pacientes con inmunodepresin. El examen
es rpido, con escasa manipulacin y de buen rendimiento en manos de
especialistas con experiencia.
Autopsia
Estudios sistemticos muestran que hasta un 45% de los pacientes
fallecidos no son ntegramente diagnosticados en vida. El porcentaje de
error diagnstico "trascendental", o sea, que eventualmente podran haber
modificado el tratamiento y la evolucin en forma significativa, es de 10 a
12%. Esta cifra ha permanecido inalterada en las ltimas dcadas. La
autopsia permite formular un diagnstico final o definitivo, dar una
explicacin a las observaciones clnicas dudosas y evaluar la calidad de un
tratamiento.
La autopsia es irreemplazable por la informacin que aporta para
certificar la causa de defuncin en casos mdico-legales y en estudios
clnicos. Adems, los estudios post-mortem permiten establecer con
seguridad la causa de muerte en pacientes inmunodeprimidos y que
grmenes oportunistas son los prevalentes en cada centro asistencial,
informacin esencial para adoptar medidas preventivas y decidir
empricamente los antibiticos de eleccin para beneficio de futuros casos.
Desgraciadamente existe una creciente resistencia entre los
familiares para permitir la necropsia, siendo responsabilidad del mdico
tratante hacer el mximo esfuerzo para lograr la autorizacin pertinente.
Capitulo 24
ENDOSCOPIA
Broncoscopia
Procedimiento
Complicaciones
Indicaciones
Pleuro o toracoscopia
Procedimiento
Indicaciones.
SINDROMES RESPIRATORIOS
Sndrome es un conjunto de sntomas y signos asociados a determinadas
alteraciones funcionales y morfolgicas que, a su vez, son comunes a un nmero
limitado de condiciones patolgicas. La identificacin de un sndrome permite:
focalizar la investigacin diagnstica en unas pocas enfermedades, evitando
exmenes innecesarios.
iniciar tratamientos capaces de modificar las alteraciones funcionales y
morfolgicas presentes o tratar las etiologas mas frecuentes del sndrome, aun
cuando no se haya identificado especficamente la condicin o la enfermedad
causal, situacin que puede ser transitoria o definitiva..
comunicar en forma breve los sntomas y signos encontrados en un paciente.
A continuacin se describe sumariamente mente los sndromes ms
importantes del aparato respiratorio. Partindose de la base que se tiene
conocimientos de fisiopatologa y semiologa, slo se anota una breve descripcin
de los mecanismos que lo producen, los hallazgos que lo caracterizan en la
anamnesis y examen fsico, agregndose algunos datos radiogrficos y funcionales
bsicos.
SNDROME DE NEUMOTRAX
Mecanismos.-. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmn por
diferentes causas o herida penetrante de la pared del trax.
Anamnesis.-. Generalmente hay dolor pleural de comienzo brusco.
Examen fsico.- Hay hipersonoridad, disminucin de las vibraciones vocales,
disminucin del murmullo pulmonar. En los neumotrax a tensin hay compromiso
cardiovascular.
Rx de trax.- En la zona marginal del pulmn afectado se observa una cmara area
sin tejido pulmonar. Se puede ver el pulmn colapsado con broncograma areo en
casos de neumotrax de gran magnitud.
Estudio funcional.-. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones
variables segn la magnitud del neumotrax.
DE SUPURACIN PULMONAR
Mecanismos.-. Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos
pulmonares, neumonas necrotizantes y bronquiectasias. Con escasa frecuencia
puede deberse a un empiema con una fstula broncopleural.
Anamnesis.-. Caractersticamente existe eliminacin de grandes cantidades de
expectoracin mucopurulenta, que con frecuencia sobrepasan los 100 ml diarios.
Examen fsico.-. Variable segn la causa..
Rx de trax.-. Variable segn la causa. En los abscesos pulmonares hay una gran
cavidad, que suele estar parcialmente llena con pus, por lo que se aprecia un nivel
hidroareo. En las neumonas necrotizantes hay una condensacin pulmonar con
mltiples cavidades. En las bronquiectasias suelen existir alteraciones inespecficas
de la Rx de trax. En estos casos, la dilatacin y deformacin de los bronquios e s
evidente en la TAC.
Estudio funcional.-. Variable segn la causa. En las bronquiectasias puede haber
obstruccin bronquial difusa.
SNDROME DE PANCOAST
Mecanismos.-. Se debe a una masa tumoral, generalmente neoplsica, ubicada en
el vrtice del pulmn, que compromete estructuras nerviosas y seas vecinas.
Anamnesis.-. Se caracteriza por dolor en el hombro y en la cara cubital del antebrazo.
Tambin hay una disminucin de fuerzas en la extremidad afectada.
Examen fsico.-. Confirma la disminucin de fuerzas ya mencionada. Puede haber un
sndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis palpebral, miosis y enoftalmo).
Rx de trax.-. Existe un tumor en el pice pulmonar, a veces evidente en la placa
frontal, otras veces demostrable con proyecciones especiales o con TAC. Puede
haber tambin compromiso seo por el tumor.
Estudio funcional.- Variable.
PARTE V
ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
INTRODUCCION
SECCION 1.-AGENTES INHALATORIOS
SECCION 2.-ENFERMEDADES INFECCIOSAS
SECCION 3.-ENFERMEDADES BRONQUIALES HIPERSECRETORAS
SECCION 1
CAPITULO 26
CONTAMINACION AMBIENTAL
CONTAMINACION ATMOSFERICA
La comprobacin cierta de efectos nocivos producidos por la
contaminacin del aire atmosfrico data de muchos aos. En 1952, en
Londres, un aumento marcado de la contaminacin atmosfrica habitual
se asoci a 4.000 muertes en 3 das, lo que significa una mortalidad diaria
que slo ha sido sobrepasada en este siglo por la epidemia de influenza
de los aos 1917-1918. La mayora de las muertes se produjeron en
nios, ancianos y enfermos cardacos y respiratorios.
ANHDRIDO SULFUROSO
El SO2 se produce por la combustin de combustibles fsiles, tales
como carbn y petrleo y sus fuentes ms importantes son las calderas,
refineras de petrleo y fundiciones. El SO2 es un gas transparente que, por
ser muy soluble en agua, es absorbido fcilmente por la mucosa de la va
area alta, de manera que slo una proporcin muy pequea llega al
territorio alveolar. El SO2 en la atmsfera forma, con el agua, cido sulfrico
que, adherido a partculas, es arrastrado a grandes distancias desde s u
sitio de produccin, para caer como una lluvia cida sobre la superficie
terrestre, con grave dao de la vegetacin y contaminacin de las aguas.
PARTCULAS EN SUSPENSIN
Estn constituidas por holln, polvo, ceniza, xidos, silicatos, etc. Las
partculas que pueden penetrar hasta las zonas perifricas del pulmn s e
denominan respirables y su tamao es inferior a 10 micrones. Las
principales fuentes de partculas respirables en Santiago son los buses
con motor Diesel, las calderas, los automviles, las chimeneas y el polvo
mantenido en suspensin por los vehculos que circulan por calles sucias
o sin pavimentar. El SO2 junto a elementos particulados, constitua el smog
que caracterizaba a Londres, ciudad que actualmente ha solucionado s u
problema de contaminacin atmosfrica. En Santiago se observa durante
los meses de otoo e invierno.
CONTAMINANTES FOTOQUMICOS
El NO2 y el ozono se producen por efecto de la radiacin ultravioleta de la
luz solar sobre los gases emitidos por los motores de combustin interna.
El ozono y el NO2 constituyen el smog caracterstico de las ciudades con
gran nmero de automviles y abundante luz solar, como es la ciudad de
Los Angeles (USA). En Santiago se observan preferentemente durante los
meses de verano. Ambos son relativamente insolubles, por lo que pueden
llegar a la periferia del pulmn y producir dao alveolar
MONXIDO DE CARBONO
La contaminacin por monxido de carbono se produce
fundamentalmente por los vehculos con motor a gasolina.
80 g / m3 1 ao
100g / m3 1 ao
Contaminacin intradomiciliaria
Es importante sealar que la contaminacin intradomiciliaria en
nuestro pas puede tener tanta o ms gravedad que la contaminacin
atmosfrica. Se debe a humo de cigarrillo, calefaccin y coccin de
alimentos con lea, carbn, kerosene o gas y depende de la frecuencia y
eficacia conque se renueve el aire a travs de la ventilacin. Estudios
epidemiolgicos demuestran que los nios pequeos, que son los que
ms tiempo permanecen dentro de la casa por un temor injustificado al fro
del exterior, son los ms afectados, presentando una mayor incidencia de
infecciones respiratorias altas y bajas y de fenmenos obstructivos
bronquiales.
OXIDANTES FOTOQUMICOS
No se ha logrado establecer si existe relacin entre exposicin a
oxidantes fotoqumicos y un aumento de la mortalidad. Su inhalacin
excesiva aumenta la frecuencia de sntomas respiratorios, especialmente
en asmticos o en pacientes con LCFA, pero no produce trastornos
crnicos en la funcin pulmonar. La exposicin a 0,15 ppm de ozono o
ms, nivel que se alcanza habitualmente en las ciudades, produce cefalea,
irritacin conjuntival y tos
Si individuos sanos se exponen a ms de 0,30 ppm de ozono
durante un ejercicio moderado, presentan tos, opresin retroesternal,
disminucin de la CV y del VEF1, aumento de la resistencia de la va area y
cada de la distensibilidad. Estos mismos sntomas y alteraciones s e
producen con niveles de 0,15 ppm durante un ejercicio intenso. La
exposicin repetida a ozono produce tolerancia.
El NO2 produce sntomas ms leves que el ozono, aunque se ha
demostrado que la exposicin a 0,1 ppm durante 1 hora aumenta la
reactividad bronquial.
PATOGENIA
A diferencia de la mayora de las bacterias, los virus son capaces de
producir una enfermedad importante con una dosis infectante muy pequea.
Esto hace posible la transmisin de persona a persona por inhalacin de un
escaso nmero de grmenes presentes en las microgotas que se producen al
toser o estornudar. Otra va de transmisin, quizs ms importante, es el
traspaso de partculas virales por contacto directo de manos y objetos
contaminados con secreciones respiratorias a las manos de individuos
susceptibles, que luego se autoinoculan a travs de las mucosas de su nariz,
boca o conjuntivas. Estos hechos permiten explicar la gran facilidad con que
pueden diseminarse estas infecciones, produciendo epidemias. Estudios
experimentales han demostrado que slo se necesitan 10 partculas virales
para producir infeccin de influenza A lo que determina que la enfermedad s e
propague con extraordinaria rapidez en una comunidad, producindose
grandes epidemias y pandemias. Tambin experimentalmente se ha
demostrado que la intensidad de la enfermedad depende de la dosis
infectante y de la va de ingreso de los virus, lo que tendra relacin con la
adherencia de las partculas virales a receptores especficos. Otras formas
menos frecuentes de transmisin son el contacto entre mucosas, como en el
beso, la transmisin fecal en enterovirus o la inoculacin por transfusiones,
como se observa en algunas neumonas por citomegalovirus en el husped
inmunocomprometido.
Aunque la mayora de las infecciones se transmiten entre seres
humanos, el contagio a partir de animales como aves silvestres o domsticas,
caballos y cerdos es posible y puede ser importante en la influenza A.
Si ha existido un contacto previo con el virus, las sustancias naturales
con propiedades antivirales inespecficas y los anticuerpos presentes en las
secreciones son capaces de inhibir la adherencia microbiana, impidiendo la
infeccin. Si sta se produce, las clulas ciliadas son las primeras en
afectarse, lo que compromete su funcin de movilizar el mucus. Adems, el
fenmeno inflamatorio en las vas areas favorece la produccin y retencin de
secreciones. Estas alteraciones, junto con el aumento de la adherencia de
algunas bacterias a receptores celulares especficos causado por las
infecciones virales, explican la sobreinfeccin bacteriana que se observa en
estas circunstancias.
La mejora de la infeccin viral se produce por mltiples mecanismos,
tales como formacin de anticuerpos, secrecin de interfern y activacin de
mecanismos de inmunidad celular. Estos ltimos parecen ser los ms
importantes, ya que muchos pacientes con dficit de su inmunidad celular
presentan una mayor propensin para contraer neumonas virales (siendo los
ms comunes el virus del sarampin, citomegalovirus, rubola, herpes simple
y virus sincicial respiratorio), que suelen ser de gran intensidad. Por el
contrario, los enfermos con dficit inmunitario humoral responden
normalmente ante las infecciones virales.
En general, los virus pueden producir cinco formas clnicas de
compromiso respiratorio:
a) La ms corriente es el compromiso clnico aislado de las vas areas
superiores. En estas afecciones, no obstante, existe compromiso subclnico
de vas areas inferiores que se puede poner de manifiesto mediante estudios
funcionales muy sensibles. Ej.: resfro comn, faringoamigdalitis y sinusitis
aguda.
b) Los virus pueden producir tambin bronquiolitis, que se evidencia
funcionalmente por compromiso bronquial obstructivo con hiperinsuflacin
pulmonar y alteraciones del intercambio gaseoso. La radiografa de trax en
estos casos no muestra signos de compromiso intersticial ni alveolar. Este
cuadro, que se puede observar en nios pequeos con infeccin por
adenovirus o virus sincicial respiratorio y en adultos con infeccin por virus
influenza, afecta con mayor frecuencia y gravedad a pacientes con
enfermedades respiratorias crnicas (asma, EPOC, fibrosis qustica,
bronquiectasias).
c) Neumonas con compromiso preferentemente intersticial, aunque puede
haber grados variables de compromiso alveolar que se manifiesta por
pequeos focos mltiples de condensacin. En general, el cuadro clnico-
radiogrfico no permite diferenciar con seguridad la infeccin pulmonar
ocasionada por virus y bacterias.
d) Neumonas bilaterales extensas con hemorragia y edema intraalveolar que
se asocian a grave compromiso del intercambio gaseoso (sndrome de
dificultad respiratoria aguda). Estas neumonas, que son muy graves y poco
frecuentes, se presentan precozmente en el curso de la virosis y tienen una
alta letalidad.
e) Finalmente, cualquiera de las formas anteriores puede complicarse con
compromiso bacteriano secundario por diferentes grmenes, entre los que
destacan el Staphylococcus aureus, S. pneumoniae y Haemophilus influenzae,
y con menor frecuencia Neisseria meningitidis y Streptococcus pyogenes. En
los casos de neumona, sta comienza generalmente ms tardamente,
cuando el compromiso respiratorio alto de origen viral est cediendo y adopta
el cuadro clnico propio de cada germen.
ETIOLOGIA
Los principales agentes etiolgicos en nios mayores y adultos son el
rinovirus, virus influenza A y B, coronavirus, parainfluenza 1, 2 y 3, sincicial
respiratorio y adenovirus. Los agentes bacterianos ms frecuentes son el S.
pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae y Chlamydia pneumoniae. En
pacientes fumadores o con limitacin crnica del flujo areo (EPOC, fibrosis
qustica, bronquiectasias) pueden haber IVAS causadas primaria o
secundariamente por Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Aun
cuando las infecciones de mayor trascendencia clnica son las causadas por
cepas de Streptococcus pyogenes beta hemoltico, Corynebacterium diphteriae
y Bordetella pertussis, en este captulo no se analizarn en detalle estas
enfermedades, ya que estas y otras infecciones relativamente graves, como
abscesos amigdalianos, angina de Ludwig y otras, son materia de las
especialidades de Otorrinolaringologa, Infectologa y Pediatra.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Localizaciones
Cualquier lugar de la va area puede ser afectado por la infeccin y, con
frecuencia, afectan a varios segmentos anatmicos simultneamente. Cada
rea comprometida tiene manifestaciones caractersticas, que se acompaan
de un cuadro infeccioso general en grado variable: fiebre, malestar, cefalea,
mialgias, anorexia, etc.
Nariz: Se observa coriza serosa, mucosa o purulenta, edema de la mucosa
con obstruccin nasal y estornudos.
Cavidades paranasales: Hay rinorrea serosa, mucosa o purulenta, descarga
de secrecin por los orificios sinusales, tos por descarga nasal posterior,
opacidad de los senos a la transiluminacin, radiografa o tomografa
computada. Puede haber dolor local que aumenta con la obstruccin nasal.
Faringe: Se puede apreciar congestin de grado variable de la mucosa. Si e s
intensa y rojo oscura sugiere infeccin por estreptococo beta hemoltico grupo
A. Puede haber exudados mucosos o purulentos, odinofagia (dolor a la
deglucin), otalgia u otitis media por obstruccin de la trompa de Eustaquio o
propagacin de la infeccin a travs de ella (especialmente en nios).
Amgdalas: En este caso es posible ver un aumento de volumen tonsilar,
exudados purulentos, adenopatas satlites y odinofagia. Ocasionalmente
puede haber extensin del proceso supurativo al tejido periamigdaliano.
Epiglotis: Se produce aumento de volumen por edema de la epiglotis, estridor
larngeo (croup) y fenmenos obstructivos en nios.
Laringe: En esta localizacin la infeccin provoca tos seca o escasamente
productiva y disfona. Tambin puede haber edema con fenmenos
obstructivos o croup, especialmente en nios.
Trquea y bronquios: Suele haber tos seca o productiva, expectoracin
mucosa o purulenta que, si es intensa y prolongada, sugiere infeccin
bacteriana; dolor traqueal, roncus y crepitaciones. Suele haber aumento de la
reactividad bronquial, especialmente en las infecciones virales, ocasionando
exacerbaciones de las enfermedades obstructivas crnicas (asma y EPOC).
Tambin pueden existir fenmenos obstructivos en nios pequeos,
probablemente debido a que sus bronquolos son de reducido calibre.
Sndromes.
El compromiso de diferentes regiones se puede combinar de mltiples
formas, pero existen algunas asociaciones ms frecuentes. Si bien no existe
una nomenclatura uniforme para designarlas, los nombres ms utilizados son:
Resfro comn. El principal agente causal es el rinovirus. Comienza
generalmente por una sensacin de malestar rinofarngeo, seguido de coriza
serosa y epfora, con leve a moderado compromiso del estado general. La
enfermedad es autolimitada y dura generalmente tres a cuatro das. No existe
un tratamiento especfico, por lo que slo deben tomarse medidas
sintomticas como reduccin de la actividad fsica, rgimen liviano, hidratacin
abundante y antitrmicos (aspirina o paracetamol). Como complicaciones s e
puede observar sinusitis bacteriana en adultos, otitis media en nios, crisis
obstructivas por aumento de la reactividad bronquial en asmticos y
descompensaciones de enfermedades respiratorias crnicas.
Faringitis. En este caso el compromiso farngeo toma preeminencia,
produciendo gran odinofagia y signos inflamatorios regionales. Puede haber
adenopatas submaxilares o cervicales y compromiso del estado general de
intensidad variable. Si bien la mayora de los casos son de origen viral, las
faringitis estreptoccicas son prcticamente indistinguibles desde el punto de
vista clnico. Por otra parte, el estudio microbiolgico es poco especfico y
generalmente difcil de efectuar en las condiciones de trabajo habitual. Por
esta razn se recomienda tratar estos cuadros en nios y adultos jvenes con
penicilina en dosis suficientes para erradicar un eventual estreptococo beta
hemoltico que implica mayor riesgo de enfermedad reumtica o
glomerulonefritis aguda.
Amigdalitis aguda. Se presenta en forma similar a la anterior, pero el
compromiso del estado general, fiebre y la intensidad de los sntomas son
mayores. El examen demuestra generalmente signos inflamatorios
importantes de las tonsilas, que pueden estar recubiertas por un exudado
fibrinoso o purulento, que debe ser diferenciado de las pseudomembranas de
la difteria farngea. La mayora de los casos presenta adenopatas
submaxilares o cervicales sensibles. La etiologa bacteriana es ms frecuente
en estos casos, por lo que se recomienda utilizar antibiticos como penicilina
o eritromicina. Como complicaciones locales pueden observarse abscesos
amigdalianos que requieren drenaje quirrgico.
Laringitis aguda. En estos pacientes los sntomas de compromiso larngeo
son los ms importantes, especialmente la disfona y la tos irritativa, que
puede ser extremadamente molesta. Suele haber expectoracin escasa
mucosa o mucopurulenta. Los grmenes ms frecuentes son los virus,
aunque puede haber infeccin bacteriana secundaria. El tratamiento consiste
en reposo vocal, humidificacin del aire inspirado y suele ser necesario el uso
de antitusgenos y antiinflamatorios, a veces se requiere antibiticos. Si bien el
cuadro es autolimitado, la falta de tratamiento apropiado puede determinar s u
prolongacin exagerada.
Traqueobronquitis aguda. Se caracteriza por compromiso de las vas areas
bajas que se manifiesta por tos productiva con expectoracin mucosa o
mucopurulenta. Suele haber dolor traqueal retroesternal, que se manifiesta o
se agrava con la tos. La mayora son de origen viral, por lo que generalmente
no se necesita terapia antibitica. En pacientes fumadores con sndrome
hipersecretor crnico o con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en
cambio, es frecuente la infeccin secundaria por S. pneumoniae, H. influenzae
o M. catarrhalis, por lo que en ellos suele ser necesario prescribir tratamiento
antibitico con agentes _-lactmicos o macrlidos.
Influenza o Gripe. La influenza es una enfermedad viral altamente contagiosa
ocasionada por los virus Influenza A y B. Desde el siglo XV se han reportado
epidemias a nivel mundial, se calcula que en la pandemia de 1918-1919 s e
produjeron 2 millones de muertes en todo el mundo. El virus de la influenza e s
un virus ARN de una sola hebra, es miembro de la familia de los
Orthomyxovirus. Hay 3 tipos antignicos bsicos A, B y C, que son
determinados por el material nuclear. El virus Influenza A tiene subtipos
determinados por los antgenos de superficie hemaglutinina (H) y
neuraminidasa (N). El virus de la influenza A causa enfermedad moderada a
grave. Infecta a animales (aves, cerdos) y humanos, afectando a todos los
grupos de edad. El virus Influenza B afecta slo a humanos, causa enfermedad
ms leve que el tipo A. El virus Influenza C no se ha asociado a epidemias, rara
vez causa enfermedad en humanos.
Se transmite de persona a persona por contacto directo a travs de
secreciones respiratorias producidas por toser o estornudar, o a travs de
artculos contaminados recientemente. El periodo de incubacin es
usualmente de dos das, pero puede variar de 1 a 5 das. El paciente e s
infectante 24-48 horas antes del inicio de los sntomas hasta 4-5 das de la
enfermedad, puede ser ms largo en nios pequeos e
inmunocomprometidos. No existe estado de portador. La fuente de infeccin
son las secreciones respiratorias de personas infectadas.
La gravedad de la enfermedad depender de la experiencia
inmunolgica previa, aproximadamente 50% de las personas infectadas
desarrollar los sntomas clsicos de influenza. La influenza clsica s e
caracteriza por fiebre de inicio sbito, con escalofros, cefalea, malestar
general, mialgias y tos seca. Luego aparecen sntomas respiratorios como
odinofagia, congestin nasal y tos intensa. Puede haber infeccin y dolor
conjuntival, dolor abdominal, nauseas y vmitos. Los sntomas sistmicos y la
fiebre duran de 2 a 3 das, rara vez ms de cinco das. Las complicaciones
ms frecuentes son la neumona bacteriana secundaria, o viral primaria por
virus influenza, sndrome de Reye, miocarditis y agravamiento de las
enfermedades respiratorias crnicas. La mortalidad reportada es
relativamente baja y la mayora de las muertes ocurren en personas mayores
de 65 aos.
El diagnstico de influenza se sospecha con base en los hallazgos
clnicos. El diagnstico clnico de influenza en personas con fiebre, tos y
mialgias durante la estacin epidmica tiene una sensibilidad cercana al 85%.
El diagnstico especfico se basa en el cultivo viral de secreciones
nasofaringeas obtenido dentro de los 3 das de iniciada la enfermedad,
tcnicas de deteccin de antgenos o por deteccin de anticuerpos sricos
especficos.
En este momento, existe tratamiento especfico para la influenza: a) la
amantadina y rimantadina y, b) los inhibidores de la neuraminidasa
(oseltamivir, zanamivir), asociado a medidas preventivas generales contra las
infecciones respiratorias agudas, tales como rgimen liviano, hidratacin
abundante, medidas antitrmicas, evitar el contacto con personas enfermas y
lugares concurridos, as como cambios bruscos de temperatura, consumo de
tabaco y la exposicin a contaminantes dentro del hogar.
Las acciones de control se realizarn ante todo caso con diagnstico
clnico de influenza y en los casos confirmados. Las actividades incluyen
cuando es factible la vacunacin de personas de grupos en riesgo, vigilancia
de casos y contactos, as como profilaxis o tratamiento de personas en alto
riesgo de desarrollar complicaciones graves o muerte.
Con el propsito de reducir el riesgo de complicaciones y muerte, s e
recomienda vacunar anualmente contra la Influenza a los adultos mayores
(65 aos), portadores de enfermedades crnicas de cualquier edad
(enfermedades cardiovasculares, respiratorias, hematolgicas, renal y
heptica crnicas, diabetes mellitus) y pacientes inmunocomprometidos,
incluyendo la infeccin con VIH/SIDA, embarazadas durante el segundo o tercer
trimestre de embarazo, sujetos institucionalizados (internados, escuelas,
asilos, crceles) y trabajadores de la salud. La eficacia de la vacuna antigripal
en adultos sanos flucta entre 70-90% y en ancianos entre 30-50%. Los
estudios de costo-efectividad han confirmado la eficacia de la vacuna
antiinfluenza en reducir la morbimortalidad asociada a la epidemia de influenza
y la disminucin de los gastos de salud involucrados en el manejo de los
enfermos. Adems, los estudios clnicos han confirmado que la vacunacin
reduce el riesgo de neumona, la hospitalizacin y muerte de la poblacin
senescente durante la epidemia de influenza, cuando la cepa de la vacuna e s
similar a la presente en la comunidad.
Actualmente existen dos categoras de medicamentos antivirales
autorizados para el manejo de la infeccin por el virus de la influenza: la
amantadina y rimantadina son activas contra la Influenza A, y los inhibidores de
la neuraminidasa que son activos contra la Influenza A y B. Cuando s e
administran dentro de las 48 horas de iniciada la enfermedad disminuye la
gravedad y duracin de los signos y los sntomas.
El tratamiento con medicamentos antivirales est indicado en personas
con riesgo de enfermedad grave o complicada, nios con enfermedad grave y
personas en situacin ambiental de riesgo. El tratamiento debe iniciarse
precozmente despus del inicio de los sntomas y en pacientes
inmunocomprometidos continuarse por 2 a 5 das o 24 a 48 horas despus
que la persona est asintomtica. La dosis recomendada en adultos de
amantadina es 200 mg/da por 3 a 7 das y en adultos mayores se reduce a la
mitad, la dosis de rimantadina es 5 mg/kg/da y de Oseltamivir es 75 mg cada
12 horas durante 5 das. Existe un riesgo potencial de desarrollo de resistencia
por parte del virus a los medicamentos utilizados.
En los contactos del caso ndice se recomienda el uso profilctico de la
amantadina y oseltamivir en las siguientes situaciones:
a) Como complemento de la vacunacin tarda de personas en alto riesgo,
durante las dos semanas que toma el desarrollar anticuerpos.
b) En personas no vacunadas contra la influenza, para disminuir la
transmisin de la infeccin.
c) Personas inmunocomprometidas que pueden tener pobre respuesta de
anticuerpos a la vacuna.
d) Personas con riesgo elevado y en quienes est contraindicada la
vacuna de influenza (ej. alergia al huevo).
Los medicamentos antivirales son efectivos en 70-90% de los casos en
prevenir la enfermedad, la dosis para profilaxis es la misma que para
tratamiento.
TRATAMIENTO
No existe terapia especfica, excepto en las infecciones bacterianas y
aquellas ocasionadas por virus influenza A o B. La gran mayora de los
episodios de IVAS son autolimitados y duran entre tres y siete das. La
prolongacin de los sntomas ms all de este plazo debe hacer pensar en
complicaciones bacterianas o mecanismos causales diferentes, tales como
rinitis alrgica o vasomotora. Si bien en la mayora de los casos no modifica la
evolucin, en pacientes con sntomas intensos se puede utilizar alguna de las
medidas teraputicas sintomticas que se describen a continuacin:
Reposo en cama y reducir la actividad fsica. Es probablemente el
tratamiento ms eficaz para disminuir los sntomas generales, cuando stos
son de una intensidad que lo justifique. Excepto en las infecciones por
influenza A, rara vez es necesario prolongarlo por ms de tres das. Esta
medida sirve, adems, para disminuir el riesgo de diseminacin de las
infecciones virales, al reducir el nmero de contactos.
Analgsicos antipirticos. Estos medicamentos son muy tiles en el alivio de
la cefalea y otras formas de dolor producido por las infecciones respiratorias
agudas. No obstante, se ha postulado que en ancianos favoreceran el
desarrollo de neumona, ya que disminuiran la migracin de clulas
sanguneas al pulmn, entorpeciendo la limitacin de las infecciones
respiratorias. Los medicamentos ms utilizados son la aspirina, ibuprofeno y
paracetamol.
Antitusgenos. En la mayora de los casos, la tos es un reflejo de proteccin
para expulsar secreciones que deben ser eliminadas. Por lo tanto, los
sedantes de la tos slo deben ser utilizados cuando la tos no es productiva o
tiene una gran intensidad, interfiriendo con el sueo o con las actividades
diarias. La droga tipo es la codena, pero su uso est limitado por sus efectos
secundarios en el SNC y tubo digestivo. Actualmente existen numerosas
drogas antitusgenas no narcticas con potencia similar a la codena y con
escasos efectos secundarios (Ej. Clobutinol). Por otra parte, es conveniente
considerar que se puede obtener alivio razonable de la tos con medidas no
farmacolgicas, como caramelos, miel y jugos ctricos, las que pueden
reemplazar a los medicamentos en casos en que stos no se justifiquen.
Adems, puede obtenerse alivio manteniendo las secreciones fluidas
mediante una buena hidratacin.
Simpaticomimticos. El uso local de simpaticomimticos puede ser til para
disminuir la congestin de la mucosa nasal y farngea que se observa en las
IVAS y en las afecciones alrgicas. Debe tenerse presente que puede
producirse congestin de rebote al cesar el efecto de la droga y que su uso
prolongado puede causar rinitis crnica. Si bien son tiles en la rinitis alrgica,
su uso por va oral es controvertido en las IVAS, ya que en las dosis usadas
tienen escaso efecto.
Anticolinrgicos. Su uso local es capaz de producir algn alivio de los
sntomas debido a una disminucin de la secrecin, especialmente nasal, en
inflamaciones de origen infeccioso o alrgico. Es conveniente tener presente
que el uso sistmico de estas drogas ha sido asociado a un espesamiento de
las secreciones traqueobronquiales, que dificulta su eliminacin.
Antihistamnicos. Aun cuando este tipo de drogas forma parte de numerosos
preparados comerciales para el resfro, su utilidad es escasa y probablemente
derivada de su dbil accin anticolinrgica.
Expectorantes. Existen numerosas preparaciones que contienen frmacos
que tendran la capacidad de fluidificar el mucus y facilitar su expectoracin. La
evaluacin de la eficacia de estos medicamentos es difcil, por lo que existe
controversia respecto a su utilidad. En la enorme mayora de los casos de IVAS
no se justifica su uso, el cual sera til en el manejo de las exacerbaciones de
enfermedades crnicas de las vas areas.
CAPITULO 29
ASPECTOS GENERALES DE LAS NEUMONIAS
EPIDEMIOLOGIA
PATOGENIA
Los microorganismos pueden acceder a la va area inferior y espacio
alveolar por cinco mecanismos:
a) El ms importante es la aspiracin de contenido bucofarngeo durante el
sueo. Estudios con radioistopos han demostrado que hasta un 70% de los
individuos normales aspiran secreciones de la va area superior durante el sueo
y que en pacientes con compromiso de conciencia la aspiracin es de mayor
volumen. Este mecanismo probablemente opera en la mayora de las neumonas,
lo que explica que stas sean causadas con mayor frecuencia por
microorganismos que colonizan las vas areas superiores, como S. pneumoniae,
H. influenzae, S. aureus, anaerobios y bacilos gramnegativos de origen entrico.
Por su gran importancia, este mecanismo ser tratado en detalle ms adelante.
b) El segundo mecanismo en importancia es la inhalacin de aerosoles,
proveniente de las gotas de Pflgger que se producen cuando un individuo
enfermo tose o estornuda. El nmero de microorganismos inhalados suele ser
relativamente escaso, por lo cual slo se produce enfermedad si el germen e s
muy virulento y no existen mecanismos de defensa adecuados para eliminarlos.
Este tipo de contagio es importante en infecciones por virus, Mycoplasma spp. y
tuberculosis. En el caso de la Legionella pneumophila, la infeccin se debe a
aerosoles generados en el ambiente por equipos de aire acondicionado o duchas.
Es importante notar que, por las caractersticas mencionadas, estas
enfermedades son contagiosas y pueden llegar a causar epidemias.
c) Va hematgena. Es un mecanismo poco frecuente, que se observa en casos de
bacteriemia en pacientes con focos infecciosos primarios extrapulmonares (ej.
absceso intraabdominal, pielonefritis, infeccin cutnea, etc.). Los grmenes ms
frecuentes son el S. aureus y las bacterias Gram negativas. Las neumonas
producidas por este mecanismo suelen presentar un aspecto radiogrfico
relativamente caracterstico de ndulos pulmonares mltiples.
d) Por contigidad. Se observan en abscesos subfrnicos, ruptura esofgica,
etctera. Son muy infrecuentes e involucran a los microorganismos causales de la
infeccin primaria, los que suelen ser bacilos gramnegativos y anaerobios.
e) Por inoculacin directa. Suelen tener un origen iatrognico, por equipos mdicos
contaminados y, con menor frecuencia, por heridas penetrantes torcicas.
La figura 29-1 muestra un esquema que explica la patogenia de la gran
mayora de las neumonas.
Figura 29-1. Patogenia de las neumonas. Estas infecciones se producen cuando llegan al
territorio alveolar grmenes patgenos en cantidad suficiente como para vencer los
mecanismos de defensa del pulmn. Esto puede ocurrir por colonizacin con grmenes muy
patgenos, por microaspiraciones superiores a lo normal, por fallas en las defensas o por una
combinacin de varios de estos mecanismos.
AGENTES CAUSALES
Existen muchos microorganismos capaces de causar neumonas:
bacterias, virus y hongos. Por las razones recin analizadas, se comprende que la
etiologa de las neumonas depende no slo de la presencia de un determinado
germen sino que tambin de las condiciones del paciente y las circunstancias
epidemiolgicas que favorecen la infeccin, todo lo cual se emplea en clnica para
la toma de decisiones.
Se acostumbra diferenciar las neumonas que se presentan en individuos
con inmunidad normal o levemente alterada, de aquellas que se observan en
pacientes con compromiso grave de su inmunidad, quienes pueden presentar
infecciones por microorganismos poco patgenos u oportunistas. Por otra parte,
en los pacientes con inmunidad normal o levemente alterada, es conveniente
diferenciar a aquellos con neumona adquirida en la comunidad de los que la
contraen en el hospital.
Figura 29-3. Condensacin lobular con aumento de volumen, evidenciado por abombamiento
de la cisura horizontal. Este fenmeno puede observarse en neumonas muy exudativas
causadas por Klebsiella pneumoniae y, con menor frecuencia, por S. pneumoniae y otros
grmenes.
Ocasionalmente puede observarse una leve disminucin de volumen; s i
sta es marcada, se debe pensar en lesiones obstructivas del bronquio,
especialmente neoplsicas.
Bronconeumonas
Generalmente existen desde el comienzo mltiples focos de condensacin
pequeos que se ubican en las vas areas finas. Desde all el fenmeno
inflamatorio se extiende, comprometiendo los alvolos que las rodean. La imagen
radiogrfica corresponde a condensaciones pequeas en focos mltiples (Figura
29-4).
Neumonas intersticiales
En su mayora son causadas por virus y, se caracterizan porque el infiltrado
inflamatorio se ubica preferentemente en el espesor de los tabiques alveolares,
sin comprometer los espacios areos. Generalmente afectan en forma difusa
ambos pulmones, produciendo una imagen radiogrfica de tipo reticular o nodular.
Las lesiones tienden a ubicarse preferentemente en las zonas
peribroncovasculares e hiliares. A diferencia de las neumonas alveolares y de las
bronconeumonas, en las intersticiales, rara vez se produce excavacin o derrame
pleural importante.( Figura 29-7
Figura 29.7. Neumona intersticial con focos de condensacin en los lbulos inferior derecho,
inferior izquierdo y superior izquierdo. Este patrn se observa en neumonas por Mycoplasma
y Chlamydia spp.
DIAGNSTICO CLNICO
La neumona adquirida en la comunidad del adulto corresponde a un
cuadro de evolucin aguda, caracterizado por compromiso del estado general,
fiebre, calofros, tos, expectoracin mucopurulenta, dolor torcico y dificultad
respiratoria de magnitud variable; asociado en el examen fsico a taquicardia,
taquipnea, fiebre y signos focales en el examen pulmonar (matidez, broncofona,
respiracin soplante, crepitaciones). La probabilidad de un paciente con sntomas
respiratorios agudos de tener una neumona depende de la prevalencia de la
enfermedad en el ambiente donde se presenta y de las manifestaciones clnicas
del enfermo. Se estima que la prevalencia de neumona en los servicios de
atencin ambulatoria corresponde a 3-5% de las consultas por causas
respiratorias. El diagnstico clnico de neumona sin confirmacin radiogrfica
carece de precisin ya que el cuadro clnico (historia y examen fsico) no permite
diferenciar con certeza al paciente con neumona de otras afecciones respiratorias
agudas (infecciones de la va area superior, bronquitis, influenza). El diagnstico
de neumona es clnico-radiogrfico, la historia y examen fsico permiten
sospechar que existe una infeccin pulmonar, pero el diagnstico se establece
cuando se demuestra la presencia de infiltrados pulmonares de aparicin reciente
en la radiografa de trax. El cuadro clnico y los hallazgos de la radiografa de trax
no permiten predecir con certeza el agente causal de la infeccin pulmonar.
La radiografa de trax permite confirmar el diagnstico clnico, establecer
su localizacin, extensin y gravedad; adems permite diferenciar la neumona de
otras patologas con las cuales se suele confundir, detectar posibles
complicaciones, y puede ser til en el seguimiento de los pacientes de alto riesgo.
La resolucin de los infiltrados radiogrficos a menudo ocurre varias semanas o
meses despus de la mejora clnica, especialmente en el anciano, la infeccin
bactermica, neumona multilobar y neumona grave manejada en la UCI.
Aun cuando las manifestaciones clnicas de los enfermos con neumona
son muy variables, los clnicos solan distinguir dos patrones basados en el
cuadro clnico-radiogrfico: las neumonas clsicas o tpicas ocasionadas pos S.
pneumoniae y otras bacterias, y las neumonas atpicas causadas por
Mycoplasma spp. y los virus respiratorios.
Se pensaba que el cuadro clnico de la neumona tpica era ocasionado por
patgenos respiratorios clsicos como Streptococcus pneumoniae o Haemophilus
influenzae, y se caracterizaba por sntomas respiratorios agudos, tales como
compromiso del estado general, tos, expectoracin purulenta o hemoptoica, fiebre,
calofros, dolor torcico, y signos de condensacin en el examen pulmonar,
asociado a leucocitosis y desviacin izquierda en el hemograma, y un foco de
condensacin lobar en la radiografa de trax. En pacientes con bronconeumona
puede no haber signos de condensacin pero s se suelen auscultar crepitaciones
en las zonas comprometidas. Adems, es posible encontrar signos de
deshidratacin, diferentes grados de compromiso hemodinmico y signos de
insuficiencia respiratoria. La radiografa de trax muestra signos de relleno
alveolar que pueden adoptar diferentes patrones, tales como condensaciones
homogneas o no homogneas, segmentarias o no segmentarias, foco nico o
focos mltiples, excavados o no, con o sin cambios de volumen del pulmn
afectado, con o sin derrame pleural. Aun cuando algunos patrones son sugerentes
de algunos agentes causales, su baja especificidad impide que sean utilizados
como nico elemento para tomar decisiones teraputicas. El cuadro clnico
descrito constituye slo el promedio de los observados en diferentes
circunstancias clnicas, ya que existen marcadas variaciones interindividuales que
se alejan bastante del cuadro clsico. En los ancianos, por ejemplo, el comienzo
puede ser insidioso, con pocos sntomas de localizacin respiratoria y menor
fiebre y leucocitosis, predominando los sntomas generales, compromiso de
conciencia, incontinencia esfinteriana y descompensacin de enfermedades
crnicas, lo que puede conducir a retrasos en la consulta o en el diagnstico de la
neumona, con un retardo en el inicio del tratamiento antibitico, lo que
seguramente influye en el mal pronstico que tienen las neumonas en este grupo
de edad.
Por otra parte, se consideraba que las neumonas atpicas eran producidas
por otros grmenes como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y
virus respiratorios, que se manifestaban por sntomas respiratorios de evolucin
subaguda, con compromiso leve a moderado del estado general. De hecho,
algunos pacientes continan trabajando y lo confunden con un sndrome gripal.
Refieren sensacin febril de escasa intensidad, tos intensa y persistente, seca o
con escasa expectoracin mucosa. En general, no tienen calofros intensos ni
dolor pleural. El examen fsico muestra un paciente poco comprometido, con
temperatura normal o febrculas, cuyo examen pulmonar puede ser normal o
revelar crepitaciones escasas diseminadas, generalmente sin signos de
condensacin. El hemograma suele ser normal y raras veces existe leucocitosis
mayor de 15.000/mm3 o leucopenia menor de 4.000/mm3. La radiografa muestra
lesiones ms extensas que las sugeridas por el examen fsico, consistentes en
una mezcla de compromiso intersticial con condensacin alveolar, generalmente
en pequeos focos mltiples, bilaterales, aunque pueden existir focos de
condensacin segmentarios. Las variaciones respecto a este cuadro clnico
"tpico" son numerosas, ya que ocasionalmente se observan enfermos con grave
compromiso del estado general e insuficiencia respiratoria grave que puede llevar
a la muerte.
Es necesario enfatizar que si bien estas formas de presentacin se asocian
con mayor frecuencia a algunos agentes causales, no son lo suficientemente
especficas, por lo que nunca deben ser empleadas como nico criterio para
decidir el manejo de un paciente. Estudios recientes han demostrado que no
existen sntomas y signos clnicos ni radiogrficos de presentacin de una
neumona comunitaria que permitan predecir con certeza el agente patgeno que
la ocasion. As, el trmino neumona atpica debiera abandonarse ya que sugiere
incorrectamente que existe una presentacin clnica caracterstica de las
neumonas producidas por grmenes especficos (M. pneumoniae, C.
pneumoniae, virus).
Exmenes no invasivos
Expectoracin. El examen microbiolgico de expectoracin bien efectuado permite
identificar al agente causal en aproximadamente la mitad de las neumonas
neumoccicas, la mayora de las neumonas por gram negativos y S. aureus y en
un nmero difcil de precisar de neumonas por H. influenzae y Moraxella
catarrhalis. El aislamiento de otros agentes patgenos como anaerobios y algunos
hongos carece de significado, ya que stos son habitantes normales de la boca.
Para que un resultado sea significativo se deben cumplir las siguientes
condiciones:
a) La muestra debe provenir del territorio alveolar y no ser simplemente saliva o
secrecin farngea. La identificacin de muestras adecuadas se efecta mediante
un examen citolgico que demuestra la presencia de ms de 25 leucocitos
polimorfonucleares y menos de 10 clulas epiteliales por cada campo de 100x. El
hallazgo de numerosas clulas epiteliales bucofarngeas sugiere que la muestra
est contaminada. Por estas razones es conveniente asegurarse, antes de iniciar
el tratamiento, que las muestras respiratorias obtenidas son las adecuadas, con
el propsito de obtener un nuevo espcimen si el primero no fue satisfactorio.
b) El examen debe ser procesado lo antes posible, debido a que los agentes
causales ms frecuentes, como S. pneumoniae y H. influenzae, son muy
sensibles a las condiciones fsicas ambientales, por lo que pueden morir,
mientras que otros microorganismos, como S. aureus y los bacilos gramnegativos
son capaces de sobrevivir e incluso multiplicarse in vitro. Por estas razones, las
muestras procesadas despus de dos horas carecen de valor.
c) El paciente no debe haber recibido tratamiento antibitico antes de tomar la
muestra, ya que basta una dosis para que las bacterias ms frecuentes, S.
pneumoniae y H. influenzae, no puedan ser cultivadas. An ms, en casos de
neumonas neumoccicas o por H. influenzae es posible cultivar otros grmenes
resistentes al antibitico en uso, como estafilococo y bacilos gramnegativos, que
no estn jugando ningn rol patgeno, lo que puede inducir a errores en el
tratamiento. El uso previo de antibiticos disminuye la sensibilidad y especificidad
del cultivo de expectoracin.
El rendimiento diagnstico y la utilidad clnica del examen dependen de
varios factores:
a) La interpretacin del examen requiere un operador entrenado.
b) La toma de la muestra requiere un protocolo estricto.
c) El retraso en el transporte y procesamiento de las muestras afecta s u
rendimiento.
d) La calidad de los resultados son operador dependiente.
e) La interpretacin del examen es entorpecida por la contaminacin con la
microbiota de la cavidad oral.
f) La correlacin entre la tincin de Gram y los cultivos es dependiente de los
factores anteriores.
La tincin de Gram es capaz de identificar a los neumococos, con bastante
certeza, por su aspecto de cocceas Gram positivas lanceoladas, en pares o
cadenas cortas. Con tinciones especiales es tambin posible observar su cpsula
caracterstica. La sensibilidad y especificidad del examen en el diagnstico de la
neumona neumoccica vara notablemente en diferentes escenarios clnicos. No
obstante, la presencia de gran cantidad de diplococos Gram positivos lanceolados
en una muestra de expectoracin adecuada (menos de 10 clulas epiteliales y >
25 leucocitos por campo) sugiere una neumona neumoccica. Los estafilococos
se pueden sospechar por su aspecto de cocceas Gram positivas, generalmente
abundantes, ya sea aisladas o en racimos. Las cepas de Haemophilus spp. tienen
tambin un aspecto relativamente distintivo con la tincin de Gram, ya que
aparecen como bacilos gramnegativos cortos. El resto de los gramnegativos son
tambin fciles de detectar, porque usualmente son muy abundantes. Las cepas
de Moraxella catarrhalis tienen un aspecto distintivo de cocceas gramnegativas
pequeas. En general, para que el hallazgo de un germen en la tincin de Gram y
el cultivo de esputo pueda considerarse significativo, es necesario que exista
concordancia en el o los microorganismos identificados y el nmero sea
importante. Si bien se han efectuado estudios con recuentos cuantitativos en
expectoracin con buenos resultados, su utilidad clnica es dudosa, ya que ellos
no difieren mucho de los obtenidos con el anlisis semicuantitativo corriente,
siempre que ste sea bien hecho.
Expectoracin inducida. En algunos enfermos que no expectoran
espontneamente, es posible obtener muestras adecuadas si se efecta una
nebulizacin con solucin hipertnica de NaCl y kinesiterapia respiratoria con tos
asistida.
Aspiracin traqueal. En pacientes que no expectoran pueden obtenerse muestras
de secreciones respiratorias aspirando la trquea con un catter apropiado. Dado
que este tipo de muestra tambin est contaminada, pues el catter debe pasar
por boca o nariz, su interpretacin es similar a la de expectoracin. En individuos
intubados se puede aspirar directamente la trquea, pero estas muestras tambin
tienen una contaminacin significativa, ya que se ha observado que a las pocas
horas de intubacin la va area presenta colonizacin importante por grmenes
potencialmente patgenos, especialmente S. aureus y bacilos gramnegativos. Por
este motivo, el aislamiento de estos grmenes no tiene un significado
necesariamente causal en neumonas de enfermos con va area artificial. El
cultivo cuantitativo de aspirado traqueal positivo para uno o varios
microorganismos, con recuento mayor de 106 ufc/ml, se utiliza para establecer el
diagnstico de neumona nosocomial.
Hemocultivo. Los principales agentes bacterianos que se asocian con bacteriemia
son S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus y K. pneumoniae. Aun cuando la
sensibilidad de los hemocultivos en neumonas por grmenes aerbicos es slo
un 10 - 20%, siempre deben obtenerse, puesto que ellos, por su especificidad,
permiten efectuar un diagnstico de certeza en pacientes de alto riesgo, ya que la
bacteriemia se asocia a un aumento de la letalidad por neumonas de
aproximadamente tres veces. En las neumonas por anaerobios, en cambio, la
frecuencia de bacteriemias detectables por hemocultivo es de slo un 3%, razn
por la cual no se justifica obtener hemocultivos anaerbicos en forma sistemtica.
El rendimiento de los hemocultivos en la neumona comunitaria de manejo
ambulatorio es inferior al 5%. Por tanto, se recomienda practicar dos hemocultivos,
antes de iniciar el tratamiento antibitico, en los pacientes ingresados al hospital
que estn graves y en los pacientes que no responden al tratamiento emprico
inicial.
Lquido pleural. En la mayora de los derrames pleurales asociados a neumonas
o paraneumnicos el lquido es un exudado estril, ya que se produce por difusin
hacia la pleura de mediadores de la inflamacin desde el foco neumnico. El
derrame pleural paraneumnico es la acumulacin de lquido pleural exudativo
asociado con infeccin pulmonar ipsilateral, habitualmente se asocia a
neumonas, absceso pulmonar o bronquiectasias infectadas. Los derrames
paraneumnicos constituyen un tercio de todos los derrames pleurales,
aproximadamente un tercio de los pacientes hospitalizados con neumona
desarrollan un derrame, lo que aumenta la morbilidad y la mortalidad por esta
causa, de ah la importancia del diagnstico y el tratamiento oportunos. La invasin
del lquido pleural por microorganismos es siempre una complicacin grave e
implica la necesidad perentoria de vaciamiento. Por esta razn, la investigacin
bacteriolgica y la bsqueda de signos indirectos de invasin del lquido pleural
(pH menor de 7,1, lactato mayor de 5 mmol/L, glucosa baja y LDH elevada) debe
hacerse sistemticamente en todos los pacientes que tengan un derrame
paraneumnico de volumen significativo, tanto para detectar precozmente la
invasin bacteriana como para obtener un diagnstico etiolgico. A diferencia de
los hemocultivos, en el lquido pleural es necesario efectuar cultivos aerbicos y
anaerbicos, puesto que este ltimo tipo de microorganismos est implicado en
aproximadamente un tercio de los casos. Los principales grmenes aislados en el
lquido pleural son bacilos gramnegativos, S. aureus, S. pneumoniae y anaerobios.
Serologa. Las pruebas comnmente usadas detectan anticuerpos sricos
(clases igG e igM) frente a Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
virus respiratorios y Legionella pneumophila. En general, slo se debieran
procesar muestras pareadas (fase aguda y convalecencia), a menos que la
enfermedad tenga ms de una semana de evolucin al momento del ingreso.
IgG srica. Dado que casi todos estos exmenes se modifican slo despus de 2-
3 semanas, su utilidad para el manejo del caso individual es escasa. Niveles
basales elevados por sobre los encontrados en una poblacin sana permiten
hacer un diagnstico presuntivo. En infecciones por Mycoplasma spp., Chlamydia
spp., virus y Legionella spp. se puede efectuar el diagnstico etiolgico
demostrando un aumento significativo de los ttulos de anticuerpos. En infecciones
por hongos tambin puede ser significativo demostrar cambios en los ttulos de
IgG. No obstante su rendimiento es tambin limitado, ya que la respuesta
inmunitaria en los enfermos susceptibles a neumonas por hongos es
generalmente deficiente, por lo que su sensibilidad es baja.
IgM srica. Dada la corta duracin de estos anticuerpos, es posible hacer un
diagnstico con aceptable grado de sensibilidad y especificidad durante la fase
aguda. Dado que el costo de estos exmenes es bastante elevado, s u
accesibilidad y utilidad en la prctica clnica es relativamente limitada. La relacin
costo-efectividad no permite solicitarlos a todos los enfermos. Se recomienda
obtener muestras pareadas para serologa en todos los pacientes con neumona
comunitaria grave admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos, en aquellos que
no responden a agentes -lactmicos y en pacientes seleccionados con factores
de riesgo epidemiolgico especficos.
Deteccin de antgenos. Se han diseado mltiples tcnicas de deteccin de
antgenos de patgenos respiratorios en muestras de expectoracin, sangre u
orina, con sensibilidad y especificidad variables, que permiten identificar el agente
causal de la infeccin pulmonar.
a) Streptococcus pneumoniae. Mediante inmunocromatografa es posible detectar
la presencia de antgenos neumoccicos en orina en forma rpida, con elevada
sensibilidad y especificidad. Esta prueba persiste positiva hasta cuatro semanas
despus de iniciada la neumona y su rendimiento no disminuye en pacientes
antes tratados con antibiticos.
b) Legionella pneumophila. Es posible detectar el antgeno de L. pneumophila
serotipo 1 en muestras de orina mediante ensayo inmunoenzimtico o
inmunocromatografa. El examen positivo es altamente especfico de infeccin por
Legionella spp.
c) Virus Influenza A y B. La prueba rpida para detectar antgenos del virus
Influenza en hisopado o aspirado nasofarngeo permite establecer la etiologa con
sensibilidad y especificidad cercanas al 90%. Durante el perodo epidmico de
otoo-invierno, la deteccin rpida de Influenza A y B permite establecer la etiologa
de la neumona, iniciar el tratamiento especfico e implementar las medidas de
control de infeccin intrahospitalaria. La deteccin antignica de otros virus
respiratorios (virus parainfluenza, respiratorio sincicial y adenovirus) no ha
mostrado gran impacto clnico debido a su baja prevalencia como agente causal
de neumona.
En general, se recomienda solicitar exmenes de deteccin antignica de S.
pneumoniae y Legionella pneumophila a los pacientes con neumona comunitaria
grave y en aquellos con fracaso del tratamiento antibitico emprico. La deteccin
de antgenos de virus Influenza A y B se recomienda en adultos con neumona que
requieren ser hospitalizados y en ancianos durante la poca de alta incidencia de
influenza.
C comunidad. 4
NEUMONA NEUMOCCICA
ETIOLOGA
El Streptococcus pneumoniae es una bacteria que coloniza la faringe de
un 15 a 50% de los individuos normales. La adherencia del neumococo a las
clulas farngeas, y, por lo tanto su colonizacin, aumenta con el tabaquismo y
con las infecciones virales, lo que explica que la incidencia de neumona
neumoccica sea mayor en fumadores y en la poca invernal. De acuerdo a la
estructura de su cpsula polisacrida, se han identificado 84 serotipos de
neumococos, que difieren en su virulencia. Esto permite comprender, en parte,
la variabilidad que presenta el cuadro clnico y la gravedad de las infecciones
pulmonares, ya que hay serotipos que producen siempre una enfermedad grave
mientras que otros son menos patgenos. Aun cuando actualmente no es til la
identificacin del serotipo de neumococo en los pacientes, en la era
preantibitica ella fue indispensable para los tratamientos con seroterapia. Si
bien existen reacciones cruzadas entre algunos serotipos, la inmunidad e s
habitualmente especfica para cada uno y de duracin limitada, lo que explica
que se pueda observar mltiples episodios de neumona neumoccica en un
mismo paciente. A esta razn obedece, adems, el que la vacunacin
antineumoccica deba incluir la mayor parte de los serotipos frecuentes en la
poblacin y que ella necesite repetirse cada 3-5 aos en los individuos ms
susceptibles.
La virulencia del neumococo radica en su capacidad de multiplicarse en
el espacio extracelular, lo que logra gracias a su cpsula polisacrida que le
permite resistir la fagocitosis. Este hecho ha sido demostrado en animales de
experimentacin, en los que slo se necesitan entre 1 y 10 microorganismos
capsulados para producir una enfermedad mortal, mientras que la dosis letal de
neumococos sin cpsula es un milln de veces mayor. La presencia de cpsula
est relacionada tambin con la curacin de la neumona neumoccica: al
comenzar la produccin de anticuerpos anticapsulares, entre 5 y 10 das de
iniciada la enfermedad, se produce una cada dramtica de la intensidad de los
sntomas, debido a que estos anticuerpos actan como opsoninas que activan
el complemento y permiten la fagocitosis de los neumococos. Estas
observaciones permiten comprender por qu los pacientes con enfermedades
que alteran estos mecanismos de defensa sean muy susceptibles al
neumococo y otros grmenes capsulados. Entre stas cabe destacar todas las
condiciones que producen granulocitopenia o dficit de produccin de
anticuerpos, como mieloma mltiple, leucemia linftica crnica, tratamiento
crnico con esteroides, etctera.
La importancia clnica de otros factores de virulencia, no ha sido an
aclarada. En todo caso, la ausencia de exotoxinas destructoras permite
comprender por qu la neumona neumoccica rara vez evoluciona hacia la
excavacin o neumona necrotizante, y que la curacin sea completa y sin
secuelas en la mayora de los casos.
PATOGENIA.
El neumococo llega a la va area inferior y el territorio alveolar por
aspiracin de secreciones bucofarngeas y, en condiciones adecuadas,
comienza a multiplicarse e induce edema local que facilita su diseminacin a
los alvolos vecinos. La presencia de edema pulmonar preexistente, como
ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, promueve tambin su
diseminacin.
En un 20-30% de los casos se produce bacteremia, que es un ndice de
mal pronstico, pues aumenta la letalidad entre 2 y 3 veces. En algunos
pacientes se observan focos metastsicos en meninges, articulaciones,
endocardio y pericardio. Con mayor frecuencia se presenta extensin a la
pleura. Las consecuencias de la enfermedad bactermica son mucho ms
graves en los pacientes esplenectomizados, lo que pone de manifiesto que este
rgano es muy importante en la eliminacin de los microorganismos que
invaden la sangre.
CUADRO CLINICO
Sus manifestaciones son muy variables, dependiendo del tipo de
neumococo, de la magnitud del inculo inicial y de las caractersticas
inmunitarias del husped. La neumona neumoccica es la principal causa de
neumona adquirida en la comunidad, representa alrededor del 50-60% de
ellas. Afecta a todas las edades y no hay diferencia de sexo. Frecuentemente va
precedida de una infeccin viral de las vas respiratorias superiores. El cuadro
clnico y los cambios radiolgicos no permiten establecer con seguridad el
diagnostico etiolgico. Los ancianos pueden presentar arritmias o
descompensacin cardiovascular con signos de insuficiencia cardiaca. En la
radiografa de trax puede haber la consolidacin lobar clsica o consolidacin
segmentaria, pero a menudo slo se observa un infiltrado acinar con patrn
bronconeumnico fino o en moteado grueso. Pueden estar afectados uno o
ms lbulos.
En la era preantibitica, la letalidad acumulada hasta el cuarto da era
aproximadamente de 10% en los casos con bacteremia. Desde el quinto da en
adelante la letalidad aumentaba rpidamente, alcanzando al 30% al sptimo
da, 60% al dcimo y llegaba a cerca del 80% a los 14 das. En los casos sin
bacteremia la letalidad era menor, con cifras globales entre 40 y 70%.
TRATAMIENTO
El tratamiento con penicilina no modifica la letalidad de los primeros
cinco das, porque en los enfermos ms graves la neumona produce serios
daos al comienzo de la enfermedad antes que alcance a actuar el tratamiento
antibitico. Este hecho y la observacin que la letalidad de la neumona
neumoccica bactermica aumenta de 12,5 a 22,4% si el tratamiento se inicia al
primer o tercer da de la enfermedad respectivamente, demuestran que el inicio
del tratamiento antibitico no puede ser retrasado sin exponer a grave riesgo al
paciente.
El Streptococcus pneumoniae es sensible a la mayora de los antibiticos
en las dosis usuales. Excepciones importantes son los aminoglucsidos y
algunas quinolonas (ciprofloxacina), motivo por el que no es recomendable el
uso de estos antibiticos como drogas nicas en neumonas adquiridas en la
comunidad. Aunque el neumococo ha sido bastante sensible a numerosos
antibiticos, incluyendo penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, cloranfenicol,
macrlidos, lincosanidos, vancomicina y ketlidos, en las tres ltimas dcada
han ido apareciendo de forma progresiva neumococos resistentes a algunos
antibacterianos, e incluso cepas multirresistentes. El incremento de la
prevalencia de neumococos resistentes a penicilina ha provocado un renovado
inters en la epidemiologa de este microorganismo.
La resistencia a antibiticos de Streptococcus pneumoniae, el patgeno
ms frecuente que causa neumona, ha ido en aumento en todo el mundo. En
Chile, un tercio de las cepas de S. pneumoniae muestra susceptibilidad
disminuida a penicilina y en cerca de un 20% de los casos la resistencia es alta
(concentracin inhibitoria mnima (CIM) 2 g/ml); mientras que la resistencia a
eritromicina es cercana al 15-20% y a cefotaxima es 2-5%. En adultos con
neumona neumoccica, las cepas con susceptibilidad disminuida a penicilina
han fluctuado entre 5% y 16%; la resistencia a eritromicina entre 1,3% y 15%; y a
cefalosporinas de tercera generacin entre 0% y 8%. El patrn de resistencia a
antimicrobianos de S. pneumoniae vara segn el rea geogrfica, poblacin
(infantil o adulta) y tipo de muestras (invasivas y no invasivas) examinados.
La resistencia a antimicrobianos en pacientes adultos con neumona
neumoccica an no es un hecho muy frecuente en nuestro medio, los agentes
-lactmicos siguen siendo efectivos y no hay certeza que exista mayor riesgo
de muerte o falla clnica asociado a la resistencia. Los antimicrobianos de
eleccin para tratar la neumona neumoccica son los agentes -lactmicos
(penicilina, amoxicilina, amoxicilina-cido clavulnico, cefalosporinas de 2da 3ra
generacin); en caso de alergia, se recomienda prescribir macrlidos
(eritromicina, claritromicina), tetraciclinas o fluoroquinolonas (levofloxacina,
gatifloxacina, moxifloxacina), siendo ms del 90% de las cepas aisladas en
nuestro medio susceptibles. El tratamiento debe mantenerse hasta 72 horas
despus de cada la fiebre y por lo menos durante cinco das en total.
La vacunacin antineumoccica polivalente ha demostrado ser capaz de
reducir el riesgo de enfermedad neumoccica invasiva (ENI) en sujetos
inmunocompetentes y adultos mayores; sin embargo, no disminuye el riesgo de
desarrollar neumona ni la letalidad por neumona. La eficacia de la vacunacin,
en la prevencin de la ENI, oscila entre el 53% y 70%. Se recomienda
administrar la vacuna antineumoccica a adultos mayores de 65 aos,
pacientes de cualquier edad portadores de enfermedades crnicas
(enfermedades cardiovasculares, respiratorias y renales crnicas, diabetes
mellitus, alcoholismo, dao heptico crnico, asplenia), e
inmunocomprometidos. No obstante, su utilidad es limitada en algunos de los
pacientes en los que ms se necesita, como ser en individuos muy
comprometidos en su estado general, ya que en ellos la formacin de
anticuerpos se encuentra alterada.
CUADRO CLNICO
Existe un perodo de incubacin de dos a tres semanas, despus del
cual aparecen sntomas constitucionales y respiratorios variados. El
compromiso de la va area superior se presenta en la mitad de los casos
como odinofagia o sntomas nasales. La tos es generalmente seca o
escasamente productiva, paroxstica y empeora en la noche. La miringitis
bulosa (inflamacin del tmpano), considerada como muy sugerente de este
agente, se observa en una minora de los pacientes. Como signos de
compromiso extrarrespiratorio pueden presentar manifestaciones cutneas
(exantemas maculopapulares, eritema nodoso, urticaria, erupciones
vesiculares), neurolgicas (meningitis asptica, ataxia, encefalitis, mielitis
transversa) y sntomas gastrointestinales. El examen pulmonar revela
crepitaciones, pero rara vez existen signos de condensacin pulmonar o de
derrame pleural. En pacientes con asma, la infeccin puede determinar un
aumento de la reactividad bronquial que precipita una crisis obstructiva.
En la mayora de los enfermos la neumona por micoplasma tiene una
gravedad leve a moderada, por lo que se acostumbra decir que el compromiso
clnico es mucho menor que el que sugiere la radiografa de trax. No obstante,
en algunos pacientes se pueden producir neumonas extensas, con
insuficiencia respiratoria grave y muerte. La letalidad de la neumona por
micoplasma es difcil de establecer, ya que muchos episodios leves pasan
inadvertidos y se confunden con una gripe con tos prolongada. No obstante,
algunos estudios muestran que su letalidad es similar a la neumona
neumoccica, con cifras de aproximadamente un 5%. La explicacin para esta
cifra tan alta tambin podra tener relacin con una subestimacin del nmero
total de neumonas por micoplasma, ya que en las neumonas graves rara vez
se piensa en esta etiologa y, por lo tanto, no se busca comprobacin
serolgica.
Debido a su estructura simple, el cultivo del micoplasma requiere de
medios muy complejos, lo que determina que su aislamiento en el laboratorio
sea difcil y demoroso, razones por las cuales este examen no se utiliza
rutinariamente en clnica. En la mayora de los pacientes el diagnstico
presuntivo se hace sobre la base del cuadro clnico-radiogrfico y se confirma
mediante serologa. El agente causal se puede confirmar demostrando un
aumento de 4 veces en los ttulos de anticuerpos antimicoplasma, lo que
demora 2-3 semanas en ocurrir. Tambin ha sido utilizado como criterio
diagnstico un ttulo inicial elevado de 1/128 o ms. La deteccin de anticuerpos
IgM en ttulos 1/32 permite realizar un diagnstico ms rpido, pero el examen
tiene algunos problemas de sensibilidad, especialmente cuando se realiza muy
precozmente. Se han desarrollado tcnicas de biologa molecular (PCR) para la
deteccin de antgenos de Mycoplasma spp. en muestras respiratorias con
sensibilidad y especificidad variables, la complejidad del mtodo y su elevado
costo han limitado la aplicacin clnica.
La presencia de crioaglutininas se puede documentar en
aproximadamente la mitad de los casos, pero no es especfica, ya que otras
enfermedades pueden tambin presentar este fenmeno. De especial inters
es el hecho que las neumonas virales, que pueden ser similares a una por
micoplasma, explican aproximadamente un 25% de los casos de neumonas
con crioaglutininas positivas. Pese a que la presencia de estos anticuerpos
puede precipitar una anemia hemoltica, sta se observa slo en los escasos
pacientes que tienen ttulos muy elevados.
TRATAMIENTO
El micoplasma es susceptible a antibiticos que interfieren con la
sntesis proteica y de DNA, como los macrlidos, tetraciclinas, ketlidos y
fluoroquinolonas. El tratamiento con estos agentes acorta el cuadro clnico pero
no disminuye la etapa contagiosa, ya que los pacientes continan eliminando el
microorganismo hasta por 5 meses. El tratamiento debe mantenerse por 2 a 3
semanas. La neumona por micoplasma confiere slo una inmunidad parcial, lo
que implica que pueden repetir nuevos episodios que suelen ser menos
intensos.
CUADRO CLNICO
El curso de la enfermedad es muy variable, ya que pueden existir casos
de curso subagudo o crnico que simulan una tuberculosis o neoplasia, y otros
de evolucin aguda indistinguibles de una neumona neumoccica. La primera
fase de la infeccin, o "neumonitis anaerbica", es similar clnica y
radiogrficamente a una neumona neumoccica, aunque como grupo s e
pueden observar algunas diferencias:
a) Los pacientes no presentan calofros intensos (0% vs 46%).
b) Los pacientes suelen consultar ms tardamente (4,5 vs 2,6 das) y,
c) La expectoracin puede ser ptrida. Este signo es poco sensible, ya que slo
se reconoce en una baja proporcin de los pacientes en esta etapa de la
enfermedad.
Si los pacientes son tratados con penicilina en las dosis usuales para S.
pneumoniae, la respuesta clnica es satisfactoria en el 80% de los casos, ya
que slo un 20% de las neumonas por anaerobios tratadas evolucionan hacia
un absceso pulmonar. En los pacientes que demoran ms en consultar y en ser
tratados, se produce excavacin del foco neumnico. En estos casos el
diagnstico clnico de neumona por anaerobios es generalmente evidente,
tanto por el aspecto radiogrfico, como por la expectoracin ptrida. La
formacin de abscesos pulmonares en neumonas anaerbicas es lenta, ya
que se requieren entre 7 y 16 das para aparecer en la radiografa de trax. La
excavacin puede adoptar dos formas:
a) Mltiples pequeas cavidades dentro del territorio afectado, lo cual ha sido
denominado "neumona necrotizante" y,
b) Una gran cavidad o absceso pulmonar.
El curso subagudo de la enfermedad explica que puedan aparecer
alteraciones propias de las enfermedades crnicas, tales como anemia,
hipoalbuminemia y baja de peso, lo que suele conducir a confusin con
tuberculosis o cncer bronquial. En los enfermos con abscesos pulmonares, la
velocidad de respuesta al tratamiento es bastante ms lenta que en neumonas
no complicadas, con mayor persistencia de la fiebre y de las lesiones
radiogrficas, lo que determina que la duracin del tratamiento antibitico deba
ser prolongado.
El estudio microbiolgico en los casos con sospecha de neumona por
anaerobios se efecta pocas veces, ya que la mayora de estas infecciones
responde al tratamiento emprico con agentes -lactmicos (penicilina,
amoxicilina, cefalosporinas 3ra generacin). Por otra parte, cuando la
enfermedad se complica con excavacin o empiema, el diagnstico clnico e s
relativamente fcil, lo que lleva tambin a un tratamiento con drogas adecuadas
sin necesidad de confirmacin bacteriolgica. Por otra parte, la demora para
obtener el desarrollo de grmenes en el cultivo, que puede llegar a ocho das,
limita su utilizacin clnica. Cuando se desea demostrar esta etiologa, las
muestra ms apropiadas son puncin transtraqueal (tcnica en desuso por el
riesgo de complicaciones), catter telescpico y lavado broncoalveolar.
TRATAMIENTO
La letalidad, que en la era preantibitica era cercana a un tercio, ha
disminuido a cifras cercanas al 10%. Aun cuando aproximadamente el 50% de
los B. melaninogenicus y 93% de los B. fragilis son resistentes a penicilina, esta
droga contina siendo el tratamiento de eleccin, ya que los estudios clnicos
demuestran que sus resultados a largo plazo son similares a los obtenidos con
otros agentes ms costosos y txicos. Esto se debera a la sinergia ya explicada
en la patogenia de la enfermedad. No obstante, dado que la respuesta clnica
con clindamicina es ms rpida que la que se observa con penicilina, se acepta
actualmente que la primera es la droga de eleccin en casos graves o en
aquellos con respuesta retardada a penicilina. Una excelente alternativa y de
bajo costo es el cloranfenicol, al cual todos los grmenes anaerbicos son
sensibles. En nuestro pas se emplea con frecuencia, generalmente combinado
con penicilina. El metronidazol es activo contra el Bacteroides fragilis, pero no lo
es contra varias otras especies que causan neumona y es menos activo que la
clindamicina en el tejido pulmonar, por lo que se considera un rgimen de
segunda eleccin.
En los casos de abscesos pulmonares o neumonas necrotizantes, s e
recomienda administrar penicilina en dosis elevadas (12 millones U al da),
clindamicina 600 mg cada 8 horas o metronidazol 500 mg cada 8 horas, va
endovenosa, mientras existan evidencias clnicas de enfermedad activa, como
fiebre, compromiso del estado general, anorexia, etc. Una vez que el cuadro
clnico ha remitido, se recomienda continuar con dosis bajas de penicilina oral
(1 milln U cada 6-8 horas) o amoxicilina (1 g cada 8 horas), durante 2 a 4
meses, hasta que la radiografa demuestre desaparicin o estabilizacin de las
lesiones pulmonares. Los tratamientos demasiado cortos conducen a recadas.
En casos en que se haya comprobado una infeccin concomitante por
grmenes aerobios o stos se sospechen por la gravedad del paciente, e s
conveniente cubrir con el antibitico apropiado.
La utilizacin teraputica de la broncoscopia en los abscesos
pulmonares ha sido abandonada. El examen broncoscpico est justificado
slo en los pacientes en quienes se sospecha una neoplasia o para obtener
muestras para identificacin de grmenes aerobios que estn involucrados en
la infeccin. Los principales ndices de sospecha de cncer son la falta de otros
factores predisponentes para desarrollar neumonas por anaerobios y un
cuadro clnico con escasas manifestaciones infecciosas. El tratamiento
quirrgico de los abscesos pulmonares se considera actualmente slo en
casos excepcionales, principalmente en relacin con hemoptisis masivas.
Obviamente, en los empiemas es necesario efectuar siempre alguna forma de
drenaje o evacuacin del espacio pleural. Cuando se produce retraso en la
resolucin de un absceso pulmonar puede considerarse el uso de drenaje
percutneo de la cavidad mediante un catter.
CUADRO CLNICO
El cuadro clnico es, en general, el de una neumona bacteriana de
extrema gravedad, con gran velocidad en la progresin del compromiso
sistmico, por lo que muchos de estos enfermos se encuentran en shock en el
momento del diagnstico. Debido a la produccin de endotoxinas y al shock, e s
posible que se observe un edema pulmonar no cardiognico o por trastorno de
la permeabilidad alvolo-capilar (sndrome de distrs respiratorio agudo) que
comprometa an ms la funcin pulmonar, con insuficiencia respiratoria aguda
grave.
No todas las neumonas por gramnegativos tienen este curso clnico tan
grave, ya que en algunos casos de neumona por Klebsiella spp. y en la mayor
parte de las escasas neumonas por Proteus spp., el cuadro clnico e s
subagudo, con compromiso progresivo del estado general, tos productiva,
expectoracin purulenta o hemoptoica, lo que sumado al aspecto radiogrfico,
puede simular una tuberculosis pulmonar.
Los hallazgos del examen fsico son inespecficos y variables,
dependiendo de la gravedad y la existencia de condensacin pulmonar y
compromiso pleural. Las alteraciones del hemograma son tambin
inconstantes, ya que se puede observar desde leucocitosis marcada a
recuentos normales o leucopenia, que es un ndice de gravedad.
La radiografa de trax puede mostrar diferentes alteraciones, tales como
una condensacin homognea no segmentaria, similar a la que se observa en
una neumona neumoccica, un patrn de bronconeumona, como el de una
infeccin estafiloccica, o un patrn de ndulos mltiples, por diseminacin
hematgena similar al observado en los abscesos piohmicos estafiloccicos
(Figura 30-1).
En casos muy graves se suele observar una condensacin que
compromete totalmente ambos pulmones, probablemente debido al edema
pulmonar de permeabilidad y a la inflamacin por la infeccin. Aunque se ha
descrito como tpico de la neumona por Klebsiella el compromiso lobular con
aumento de volumen (Figura 29-3), este signo no es especfico, ya que tambin
puede estar presente en neumonas causadas por otros agentes. Excepto por la
neumona causada por E. coli, la mayora de las infecciones por gram negativos
que sobreviven el tiempo suficiente tienden a producir excavacin, con formacin
de abscesos pulmonares. El compromiso pleural se observa en
aproximadamente la mitad de los casos y puede evolucionar hacia un empiema.
En las formas crnicas, producidas por Klebsiella o Proteus spp., la radiografa
de trax puede ser muy similar a la de una tuberculosis, con excavacin y
disminucin de volumen.
Todos los grmenes gramnegativos mencionados crecen con facilidad,
por lo que son fcilmente identificables en cultivo. No obstante, la interpretacin
de un examen microbiolgico de expectoracin con abundantes bacilos
gramnegativos debe ser cautelosa, ya que si la muestra no ha sido procesada
rpidamente el gran nmero de grmenes puede corresponder a la
multiplicacin in vitro del microorganismo en la muestra de expectoracin o si el
paciente ha recibido antibiticos puede tratarse de colonizacin por eliminacin
de la flora normal sin que los gram negativos tengan un rol patognico. La
bacteremia se presenta en aproximadamente un 25% de los casos, por lo que
siempre deben obtenerse hemocultivos. Dada la gravedad de los pacientes con
neumonas por gram negativos y su variable patrn de resistencia a los
antimicrobianos, en algunos de estos enfermos est indicado efectuar
exmenes invasivos que permitan identificar el agente causal y obtener s u
sensibilidad a los antibiticos.
TRATAMIENTO
Idealmente, el tratamiento de las neumonas por bacilos gramnegativos
debe efectuarse conociendo la susceptibilidad del microorganismo implicado,
ya que ellos son frecuentemente resistentes a mltiples antibiticos. Debido a
diferencias locales en el uso de antibiticos, la resistencia de las cepas e s
variable en distintas instituciones, por lo que el diseo de tratamientos
empricos debera, tambin idealmente, efectuarse sobre la base de los
resultados de cada centro. Considerando la extrema gravedad de estas
neumonas, las drogas deben utilizarse por va endovenosa y en dosis
elevadas. El tratamiento debe prolongarse por lo menos por dos semanas, ya
que lapsos menores se asocian a recadas. Para algunos microorganismos e s
recomendable el uso de combinaciones de antibiticos que actan
sinrgicamente (ej. P. aeruginosa).
El pronstico de las neumonas por gramnegativos es malo, tanto por la
gravedad determinada por la enfermedad como por las condiciones
predisponentes. Con tratamiento apropiado las neumonas por Klebsiella spp.
tienen una letalidad de 20 a 50% y las ocasionadas por Pseudomonas spp. de
50 a 80%.
NEUMONA ESTAFILOCCICA
PATOGENIA
Los estafilococos son microorganismos muy bien adaptados para
convivir con el hombre, por lo que es frecuente la colonizacin de diferentes
sitios del organismo, especialmente nariz, zona perineal y piel. El estado de
portador nasal se puede observar hasta en un 30% de la poblacin. La mayora
de ellos lo son transitoriamente (60%), aunque tambin existen portadores
permanentes (20%). Mientras slo el 10-20% de los adultos sanos estn
colonizados con S . aureus, aumenta el riesgo de colonizacin persistente en
los pacientes con dermatitis atpica (hasta 85%), pacientes quirrgicos, en
hemodilisis crnica, portadores de VIH o dispositivos intravasculares. El
personal de salud tiene mayor riesgo de colonizacin con S. aureus al entrar en
contacto con pacientes colonizados y puede ser el vehculo de transmisin de la
infeccin a otros pacientes. Los estafilococos causan una escasa proporcin de
las neumonas extrahospitalarias, lo que demuestra que en condiciones
normales las defensas naturales son capaces de evitar la infeccin. Para que
sta se produzca se necesita una alteracin de los mecanismos defensivos,
bastando que sea de moderada magnitud. La ms frecuente es la infeccin por
virus influenza A, que por una parte aumenta la adherencia del microorganismo
a las clulas bucofarngeas y por otra altera el funcionamiento de sistema
mucociliar, descamando el epitelio respiratorio, lo que adems facilita la
penetracin del germen. Otras condiciones que incrementan el riesgo de
infeccin estafiloccica son las enfermedades crnicas como diabetes,
granulocitopenia, as como las edades extremas. Por otra parte, el ambiente
intrahospitalario favorece la transmisin de Staphylococcus spp., la que s e
produce especialmente por contacto directo con personal portador del germen.
Por esta razn, si no se toman precauciones, una considerable proporcin de
las neumonas intrahospitalarias pueden ser causadas por este
microorganismo, lo que obliga a considerar este agente en todos los casos de
neumona nosocomial. El S. aureus ocasiona alrededor del 20-30% de los
episodios de neumona nosocomial y 30-40% de los casos de neumona
asociada a ventilador. La emergencia de cepas de S. aureus resistentes a
meticilina ha aumentado en las infecciones adquiridas en la comunidad y
especialmente en las infecciones nosocomiales.
CUADRO CLNICO
El S. aureus puede producir neumona a travs del mecanismo de
aspiracin de secreciones y tambin por va hematgena. En la neumona
estafiloccica adquirida por aspiracin el foco inicial se ubica corrientemente en
las vas areas, desde donde se disemina hacia el parnquima pulmonar
adyacente produciendo, por lo tanto, una condensacin de tipo segmentario o
bronconeumnica. Debido a que las vas areas comprometidas estn llenas
con exudado, en estos casos suele no haber broncograma areo y existe
tendencia a las atelectasias. Si bien la neumona puede comprometer un slo
lbulo, lo ms frecuente es el compromiso multilobar, con tendencia a
progresar velozmente. El compromiso bilateral se observa en aproximadamente
un 60% de los casos. Las neumonas hematgenas, en cambio, tienen un
patrn de ndulos mltiples debido al crecimiento centrfugo de los focos
metastsicos. Este aspecto radiogrfico, en el contexto de una sepsis, e s
altamente sugerente del origen estafiloccico de la neumona.
Figura 30-1. Ndulos mltiples, dos de ellos excavados, en una sptico-piohemia
estafiloccica. Este patrn radiogrfico puede ser tambin producido por algunos gram
negativos, infecciones crnicas por hongos y causas no infecciosas, como metstasis
TRATAMIENTO
Debido a su gran variabilidad gentica, el estafilococo es capaz de
adquirir rpidamente resistencia a los antibiticos. Actualmente la mayora de
las cepas son productoras de betalactamasa y, por lo tanto, resistentes a
penicilina. Debido a esto, el tratamiento de eleccin es la cloxacilina, la que
debe administrarse en dosis elevadas (6-8 g/da) y prolongarse por tres
semanas por lo menos. En casos en que exista resistencia a las penicilinas
semisintticas, debe cambiarse el tratamiento a vancomicina, teicoplanina,
linezolid o una combinacin de eritromicina (reemplazable por clindamicina o
lincomicina) con rifampicina o fosfomicina. El pronstico es malo aun con
tratamiento antibitico apropiado, ya que la letalidad es del orden de 30-40% de
los casos, hecho que est relacionado con la gravedad de la enfermedad y las
condiciones predisponentes.
CUADRO CLNICO
La neumona por Haemophilus spp. se observa slo excepcionalmente
en individuos previamente sanos. La gran mayora presenta factores
predisponentes como LCFA, alcoholismo, diabetes, esplenectoma, SIDA o
defectos inmunolgicos especficos. El cuadro clnico-radiogrfico es el de una
neumona bacteriana, sin elementos caractersticos. La imagen radiogrfica e s
la de una neumona con relleno alveolar, que puede tener patrn segmentario o
no segmentario, con foco nico o focos mltiples. La excavacin es infrecuente.
El derrame pleural se presenta en aproximadamente la mitad de los casos. La
neumona causada por Haemophilus capsulado tipo b es habitualmente
fulminante y de extrema gravedad. La letalidad es alta, del orden del 30% de los
casos, probablemente debido a la gravedad de los factores predisponentes. En
contraste, la neumona por grmenes no capsulados se suele diagnosticar por
cultivo de expectoracin, ya que rara vez es bactermica, evoluciona sin
complicaciones y su letalidad es baja.
TRATAMIENTO
Alrededor de un 20-35% de las cepas son productoras de _-lactamasa, lo
que les confiere resistencia a ampicilina y amoxicilina. La mayora de las cepas
son susceptibles a las combinaciones de ampicilina-sulbactam y amoxicilina-
cido clavulnico, cloranfenicol, fluoroquinolonas, nuevos macrlidos y
cefalosporinas de 2da y 3ra generacin.
NEUMONAS VIRALES
Las consideraciones generales respecto a enfermedades virales,
desarrolladas en el captulo de infecciones de las vas areas superiores, son
aplicables a la patogenia de las neumonas virales. Algunas de stas pueden
formar parte de un cuadro general fcilmente reconocible, como sarampin o
varicela. Otras en cambio, tienen pocas manifestaciones especficas, por lo que
su diagnstico slo puede sospecharse por la presencia de una epidemia en la
comunidad y confirmarse mediante estudios serolgicos, cultivos celulares
especficos o deteccin de antgenos virales mediante tcnicas de amplificacin
de cidos nucleicos.
PATOGENIA
Al igual que las bacterias, algunos virus son capaces de causar
neumonas en individuos con inmunidad normal (influenza, parainfluenza,
adenovirus, sincicial respiratorio), mientras que otros solamente lo hacen en
enfermos con inmunodepresin (citomegalovirus, herpes).
Las neumonas virales ms frecuentes en adultos son ocasionadas por
virus influenza, que causan aproximadamente un 10% de las neumonas
adquiridas en la comunidad, afectando especialmente a los individuos ms
jvenes, aunque las epidemias comprometen a individuos de todas las edades
y son ms graves en nios y ancianos. Por otra parte, debe tenerse presente
que si bien las neumonas virales pueden presentarse en individuos jvenes
previamente sanos, lo habitual es que afecten con mayor intensidad a pacientes
con alguna forma de inmunodepresin y a embarazadas. En pacientes con
inmunodepresin celular (enfermedades hematolgicas, quimioterapia,
trasplantes, infeccin por VIH/SIDA), las infecciones por cualquiera de los virus
son ms frecuentes y graves. En ellos se observa, adems, neumonas por
citomegalovirus y virus herpes, que rara vez causan infecciones significativas en
adultos sin compromiso inmune. En nios, los ms importantes son el
adenovirus y virus sincicial respiratorio, ya que producen neumona y
bronquiolitis graves, con secuelas importantes.
Dada la demora que tienen los exmenes serolgicos y los cultivos, el
diagnstico de las neumonas virales es generalmente presuntivo, basado en el
cuadro clnico y en el antecedente de enfermedades similares en otros
miembros de la familia o en la comunidad. No obstante, con los mtodos
modernos de ingeniera gentica, actualmente est siendo posible efectuar
diagnsticos rpidos, cuya utilidad aumentar en la medida que aparezcan
tratamientos antivirales eficaces. Por otra parte, algunos virus como el
citomegalovirus, el adenovirus y el virus herpes producen alteraciones
citopticas relativamente caractersticas, que permiten presumir fundadamente
la etiologa de una neumona en muestras histolgicas y citolgicas.
Los virus capaces de producir neumonas son los virus influenza,
adenovirus, virus parainfluenza, virus sincicial respiratorio, virus varicela-zoster,
virus herpes, virus del sarampin, citomegalovirus, virus Coxsakie, Echovirus,
rinovirus, reovirus y virus de Epstein-Barr. Se dispone de tratamiento especfico
slo para algunos patgenos virales, como virus influenza, varicela-zoster,
herpes y citomegalovirus. A continuacin analizaremos la infeccin por virus
influenza, que puede considerarse como el prototipo de neumona viral y es,
adems, la ms frecuente en adultos.
Influenza
Existen tres tipos de virus, denominados A, B y C. El virus influenza A e s
un microorganismo que cambia fcilmente por mutacin, lo que hace posible
que se observen varias infecciones a lo largo de la vida de un individuo. Cuando
las modificaciones del virus son muy importantes, lo que implica la existencia
de un gran nmero de susceptibles, se producen las grandes epidemias, como
las ocurridas en nuestro pas en 1957, 1968, 1976 y 1996. Aproximadamente
cada 80 aos ocurren pandemias que afectan la mayor parte del globo, debidas
a mutaciones mayores. El virus C, en cambio, es genticamente estable, por lo
que produce slo un episodio de infeccin en la vida, que generalmente es de
escasa intensidad. Por otra parte, el virus B puede presentar modificaciones
genticas que hacen posible ms de una infeccin en la vida y causa una
enfermedad de intensidad intermedia entre los virus A y C.
La infeccin comienza habitualmente en las vas areas superiores y s e
extiende rpidamente, alcanzando hasta los bronquiolos. Estudios con biopsias
endoscpicas en voluntarios y anatomopatolgicas en animales, demuestran la
existencia de un fenmeno inflamatorio en las vas areas inferiores. Esto
puede ser importante en la descompensacin de enfermedades respiratorias
crnicas como asma, LCFA y bronquiectasias, debido a un aumento de la
reactividad bronquial, probablemente secundaria al engrosamiento inflamatorio
de la pared de la va area. En la necropsia de las personas que fallecen por
neumona debido a virus influenza A, se observa necrosis con hemorragias de
la mucosa respiratoria, edema intersticial e intraalveolar, con formacin de
membranas hialinas, inflamacin intersticial de tipo mononuclear e hiperplasia
de neumocitos tipo II.
La enfermedad comienza generalmente en forma brusca, con cefalea,
calofros, sndrome febril, dolores musculares. Se ha postulado que estas
manifestaciones clnicas, tan similares a las de la enfermedad del suero, s e
deberan a la formacin de complejos inmunes circulantes entre el virus y
anticuerpos formados en infecciones previas con cepas similares incapaces de
inactivar el virus actual. El compromiso respiratorio puede aparecer uno o dos
das despus de iniciado el cuadro, evidenciado como dolor farngeo, rinorrea y
estornudos. Puede haber sntomas abdominales y algunas manifestaciones
neurolgicas. Posteriormente aparece tos seca y dolor traqueal. En los casos
con neumona suele haber disnea. El examen fsico puede ser normal o mostrar
escasas crepitaciones. Los signos de condensacin francos deben hacer
pensar en una neumona bacteriana agregada. Los hallazgos radiogrficos son
inespecficos y variables, ya que puede mostrar compromiso intersticial y/o
infiltrados alveolares. En las neumonas graves suele haber condensacin
completa de ambos pulmones. En los casos con condensaciones lobulares o
segmentarias y en los que el hemograma muestre leucocitosis, debe
sospecharse una sobreinfeccin bacteriana. El diagnstico etiolgico e s
generalmente presuntivo y basado en la existencia de un brote epidmico.
La amantadina, rimantadina y los inhibidores de la neuraminidasa
(oseltamivir, zanamivir) son tiles tanto para prevenir la influenza A, como para
disminuir la intensidad y duracin de los sntomas en los casos sin neumona.
Desgraciadamente, estas drogas parecen no influir en la evolucin de las
neumonas graves por virus influenza A. Las vacunas contra las cepas
prevalentes de virus influenza A y B se obtienen anualmente y se recomienda
usarla en los individuos ms susceptibles, tales como adultos mayores de 65
aos, pacientes con cardiopatas crnicas, enfermedades respiratorias
crnicas, nefropatas, dao heptico crnico, diabticos e
inmunocomprometidos.
NEUMONA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI
PATOGENIA
La neumona por Pneumocystis jiroveci, persiste como una de las
infecciones oportunistas de mayor prevalencia en pacientes infectados con el
virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Descrito hace aproximadamente cien
aos como un protozoo fue reclasificado en 1988 como un hongo. El anlisis de
DNA demostr una gran diversidad de especies de Pneumocystis en una
estrecha relacin husped-especie. Es as como se demostr que la especie
que ocasiona neumona en humanos corresponda al P. jiroveci, descrito en
1999.
El Pneumocystis jiroveci es un hongo que coloniza a la mayora de los
seres humanos, como lo evidencia la presencia de anticuerpos en ms del 70%
de los individuos normales. Adems se le encuentra en varias especies de
animales domsticos. La enfermedad se produce en pacientes con grave
compromiso de su inmunidad celular, tales como enfermos con SIDA o que
reciben drogas inmunosupresoras como terapia antirechazo de trasplantes o
por tratamiento de neoplasias. Con menor frecuencia puede observarse en
lactantes desnutridos, enfermos con linfomas y en pacientes con tratamiento
esteroidal crnico. La neumona por Pneumocystis es la primera enfermedad
grave que se manifiesta en muchos pacientes con infeccin por VIH, pero s u
incidencia ha declinado en forma significativa con la implementacin de la
terapia antiretroviral altamente activa (HAART). A pesar de estos avances, el
Pneumocystis permanece como el patgeno oportunista ms importante en
personas infectadas por VIH que no reciben o no responden al HAART, y en
aquellos que ignoran su condicin de infectados. Se estima que un 60% de los
pacientes VIH positivos siguen infectndose por este agente en el transcurso de
su enfermedad. El modo de transmisin se desconoce, pero se supone que la
enfermedad se produce por activacin de microorganismos latentes adquiridos
previamente.
CUADRO CLNICO
El inicio de la enfermedad es solapado, con disnea y tos seca. Puede
haber fiebre y adenopatas generalizadas. El examen pulmonar muestra pocas
alteraciones y es posible que la radiografa de trax sea normal en casos con
compromiso pulmonar inicial, aunque ya exista disnea e hipoxemia. En los
exmenes de laboratorio destaca la LDH srica elevada, que es muy sensible
en presencia de Pneumocystis, pero poco especfica, por lo que tiene un valor
limitado para el diagnstico.
El hallazgo ms frecuente en la radiografa de trax es un compromiso
intersticial de predominio perihiliar bilateral, que se va haciendo difuso y ms
homogneo. Tambin puede existir compromiso de tipo alveolar o mixto, que
junto al intersticial se presenta en un 85% de los casos, los hallazgos ms
caractersticos consisten en la presencia de opacidades reticulares o
nodulillares tenues o reas de consolidacin irregular mal definidas. En un 15%
de los pacientes la radiografa de trax es normal. La mayora de los enfermos
tiene leucocitosis moderada y existe inversin de la relacin linfocitos T
ayuda/supresores.
Sin tratamiento, la enfermedad progresa hacia una condensacin
completa de ambos pulmones con muerte por insuficiencia respiratoria. El uso
de altas dosis de cotrimoxazol o pentamidina permite disminuir la letalidad a
aproximadamente 50% de los casos. El agregado de corticoides en los casos
graves permite mejorar esta cifra hasta aproximadamente 20%, revelando que
probablemente alguna reaccin del husped es importante en la patogenia de
la neumona. La mortalidad en pacientes con SIDA complicados con neumona
por Pneumocystis jiroveci oscila entre un 10-20%, durante el periodo inicial de la
infeccin, pero se ve incrementada si los pacientes llegan a la unidad de
cuidados intensivos. En ms de la mitad de los casos de neumonas por
Pneumocystis se puede demostrar una infeccin concomitante por
citomegalovirus.
El diagnstico puede hacerse mediante identificacin del
microorganismo con tinciones especiales, inmunofluorescencia, anticuerpos
monoclonales o tcnicas de biologa molecular (PCR) en expectoracin
inducida o lavado broncoalveolar (sensibilidad cercana al 100%). Las biopsias
pulmonares transbronquiales o por toracotomia son raramente requeridas.
El frmaco de eleccin para el tratamiento y la quimioprofilaxis de la
infeccin por P. jiroveci en poblacin de riesgo es el trimetoprim-sulfametoxazol,
aunque han comenzado a aparecer cepas resistentes a este antimicrobiano.
CUADRO CLINICO
El cuadro clnico no es caracterstico: su comienzo es gradual con tos
seca, que posteriormente se hace productiva y, en un tercio de los casos,
hemoptoica. No se observan sntomas de la va area superior. Existe fiebre
elevada permanente y dolor pleural en un tercio de los casos. El compromiso
extrapulmonar es ms frecuente que en otras neumonas, con vmitos, diarrea y
manifestaciones neurolgicas.
La radiografa de trax muestra una condensacin homognea lobular,
que tiende a progresar y comprometer mltiples lbulos y a hacerse bilateral
an con tratamiento apropiado. La excavacin es poco frecuente, excepto en
inmunodeprimidos. El hemograma muestra leucocitosis mayor de 15.000/mm3
slo en una baja proporcin de los casos y linfopenia en forma relativamente
frecuente. Se observa hiponatremia en una proporcin importante de los
pacientes y suelen haber alteraciones de laboratorio compatibles con
compromiso heptico y renal.
La sospecha de neumona por Legionella surge en un contexto
epidemiolgico adecuado y por la presencia de los datos clnicos y biolgicos
sealados, entre ellos la gravedad del proceso. Un hbito tabquico importante,
la ausencia de respuesta a los antibiticos -lactmicos y la observacin de
escasos microorganismos en un esputo lleno de neutrfilos son caractersticas
que apoyan el diagnstico. El diagnstico por tincin es poco sensible. El cultivo
de muestras de expectoracin es complejo, ya que la flora normal inhibe s u
desarrollo. La inmunofluorescencia directa de muestras respiratorias
(sensibilidad: 25-70% y especificidad: 95%), el antgeno urinario de L.
pneumophila serogrupo 1 (sensibilidad: 60-90% y especificidad: 99%) y los
cambios serolgicos (sensibilidad: 40-60% y especificidad: 96-99%) son los
mtodos ms utilizados para establecer el diagnstico.
La legionellosis es una enfermedad grave, ya que si no se efecta un
tratamiento especfico, un tercio de los pacientes evoluciona hacia insuficiencia
respiratoria grave y 20% fallece. El tratamiento de la neumona por Legionella
est condicionado por la naturaleza intracelular de este patgeno. As, slo
resultan efectivos los antibiticos que se concentran de forma significativa en
los macrfagos (macrlidos, quinolonas, rifampicina, cotrimoxazol y
tetraciclinas). El tratamiento con eritromicina (2 g oral en casos leves y 4 g ev en
casos graves), a la que se le suele asociar rifampicina, disminuye la letalidad al
5%. La neumona por Legionella mejora lentamente, por lo que requiere
tratamientos prolongados, y frecuentemente deja secuelas.
El bacilo de Koch (BK) y el hombre han convivido durante miles de aos, como lo
prueba el descubrimiento de lesiones tuberculosas en osamentas muy antiguas. Entre
ambas especies existe un especial modo de coexistencia, la cual en la mayor parte de
los casos no significa enfermedad humana y s destruccin de la mayora de los bacilos.
La supervivencia del bacilo se debe a que algunos hombres enferman y diseminan
grmenes al ambiente, lo que permite que algunos bacilos encuentren un nuevo
husped susceptible y as perpeten su especie.
La enfermedad tuberculosa es altamente letal, ya que aproximadamente la mitad
de los sujetos que enferman mueren en el lapso de dos aos si no se efecta un
tratamiento adecuado. El contagio no es fcil, puesto que en estos dos aos slo se
produce contagio e infeccin de diez casos nuevos por cada enfermo. Si se considera
que aproximadamente el 10% de los infectados enferma, se comprende que en su
estado natural la enfermedad tienda a mantenerse estacionaria dentro de una
comunidad, ya que los nuevos enfermos reemplazan como fuentes de contagio a los
fallecidos.
En el pasado exista una tasa elevada de infeccin tuberculosa y un alto
porcentaje de la poblacin enfermaba y mora de "tisis", mal que constitua un azote tan
temido como ocurre en la actualidad con las enfermedades cardiovasculares, el cncer
o el SIDA. Estas condiciones an persisten en algunos pases en vas de desarrollo.
La situacin epidemiolgica comenz a cambiar en los pases desarrollados en
el siglo pasado, debido a la mejora en las condiciones de vida de la poblacin,
especialmente vivienda. Esto se produjo porque el bacilo de Koch tiene gran
susceptibilidad al efecto de la luz, que lo destruye en pocos minutos, pese a que es
altamente resistente a la mayora de las otras condiciones ambientales, pudiendo
sobrevivir un tiempo prolongado fuera del hombre. Las habitaciones con mayor nmero
de ventanas y la disminucin del hacinamiento de personas llevaron a una progresiva
reduccin de la probabilidad de contagio, por lo que la morbimortalidad asociada a la
infeccin tuberculosa comenz a decrecer muchos aos antes de la aparicin de drogas
antituberculosas eficaces. El advenimiento de stas a mitad del siglo XX ha acelerado la
cada de las tasas de infeccin y, especialmente, de la mortalidad, pues la letalidad en
los enfermos ha disminuido considerablemente.
La gran incidencia y gravedad de la TBC, la posibilidad de detectar precozmente
a los sujetos contagiantes para tratarlos eficazmente, as como la de prevenir la
enfermedad mediante la vacunacin, han llevado a la mayor parte de las comunidades a
considerar la TBC como un problema de salud pblica y a desarrollar programas de
lucha antituberculosa, que han permitido una progresiva disminucin del problema. La
lucha contra la TBC se ha coordinado a escala mundial a travs la Unin Internacional
contra la Tuberculosis (UICT), organizacin que ha prestado servicios de investigacin,
difusin y evaluacin de los programas. Por ello, el tratamiento de la TBC en la mayora
de los pases se ha logrado estandarizar, con el propsito de lograr la mxima
eficiencia, eficacia y evitar la aparicin de resistencia a los antimicrobianos.
El problema de la TBC traspasa las fronteras de los pases, ya que el
movimiento de personas desplaza el contagio desde los pases con menor control a los
ms desarrollados en este sentido. En Chile, este problema se est viviendo en las
ciudades de la I y II Regin, en la cual las tasas de TBC son mayores que en el resto del
pas, debido al trnsito de personas provenientes de pases con mayores tasas de
enfermedad.
Durante los ltimos aos, diferentes pases del mundo han presentado un
quiebre de la tendencia decreciente del problema TBC, lo que se debera, por una parte,
a la aparicin del SIDA, que proporciona una masa de individuos inmunodeprimidos
ms susceptibles de enfermar y contagiar. Por otra parte, en diferentes pases se ha
producido algn grado de relajacin en la intensidad de los programas antituberculosos.
En Chile, la tuberculosis pulmonar an es una importante causa de morbilidad y
mortalidad. Actualmente, cada da se diagnostican aproximadamente 17 casos nuevos y
mueren dos pacientes. Los mdicos, por lo tanto, estn permanentemente enfrentados
a esta enfermedad, ya sea como casos individuales o como problema de salud pblica.
Debido a sus especiales caractersticas, el manejo de los pacientes tuberculosos
debe considerar aspectos sociales y culturales que influyen en mayor medida que en
otras enfermedades. Por este motivo se explicarn, cuando sea apropiado, algunas
razones histricas y sociales que justifican las conductas teraputicas actuales.
EPIDEMIOLOGA
El dato mejor conocido es la mortalidad, registrada en nuestro pas desde
comienzos del siglo XX (Figura 31-7).
En la primera mitad del siglo XX, la mortalidad oscil entre 220 y 250 por 100.000
habitantes, representando alrededor de un 10% de las muertes. En la dcada del 50 se
produjo una cada espectacular a una cuarta parte debido a la introduccin de la
quimioterapia. Tambin contribuy la extensin de la vacunacin BCG, que explicara el
mayor descenso de la mortalidad en los nios, con marcada reduccin de los casos de
meningitis TBC. En la dcada del 60 la mortalidad sigui disminuyendo, pero con un
ritmo mucho menor, lo que correspondera al perodo en que los esquemas de
tratamiento y deteccin estaban en plena etapa de ensayo y correccin. En los ltimos
aos la mortalidad cay hasta cifras inferiores a 5 por 100.000, ritmo ms acelerado que
se puede atribuir al perfeccionamiento del Programa Nacional con mejor deteccin y
extensin del tratamiento controlado. Tambin podra pesar la introduccin de la
rifampicina bajo la forma de tratamientos abreviados.
Sobre morbilidad slo hay datos desde 1971. Ella ha disminuido ms lentamente
que la mortalidad, debido a que el tratamiento impide la muerte pero influye menos en la
transmisin de la enfermedad, ya que en casos de diagnstico tardo el enfermo puede
ya haber contagiado a algunos susceptibles. La morbilidad se mantuvo ms o menos
estable hasta 1977, con cifras que oscilaron entre 81 y 91 por 100.000. Luego se ha
observado una cada progresiva hasta 18,4 por 100.000 en 2003, la ms baja
histricamente registrada en Chile. La tasa de morbilidad de la tuberculosis pulmonar
con baciloscopia directa positiva tambin descendi a 8,1 por 100.000. Esto coincide
con la introduccin de los tratamientos acortados que sanan rpidamente a los
enfermos bacilferos, disminuyen el abandono de tratamiento y, por consiguiente,
reducen las fuentes de contagio. La cada de la morbilidad y mortalidad ha sido mucho
ms acentuada en los menores de 15 aos, probablemente debido a la vacunacin
BCG y a la disminucin de las fuentes de contagio. En los sujetos de mayor edad estos
factores han influido menos, debido a que la enfermedad se produce generalmente por
reactivacin de la primoinfeccin contrada en la juventud.
Durante los ltimos aos se ha observado una disminucin de la velocidad de
descenso en la morbilidad y mortalidad por TBC en Chile. Incluso, en algunas regiones
se est observando un preocupante ascenso en las cifras, que ha sido atribuido en gran
medida a fallas en el diagnstico y tratamiento de los pacientes. El anlisis tambin
muestra que las cifras epidemiolgicas son bastante heterogneas a lo largo del pas,
ya que en algunas regiones se mantienen situaciones muy desmedradas. La principal
forma de revertir esta situacin es el cumplimiento estricto de las normas nacionales de
TBC.
La evolucin de las caractersticas epidemiolgicas de la morbilidad por
tuberculosis, ratifica el diagnstico de tendencia declinante. En particular la distribucin
por sexo y edad responde al patrn esperado en estos casos, que se expresa en el
desplazamiento de la incidencia hacia los grupos etreos de mayor edad y un
predominio creciente del sexo masculino, concomitante con el incremento de las tasas
especficas en los grupos de edad mayores. La proporcin de formas clnicas
extrapulmonares, en el total de casos registrados anualmente, es otra caracterstica que
se relaciona con el nivel de la endemia: a medida que disminuye la tasa total aumenta la
proporcin de casos extrapulmonares. En Chile, esta participacin alcanza al 24,8%,
muy similar a la observada en aos recientes en pases europeos con tasas de
morbilidad inferiores a 20 x 100.000 (24,3%).
Hasta mediados de la dcada de los sesenta, el diagnstico de la tuberculosis
en Chile se sustentaba en la radiologa, complementada con la bacteriologa en aquellos
casos en que se evidenciaban lesiones radiolgicas compatibles o sospechosas de la
enfermedad. Posteriormente se decidi priorizar la identificacin y tratamiento de las
fuentes de contagio, vale decir, de los enfermos de tuberculosis pulmonar con
baciloscopia positiva. Para tal efecto se hizo indispensable ampliar la base diagnstica,
o sea, los laboratorios en capacidad de realizar tcnicas bacteriolgicas para la
investigacin de tuberculosis. Lograda la ampliacin de la base diagnstica se procedi
a articular y organizar esta infraestructura en una red funcional de laboratorios, con los
clsicos niveles de complejidad tcnica. Esta organizacin se logra en plenitud ya a
comienzos de la dcada de los setenta, incorporando incluso, como una de sus
actividades prioritarias, un programa permanente de control de calidad de la
baciloscopia. La organizacin de los laboratorios ha permitido absorber la demanda de
baciloscopias para localizacin de casos y diagnstico, que ha oscilado entre 320.000 y
380.000 anuales, realizando adems 180.000 a 190.000 cultivos, segn indicaciones
selectivas normadas y un nmero variable de 2.000 a 3.000 exmenes de referencia,
entre pruebas de sensibilidad e identificacin de micobacterias, centralizadas stas en
el laboratorio de referencia nacional.
Como sntesis de la situacin epidemiolgica descrita, se puede aseverar que en
Chile la endemia ha evolucionado favorablemente, con una tendencia declinante de la
morbilidad que permitira en un plazo relativamente breve progresar hacia la fase de
eliminacin de la tuberculosis. El promedio nacional alcanz el nivel de incidencia
considerado como umbral de la etapa de eliminacin (20 por 100.000 habitantes) en el
ao 2000 y podra llegar a la zona que caracteriza a la etapa de eliminacin avanzada
hacia los aos 2008 a 2010 (10 por 100.000). En consecuencia, en la presente dcada
Chile podra avanzar substancialmente hacia la meta de eliminacin de la tuberculosis
como problema de Salud Pblica. Para ello, es necesario que se mantengan las
condiciones que han prevalecido en los ltimos aos, que han hecho posible obtener
una declinacin acentuada de la incidencia, entre las cuales est la existencia de un
Programa de Control gratuito bien definido en los tres niveles del Sector Salud.
PATOGENIA
EL BACILO DE KOCH
Desde el punto de vista biolgico, clnico y epidemiolgico, el bacilo de Koch
(BK) tiene las siguientes caractersticas importantes:
a) Las especies que producen enfermedad en el hombre son, fundamentalmente, la
variedad humana y bovina. Otros tipos de micobacterias, a veces llamadas atpicas,
enferman al hombre con muy baja frecuencia, produciendo entidades clnicas similares
a la TBC. Su importancia relativa va creciendo a medida que la tuberculosis disminuye
su incidencia. Adems, debido a la epidemia de SIDA y el aumento de las condiciones
que ocasionan inmunodepresin (enfermedades anergizantes, tratamientos
antineoplsicos, trasplantes, etc.), este tipo de infeccin oportunista ha aumentado su
frecuencia en los ltimos aos. Por otra parte, estos microorganismos causan
frecuentemente adenitis TBC en nios. Las infecciones por micobacterias no TBC son
generalmente difciles de tratar, ya que estos grmenes son naturalmente
multiresistentes a los antibiticos disponibles.
b) Por la especial estructura de su pared, el BK es altamente resistente a las condiciones
fsicas y qumicas adversas, lo que le permite sobrevivir largo tiempo en el ambiente.
Sin embargo, fuera del hombre no es capaz de multiplicarse.
c) Tiene la caracterstica tintorial de resistir la decoloracin con alcohol y cido, lo que
permite distinguirlo con facilidad de otros grmenes. Por ello, el principal recurso
diagnstico en la tuberculosis pulmonar es la observacin de un extendido de
expectoracin teido con el mtodo de Ziehl-Nielsen. En otros pases, en que existe
mayor cantidad de otras especies de micobacterias, la baciloscopia debe corroborarse
con la identificacin por cultivo. En Chile este problema no existe, por lo que en la
prctica la baciloscopia positiva de expectoracin es diagnstica de TBC pulmonar. Esto
no es vlido para otras muestras, como la orina por ejemplo, en la que frecuentemente
se encuentran otros bacilos alcohol-cido resistentes no tuberculosos.
d) El BK se desarrolla con dificultad en los medios de cultivo de laboratorio, necesitando
entre 30 y 60 das para observar el desarrollo de las colonias. Sus caractersticas de
coloracin y reacciones bioqumicas permiten reconocer las diferentes especies de
micobacterias. Se han desarrollado mtodos de cultivo acelerado que permiten detectar
con relativa rapidez la presencia de BK, pero an no son de uso masivo en clnica en
nuestro pas.
e) El BK es altamente resistente a los mecanismos inespecficos de defensa del pulmn.
Cuando los macrfagos alveolares no activados lo fagocitan, puede seguir
multiplicndose sin dificultad en su interior. En cambio, los mecanismos especficos de
defensa, en particular los celulares mediados por linfocitos T, son un medio eficaz para
eliminar la mayor parte de los BK.
f) A diferencia de la respuesta celular, la humoral parece ser desfavorable para el
husped, lo que se debera a que los anticuerpos anti-BK no slo son incapaces de
destruir al germen, sino que al recubrir su superficie dificultaran su reconocimiento por
los linfocitos T, lo que entorpecera los mecanismos defensivos celulares.
COMPLEJO PRIMARIO O PRIMOINFECCION TUBERCULOSA
Cuando un enfermo con tuberculosis pulmonar tose, elimina grmenes al
ambiente. Una parte de ellos son eliminados en la expectoracin, donde pueden ser
reconocidos mediante la baciloscopia estableciendo el diagnstico definitivo, y otros
salen en pequeas gotas de lquido, de 2 3 micrones de dimetro, que pueden quedar
flotando en el ambiente, ser inhaladas y llegar a depositarse en los alvolos.
Si el nuevo husped no ha tenido contacto previo con el BK, ste se multiplica
libremente en el intersticio pulmonar o dentro de los macrfagos alveolares que llegan al
sitio donde se est produciendo este fenmeno. En este momento se pueden producir
dos tipos de evolucin (Figura 31-1). Lo ms frecuente es que los individuos sean
capaces de montar una respuesta inmune eficaz en un plazo breve, cuando el nmero
de BK es an pequeo, lo que determina su destruccin. La evolucin menos frecuente
es que, por la gran magnitud del inculo inicial, por la presencia de condiciones
anergizantes tales como la desnutricin, inmunosupresin y alcoholismo, o por razones
genticas, se implemente una respuesta inmune demasiado lenta, con lo cual la
cantidad de BK llega a ser excesiva, lo que determina que la respuesta inmune posterior
tienda a destruir los tejidos, lo que favorece la multiplicacin del microorganismo y la
mantencin de la enfermedad.
Es importante mencionar que la reaccin inmune frente al BK tiene dos
connotaciones: por una parte es importante para evitar la progresin de la enfermedad,
pero tambin explica la produccin de lesiones en los tejidos a travs de un fenmeno
que puede calificarse como hipersensibilidad.
En los pacientes con respuesta inmune eficaz, algunos grmenes intracelulares
pueden permanecer vivos, pero metablicamente inactivos, mantenindose en este
estado en la medida que el aparato defensivo pulmonar sea eficaz. Estos grmenes
"dormidos" o persistentes son fuente eventual de enfermedad si los mecanismos
defensivos fallan en su misin de mantenerlos inactivos, hecho que ocurre en casos de
desnutricin, diabetes, enfermedades anergizantes, tratamiento con inmunodepresores,
silicosis, etc.
Durante el perodo de multiplicacin previo al montaje de la respuesta inmune,
los bacilos suelen invadir el torrente sanguneo, producindose diseminaciones al resto
del pulmn y a otros rganos, lo que es ocasiona los episodios de tuberculosis
extrapulmonar (Figura 31-1). Tambin es muy frecuente el compromiso ganglionar
regional, lo que causa la imagen radiogrfica tpica del complejo primario o de Ranke,
formada por un foco de condensacin pulmonar (foco de Gohn) y una adenopata hiliar
aumentada de tamao, con un aspecto de "palanqueta" (Figura 31-2). En el sitio de la
inflamacin se forma un granuloma, que puede tener su centro caseificado. Cuando la
lesin cura, se produce un foco de fibrosis, que se calcifica en muchos casos, siendo
reconocible en las radiografas de trax.
La primoinfeccin TBC se desarrolla con mayor frecuencia en los nios y
adolescentes no vacunados. En la mayor parte de ellos es asintomtica o produce
sntomas inespecficos, por lo que suele pasar inadvertida como una infeccin banal.
Los grupos ms expuestos para adquirir la primoinfeccin son los individuos de nivel
econmico-social bajo y el personal de salud, ms expuesto al contagio.
Ocasionalmente la lesin ganglionar comprime la va area ocasionando
obstruccin bronquial, hiperinsuflacin pulmonar localizada seguida de atelectasia. Al
curar, la adenopata deja de obstruir y el pulmn se expande. En algunos casos la
atelectasia persiste o quedan bronquiectasias como secuela.
La primoinfeccin tuberculosa extrapulmonar es actualmente rara. En el pasado
la infeccin intestinal por el BK bovino era relativamente frecuente, por contaminacin
de la leche con BK provenientes de mastitis bovina. El control de esta enfermedad en el
ganado y, especialmente, la pasteurizacin de la leche, casi han hecho desaparecer
esta forma de primoinfeccin.
Figura 31-2
REACTIVACION TUBERCULOSA
Como resultado de la primoinfeccin tuberculosa queda la sensibilizacin contra
el bacilo de Koch, que mantiene a los grmenes persistentes en inactividad metablica y
acta contra una nueva infeccin tuberculosa exgena. Esta ltima rara vez produce
enfermedad, debido a que la llegada de nuevos BK a un alvolo es seguida por una
reaccin que en el individuo sensibilizado demora slo dos o tres das, por lo que los BK
son escasos y, por lo tanto, destruidos fcilmente.
En los pacientes cuyos mecanismos defensivos celulares estn deprimidos por
desnutricin, alcoholismo, diabetes, insuficiencia renal, enfermedades anergizantes o
uso de inmunodepresores, la vigilancia inmunolgica sobre los bacilos persistentes falla
y stos comienzan a multiplicarse activamente, por lo que en 12-14 das alcanzan el
nmero crtico para producir una enfermedad cavitaria. Algunas de las condiciones
mencionadas estn frecuentemente asociadas con la pobreza, lo que explica que la
tuberculosis afecte ms a los grupos socioeconmicos bajos.
El mecanismo descrito ha sido denominado "reinfeccin endgena", a diferencia
de la "reinfeccin exgena", que supone la llegada de nuevos bacilos desde una fuente
de contagio externa. La reinfeccin endgena explica la tuberculosis pulmonar
postprimaria de los adultos en la mayora de los casos. Recientemente se ha
demostrado, mediante estudios que identifican cepas con tcnicas de ingeniera
gentica, que la reinfeccin exgena es posible. Los focos que con mayor frecuencia se
reactivan son los del lbulo superior, lo cual ha sido atribuido a la menor perfusin y
mayor presin parcial de oxgeno alveolar de ese territorio en la posicin erecta
asociado al menor drenaje linftico de la zona.
La figura 31-1 resume la mayora de las posibles evoluciones de una infeccin
tuberculosa.
VACUNACION BCG
Consiste en la inoculacin de un bacilo de Koch atenuado, no patgeno (Bacilo
de Calmette y Guerin, BCG) a los individuos susceptibles. Esta infeccin artificial es
capaz de simular la primoinfeccin natural sin los riesgos de progresin primaria o de
persistencia de BK patgenos. En Chile, la vacuna BCG se administra a los recin
nacidos con peso igual o mayor a 2000 gramos al egresar de la maternidad, a los
menores de un ao no vacunados al nacer y a los contactos de tuberculosos bacilferos,
menores de 5 aos, no vacunados con BCG, al trmino de la quimioprofilaxis. La
vacunacin BCG es obligatoria en el recin nacido y en los ltimos 15 aos las
coberturas han sido constantemente superiores al 95% y con frecuencia, superiores al
98%. Adems, se realizaba revacunacin a los escolares en primer ao bsico hasta el
ao 2004 (6 a 8 aos de edad), cuando se suspendi por los cambios epidemiolgicos
ocurridos con la endemia de la TBC en nuestro pas. Como resultado de ella se logra
montar, en aproximadamente un 70% de los casos, una respuesta inmune celular capaz
de evitar la infeccin pulmonar por BK patgenos. Si sta ltima eventualmente se
produce, la probabilidad de diseminacin disminuye acentuadamente, por lo cual la
frecuencia de la grave meningitis tuberculosa infantil ha disminuido en forma
considerable desde que se inici la vacunacin BCG. Considerando la situacin
epidemiolgica actual de la tuberculosis en Chile y el valor protector del BCG,
fundamentalmente en nios de baja edad y en relacin a formas graves de diseminacin
de la primoinfeccin, la vacunacin BCG forma parte de las medidas de intervencin del
Programa de Control de la Tuberculosis.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y la Unin Internacional contra la
Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UICTER) han establecido los criterios para
discontinuar el programa de vacunacin en los pases con baja prevalencia de TBC y
son los siguientes: a) La tasa anual promedio de notificacin de TBC pulmonar bacilfera
debe ser de 5 casos o menos por 100.000 habitantes durante los ltimos tres aos; b) El
riesgo anual de infeccin promedio debe ser de 0,1% o menos; c) La tasa anual
especfica promedio de meningitis tuberculosa en menores de 5 aos debe ser inferior a
1 caso por 10 millones en los ltimos 5 aos.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Historia y examen fsico
Durante largos aos se puso gran nfasis en el anlisis minucioso de las
mltiples manifestaciones de esta enfermedad, ya que la falta de un tratamiento
especfico eficaz haca que el mdico tuviera que asistir a toda su evolucin, desde el
comienzo de los sntomas hasta la muerte en etapas avanzadas, con una limitada
ayuda de los escasos laboratorios bacteriolgicos y de la radiologa. Actualmente, los
casos avanzados con sintomatologa florida son cada vez ms escasos. Esto, junto con
la existencia de un tratamiento eficaz y de una red de laboratorios bacteriolgicos
fidedignos, han centrado el nfasis en la pesquisa precoz en etapas asintomticas o con
molestias inespecficas.
Existen pacientes con alto riesgo de desarrollar tuberculosis pulmonar por
alteracin de su funcin inmunitaria. Entre stos destacan los enfermos con diabetes,
insuficiencia renal, alcoholismo y silicosis, as como aqullos que reciben
corticosteroides en dosis altas.
Los sntomas y signos son inespecficos y, si bien pueden llegar a ser
extremadamente sugerentes, en ningn caso permiten obviar el estudio bacteriolgico y
radiogrfico, para decidir el tratamiento especfico y para conocer la magnitud de la
enfermedad, respectivamente.
Si se plantea el diagnstico de TBC pulmonar, se debe proceder al estudio
bacteriolgico, con la complementacin radiogrfica que el caso individual necesite, sin
que en esta conducta pesen los detalles del cuadro clnico. Incluso, en muchos casos el
solo contacto con un enfermo bacilfero justifica el estudio.
Teniendo presente lo anterior se analizarn los principales elementos clnicos
que presentan los pacientes con TBC pulmonar.
a) Estado asintomtico: es la regla en lesiones incipientes y an medianas. El complejo
primario rara vez causa sntomas y stos pueden confundirse con una infeccin
respiratoria banal. En la TBC del adulto, un nmero importante de casos se pesquisan
en exmenes de salud y en el estudio de contactos de enfermos.
b) Tos con expectoracin: es la manifestacin ms significativa y constante de la
enfermedad. A pesar de su falta de especificidad, se ha constituido en una importante
herramienta de deteccin en el Sistema Nacional de Servicios de Salud que recomienda
efectuar baciloscopias a todo sintomtico respiratorio, definido como aquel
consultante que presenta tos y expectoracin (o hemoptisis) por ms de 2 semanas,
cualquiera sea el motivo de consulta. La expectoracin puede ser mucosa o
mucopurulenta; la presencia de sangre es sugerente de TBC y obliga a un diagnstico
diferencial activo y metdico.
c) Hemoptisis: La TBC es causa frecuente de hemoptisis pequeas y medianas.
Ocasionalmente se observan hemoptisis masivas, que se deben a aneurismas que se
forman dentro de las cavidades (aneurismas de Rasmussen) debido a que la
enfermedad afecta la pared arterial.
d) Compromiso del estado general: corresponde, generalmente, a cuadros avanzados
con lesiones extensas. Puede haber fiebre de grado variable, diaforesis nocturna,
astenia, baja de peso, etc. Muchas veces este ltimo es ms bien expresin de la
condicin social y biolgica que permiti la reinfeccin. Debe tenerse presente que el
compromiso del estado general y fiebre pueden ser las nicas manifestaciones clnicas,
especialmente en ancianos, los que pueden no tener sntomas de localizacin
respiratoria. Por este motivo, en este grupo con cierta frecuencia el diagnstico de
tuberculosis activa slo se realiza post-mortem.
e) Disnea: se presenta en algunas lesiones avanzadas y puede deberse a trastornos
restrictivos por destruccin de parnquima o fibrosis retrctil pleuropulmonar. En la
tuberculosis miliar se observa disnea como efecto de la rigidez pulmonar y del trastorno
de difusin por infiltracin difusa, que en las formas agudas a veces precede a la
imagen radiogrfica. Ocasionalmente se observa un sndrome bronquial obstructivo
tardo, cuya patogenia an no ha sido completamente esclarecida.
f) Examen fsico: es, en la mayora de los casos, inespecfico o normal, an en presencia
de lesiones extensas.
g) Sndromes pleurales: pueden deberse a un derrame serofibrinoso, relativamente
frecuente, o a un empiema tuberculoso de baja incidencia como veremos en el captulo
correspondiente.
h) Secuelas de la tuberculosis: la mayor parte de las veces son cicatrices fibrosas, sin
mayor trascendencia, pero tambin pueden abarcar segmentos o lbulos, retrayndolos
a un ndulo o lmina (Figura 31-3). Ocasionalmente las cicatrices pueden comprometer
todo un hemitrax o gran parte de ambos. En estos casos se asiste a una insuficiencia
respiratoria grave, que puede llegar al corazn pulmonar por destruccin de lecho
capilar pulmonar e hipoxemia. En los procesos fibrticos es usual que se desarrollen
bronquiectasias, que, si son de los lbulos superiores, no acumulan secreciones y
generalmente no causan problemas. En otros lbulos pueden dar origen a procesos
supurativos crnicos y llegar, incluso, a la amiloidosis. Ocasionalmente, las cavernas
pueden esterilizarse y quedar abiertas para constituir residuos radiogrficos sin mayor
trascendencia o ser origen de hemoptisis, abscesos por invasin bacteriana o ser
colonizadas por Aspergillus spp, dando origen a masas de hongos (aspergilomas), que
suelen causar hemoptisis masivas.
FIGURA 31-3
Exmenes de laboratorio
BACTERIOLOGIA DE EXPECTORACION
Es el mtodo esencial para el diagnstico etiolgico. Por su bajo costo,
alta especificidad y buena sensibilidad, se ha constituido en el principal mtodo
de pesquisa de casos de TBC. En el caso individual no deben escatimarse
esfuerzos para obtener muestras adecuadas y resultados fidedignos. Dada su
importancia, este aspecto se analizar en detalle a propsito del proceso
diagnstico.
La baciloscopia (tincin de Ziehl-Nielsen) es la tcnica de rutina y herramienta
fundamental para el diagnstico de la tuberculosis pulmonar que permite identificar
bacilos alcohol-cido resistentes (BAAR) en mltiples muestras biolgicas
(expectoracin, orina, lquido cfalo-raqudeo, lquido peritoneal, lquido articular,
biopsias). Es sencilla, rpida, de bajo costo y amplia cobertura. Su mayor inconveniente
est en sus limitaciones de sensibilidad y especificidad. Se requieren 5.000 a 10.000
bacilos por mililitro de expectoracin para que sea positiva.
El cultivo de Koch es el mtodo bacteriolgico ms sensible y especfico para
detectar el Mycobacterium tuberculosis (permite diagnosticar la enfermedad an en
pacientes que tienen una escasa eliminacin bacilar). Su principal inconveniente es la
lentitud en el desarrollo de las colonias, ya que habitualmente requiere treinta a sesenta
das de espera. Es un procedimiento diagnstico de mayor complejidad y costo relativo,
que requiere 500 a 1.000 bacilos por mililitro de expectoracin para que sea positivo. Se
recomienda efectuar cultivo de Koch en las siguientes condiciones clnicas:
a) En la pesquisa de sintomticos respiratorios, a lo menos en una de las dos muestras
de expectoracin.
b) En forma selectiva, cuando se estima que existe una poblacin bacilar escasa, en las
siguientes situaciones: muestras de expectoracin provenientes de pacientes con
imgenes pulmonares patolgicas y baciloscopias de pesquisa negativas, muestras de
contenido gstrico o de expectoracin inducida, en pacientes con imgenes pulmonares
patolgicas y sin expectoracin espontnea, en toda muestra de procedencia
extrapulmonar, en la investigacin de la tuberculosis infantil, en el estudio de contactos
sintomticos, en la investigacin de TBC en personas VIH (+) o con SIDA, y en la
investigacin de tuberculosis en personal de salud.
c) En pacientes con antecedentes de recadas o abandono de tratamiento anti-TBC.
d) Cuando est indicado realizar estudio de susceptibilidad y/o tipificacin de
micobacterias.
El estudio de tipificacin de micobacterias completa el estudio diagnstico y
debe efectuarse en las siguientes situaciones:
1. Cuando en el laboratorio se sospecha la presencia de una micobacteria no
tuberculosa en el cultivo por cromogenicidad, desarrollo rpido o anormalidad de las
colonias.
2. En todo cultivo positivo de orina.
3. En todo cultivo positivo de ganglios o tejido seo, en menores de 15 aos.
4. En casos de tuberculosis asociada a VIH/SIDA.
5. En casos que presentan poliresistencia a las drogas antituberculosas.
El estudio de susceptibilidad no tiene indicacin en el momento del diagnstico
del caso individual, por lo que no se realiza rutinariamente. Slo debe efectuarse en:
1. Casos con antecedentes de uno o ms tratamientos: recadas y abandonos
recuperados.
2. Casos de tuberculosis asociada a VIH o SIDA.
3. En contactos de pacientes con multiresistencia demostrada.
4. En enfermos procedentes de pases con alta prevalencia de TBC.
5. En personal de salud con tuberculosis confirmada bacteriolgicamente.
RADIOLOGIA
Hace algunas dcadas la radiografa fue utilizada para la pesquisa de casos de
TBC, pero el alto costo de su empleo masivo no fue compensado con un rendimiento
adecuado. Las limitaciones inherentes a la lectura de las radiografas y el desarrollo de
lesiones en los perodos entre los exmenes, explican esta ineficiencia. No obstante, es
el mtodo de eleccin para cuantificar la extensin lesional en el caso individual, y es
frecuentemente el punto de partida del estudio de pacientes que consultan por sntomas
respiratorios inespecficos.
El aspecto radiogrfico es con frecuencia caracterstico. Se observan reas de
condensacin no homognea, que pueden tener una distribucin segmentaria o no
segmentaria, y que compromete con mayor frecuencia el segmento apical o posterior de
lbulos superiores o el apical del inferior (Figura 31-4). Obviamente, otras localizaciones
no permiten descartar la TBC. Las lesiones suelen mostrar disminucin de volumen del
pulmn afectado, la que en ocasiones puede ser muy acentuada. Es frecuente observar
cavidades, que en la mayora de los casos no muestran niveles hidroareos en su
interior.
En los casos que existe diseminacin por va bronquial, la enfermedad se
extiende con lesiones similares a la mayor parte de ambos pulmones.
En la diseminacin hematgena las lesiones consisten en innumerables ndulos
pequeos, muy bien delimitados, que son relativamente caractersticos de esta
enfermedad (Figura 31-4).
Ocasionalmente es posible observar un ndulo pulmonar de algunos centmetros
de tamao, denominado tuberculoma, que se presta a confusin con cncer bronquial,
del que se puede diferenciar radiogrficamente por la presencia de calcificaciones
centrales.
Aun cuando muchas lesiones son altamente sugerentes, el diagnstico debe
siempre confirmarse mediante mtodos bacteriolgicos. El aspecto de las lesiones no
permite afirmar la actividad de la enfermedad, ya que las lesiones inactivas, sin
grmenes, pueden producir imgenes radiogrficas similares a las activas. Una
excepcin relativa a esta regla es la imagen radiogrfica de tuberculosis miliar, que
autoriza a iniciar un tratamiento sin esperar confirmacin bacteriolgica.
FIGURA 31-4
FIGURA 31- 5
HEMOGRAMA Y SEDIMENTACION
Su alteracin es tarda e inespecfica y no contribuye al diagnstico etiolgico.
PPD
En nuestro pas carece de utilidad diagnstica por la alta proporcin de
infectados no enfermos y el uso extenso de BCG. Hacen excepcin a esta regla la
comprobacin de un viraje reciente a cualquier edad y la reaccin positiva bajo los 4
aos en nios no vacunados, condiciones en que la prueba positiva se considera
suficiente como para iniciar un tratamiento anti TBC. Ocasionalmente, un PPD negativo
en ausencia de condiciones anergizantes puede permitir descartar la etiologa
tuberculosa de una lesin pulmonar.
BIOPSIAS
Ocasionalmente se recurre a biopsias pulmonares por toracotoma o va
transbronquial, especialmente cuando en el diagnstico diferencial cabe la posibilidad
de cncer o es necesario aclarar la etiologa de una lesin micronodular diseminada. Es
un mtodo muy utilizado en lesiones extrapulmonares como pleura, ganglios, hueso,
piel, etc.
PROCESO DIAGNSTICO
El nfasis se centra en buscar al enfermo ms que en esperar su consulta ya
que, por una parte, el caso no diagnosticado disemina la infeccin y por otra, existe una
terapia altamente eficaz que evita las muertes y el contagio de nuevos casos. Esto
implica que existe una seria responsabilidad mdica en la omisin diagnstica o en la
mala indicacin del tratamiento.
El cumplimiento de esta obligacin significa:
a) Permanente conciencia de la alta probabilidad de esta afeccin en nuestro medio, con
bsqueda activa ante cualquier elemento de sospecha.
b) Acatamiento riguroso de las normas diagnsticas y teraputicas del Programa Nacional
de Manejo de la Tuberculosis.
c) Referencia del paciente a los centros establecidos en el caso de no estar capacitado o
equipado para el estudio y tratamiento de la enfermedad.
Como ya se ha insistido, el diagnstico de la tuberculosis pulmonar est basado
en la demostracin del BK en expectoracin. En la mayora de los casos sto se logra
mediante la simple baciloscopia. La mejor muestra es la primera expectoracin matinal,
que permite diagnosticar aproximadamente el 76% de las TBC bacilferas. Si este
examen es negativo, un segundo espcimen logra identificar un 7% adicional. La
solicitud de otras muestras no se justifica rutinariamente, ya que contribuye poco a
pesquisar nuevos casos. Por esta razn, el Programa Nacional recomienda solicitar dos
baciloscopias de esputo a los "sintomticos respiratorios", que son los consultantes a
los servicios de salud por cualquier problema y que, al ser interrogados dirigidamente,
relatan presentar tos con expectoracin por ms de dos semanas o hemoptisis. La
mayor parte de los sintomticos respiratorios acude espontneamente a los
establecimientos de salud a causa de sus sntomas respiratorios u otros; por lo tanto, el
lugar ms apropiado para localizarlos e investigarlos son los establecimientos de salud.
En pacientes sintomticos respiratorios mayores de 50 aos, grupo con mayor
riesgo de desarrollar TBC pulmonar, se sugiere efectuar una radiografa de trax en dos
proyecciones. Tambin debe efectuarse un examen radiogrfico a los pacientes de
cualquiera edad que persistan con tos y expectoracin por ms de dos semanas y que
tengan sus dos primeras baciloscopias negativas. Si la radiografa de trax revela
sombras pulmonares, deben repetirse las baciloscopias y solicitar, adems, cultivo de
Koch.
Obviamente, cuando la anamnesis y el examen fsico son sugerentes de TBC
pulmonar, se debe solicitar una radiografa de trax simultneamente con las
baciloscopias. Como una extensin a la localizacin de casos, se recomienda incluir la
investigacin de tuberculosis en los pacientes infectados por el VIH y en los contactos
de enfermos tuberculosos pulmonares bacilferos.
El cultivo de Koch, por su mayor sensibilidad, permite diagnosticar un elevado
porcentaje de los pacientes con TBC pulmonar no identificados por la baciloscopia. En
estos enfermos poco bacilferos y con una enfermedad de curso subagudo, la espera
del resultado de los cultivos no significa problemas para el paciente ni su familia, ya que
son poco contagiosos, por lo que generalmente no necesitan ser tratados mientras no
se confirme el diagnstico. Adems, durante este lapso pueden repetirse las
baciloscopias para detectar la aparicin de una eventual positividad de este examen o
nuevas radiografas, para vigilar la progresin de la lesin sospechosa.
Por otra parte, existen pacientes con diagnstico radiogrfico y clnico presuntivo
de TBC pulmonar cuyas baciloscopias resultan repetidamente negativas, y en quienes
urge iniciar tratamiento por su gravedad o condiciones patolgicas asociadas. En estos
enfermos se pueden obtener muestras de lavado bronquial o broncoalveolar mediante
una fibrobroncoscopia mientras se espera el resultado de los cultivos de expectoracin.
Adems, deben solicitarse baciloscopias de expectoracin post-broncoscopia, que
tienen alta sensibilidad, pues el procedimiento endoscpico suele permeabilizar el
bronquio tributario de la lesin TBC.
Un pequeo nmero de pacientes con lesiones radiogrficas sugerentes de TBC
pulmonar no tienen tos productiva, lo que dificulta su estudio. En estos casos puede
intentarse la kinesiterapia con tos asistida, especialmente despus de nebulizar una
solucin hipertnica de NaCl al 10%. Tambin es posible efectuar una fibrobroncoscopia
o, si no se dispone de este mtodo, realizar baciloscopias y cultivos del contenido
gstrico en ayunas, que suele contener bacilos deglutidos durante la noche.
En un limitado nmero de enfermos puede ser necesario iniciar un tratamiento
anti TBC sin confirmacin bacteriolgica. La mayor parte de stos son TBC miliares, en
las cuales los granulomas son intersticiales y, por lo tanto, "cerrados". En ellos la
gravedad de la enfermedad obliga a iniciar el tratamiento anti TBC sin esperar el
resultado de los cultivos, que eventualmente pueden ser tambin negativos. El
diagnstico en estos casos tambin puede confirmarse con una biopsia pulmonar
transbronquial o biopsia heptica. Por otra parte, el hallazgo de tubrculos corodeos en
el fondo de ojo es muy sugerente de TBC miliar. Finalmente, existen otros enfermos que
deben ser finalmente tratados sin confirmacin bacteriolgica, conducta que debe ser
discutida con mdicos con experiencia en la materia.
En la figura 31-6 se esquematiza estas conductas del estudio.
El diagnstico de la tuberculosis. El aislamiento del bacilo de Koch mediante
la bacteriologa o la demostracin indirecta de su presencia a travs de la
histopatologa, constituyen la comprobacin del diagnstico de la tuberculosis.
Procedimientos como la radiologa, exmenes bioqumicos de laboratorio, la reaccin
tuberculnica, la historia clnica u otros, pueden sugerir el diagnstico, pero ste debe
confirmarse con la demostracin del Mycobacterium tuberculosis.
Herramientas diagnsticas. Estn constituidas por las tcnicas bacteriolgicas
(baciloscopia y cultivo de Koch) y el examen histopatolgico (biopsia de tejidos). El
empleo de las tcnicas bacteriolgicas, as como su rendimiento, sern diferentes segn
la cuanta de la poblacin bacilar en las lesiones, su localizacin y la edad de los
enfermos. El examen histopatolgico tiene su principal indicacin en las localizaciones
extrapulmonares de la tuberculosis.
En los sintomticos respiratorios con persistencia de su sintomatologa y con
baciloscopias negativas se recomienda realizar el siguiente proceso diagnstico:
a) Practicar estudio radiolgico de trax, donde el recurso sea accesible; si se
demuestra la presencia de imgenes patolgicas pulmonares, debe efectuarse un
nuevo estudio bacteriolgico, incluyendo el cultivo de todas las muestras de
expectoracin.
b) Donde no se pueda efectuar el examen radiolgico, repetir dos series de
baciloscopias quincenales. Si con el conjunto de estos procedimientos no se logra
establecer el diagnstico de la enfermedad tuberculosa activa, el caso debe referirse al
especialista para un mayor estudio e investigacin de otras etiologas.
PRONSTICO
La larga historia de esta grave enfermedad sin que existiera una terapia eficaz,
explica el sombro pronstico que an se le atribuye. Es importante que tanto en el
ambiente mdico como pblico se tenga claro que:
a) La tuberculosis es una afeccin totalmente curable, salvo casos terminales.
b) Los fracasos rara vez se deben a la enfermedad misma o a ineficacia de la terapia: la
gran mayora de las veces corresponden a pacientes que no cumplen el tratamiento o al
mdico que lo indica mal.
c) En los pacientes que cumplen su tratamiento, el pronstico es excelente, ya que la
curacin es del orden de 99% y la tasa de recadas de aproximadamente 1%.
TRATAMIENTO
Cuando se comenz a utilizar la estreptomicina en 1944 se constat que para
obtener algn resultado, era necesario efectuar tratamientos prolongados, ya que con
los de corta duracin se producan recadas precozmente. Tambin se apreci que el
antibitico perda su eficacia en algunos casos, pues el BK se haca resistente a su
accin. Ms adelante se comprob que la aparicin de resistencia poda prevenirse si
se utilizaba una segunda y, mejor, una tercera droga anti-TBC.
En esta etapa, los tratamientos eran altamente eficaces y curaban a una elevada
proporcin de los pacientes tuberculosos que los efectuaban correctamente. Sin
embargo, muchos pacientes no sanaban debido a irregularidad en su cumplimiento.
Naci entonces el concepto de tratamiento supervisado, en que la administracin de las
drogas era controlada por personal entrenado. Toda esta experiencia permiti definir los
siguientes principios bsicos de tratamiento:
Debe ser prolongado por un tiempo suficiente, variable segn el esquema de drogas
utilizado, para evitar las recadas.
Debe ser asociado, incluyendo en cada esquema tres a cuatro drogas anti TBC
eficaces (se puede disminuir slo en casos especiales) para evitar la aparicin de
resistencia bacteriana.
Debe ser supervisado por personal entrenado para asegurar la correcta administracin
de los medicamentos.
De acuerdo a estas bases se investig y se puso en prctica regmenes de
tratamiento altamente eficaces, capaces de mejorar al 100% de los pacientes que
iniciaban tratamiento con grmenes sensibles a las drogas utilizadas. Para los fracasos
por resistencia bacteriana se disearon esquemas de segunda y de tercera lneas, que
eran tambin tiles, aun cuando de mayor toxicidad. En la ltima dcada, el
conocimiento de los mecanismos de accin de las drogas anti TBC ha permitido
revolucionar el tratamiento logrndose esquemas aun ms eficientes pese a su menor
duracin.
Toda persona diagnosticada de tuberculosis debe iniciar tratamiento con el
esquema diferenciado apropiado a su condicin. Los esquemas son asociaciones de
medicamentos, de probada eficacia, establecidos por norma, que se deben respetar
para evitar las medicaciones espontneas y mal fundamentadas. Los tratamientos se
administran diaria o intermitentemente, debindose mantener por 6 9 meses. Es
crucial mantener la adherencia al tratamiento y supervisar la ingesta de medicamentos.
En la experiencia mundial, slo el programa de tratamiento asociado, controlado
y supervisado ha sido capaz de ofrecer una organizacin, que permita resultados
apreciables en este sentido (DOTS). Por cierto que un elemento que garantiza la
cobertura diagnstica y la adherencia al tratamiento, es la gratuidad de la atencin para
hacer la pesquisa y tratamiento de los enfermos de tuberculosis.
De lo anteriormente expuesto puede quedar la impresin que el problema TBC
es fcilmente solucionable por las altas probabilidades de sanar de un paciente recin
diagnosticado. Sin embargo, esto es vlido slo para el caso individual. Muchos de los
pacientes se diagnostican tardamente, despus de un largo perodo bacilfero durante
el cual han contagiado a nuevos individuos susceptibles que eventualmente enferman,
lo que mantiene la endemia TBC. Otro factor que contribuye a la persistencia de la TBC
como problema de salud pblica es el abandono de tratamiento. Un elevado
porcentaje de los enfermos que inician un tratamiento anti TBC abandona antes de
finalizarlo. Si bien algunos de ellos curan, pese a no haber completado la terapia, otros
recaen y continan siendo fuentes de contagio para los individuos susceptibles.
Antes de analizar los diferentes esquemas de tratamiento anti TBC se revisarn
algunos aspectos bacteriolgicos que han permitido su formulacin.
SUBPOBLACIONES BACILARES
En una lesin tuberculosa cavitaria existen por lo menos dos subpoblaciones
bacilares que pueden diferenciarse claramente.
Bacilos extracelulares: ubicados en el tejido conectivo, tienen un ambiente ideal para su
reproduccin: alta PO2 y pH alcalino. La mayor parte de los BK de un paciente con TBC
pulmonar cavitaria son extracelulares, calculndose su nmero en aproximadamente
8
10 microorganismos por cavidad.
Bacilos intracelulares: son aquellos fagocitados por los macrfagos, por lo que se
encuentran dentro de fagolisosomas, donde estn sometidos a la accin de enzimas
que tratan de destruirlos, con baja PO2 y pH cido. Estos bacilos son menos numerosos
y estn en malas condiciones para reproducirse, por lo cual permanecen en condiciones
metablicas menos activas.
Las drogas utilizadas en el tratamiento anti TBC actan con diferente intensidad
sobre estas subpoblaciones bacilares:
La estreptomicina (S), por ejemplo, es bactericida contra los BK extracelulares, pero lo
es muy poco contra los intracelulares, pues la droga es menos activa a pH cido.
La pirazinamida (Z), en cambio, prcticamente no acta sobre los grmenes
extracelulares, pero es bactericida para los intracelulares, ya que se activa en pH cido.
La isoniacida o HIN (H) y la rifampicina (R) actan sobre ambas subpoblaciones.
Otras drogas anti TBC, como etambutol (E), cicloserina (Cs), kanamicina (K),
etionamida (Et), tiacetazona (TB1), cido paraminosaliclico (PAS), slo son
bacteriostticos y se utilizan en algunos esquemas para evitar la aparicin de cepas
mutantes resistentes a las drogas bactericidas.
En la primera fase del tratamiento antituberculoso existe una alta poblacin de
bacilos extracelulares que son fcilmente eliminados por las drogas anti-TBC. Se
calcula que aproximadamente 3/4 del total de los bacilos son eliminados en los primeros
dos das de tratamiento, lo que explica la rapidez con que los enfermos dejan de
contagiar (10 das) y la mejora clnica observada al comienzo de la quimioterapia. En
este sentido la droga ms activa es la isoniacida, cuya accin es aumentada por las
otras drogas anti-TBC.
Durante los siguientes das la mayora de los bacilos son destruidos y slo
sobreviven aquellos que estn metablicamente inactivos o muy poco activos. Estos
bacilos pueden ser eliminados por las drogas que actan en el ambiente intracelular:
HIN y, especialmente, Z y R. Se cree que una pequea proporcin de BK estn en
actividad metablica tan deprimida que no son afectados por ninguna droga anti TBC, lo
que explicara las ocasionales recadas observadas despus de terminado un
tratamiento.
El tratamiento de la tuberculosis en todas sus formas se sustenta en la
quimioterapia abreviada. Al igual que todas las acciones del Programa de Control de la
Tuberculosis el tratamiento es gratuito para todos los enfermos. La administracin del
tratamiento es preferentemente ambulatorio y controlado, es decir directamente
observado o supervisado por el personal de salud y, en casos excepcionales, por otras
personas capacitadas a quienes se encomiende esta responsabilidad. Las drogas se
deben administrar todas juntas, de una vez, en el tiempo que el enfermo precise para
ello, y se debe evitar fraccionar la dosis diaria en horas separadas.
En general, todos los esquemas constan de dos fases: una inicial intensiva,
diaria, destinada a eliminar rpidamente la mayor cantidad posible de BK. La segunda
fase es de menor intensidad, pues utiliza menos drogas y/o en forma intermitente, y
tiene como propsito eliminar los grmenes persistentes.
Los hechos antes expuestos explican por qu los antiguos esquemas deban ser
prolongados por 12 a 24 meses. Si bien el tratamiento era capaz de eliminar
rpidamente la gran mayora de los grmenes (H-S), estos esquemas no incluan
drogas que actuaran eficazmente sobre los grmenes persistentes (R o Z), por lo que la
eliminacin de estos bacilos era lenta. Los esquemas acortados actualmente utilizados,
eliminan en forma eficiente no slo los bacilos extracelulares, sino que tambin los
intracelulares persistentes, con lo que el tratamiento puede acortarse a seis meses sin
perder su eficacia.
RESISTENCIA BACTERIANA
Si se efecta un tratamiento anti TBC con una sola droga (monoterapia) a un
paciente con TBC cavitaria, se observa que despus de un perodo inicial de mejora,
sigue una agravacin con reaparicin de las baciloscopias positivas y extensin de las
lesiones pulmonares. Esta evolucin se debe a que en las poblaciones bacilares
numerosas existe una determinada proporcin de BK mutantes, resistentes en forma
natural a un determinado quimioterpico, aun cuando nunca hayan estado en contacto
con ste. La monoterapia elimina slo a los grmenes sensibles, disminuyendo
acentuadamente la poblacin bacilar y, por lo tanto, los sntomas de la enfermedad. Sin
embargo, si el sistema defensivo no es capaz de contener la multiplicacin de los
mutantes resistentes, se produce la reagravacin antes descrita.
La proporcin de mutantes resistentes es variable para los diferentes
8 5 6
quimioterpicos: R = 1 cada 10 ; HIN, S, PAS, K, E = 1 cada 10 a 10 ; Et, Z, Cs, TB1
3
= 1 cada 10 . Dada la elevada cantidad de bacilos presentes en una lesin TBC
cavitaria, existen numerosos grmenes resistentes a por lo menos un quimioterpico.
El problema de la resistencia bacteriana se acentu durante los primeros aos
de tratamiento anti-TBC debido a que, por desconocimiento del problema, se efectuaba
monoterapia, lo que motiv una seleccin de mutantes resistentes que se hicieron ms
numerosos al producirse primoinfecciones con estas cepas. Por ello la "resistencia
primaria" (resistencia de los BK de pacientes nunca antes tratados) es de
aproximadamente 10% en Chile, siendo las drogas ms afectadas S y HIN.
En Chile, la resistencia primaria de M. tuberculosis a drogas anti-TBC fue de
10,8% en el 2001; la multirresistencia (resistencia a isoniacida y rifampicina a la vez,
con o sin resistencia simultnea a otras drogas esenciales) fue de 0,7%, y la resistencia
global adquirida de 20,5%.
La monoterapia no siempre es evidente y puede producirse por varios
mecanismos:
a) Falla en la prescripcin de los antimicrobianos, que puede deberse a que:
Se indica una sola droga.
Se indica una droga diaria y otra intermitente.
Se indican dosis insuficientes.
b) Mal cumplimiento de las indicaciones: el paciente ingiere slo una de las drogas
prescritas.
c) Por resistencia primaria a drogas en tratamientos asociados. Por ejemplo, si los BK de
un paciente tratado con S - HIN son resistentes a S, la nica droga eficaz es HIN. Por lo
tanto, en este caso se est efectuando "monoterapia encubierta" con HIN. Este tipo de
monoterapia puede evitarse siguiendo estrictamente las normas del programa, que
preconiza utilizar cuatro drogas en la fase inicial, durante la cual es ms probable este
problema por el mayor nmero de grmenes.
d) Por resistencia secundaria, en casos que han seleccionado cepas resistentes por
alguno de los mecanismos mencionados.
El manejo de los pacientes con resistencia al tratamiento corresponde al
especialista, quien deber seleccionar las drogas que tengan escasa probabilidad de
resistencia en ese caso particular. Estas pueden identificarse mediante estudios de
sensibilidad y efectuando una cuidadosa historia de los tratamientos recibidos
previamente. Es conveniente tener presente que, debido al limitado nmero de drogas
anti TBC, la seleccin de un esquema equivocado puede determinar que los grmenes
se hagan resistentes a todas ellas, con lo que el paciente queda sin posibilidad de
efectuar quimioterapia.
ESQUEMA PRIMARIO
Los enfermos nuevos, tambin llamados vrgenes de tratamiento, con
tuberculosis pulmonar o extrapulmonar confirmada bacteriolgicamente, ya sea con la
baciloscopia o el cultivo, tienen la ms alta prioridad tanto por sus caractersticas
clnicas de gravedad y riesgo de morir, como epidemiolgicas, por incluir las fuentes de
transmisin de la enfermedad. Recibirn el esquema primario: 2HRZE/4H2R2, con una
duracin de 6 meses. El mismo tratamiento debern recibir los casos con enfermedad
extensa, severa o de mal pronstico, aun cuando no tengan confirmacin bacteriolgica.
A los pacientes con tuberculosis pulmonar cavitaria al inicio, que mantengan
baciloscopias o cultivos positivos al segundo mes de tratamiento, se les debern
administrar 40 dosis bisemanales en vez de 32, prolongndose por lo tanto la duracin
del tratamiento a siete meses.
CONTROL DE TRATAMIENTO
Tiene como objetivos evaluar la eficacia del tratamiento y detectar precozmente
las reacciones adversas a las drogas anti-TBC. La eficacia del tratamiento se evala
bacteriolgicamente con un control mensual de baciloscopia de expectoracin. Se
recomienda, adems, efectuar una radiografa de trax al comienzo y a los 6 meses de
tratamiento, para observar la regresin de las lesiones o para detectar su progresin en
casos de fracaso de tratamiento.
FRACASO
Bacteriolgicamente, el fracaso se caracteriza por persistencia o reaparicin de
bacilos de Koch viables en la expectoracin durante el tratamiento. Se puede producir
por los siguientes mecanismos:
a) Alta resistencia primaria.
b) Ingesta inadecuada de medicamentos.
c) Intermitencias en la administracin por inasistencia, incumplimiento o toxicidad.
Dado que es posible que las baciloscopias positivas se deban a la eliminacin de
grmenes muertos, el fracaso debe siempre comprobarse con cultivo de Koch. La
evolucin de las baciloscopias de control mensual sugiere un fracaso en las siguientes
condiciones (Figura 31-8):
a) Persistencia de baciloscopias positivas hasta el cuarto mes.
b) Reaparicin de dos baciloscopias positivas obtenidas en meses consecutivos despus
de tener baciloscopias negativas por lo menos durante dos meses.
Cuando se sospecha un fracaso, no se debe cambiar el esquema de tratamiento,
ya que las evoluciones descritas no siempre corresponden a esta posibilidad. Una vez
comprobado el fracaso con cultivo, debe iniciarse un esquema de retratamiento que es
dominio del experto en TBC.
RECAIDAS
Se define como recada la reaparicin de bacilos de Koch viables en
expectoracin una vez finalizado exitosamente un tratamiento anti-TBC. Al igual que en
los fracasos, el diagnstico debe efectuarse con cultivo, pues es posible la eliminacin
de grmenes no viables, visibles en la baciloscopia, an despus de terminado el
tratamiento. El cultivo de Koch debe solicitarse cuando dos baciloscopias de
expectoracin de muestras separadas resultan positivas.
El mecanismo que explica las recadas es diferente del de los fracasos, lo que
tiene importantes implicaciones teraputicas. Las recadas se deben a la multiplicacin
de BK durmientes que persisten despus de finalizado el tratamiento. La mayora de
ellas ocurre en los primeros seis meses despus de terminada la quimioterapia, por lo
que pueden ser detectadas fcilmente si se realiza un control de seguimiento
postratamiento. En estos casos, el BK es sensible a las drogas utilizadas y por ello las
recadas se tratan reiniciando el mismo esquema, pero prolongando la fase diaria a 2
meses y la intermitente a 7 meses (2 HRZE/7 H2R2E2).
ABANDONO
Se define como la inasistencia continuada por 4 semanas en la etapa diaria o
intermitente. Si estos enfermos se presentan nuevamente a control, se debe efectuar
una baciloscopia de expectoracin para decidir la conducta. Si la baciloscopia es
positiva, se debe reiniciar con el tratamiento secundario correspondiente a enfermos
antes tratados. Si la baciloscopia es negativa y el reingreso se produce en los primeros
tres meses luego de la interrupcin del tratamiento se recomienda completar el nmero
de dosis que faltaron. Si ocurre despus de 3 meses, se sugiere controlar con
baciloscopias y cultivos trimestrales, hasta completar 12 meses de observacin. No se
debe reiniciar el tratamiento sin confirmacin bacteriolgica.
TRASLADO
Corresponde a todo enfermo referido a otra unidad o establecimiento de salud.
La unidad de destino debe informar al establecimiento que refiere la recepcin del
paciente y una vez finalizado el tratamiento, la condicin de trmino (curado, fracaso,
fallecido o abandono).
CASOS ESPECIALES
Tratamiento no controlado. En pacientes que no pueden cumplir su tratamiento en
forma controlada, usualmente por condiciones de ruralidad, se sugiere completar la
primera fase de tratamiento con el enfermo hospitalizado y continuar con el esquema
intermitente habitual, con entrega mensual de los medicamentos para auto-
administracin.
Embarazo. Se utilizan los mismos esquemas de tratamiento. No debe usarse
estreptomicina por el alto riesgo de ototoxicidad para el feto.
Tuberculosis en pacientes con infeccin VIH/SIDA. Se tratan con los esquemas
primario o secundario, segn corresponda. En casos especiales, el mdico tratante
puede prolongar los esquemas primarios a nueve meses. Una vez finalizado el
tratamiento, en prevencin de recadas y como proteccin de reinfecciones, algunos
expertos recomiendan continuar con quimioprofilaxis secundaria con Isoniacida, 300 mg
diarios, a permanencia, decisin que corresponde al mdico tratante de cada caso
individual. Considerando las interacciones entre la Rifampicina y algunas drogas
antivirales, la planificacin del esquema teraputico debe ser adaptada en conjunto por
los especialistas neumlogos e infectlogos de referencia del programa y de
CONASIDA respectivamente; el seguimiento y manejo general de los pacientes tambin
debe ser coordinado entre ambas especialidades.
Meningitis tuberculosa. Se prescribe un esquema especial, con Estreptomicina en vez
de Etambutol, consistente en dos meses de SHRZ (50 dosis) seguido de cuatro meses
de H2R2 (32 dosis) 2SHRZ/4H2R2. Especialistas calificados, de referencia del
programa, pueden prolongar la duracin total del esquema, en casos especiales.
Silicotuberculosis. La TBC pulmonar en los enfermos de silicosis adquiere algunas
caractersticas especiales: la interpretacin radiogrfica requiere de gran experiencia
por la preexistencia de sombras propias de la silicosis, la comprobacin bacteriolgica
es muchas veces muy difcil y ocurren recadas con frecuencia si no se prolonga el
tratamiento. Se recomienda utilizar el esquema primario, prolongando su segunda fase
a 10 meses: 2HRZE (50 dosis)/10 H2R2 (80 dosis) con una duracin total de 12 meses.
Algunos autores sugieren continuar despus con quimioprofilaxis permanente.
Insuficiencia heptica. Debido a la posibilidad de agregar un dao txico a un hgado
previamente alterado, se recomienda, cambiar el esquema de primera lnea por otro con
menor probabilidad de provocar toxicidad heptica. Los enfermos con insuficiencia
heptica descompensada en el momento del diagnstico de su tuberculosis, recibirn
un esquema especial, sin Rifampicina ni Pirazinamida, de 18 meses de duracin: 2 SHE
(50 dosis)/16 E2H2 (128 dosis).
Insuficiencia renal. Se recomienda utilizar los esquemas primario o secundario segn
corresponda, en conjunto con los especialistas, ajustando las dosis segn el grado de
severidad de la insuficiencia renal, especialmente para el Etambutol, que al igual que la
Estreptomicina, se excreta por el rin.
TBC extrapulmonar. Todas ellas se tratan con el esquema primario o secundario
segn se trate de casos nuevos, recadas o abandonos. Como excepcin, las TBC
ganglionares pueden necesitar de un tratamiento ms prolongado y, ocasionalmente, de
inyeccin local de drogas anti-TBC. En meningitis, peritonitis y pericarditis tuberculosas
y en las tuberculosis pulmonares diseminadas, endobronquiales o con atelectasia, se
recomienda administrar corticosteroides: prednisona 1 mg/kg en adultos y 2 mg/kg en
nios (dosis mxima: 40 mg diarios) durante 2 semanas, con reduccin progresiva de
10 mg por semana. En algunos casos de adenitis, espondilitis, etc., puede ser necesario
agregar un complemento quirrgico cuya indicacin y oportunidad deben ser analizadas
con los especialistas.
DOSIS Y PRESENTACION DE LAS DROGAS ANTITUBERCULOSAS
Droga Dosis diaria Dosis bisemanal Presentacin Observaciones
(mg/kg) (mg/kg)
Estreptomicina 15 (1) 15 (1) Frasco de 1 g Hecha la solucin
inyectar de inmediato
Isoniacida 5 15 (2) Comprimidos blancos
ranurados de 100 mg
Rifampicina 10 (2) 10 (2) Cpsulas de 150 mg Puede
teir la
Jarabe (100 mg/5 ml) orina de rojo
Pirazinamida 25 (3) 50 Comprimidos blancos
de 500 mg.
Etambutol 20 (4) 50 (5) Comprimido de 200 mg.
Etionamida 15 15 Comprimidos de 250 mg.
Cicloserina 15 15 Cpsula de 250 mg.
Kanamicina 15 (1) 15 (1) Frasco de 1 g.
Ciprofloxacina 15 (6) 15 (6) Comprimido de 500 mg.
(1) Dosis mxima de 1.000 mg. En mayores de 50 aos: 500 mg dosis mxima; (2)
Dosis mxima de 900 mg; (3) Dosis mxima de 2.000 mg; (4) 15 mg/kg diarios despus
de los primeros dos meses, cuando se siga administrando diariamente; (5) Dosis
mxima bisemanal 3.500 mg; (6) En el futuro podr ser reemplazado por otras
quinolonas.
Nota: Al ajustar la dosis por Kg de peso es recomendable elegir la dosis superior ms
prxima a la calculada.
REACCIONES TOXICAS
Toxicidad VIII par
La estreptomicina puede afectar la rama vestibular del nervio acstico con trastornos del
equilibrio, mareos, cefalea y vmitos. Se producen con mayor frecuencia en sujetos mayores de
50 aos por acumulacin de la droga durante la fase diaria. Es importante su pesquisa metdica,
ya que el trastorno es reversible si se detecta precozmente. En cambio, si se contina el
tratamiento el compromiso se hace irreversible y se puede agregar dao a la rama coclear,
ocasionando sordera.
Toxicidad heptica
HIN, R y Z pueden producir hepatitis, que es la manifestacin txica ms grave. Se
observa elevacin de transaminasas con aumento de la bilirrubina y signos clnicos de hepatitis.
El compromiso heptico por HIN aparece corrientemente al segundo o tercer mes de tratamiento.
La hepatitis por R, en cambio, es precoz, ya que se hace manifiesta a los 8 10 das. En estos
casos es necesario suspender inmediatamente el tratamiento.
Debe tenerse presente que alrededor de un 20% de los pacientes con HIN tienen un
aumento transitorio y leve de las transaminasas. En estos casos se recomienda suspender la
droga slo cuando hay signos clnicos de hepatitis, si el aumento de transaminasas es de 3
veces el valor normal o si hay aumento de la bilirrubina o de la fosfatasa alcalina srica.
Conviene notar que la R puede producir ictericia transitoria por competencia en la captacin y
excrecin de la bilirrubina, fenmeno que no tiene trascendencia patolgica. Esta condicin se
diferencia de la hepatitis por la ausencia de elevacin de las enzimas hepticas en el suero. No
se recomienda realizar rutinariamente mediciones seriadas de la funcin heptica para la
pesquisa de toxicidad heptica ya que sta tiene una mala relacin costo-beneficio.
Polineuritis
Producida por HIN, comienza generalmente con compromiso sensitivo de las
extremidades inferiores. Cede con piridoxina (Vitamina B6) 25 mg diarios.
Algodistrofia
Es un trastorno msculo-esqueltico ligado al HIN por alteracin del metabolismo del
cido nicotnico. Se manifiesta por dolores musculares y articulares. Se trata con nicotinamida y
vitamina B6.
Parestesias bucales
Producidas por la Estreptomicina, son frecuentes al comienzo del tratamiento y no tienen
mayor significacin patolgica. Ceden con la administracin de antihistamnicos antes de la
inyeccin de la droga.
Miscelneas
Otros rganos que pueden ser comprometidos por el tratamiento anti TBC incluyen rin
(S); articulaciones (gota por Z); nervio ptico (EMB), etc.
ADMINISTRACION
Isoniacida 5mg/kg de peso diariamente, en una sola toma, en adultos y nios, sin exceder los
300 mg.
Forma de administracin: autoadministrada.
Duracin: 6 meses (en VIH/SIDA 12 meses).
Entrega: mensual, con registro en la tarjeta de tratamiento antituberculoso.
Controles: mensuales, dirigidos a evaluar la adherencia a la quimioprofilaxis o la aparicin de
manifestaciones adversas. Interrogar en forma dirigida sobre anorexia, nauseas, vmitos,
ictericia, coluria, dolor abdominal, fiebre, rash cutneo y parestesias. La presencia de alguno de
estos sntomas por ms de tres das debe ser motivo de suspensin de la droga y evaluacin
mdica.
Objetivo General
Reducir significativamente el riesgo de infeccin, la morbilidad y mortalidad por
tuberculosis en Chile, hasta obtener su eliminacin como problema de Salud Pblica.
Objetivos Especficos
Para alcanzar el objetivo general del Programa y las metas sanitarias establecidas se
debe dar cumplimiento a los objetivos especficos que se indican:
1. Lograr coberturas de vacunacin BCG del 100% de los Recin Nacidos.
2. Localizar y diagnosticar sobre el 70% de la incidencia estimada de los casos pulmonares
bacilferos por bacteriologa directa y por cultivo.
3. Lograr 90% de curacin de los casos pulmonares confirmados bacteriolgicamente que
ingresan a tratamiento con esquema primario.
4. Efectuar estudio completo en ms del 90% de los contactos de casos pulmonares confirmados
bacteriolgicamente y de los casos de tuberculosis en cualquiera de sus formas, en menores de
14 aos.
5. Mantener tendencia decreciente de la incidencia de casos en todas formas de tuberculosis,
con reduccin anual del 7% o ms, con el fin de alcanzar la Meta Sanitaria en el plazo propuesto.
Meta Sanitaria
El Ministerio de Salud se ha propuesto alcanzar la meta de eliminacin avanzada,
definida como morbilidad de 10 por cien mil habitantes en el ao 2008 - 2010, y la meta de
eliminacin como problema de Salud Pblica, tasa de 5 por cien mil, en el ao 2020.
Poblacin objetivo
Toda la poblacin es beneficiaria de las actividades del programa de control de la
tuberculosis, independientemente de su condicin previsional. Por ello sus acciones estn
integradas en el Sistema Nacional de Servicios de Salud y son gratuitas.
La mayora de las acciones contra el bacilo de Koch varan de un pas a otro segn su
realidad epidemiolgica. En pases desarrollados, en que la tasa de infeccin es muy baja, se
puede intentar la identificacin de los individuos infectados, PPD positivos, para tratarlos y as
eliminar una eventual fuente de contagio. En pases con alta tasa de infeccin, en cambio, los
recursos y esfuerzos se deben concentrar en localizar los individuos bacilferos. En pases de
muy bajo nivel de desarrollo y escasos medios puede ser ms productivo gastar los recursos en
vacunacin BCG y en tratamiento, sin hacer pesquisa de las fuentes de contagio.
Para lograr una rpida disminucin de la morbilidad, mortalidad y riesgo de infeccin por
tuberculosis, en Chile se efectan una serie de acciones coordinadas y uniformes en todos los
Servicios de Salud. Las principales acciones del programa son:
a) Prevencin: Vacunacin BCG al recin nacido.
b) Pesquisa de nuevos casos: Se efectan 2 baciloscopias a todos los "sintomticos respiratorios"
que consultan en los Servicios de Salud o que estn hospitalizados en estas instituciones por
cualquier motivo. Radiografa de trax a los sintomticos mayores de 50 aos.
c) Tratamiento: Debe efectuarse de acuerdo a las normas entregadas por el Ministerio de Salud y
supervisadas por las centrales de tratamiento.
d) Rescate de inasistentes al tratamiento.
e) Estudio de contactos. Por ser un grupo con alto riesgo de enfermar de TBC pulmonar, se
examina a todos los contactos de pacientes con TBC pulmonar comprobada bacteriolgicamente
y a los contactos de nios con TBC en cualquier rgano. A todos los contactos se les efecta
examen bacteriolgico de expectoracin, si la tienen, y una radiografa de trax. Se trata a los
contactos con bacteriologa positiva y/o lesiones radiogrficas progresivas. A los contactos
menores de 15 aos se efecta, adems, un examen de PPD. Si ste resulta negativo en
ausencia de cicatriz BCG, se efecta quimioprofilaxis con HIN y luego se vacuna con BCG. A los
contactos menores de 4 aos con PPD positivo, sin cicatriz BCG, se los considera recientemente
infectados y, por lo tanto, se indica tratamiento.
En el cumplimiento de estas normas es fundamental el trabajo en equipo, en el que
adquiere gran importancia el personal de enfermera, que est a cargo de prcticamente todas
las acciones. El mdico, en general, cumple la labor de control clnico, tratamiento de las
enfermedades asociadas y de los eventuales efectos secundarios del tratamiento. El trabajo del
personal de enfermera debe ser supervisado por un equipo constituido principalmente por un
mdico y una enfermera encargados del plan a nivel regional.
CAPITULO 32
Aspergilosis
Los hongos del gnero Aspergillus spp. merecen una mencin especial
por su capacidad de causar afecciones muy diferentes segn el terreno del
paciente. Son hongos ambientales muy frecuentes y aun cuando existen
numerosas especies capaces de producir enfermedad en humanos, el
Aspergillus fumigatus es el responsable de la mayora de los casos. Las
afecciones ms frecuentes ocurren a nivel del pulmn y son la aspergilosis
colonizante (aspergiloma), la aspergilosis invasiva, la aspergilosis crnica
necrotizante y la aspergilosis broncopulmonar alrgica.
Estos hongos pueden causar los siguientes cuadros clnicos que
ocasionalmente se superponen:
Aspergilosis alrgica. Es una forma especial de asma bronquial, que s e
describe en el captulo correspondiente. Adems, se pueden observar
neumonitis por hipersensibilidad.
Aspergiloma. Consiste en la colonizacin de una cavidad preexistente por
Aspergillus spp. Con escasa frecuencia este cuadro puede ser provocado por
otros hongos, razn por la cual se utiliza tambin el nombre micetoma. La
mayora de los casos se asocian a secuelas cavitarias de tuberculosis, pero
tambin puede verse en bronquiectasias, cncer, infartos, sarcoidosis, etctera.
Esta forma de aspergilosis es secundaria a enfermedad pulmonar
crnica. Se sabe que un 12% de los pacientes con tuberculosis cicatrizada
desarrollan aspergiloma. El hongo coloniza una cavidad preexistente y produce
una colonia redondeada ("bola de hongo") cuyo desarrollo es saprofito, ya que
no hay invasin de la pared bronquial o el parnquima vecino. La pared suele
estar tapizada por el hongo y por tejido de granulacin; algunas veces hay
inflamacin crnica y fibrosis aledaa.
La enfermedad es de lenta evolucin (aos) y suele pasar desapercibida
por algn tiempo; puede ser uni o bilateral y tiene localizacin preferencial
apical. La cavidad en la que se ubica el hongo est comunicada con el rbol
bronquial. Los sujetos pueden ser asintomticos o manifestarse por tos
crnica y hemoptisis, la que puede ser masiva. El aspecto radiogrfico,
consistente en una masa dentro de una cavidad, es usualmente caracterstico.
El tratamiento con antifngicos por va sistmica no es til, ya que stos no
alcanzan al hongo. y su manejo quirrgico es controvertido, ya que e s
frecuentemente asintomtico. No obstante, se acepta que la ciruga es til en
casos con hemoptisis masivas, que tienden a repetirse. El diagnstico se basa
en la radiografa de trax y en la demostracin de anticuerpos especficos, que
son altamente sensibles. El desarrollo inicial del hongo y su presencia en el
tejido, origina un estmulo antignico y ms del 90% de los pacientes poseen
anticuerpos precipitantes anti-Aspergillus; por ello, las pruebas serolgicas
tienen mucho valor. El aspergiloma puede progresar hacia la forma invasora en
presencia de tratamientos inmunosupresores. La terapia del aspergiloma e s
difcil y depende en gran parte de la reseccin quirrgica, la cual no es siempre
posible dada la enfermedad de base. Las drogas antimicticos no son muy
efectivas posiblemente por su dificultad para penetrar al interior de una cavidad.
Aspergilosis invasiva. Se observa en enfermos con inmunodeficiencia grave, la
mayora relacionadas con neoplasias hematolgicas (leucemia, linfoma), pero
tambin se asocia a enfermedad renal crnica, trasplantes, granulocitopenia,
quimioterapia y SIDA. La enfermedad se debe a inhalacin de esporas por los
individuos susceptibles. Generalmente se presenta fiebre, dolor pleurtico,
taquicardia y hemoptisis. Los dos tipos ms comunes de compromiso
pulmonar son el infarto hemorrgico y la bronconeumona. Es posible observar
diferentes cuadros clnico-radiogrficos, como neumonas, bronconeumonas,
abscesos pulmonares o compromiso intersticial difuso. El examen
histopatolgico suele descubrir una bronconeumona necrotizante con invasin
de los vasos sanguneos por el hongo, dado su gran tropismo por dichas
estructuras, y formacin de trombos spticos. Las lesiones varan desde
pequeos focos bronconeumnicos hasta una neumona hemorrgica
generalizada. La invasin a travs del rbol traqueobronquial puede alcanzar
sitios tales como diafragma y esfago. En aproximadamente la mitad de los
casos se observan lesiones extrapulmonares, con formacin de abscesos
cerebrales, hepticos, renales, esplnicos, etctera. Aun cuando en pacientes
con factores de riesgo el hallazgo del hongo en expectoracin o los cambios
serolgicos son sugerentes, el diagnstico de certeza se confirma con el
estudio histolgico de biopsias pulmonares o la identificacin del germen o de
sus antgenos en muestras no contaminadas. Las pruebas serolgicas no son
confiables en pacientes inmunosuprimidos. El uso de procedimientos
invasivos es corriente y debe procederse a la biopsia pulmonar. El diagnstico
se hace por la observacin de las hifas septadas y ramificadas.
El pronstico es generalmente malo y depende de la gravedad de la
neumona y de la enfermedad de base. Los resultados del tratamiento no son
siempre satisfactorios dadas la tardanza en la iniciacin de la terapia y la
limitacin en el nmero de agentes antimicticos activos disponibles. Al
momento, slo puede recomendarse la anfotericina B sola o acompaada de
itraconazol. La anfotericina B es un antibitico fungisttico o fungicida
dependiendo de las dosis y de la sensibilidad del hongo. Esta droga e s
extremadamente txica, ya que suele producir fiebre y calofros en el 50% de los
casos, flebitis, alteraciones hemodinmicas y compromiso de la funcin renal
en el 80%. Por estas razones la anfotericina se administra de acuerdo con
pautas muy estrictas, en dosis crecientes y controlando parmetros vitales. La
anfotericina debe administrarse durante 6 a 8 semanas. Considerando la
frecuencia y gravedad de las manifestaciones adversas, la indicacin de
anfotericina B debe estar siempre plenamente fundamentada, idealmente
mediante histologa.
Candidiasis
Si bien existen varias especies, la Candida albicans es la responsable
de la mayora de las infecciones pulmonares. Este es un microorganismo que
coloniza normalmente en pequeas cantidades la cavidad bucal y puede
aumentar su nmero si se producen condiciones favorables, tales como uso de
antibiticos, esteroides, o enfermedades asociadas a un dficit inmunitario.
Generalmente el paciente con candidiasis tiene alteraciones fisiolgicas
y de orden inmune, que comprometen la integridad de los tegumentos, alteran
la flora normal o impiden la normal expresin de la inmunidad. Casi siempre
existen factores predisponentes representados por trastornos metablicos,
enfermedades mieloproliferativas, inmunosupresin iatrognica o adquirida.
Por todo lo anterior, la candidiasis constituye el mejor ejemplo de una micosis
oportunista.
La enfermedad pulmonar se debe a la aspiracin de secreciones
bucofaringeas en pacientes con alteraciones inmunitarias importantes, tales
como uso de inmunodepresores, agranulocitosis, quemaduras extensas,
ciruga abdominal o torcica extensa, desnutricin y alimentacin parenteral,
trasplantes, neoplasias, SIDA, etctera. Tambin es posible la introduccin del
germen por catteres endovenosos. El cuadro clnico es el de una neumona
bacteriana y no tiene manifestaciones radiogrficas caractersticas.
El diagnstico puede confirmarse demostrando el hongo en los tejidos o
en muestras no contaminadas. La biopsia es absolutamente indispensable en
las formas pulmonares. El aspecto histolgico es variable e inespecfico, salvo
por el hecho de observar directamente el agente dentro del tejido afectado.
Predomina la reaccin granulomatosa inflamatoria, en la cual se observan
clulas tipo polimorfonucleares, mononucleares y, a veces, plasmocitos; estos
focos encierran las levaduras tanto en forma de blastoconidias como de
seudomicelios.
Las pruebas serolgicas son sugerentes pero son poco sensibles y no
son especficas. Existen pruebas para la deteccin tanto de antgenos como de
anticuerpos circulantes. Una nueva modalidad diagnstica consiste en la
deteccin de antgenos en lugar de anticuerpos en el suero y otros lquidos
orgnicos. Desafortunadamente, su sensibilidad no es tan alta como sera
deseable. El hallazgo del hongo en sangre y orina es altamente sugerente, pero
puede ser un fenmeno transitorio. El tratamiento de eleccin es la anfotericina
B, algunos autores aconsejan combinarla con 5-fluorocitosina. Esta ltima
droga no debe suministrarse por s sola puesto que induce rpidamente
resistencia. Algunos investigadores han tenido xito en el tratamiento de formas
sistmicas con los imidazoles orales, especialmente el fluconazol, dada s u
potencia y posibilidad de administracin endovenosa en casos graves.
Mucormicosis
La mucormicosis es una enfermedad causada por hongos ambientales
del orden Mucorales que se presenta en el husped con defectos de s u
inmunidad; es la micosis ms aguda y fulminante que se conoce. El orden
Mucorales se divide en varios gneros, cuatro de los cuales estn relacionados
con enfermedad en el hombre: Rhizopus, Mucor, Absidia y Rhizomucur; las
especies de Rhizopus son las ms frecuentemente aisladas de procesos
patolgicos. La enfermedad se ha vuelto ms prevalente, debido al aumento de
tratamientos prolongados con esteroides, agentes supresores y drogas
citostticas. Las manifestaciones clnicas suelen afectar el sistema nervioso
central, aparato respiratorio, gastrointestinal o cutneo.
Estos grmenes son patgenos en pacientes inmunodeprimidos,
especialmente diabticos con coma cetoacidtico, o enfermos con linfomas y
leucemias. El hongo tiende a invadir los vasos, por lo que el compromiso
pulmonar se caracteriza por infartos y hemorragias, con o sin excavacin. El
paciente tiene fiebre persistente con compromiso marcado del estado general.
Los infiltrados pulmonares, inicialmente unilaterales, progresan y se
consolidan. Este sndrome, tambin puede ser causado por Aspergillus spp.
Las radiografas pueden revelar tambin lesiones variadas, infiltrados nicos o
mltiples, consolidacin, cavidades, derrame pleural y formacin de masas
("bola de hongo"). La enfermedad pulmonar puede observarse aisladamente o
en conjunto con el compromiso rino-cerebral caracterstico.
Debido a que los exmenes de esputo no son siempre efectivos para el
diagnstico, se aconseja utilizar procedimientos invasivos para obtener
biopsias pulmonares, destinadas a estudios histolgicos y micolgicos. El
tratamiento de eleccin es la anfotericina B, se emplean dosis ms altas que
las usuales, 1 a 1,5 mg/kg/da. La duracin de la terapia depende del paciente y
el uso de las formulaciones liposomales de la anfotericina B ha sido
promisorio.
Criptococosis
El Cryptococcus neoformans es un hongo ambiental frecuente que s e
encuentra especialmente en las deposiciones de palomas. La enfermedad s e
produce por inhalacin de esporas y afecta, en la mayora de los casos, a
huspedes inmunodeprimidos, especialmente aquellos con linfoma, leucemia,
lupus o SIDA.
Enfermedad sistmica de curso generalmente subagudo o crnico; la
forma primaria es casi siempre pulmonar pero no necesariamente sintomtica.
El hallazgo histopatolgico accidental de lesiones residuales pulmonares por
criptococo en personas sanas, permite afirmar que la exposicin al hongo e s
frecuente y se ve seguida de formas subclnicas. Sin embargo, y antes del
advenimiento del SIDA, el nmero de casos era relativamente bajo, lo que
demuestra la existencia de una resistencia efectiva. Es muy probable que el
perodo de latencia sea prolongado y que la infeccin primaria asintomtica s e
transforme en enfermedad manifiesta slo cuando ocurren fallas en la
inmunidad, como sucede en un nmero importante de individuos infectados
con VIH; en stos, el paso a la etapa del SIDA se marca por la aparicin de
criptococosis clnicamente manifiesta cuando los recuentos de CD4 llegan a
cifras por debajo de 200/mm3.
Una vez inhaladas las conidias o los basidiosporos, dan lugar a la
aparicin de focos infecciosos en el parnquima pulmonar; stos suelen ser
transitorios pero se acompaan de diseminacin. En la mayora de los casos,
los focos infecciosos cicatrizan espontneamente. En algunas personas, sin
embargo, la multiplicacin del microorganismo no es controlada y s e
manifiesta la enfermedad.
En el pulmn la enfermedad se manifiesta frecuentemente como un
ndulo o masa pulmonar solitaria, aunque tambin pueden ser mltiples. En
algunos pacientes, la lesin primaria pulmonar tiende a la progresin, dando
un cuadro inespecfico de naturaleza crnica y variada severidad. Un foco
pulmonar activo representa peligro constante de diseminacin, no slo al SNC
sino tambin a rin, piel, huesos, prstata, glndulas adrenales y otros
rganos.
El hongo tiende a diseminarse y tiene especial predileccin por el
sistema nervioso donde produce meningitis, que es la presentacin ms
frecuente, o se comporta como un tumor cerebral. Si se obtienen biopsias, el
diagnstico suele ser certero, especialmente con las coloraciones especiales
(PAS, plata metenamina, mucicarmina). Lo ms notorio es la presencia de
zonas qusticas en las cuales se observan las levaduras rodeadas de cpsula;
frecuentemente, la inflamacin es mnima. El tratamiento de eleccin e s
anfotericina B asociado a 5-fluorocitosina.
Neumona en inmunodeprimidos.
Toxoplasma gondii
Crytosporidium
Sndrome de Loeffler
Ascaris lumbricoides
Ancylostoma duodenalis
Strongiloides stercoralis
Toxocara canis
Absceso pulmonar y empiema pulmonar
Entamoeba histolytica
Echinococus granulosis
Nodulo o masa pulmonar
Echinococus granulosis
Hidatidosis pulmonar
El hombre puede ser husped intermediario del Equinococcus
granulosus, verme cuyo husped definitivo es el perro. Los parsitos adultos
viven en el intestino de este ltimo y sus huevos son eliminados al ambiente
con sus deposiciones. La infeccin del hombre y ganado (especialmente ovino)
se produce al ingerir alimentos contaminados con huevos del parsito o
directamente por contacto con el perro. El parsito pasa al torrente sanguneo y
se localiza en las vsceras del husped intermediario. El ciclo se cierra cuando
el perro ingiere vsceras de animales que contienen los quistes ("bolsas de
agua").
Los huevos ingeridos se transforman en larvas en el intestino, que
migran a travs de la circulacin portal y se alojan en el hgado y pulmn.
Ocasionalmente, algunas larvas pasan a la circulacin general para localizarse
en rin, bazo, cerebro o huesos. Si bien muchas son destruidas por las
defensas naturales, algunas sobreviven y dan origen a un quiste que crece
lentamente. En el trax, la gran mayora se ubica en el parnquima pulmonar;
con menor frecuencia se les observa en la pleura, mediastino o diafragma.
En enfermos con quiste hidatdico existe casi siempre el antecedente de
haber vivido en zonas rurales con contacto estrecho con perros que s e
alimentan con deshechos de la matanza de animales. Aun cuando el quiste
puede alcanzar gran tamao, los sntomas son escasos, inespecficos o
pueden estar ausentes. Ocasionalmente puede haber sntomas relacionados
con la compresin de estructuras torcicas. Los sntomas ms caractersticos
se producen cuando el quiste se rompe a un bronquio y se elimina con la tos
una gran cantidad o vmica de lquido claro. En la expectoracin que sigue a la
vmica pueden reconocerse esclices al microscopio, o, a simple vista,
membranas de vesculas hijas que semejan hollejos de uva. Adems, puede
haber hemoptisis, fiebre, urticaria e hipotensin por anafilaxis.
La mayora de los casos se diagnostican como hallazgo en la radiografa
de trax de una masa pulmonar que vara en tamao desde 1 a 10 o ms cm
de dimetro (Figura 32b-1). Sus bordes son bien delimitados y su forma e s
usualmente esfrica u ovalada, aunque puede tener lobulaciones. La
naturaleza qustica de la masa puede ser demostrada por la tomografa
computada, que diferencia claramente el contenido lquido. La ruptura del
quiste a la va area produce imgenes caractersticas:
Si se introduce aire entre el quiste y el periquiste, formado por tejido pulmonar
colapsado, se observa un halo perifrico llamado neumoperiquiste.
Si penetra aire al interior del quiste, se observa una imagen hidroarea (Figura
32-1), donde las membranas pueden flotar y producir el signo del camalote
(nenfar o flor acutica).
Figura 32-1.- Quiste hidatdico. Se observa una masa redondeada en el lbulo superior
derecho y una imagen cavitaria en el tercio medio izquierdo con lquido en su interior en cuya
superficie existen irregularidades dadas por una membrana que flota(signo del camalote)
Ascaridiasis pulmonar
La ascaridiasis es una de las parasitosis ms comunes del hombre y s e
calcula que la cuarta parte de la poblacin mundial est infectada. Se encuentra
ntimamente relacionada con la desnutricin y con ella comparten la
distribucin geogrfica con mayor predominio en pases tropicales. La forma de
presentacin ms frecuente es la infeccin crnica, la cual contribuye en gran
parte al proceso que lleva a la desnutricin. Esta infeccin ocasiona alrededor
de 60.000 muertes cada ao. Puede ocurrir a cualquier edad, siendo mucho
ms frecuente en los nios de edad escolar y persistiendo en la adultez. Afecta
por igual a ambos sexos. Se disemina por contaminacin fecal del suelo y s e
transmite por contacto mano-boca. Los huevos pueden sobrevivir por aos en
condiciones desfavorables.
El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con huevos de
Ascaris lumbricoides, que se desarrollan en el suelo despus de ser
eliminados en las deposiciones. A continuacin el parsito contina s u
desarrollo en el intestino, las larvas migran a travs de la pared y llegan al
pulmn por va hematgena. Desde los vasos pasan a los alvolos, suben por
la va area, son reingeridos y se instalan en el intestino delgado donde llegan
a adultos (Ciclo de Loos). Otro parsito que efecta un ciclo similar es el
Ancylostoma duodenalis, que penetra habitualmente a travs de la piel de las
extremidades inferiores.
Durante el pasaje por el pulmn se puede producir una reaccin alrgica
que causa tos seca, dolor retroesternal y disnea. En algunos casos puede
presentarse hemoptisis. Suele haber fiebre, signos pulmonares inespecficos u
obstructivos y en algunos pacientes se desarrolla una erupcin cutnea
pruriginosa. En el hemograma hay leucocitosis con eosinofilia alta. La
radiografa de trax muestra reas de condensacin no segmentarias de
bordes mal definidos. La extensin de las sombras es variable, pudiendo llegar
a comprometer la mayor parte del pulmn en infestaciones masivas.
Tpicamente, las sombras son muy variables en el tiempo sin mediar un
tratamiento. Estas caractersticas radiogrficas forman el llamado sndrome de
Loeffler, que puede ser provocado tambin por drogas y por hongos.
El diagnstico de ascaridiasis pulmonar se basa en la presencia del
sndrome de Loeffler, eosinofilia y la demostracin del parsito. En rigor, este
diagnstico slo podra hacerse identificando el parsito en expectoracin; sin
embargo, el hallazgo de huevos de ascaris en las deposiciones se considera
suficiente. El tratamiento de eleccin de la parasitosis son los benzoimidazoles
(mebendazol, albendazol), pamoato de pirantel y citrato de piperazina.
LIBRO RESPIRATORIO 1
SECCION 3
ENFERMEDADES HIPERSECRETORAS
CRONICAS DE LAS VAS AEREAS.
CAPITULO 33
BRONQUITIS CRONICA
Se denomina bronquitis crnica a la condicin clnica caracterizada
por la presencia de tos con expectoracin en la mayora de los das por
ms de tres meses al ao por dos o ms aos consecutivos. Una
exigencia de la definicin es que estos sntomas no sean atribuibles a otra
enfermedad pulmonar o cardaca. En consecuencia, para plantear el
diagnstico de bronquitis crnica son indispensables dos elementos:
a) Uno positivo, de hipersecrecin bronquial con tos y expectoracin
crnicas.
b) Otro negativo, consistente en la exclusin de otras causas de
hipersecrecin crnica, tales como asma bronquial, bronquiectasias,
tuberculosis pulmonar, silicosis, insuficiencia cardaca izquierda, descarga
nasal posterior, etc.
LIBRO RESPIRATORIO 2
Etiologa
En la enorme mayora de los casos la bronquitis crnica es causada
por el tabaco. Con menor frecuencia se observa hipersecrecin crnica en
relacin con exposicin a partculas e irritantes, especialmente en
ambientes laborales o por contaminacin intradomiciliaria importante,
existiendo tambin casos sin una causa claramente definible. Es posible
que la polucin ambiental tenga algn un rol en la patogenia del SHC es,
pero ste no ha sido claramente cuantificado. Las infecciones que
frecuentemente se agregan son consecuencia de la bronquitis crnica y
no su causa.
Patogenia
La anatoma patolgica se caracteriza por una hipertrofia e
hiperplasia de las glndulas mucosas, que se puede medir por el
incremento de la proporcin que stas ocupan en el espesor de la pared
bronquial, o ndice de Reid. No obstante, la correlacin de este ndice con
la produccin de expectoracin no es perfecta y se observan tanto falsos
positivos como falsos negativos.
Aproximadamente un 15 % de los fumadores presenta bronquitis
crnica sin elementos obstructivos, mientras que aquellos con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), combinacin de
enfisema y bronquiolitis crnica obstructiva que veremos ms adelante, la
presentan mucho mayor frecuencia. Esto hizo plantear hace algn tiempo
la existencia de una relacin causa-efecto o secuencia obligada entre
bronquitis crnica y EPOC. Estudios recientes con seguimiento de
fumadores con y sin bronquitis crnica durante 15 aos han demostrado
igual incidencia de EPOC en ambos grupos En consecuencia, actualmente
se estima que la asociacin de bronquitis crnica EPOC slo se debe a
que ambos tienen como agente comn el tabaco, dependiendo el
desarrollo de una u otra o de ambas de la susceptilbilidad individual.
Clnica
La principal molestia que manifiestan estos enfermos y quienes los
rodean es la presencia de tos y expectoracin persistentes. La intensidad
de los sntomas vara desde tos ocasional con expectoracin escasa,
preferentemente matinal, a tos casi permanente con abundante produccin
de expectoracin mucosa. Es corriente que los pacientes minimicen sus
sntomas y consideren que la tos del fumador es un acompaante
normal de su adiccin, concepto que el mdico debe corregir.
El examen fsico puede ser negativo o pueden encontrarse roncus
diseminados y algunas crepitaciones basales. La radiografa de trax debe
ser, por definicin, normal, ya que una alteracin de esta obliga a descartar
que la hipersecrecin bronquial se deba a otra condicin patolgica. La
LIBRO RESPIRATORIO 3
Tratamiento
La medida fundamental es la cesacin del consumo de tabaco, la
que habitualmente es seguida de una franca reduccin de los sntomas.
Aunque la mayora de las infecciones bronquiales agudas se deben a
virosis, es frecuente la participacin bacteriana lo que hace planteable el
uso de antibiticos como amoxicilina o macrlidos, que cubren a los
microorganismos ms frecuentes. La evidencia en relacin a la eficacia de
este tratamiento es conflictiva ya que demostrar la etiologa bacteriana en
presencia de colonizacin no es fcil. En general, se recomienda restringir
los antibiticos a los casos ms obvios con expectoracin francamente
purulenta o alteraciones del estado general o hemograma sugerentes de
infeccin bacteriana. Esta conducta se basa en el riesgo demostrado de
crear resistencias bacterianas por sobre-utilizacin de antibiticos.
.
1
CAPITULO 34
BRONQUIECTASIAS
Se denomina bronquiectasias a la a dilatacin anormal y permanente
de bronquios debido a la destruccin de los componentes musculares y
elsticos en sus paredes. La traccin elstica del tejido alveolar que rodea al
bronquio acta sobre las paredes alteradas provocando su dilatacin. La
definicin excluye las dilataciones transitorias que ocurren en el curso de
algunas enfermedades agudas, como la neumona por ejemplo.
Las bronquiectasias constituyen una alteracin morfolgica que e s
consecuencia o forma parte de muchas enfermedades, pero se abordan
como si fueran una enfermedad cuando sus manifestaciones dominan el
cuadro clnico.. En las enfermedades en que, existiendo bronquiectasias,
presentan otras caractersticas dominantes diferentes, como las
enfermedades intersticiales, alveolitis alrgica extrnseca, fibrosis qustica,
sndrome de Kartagener, etc. que veremos ms adelante, las bronquiectasias
se consideran como un componente ms del cuadro. En la tabla 1 se anota
las principales causas de bronquiectasias.
TABLA 34
CLASIFICACION DE LAS BRONQUIECTASIAS
1 CONGENITAS
2. ADQUIRIDAS
Por infecciones
- Tuberculosis
-Neumonias necrotizantes
- Coqueluche
- Sarampin
- Adenovirus
Por mecanismos de defensa alterados
-Alteraciones inmunitarias primarias: dficit inmunoglobulinas,
- Discinecia ciliar: S. de Kartagener, S. de cilio inmvil.
- Alteraciones cualitativas del mucus: fibrosis qustica.
-Aspergilosis broncopulmonar alrgica
- Artritis reumatoidea y otras enfermedades del mesnquima
2
Inflamacin
Se favorece infeccin
Manifestaciones clnicas.
Como se dijo anteriormente, las bronquiectasias pueden determinar la
fisonoma del cuadro clnico del paciente o ser una parte, a veces inaparente,
4
FIBROSIS QUISTICA.
La fibrosis qustica es un trastorno gentico autosomal recesivo por
7
SINDROME DE KARTAGENER
Este sndrome consiste en la triada de situs inversus, sinusitis y
bronquiectasias. Pueden existir, adems, otras anomalas congnitas. Es una
enfermedad familiar que puede no ocurrir en generaciones sucesivas.
Tanto las bronquiectasias como la sinusitis se deben a una anomala
estructural y funcional de los cilios respiratorios que interfiere en el adecuado
movimiento de la correa transportadora de mucus hacia la faringe,
favoreciendo la colonizacin bacteriana e infecciones. Se asocia
frecuentemente a esterilidad masculina por falta de la movilidad ciliar de los
espermios.
10
INDICE CAPITULO 34
Bronquiectasias1
Bronquiectasias, clasificacin7
Bronquiectasias, etiologia2
Bronquiectasias,manifestaciones
clinicas2
Fibrosis qustica5
Sindrome de Kartagener6
CAPITULO 35
ASMA BRONQUIAL
La palabra asma en la antigua Grecia significaba "jadear" y se utiliz
como sinnimo de disnea hasta el XVII. En pocas posteriores, a medida
que fue aumentando el conocimiento sobre las enfermedades cardacas y
pulmonares, su significado se precis y en la actualidad se utiliza slo
para designar a una de las enfermedades respiratorias caracterizadas por
obstruccin de la va area. Durante muchos aos existi una gran
anarqua en cuanto al concepto y definicin de asma, explicable por s u
variable presentacin clnica y por la falta de conocimiento de s u
naturaleza. La Sociedad Chilena De Enfermedades Respiratorias adopt
en el 2004 la siguiente definicin:
Asma es un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas, en el
cual intervienen varios tipos celulares, destacndose el mastocito,
eosinfilo y linfocito T. La inflamacin crnica produce una condicin de
hiperrrespuesta de las vas areas que condice a episodio recurrentes de
sibilancias, falta de aire, opresin torcica y tos, preferentemente de noche
y al despertar. Estos episodios se asocian habitualmente con una
obstruccin del flujo areo que es generalmente reversible
espontneamente o con el tratamiento, pero que puede evoluciona a
irreversible en relacin con una remodelacin de las vas areas
En esta definicin hay algunos elementos que es necesario destacar:
El asma se define esencialmente como un trastorno inflamatorio
crnico y no slo una serie de episodios agudos, entre los cuales hay
lapsos variables libres de enfermedad
Existe un aumento de la respuesta de las vas areas
(hiperreactividad bronquial), que determina que ciertos estmulos,
normalmente inocuos, provoquen obstruccin bronquial.
Se evita el trmino "enfermedad", ya que hasta el momento no e s
posible descartar que no se trate de un sndrome.
PATOGENIA
La Figura 35-1 muestra un esquema de los conceptos vigentes
respecto a la patogenia del asma bronquial.
Figura 35-1. Esquema de la patogenia del asma.
Hiperreactividad de la va area
La va area est frecuentemente expuesta a irritantes fsicos o
qumicos del ambiente, tales como polvo en suspensin, humo de tabaco,
smog, etc. Cuando estos estmulos alcanzan una determinada intensidad,
son detectados por los receptores de irritacin bronquial, producindose
un aumento de la frecuencia respiratoria, tos y broncoconstriccin. En
condiciones habituales, la obstruccin es mnima y no produce sntomas, a
menos que el estmulo sea de gran intensidad, como puede ocurrir, en la
inhalacin masiva de humo en un incendio. A diferencia de los normales,
los individuos hiperreactivos presentan obstruccin con disnea, tos y
sibilancias ante estmulos corrientes como aire fro, humo de cigarrillo,
ejercicio, etc. La obstruccin en estos casos se debe a contraccin del
msculo liso bronquial, amplificada por el engrosamiento de la pared y por
las secreciones. Todas estas alteraciones son esencialmente variables: el
broncoespasmo y las secreciones retenidas pueden desaparecer en
minutos y la inflamacin disminuir a grados sub-clnicos en horas o das,
lo que explica que la obstruccin vare espontneamente o por efecto de
tratamiento.
La mayor respuesta que exhibe el asmtico ante un estmulo
determinado tericamente podra deberse a:
Mecanismos que amplifican el estmulo inicial, de manera que el
efector recibe un estmulo supranormal.
Mayor sensibilidad de los efectores (msculo liso, glndulas).
Mecanismos que amplifican el efecto broncoconstrictor del
acortamiento del msculo liso.
. Se han planteado mltiples hiptesis para explicar la hiperreactividad
bronquial: alteracin del control autonmico del tono del msculo liso
bronquial; trastorno intrnseco del msculo bronquial; hiperreactividad de
receptores de irritacin bronquial; efecto mecnico de la inflamacin de la
mucosa bronquial, etc. Existen evidencias a favor de cada una de estas
posibilidades, lo que hace probable que la hiperreactividad bronquial tenga
un origen multifactorial, en que intervienen tanto factores genticos como
adquiridos. No obstante, durante los ltimos aos se le ha dado mayor
importancia a los aspectos relacionados con la inflamacin de las vas
areas.
Es necesario tener presente que la hiperreactividad no es un fenmeno
exclusivo del asma bronquial, ya que se la puede observar en otras
condiciones patolgicas, como limitacin crnica del flujo areo y rinitis
alrgica, siendo en esta ltima condicin habitualmente asintomtica.
Adems, se observa una hiperreactividad transitoria, que generalmente no
da origen a mayores sntomas, en sujetos normales despus de
infecciones virales de las vas areas o de exposicin a gases irritantes
como ozono o SO2
La hiperreactividad se mide a travs de la administracin controlada de
frmacos broncoconstrictores en aerosol (histamina, metacolina), cuyo
efecto es valorado con pruebas funcionales, como VEF1 o resistencia de la
va area (Figura 35-3).
Figura 35-3.- Curvas dosis-respuesta a metacolina en un sujeto normal
y en asmticos. La curva normal es sigmoidea con una cada del VEF1
inferior al 18%. Las curvas de los asmticos estn desviadas a izquierda ,o
sea, el VEF1 empieza a disminuir con dosis menores y alcanza
magnitudes mayores que sobrepasan el 20% proporcionalmente a la
gravedad del asma.
Las curvas dosis-respuesta de los sujetos asmticos se diferencian de
las de individuos normales por una desviacin hacia la izquierda (la va
area se obstruye con menor dosis de agonistas) y por un aumento de la
respuesta mxima obtenida. El parmetro ms utilizado en clnica para
describir esta curva es la PC20, que es la concentracin del frmaco que
produce una cada del 20% en el VEF1
La hiperreactividad, as valorada, muestra una amplia variacin entre
los asmticos, desde cifras muy cercanas a la normal a valores de PC20
cientos de veces ms bajos. Esta gran dispersin coincide con la
variabilidad observada en la intensidad de los sntomas de los asmticos,
que va desde una leve crisis obstructiva ocasional, hasta enfermos
crnicamente obstruidos, que deben utilizar tratamiento a permanencia o
que caen a ventilacin mecnica en una crisis.
Estmulos
Los estmulos que pueden desencadenar obstruccin bronquial en los
asmticos son muy variados y pueden clasificarse en dos categoras
principales (Tabla 35-1).
TABLA 35-1
AGENTES AMBIENTALES QUE CAUSAN O AGRAVAN EL ASMA
AGENTES ESPECIFICOS
Plenes
Dermatofagoides
Caspas de animales
Hongos
Tartrazina y preservantes de alimentos
Agentes presentes en el medio laboral
IRRITANTES INESPECIFICOS
Humo de tabaco
Productos de la combustin intradomiciliaria
Contaminacin atmosfrica
Solventes y otros agentes qumicos domsticos
MEDICAMENTOS
Betabloqueadores
Antiinflamatorios no esteroidales
Estmulos inespecficos. Son aquellos que, en niveles que no afectan
las personas normales, provocan obstruccin en la mayor parte de los
asmticos.
Estmulos especficos, que inducen obstruccin bronquial slo en
algunos enfermos que tienen una susceptibilidad selectiva. El ejemplo
ms frecuente es el estmulo antignico, que slo produce obstruccin
bronquial en los sujetos hiperreactivos, que adems son atpicos y
tienen la va area como "rgano de choque".
Adems de la clasificacin anterior, es importante considerar que
algunos de estos factores externos especficos desencadenan el
fenmeno inflamatorio, como ocurre por ejemplo en la alergia o en el caso
de la intolerancia por aspirina. En cambio, otros factores externos actan
principalmente como irritantes, precipitando sntomas en bronquios ya
inflamados.
ESTMULOS INESPECFICOS
Aire fro y ejercicio: Estudios efectuados con hiperventilacin con aire fro
demuestran que todos los asmticos expuestos desarrollan obstruccin
bronquial. El mecanismo responsable de este fenmeno tiene relacin con
el intercambio de agua a nivel de trquea y bronquios. El
acondicionamiento del aire a 37C y saturacin 100%, supone la entrega
de calor y agua por parte de la mucosa respiratoria. La mayor parte de este
fenmeno ocurre en las vas areas superiores, pero cuando la ventilacin
aumenta, como sucede durante el ejercicio, el aire llega incompletamente
acondicionado a las vas areas ms profundas, las que deben entregar el
resto del agua y calor. El enfriamiento y desecacin de la mucosa podran
actuar directamente, activando mastocitos y estimulando los receptores de
irritacin por aumento de osmolaridad, o indirectamente, exponiendo estos
receptores por soluciones de continuidad en la superficie del epitelio
respiratorio. Este fenmeno se acenta al inspirar aire fro y seco y, a la
inversa, desaparece al inhalar aire a 37C y saturado de vapor de agua.
Este fenmeno se utiliza como prueba diagnstica, especialmente
en nios y en adultos jvenes, recurriendo al ejercicio de carrera libre por 6
minutos. Su estandarizacin es difcil, debido a que el estmulo depende
de las condiciones atmosfricas de temperatura y humedad. La
hiperventilacin con aire helado ha sido empleada con fines diagnsticos y
es capaz de separar completamente, sin superposicin, a los asmticos
de los normales. Sin embargo, su utilizacin en clnica como prueba
diagnstica tropieza con las dificultades tcnicas que implica hiperventilar
sin producir alcalosis respiratoria y debido a problemas para graduar el
estmulo.
En nios y adultos jvenes es frecuente el "asma por ejercicio"
explicada por los mecanismo analizados
Irritantes ambientales: Las partculas de polvo, sustancias qumicas como
kerosn, gasolina, solventes, humos, smog, ozono, SO2, etc., pueden
producir obstruccin bronquial en asmticos, estimulando los receptores
de irritacin bronquial. Es importante tener presente este mecanismo, para
aconsejar a los pacientes evitar la exposicin a estos agentes o prevenir la
aparicin de obstruccin mediante pretratamiento con drogas antes de una
exposicin no evitable.
Infeccin respiratoria. Las infecciones virales y por micoplasma y
clamidias aumentan transitoriamente la reactividad, fenmeno que incluso
ocurre con la vacunacin anti-influenza. La infeccin podra actuar
estimulando los receptores de irritacin bronquial o provocando
inflamacin. La infeccin de las vas areas es uno de los factores ms
frecuentemente involucrados en el desencadenamiento de crisis de
obstruccin bronquial en los asmticos.
Drogas: Algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de otras
afecciones pueden producir obstruccin bronquial inespecficamente en
los asmticos, razn por la cual su uso debe contraindicarse. Entre ellos
los ms importantes son los bloqueadores beta-adrenrgicos y los
agonistas colinrgicos, que actan alterando el control autonmico del
msculo liso en favor de la contraccin. Adems, el uso de morfina y
codena en asmticos debe ser cauteloso, pues estas drogas pueden
producir degranulacin de los mastocitos con liberacin de mediadores
qumicos. La morfina tiene adems el riesgo de deprimir los centros
respiratorios, lo que puede ser fatal en una asma grave.
ESTMULOS ESPECFICOS
Alergia tipo I o atopia. Los alergenos son generalmente sustancias de
bajo poder antignico que slo producen sensibilizacin en individuos con
una reactividad atpica, genticamente determinada. El sujeto atpico,
expuesto a un alergeno ambiental, se sensibiliza y produce cantidades
crecientes de anticuerpos IgE, que adhieren a la membrana de los
mastocitos presentes en la va area. Ante una nueva inhalacin del
alergeno se produce la unin del antgeno y del anticuerpo en la superficie
del mastocito, lo que determina liberacin de los mediadores qumicos
presentes en sus grnulos, desencadenndose broncoespasmo e
inflamacin.
Los alergenos posibles son muchos pero los ms frecuentes pueden
sistematizarse en:
Plenes anemfilos. Los ms frecuentemente involucrados son los de
pastos (gramneas) y malezas, que se encuentran en el aire desde
primavera a principios de otoo. Los plenes de rboles sensibilizan
con menos frecuencia y su polinizacin es, generalmente, ms corta.
Polvo de habitacin. Es una mezcla de tierra, plenes, descamaciones
cutneas, , pelusas, etc. Su principal alergeno es un caro
microscpico, llamado Dermatofagoides pteronissimus, que s e
multiplica en el piso, camas, alfombras, etc. Existen, adems,
variedades propias de ambientes especiales (D. farinae), como
panaderas.
Caspa de animales (perro, gato, caballo, conejo, etc.) y plumas.
Hongos. Prosperan en lugares hmedos de la casa o sobre
determinados substratos (granos, heno, sistemas de aire
acondicionado, etc.).
La condicin de atopia y los alergenos responsables pueden ponerse
de manifiesto mediante la aplicacin intracutnea del antgeno, mediante
el mtodo de la escarificacin o puncin superficial (prick test.) Si existe la
IgE especfica correspondiente se produce una ppula o roncha a los 10 y
15 minutos. Tambin es posible medir las IgE total y especfica en sangre,
pero no existen claras ventajas respecto al mtodo del prick test, que e s
menos oneroso.
La atopia es un factor de riesgo muy frecuente en asmticos, pues est
presente en el 70% de ellos, mientras que en la poblacin general s e
observa slo en un 20-30%. La relacin causa-efecto entre atopia y asma
no es clara, ya que en muchos asmticos no se demuestra ninguna
relacin evidente entre las pruebas cutneas positivas y las caractersticas
clnicas de su asma.
La hipersensibilidad de tipo III o por precipitinas se observa con mucho
menor frecuencia como mecanismo en el asma y, al igual que la atopia,
slo se presenta en una parte de los expuestos al riesgo, lo que hace
suponer que tambin debe existir una susceptibilidad especial para
sintetizar ese tipo de anticuerpos. Clnicamente se debe sospechar ante
cuadros de obstruccin bronquial acompaados de fiebre, leucocitosis y
sombras pulmonares. El antgeno ms frecuentemente involucrado es el
Aspergillus fumigatus, hongo de distribucin universal que desencadena el
cuadro llamado aspergilosis broncopulmonar alrgica. Este tipo de
hipersensibilidad se puede poner de manifiesto por una reaccin dual en
la prueba cutnea (una reaccin precoz y otra tarda a las 4-6 horas); por la
presencia de precipitinas en el suero o mediante pruebas de provocacin
bronquial con reaccin dual. La presencia de bronquiectasias centrales,
con el rbol bronquial perifrico indemne, es altamente sugerente de este
tipo de asma, y revela el dao producido por las repetidas inflamaciones
con activacin del sistema del complemento. En estos pacientes suele ser
necesario un tratamiento crnico con esteroides sistmicos.
Antiinflamatorios. Una proporcin variable de los asmticos presenta
obstruccin bronquial, rinitis o conjuntivitis ante la ingestin de diversos
antiinflamatorios no esferoidales, especialmente aspirina. La frecuencia
aproximada de este fenmeno en los asmticos es del 3%, pero existen
cifras hasta de 30% en trabajos que utilizaron pruebas de provocacin para
detectarlo. Esta susceptibilidad parece tener una causa gentica
relacionada con el metabolismo del cido araquidnico. Los nuevos
frmacos que bloquean la sntesis o los receptores de leucotrienos son
eficaces en la prevencin del asma por aspirina.
Colorantes y preservantes de alimentos. La tartrazina es un colorante
amarillo-naranja ampliamente utilizado en la industria de alimentos, que
es capaz de producir obstruccin bronquial en algunos asmticos,
aparentemente por accin directa sobre los mastocitos. Otros colorantes y
preservantes de alimentos (cido benzoico, bisulfitos) tambin
desencadenan crisis obstructivas en asmticos susceptibles. La relacin
causa-efecto es generalmente difcil de detectar mediante la anamnesis,
debido al amplio uso enmascarado de estas sustancias, que incluso s e
han empleado como colorantes de medicamentos antiasmticos. Las
pruebas de provocacin con la sustancia sospechosa o la dieta de
eliminacin pueden objetivar esta susceptibilidad.
Reflujo gastroesofgico. El RGE puede desencadenar obstruccin
bronquial en los asmticos por aspiracin o, indirectamente, por
estimulacin de receptores vagales esofgicos. Este mecanismo debe
sospecharse ante crisis nocturnas de obstruccin bronquial acompaadas
de disfona y tos. El interrogatorio dirigido demuestra los sntomas clsicos
de RGE y la aspiracin de cido puede objetivarse mediante laringoscopia,
en la que se observa queratinizacin de la comisura posterior de la laringe.
En los casos dudosos la monitorizacin continua del pH esofgico permite
asegurar la presencia de esta condicin.
La frecuente asociacin entre asma bronquial y RGE no significa
necesariamente una relacin causal, ya que el RGE es una condicin muy
frecuente y la gran mayora de los medicamentos broncodilatadores orales
utilizados en los asmticos producen relajacin del esfnter
gastroesofgico. En estos pacientes se debe utilizar aerosoles y tratar
mdicamente el reflujo con dieta, frmacos y elevacin de la cabecera de la
cama durante el sueo. El tratamiento quirrgico del RGE debe reservarse
slo para aquellos pacientes que lo necesiten por el reflujo mismo, ya que
el asma bronquial no la justifica..
Factores psicolgicos. En los asmticos siempre hay involucrados
factores psicolgicos, al igual que en otras enfermedades crnicas. Es
comprensible que la aparicin de crisis de obstruccin bronquial
desencadene reacciones de angustia y que se produzca una sensacin de
inseguridad y necesidad de proteccin. Estas reacciones son en parte
positivas, pues se ha demostrado que aquellos individuos que las
presentan requieren menos hospitalizaciones por asma bronquial que
aquellos que no las tienen, diferencia que se explicara porque stos
ltimos tardan en consultar o utilizar la medicacin indicada. No obstante,
en algunos asmticos es posible identificar factores psicolgicos como
desencadenantes de crisis de obstruccin bronquial, a travs de
mecanismos psicopatognicos que inconscientemente provocan
broncoespasmo, probablemente por va vagal. El tratamiento del trastorno
siquitrico de base puede mejorar a este tipo de pacientes.
Sustancias qumicas de accion especfica. Algunas sustancias qumicas,
en general ligadas al ambiente laboral como el isocianato de tolueno,
producen en algunos individuos un cuadro asmtico despus de un
tiempo de contacto.
FISIOPATOLOGIA
La accin de un estmulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo
produce obstruccin bronquial a travs de:
Espasmo del msculo liso bronquial
Edema de la mucosa
Infiltracin celular de la mucosa
Hipersecrecin con retencin de secreciones
La magnitud del broncoespasmo depende del grado de
hiperreactividad y de la intensidad del estmulo. Si se considera la gran
variabilidad de cada uno de estos factores, se comprende que los
trastornos funcionales que se encuentran en los asmticos sean en
extremo variables, desde perodos de completa normalidad a alteraciones
que pueden provocar la muerte. La mxima expresin es el llamado mal
asmtico o status asmtico, caracterizado por obstruccin grave que no
responde al tratamiento habitual, debido a la presencia de extensos
tapones de mucus y clulas masivamente descamadas..
La capacidad vital es normal en los casos con obstruccin leve a
moderada. A medida que la intensidad de la obstruccin aumenta, s e
produce atrapamiento de aire con incremento del volumen residual y
disminucin de la CV. La CRF aumenta paralelamente con la gravedad,
llegndose en los casos graves a respirar en niveles cercanos a la CPT.
La hiperinsuflacin pulmonar determina que los msculos inspiratorios
empiecen su contraccin ya acortados, lo que, de acuerdo a la ley de
Starling, disminuye acentuadamente su capacidad de generar tensin.
Adems, estos msculos deben enfrentar un exceso de trabajo derivado
del aumento de la resistencia de la va area y del mayor trabajo elstico
que significa respirar en niveles cercanos a CPT, donde el pulmn e s
menos distensible. Por estas razones, en las crisis intensas y prolongadas
de asma existe riesgo de fatiga muscular respiratoria.
La obstruccin de la va area no es uniforme, ya que existen zonas del
pulmn con mayor compromiso que otras. En las zonas ms obstruidas
disminuye la ventilacin alveolar y aumenta la admisin venosa ( V& /Q < 0,
8). Las zonas menos obstruidas, en cambio, son hiperventiladas debido al
aumento de la actividad del centro respiratorio producido por reflejos
propioceptivos y, en los casos graves, por hipoxemia. Estas zonas tienen
una PaO2 elevada y PaCO2 disminuida, por lo que la sangre que las
atraviesa sale normalmente saturada y con una PaCO2 baja.
Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la
importancia relativa de las zonas hipo e hiperventiladas. En las crisis de
moderada magnitud existe hipoxemia, cuya intensidad se acenta a
medida que se agrava la obstruccin (Figura 35-4).
Figura 35-4 : Relacin entre el grado de obstruccin y la alteracin de los gases en sangre. A
medida que cae el VEF1 baja progresivamente la PaO2 mientras que la PaCO2 cae inicialmente
por hiperventilacin para luego subir a medida que el paciente se obstruye y se cansa. Ntese que
una PaCO2 normal puede signifiocar tanto un asma muy leve como un asma en agravacin.
ANATOMIA PATOLOGICA
La mayor parte de los estudios histopatolgicos corresponden a
casos graves fallecidos en crisis, que presentan por lo tanto alteraciones
extremas. Estudios con biopsia endoscpica demuestran que en casos
moderados las alteraciones son similares, difiriendo bsicamente en
intensidad. Las principales alteraciones observables son engrosamiento
inflamatorio de la mucosa bronquial con abundantes eosinfilos,
engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia del msculo liso
bronquial, presencia de tapones mucosos y, en los casos ms graves,
desprendimiento masivo del epitelio bronquial. En los pacientes con
enfermedades de larga data, que no han sido tratados adecuadamente, s e
observa depsito de colgeno en la pared bronquial, lo que puede llevar a
obstruccin irreversible.
CUADRO CLINICO
Los sntomas de asma bronquial pueden comenzar a cualquier
edad. Lo ms frecuente es que la enfermedad se inicie en la infancia,
adolescencia o en el adulto joven. Sin embargo, el asma tarda no e s
excepcional y suele tener caractersticas especiales: es corriente despus
del climaterio femenino, con frecuencia no tiene desencadenantes
especficos evidentes y muchos enfermos son corticoide dependientes.
Una elevada proporcin de nios asmticos mejora durante la
adolescencia , pero una importante de ellos vuelve a desarrollar sntomas
algunos aos ms tarde.
El sntoma ms importante del asma es la disnea paroxstica, que
en un alto nmero de casos se acompaa de sibilancias audibles a
distancia. Otras veces este sntoma es descrito como "pecho apretado",
pecho tapado. No siempre la disnea se presenta en crisis, pudiendo
ocasionalmente instalarse y resolverse en forma paulatina.
La tos es un sntoma frecuente, especialmente durante los
episodios moderados o graves. En algunos casos puede ser el nico
sntoma de asma bronquial, con signos de obstruccin bronquial mnimos
o ausentes (equivalente asmtico). Otro sntoma frecuente es la
expectoracin, serosa o mucosa. Durante las crisis puede observarse
expectoracin amarillenta o verdosa, que no siempre significa infeccin, ya
que la presencia de eosinfilos en la expectoracin es capaz de explicar el
cambio de color.
En la anamnesis es necesario interrogar minuciosamente sobre los
factores que provocan los sntomas, puesto que en muchos casos el
tratamiento depende crticamente de la eliminacin de un agente irritante o
de la identificacin de una susceptibilidad especfica.
Una caracterstica anamnstica de los pacientes con asma
bronquial es el agravamiento nocturno y las molestias predominantemente
matinales, al despertar. Esta asociacin podra tener relacin con el
predominio nocturno del tono colinrgico, que desencadena obstruccin
bronquial, as como tambin con el decbito, que disminuye el volumen
pulmonar, lo que reduce la traccin del pulmn sobre las vas areas,
aumentando la obstruccin.
Se ha demostrado que existe una escasa correlacin entre la
intensidad de los sntomas y la magnitud de la obstruccin bronquial,
evaluada objetivamente. Hasta un 60% de los enfermos con obstruccin
importante presentan escasa disnea. Esto tiene gran importancia en el
manejo de estos pacientes, ya que implica que la intensidad del
tratamiento no puede basarse slo en la apreciacin subjetiva de la disnea
por el paciente, sino que debe guiarse adems por criterios funcionales
objetivos.
El examen fsico en el asma es muy variable de un enfermo a otro y
cambia marcadamente dentro del mismo paciente, segn cual sea el
momento en que se le examine. En perodos intercrisis el examen puede
ser absolutamente normal o revelar sibilancias aunque el paciente el
paciente est asintomtico. A medida que se produce obstruccin
bronquial, las sibilancias aumentan en cantidad e intensidad, pero cuando
la obstruccin es muy grave, las sibilancias pueden disminuir o
desaparecer en las zonas en que el flujo areo se hace demasiado lento o
cesa. Por esta razn, la constatacin de un pulmn silencioso, en un
paciente asmtico muy disneico, es un ndice de extrema gravedad.
A las manifestaciones directas de la obstruccin se agregan signos
de hiperinsuflacin pulmonar: trax en posicin de inspiracin,
hipersonoridad a la percusin y signo de Hoover. En nios, el trax puede
deformarse en forma permanente, con aumento del dimetro ntero
posterior. Otros signos de la crisis asmtica son generados por la mayor
actividad y eventual fatiga de los msculos respiratorios: actividad de los
msculos auxiliares, diaforesis, tiraje, alternancia de respiracin torcica y
abdominal y respiracin paradjica. Otros signos dependen de los efectos
del asma sobre el aparato circulatorio: taquicardia, pulso paradjico y,
ocasionalmente, hipertensin arterial transitoria. Cuando las crisis son
intensas se agregan signos de hipoxemia y finalmente hipercarbia. Segn
las caractersticas psquicas del paciente, las alteraciones descritas s e
acompaan de grados variables de angustia y pnico.
El examen radiogrfico en asmticos usualmente revela slo
hiperinsuflacin pulmonar, de manera que su uso se justifica en la medida
en que sea necesario pesquisar otras enfermedades o complicaciones
concomitantes. En crisis graves con poca respuesta a tratamiento, e s
necesaria para descartar un neumotrax o una neumona.
La espirometra tiene su lugar en la objetivacin del estado funcional
en perodos intercrticos y para certificar que se ha cumplido de meta
teraputica de normalizar la funcin ventilatoria. La medicin del PEF, por
su simplicidad, es un buen mtodo para seguir la evolucin de una crisis
asmtica en centros asistenciales y la del asma en el domicilio del
paciente. Se ha demostrado que los pacientes que ajustan la frecuencia e
intensidad de su medicacin para mantener un PEF ptimo, se controlan
mejor que aquellos que siguen un esquema preestablecido rgido, o
guiado por los sntomas y evaluaciones espordicas.
Los gases en sangre son una valiosa ayuda en la evaluacin y
seguimiento de los enfermos graves (Figura 35-4). La existencia de
hipoxemia indica que una crisis es grave y el paso de la hipocarbia, usual
en las crisis, a una PaCO2 normal debe considerarse como un signo
precoz de hipoventilacin por fatiga muscular.
Asma por antiinflamatorios
El asma producido por antiinflamatorios tiene algunas particularidades que
es conveniente conocer. Los pacientes con "asma por aspirina", como s e
la denomina genricamente, son sujetos que comienzan con sntomas
obstructivos a mayor edad y frecuentemente presentan plipos nasales.
Las crisis desencadenadas por antiinlamatorios son de gran intensidad y
comienzan bruscamente a los 20-30 minutos despus de la ingestin,
durando varias horas. La relacin entre el medicamento y la crisis no
siempre es advertida por los pacientes, que pueden atribuirla al "resfro"
que motiv el uso del medicamento. Por otra parte, la ingestin de aspirina
puede pasar inadvertida, pues esta sustancia se encuentra en forma
natural en algunos alimentos, como ctricos, papas, melones, moras,
frambuesas, etc., o como preservante de alimentos en conserva. El "asma
por aspirina" debe sospecharse en pacientes que desarrollan crisis
violentas de obstruccin bronquial, de difcil control, sin un estmulo
evidente. Frecuentemente existe asociacin con plipos nasales. Cuando
la relacin causa-efecto no es clara, es necesario efectuar pruebas de
provocacin, las que deben comenzarse con cantidades pequeas de
aspirina (1 a 10 mg) y aumentar progresivamente la dosis hasta provocar
una cada significativa del VEF1 o demostrar la ausencia de respuesta.
Estas pruebas, aun tomando todas las precauciones, pueden
desencadenar crisis violentas, por lo que slo se deben hacer en centros
connexperiencia. Los pacientes con asma por antiinflamatorios
frecuentemente son corticoide-dependientes. Deben recibir instrucciones
escritas sobre los antiinflamatorios que, tanto en forma pura como en
combinaciones, deben evitar y sobre aquellos alimentos que contienen
saliclicos. En caso de fiebre o dolores estos pacientes pueden usar
paracetamol, que no desencadena asma. Las drogas que bloquean los
leucotrienos ayudan en el tratamiento de estos pacientes.
Asma en el embarazo
El embarazo causa un aumento de la gravedad de esta enfermedad
en un 20% de las asmticas; en alrededor de un tercio de las pacientes el
asma mejora y en las dems pacientes no se modifica. Estos cambios
revierten despus del parto y tienden a repetirse en los sucesivos
embarazos.
Dada la prevalencia de esta enfermedad, alrededor de un 4% de los
embarazos ocurren en mujeres asmticas. Algunas de las graves
complicaciones del embarazo, como el retardo del crecimiento intrauterino,
son ms frecuentes en pacientes asmticas que tienen disminucin de la
funcin pulmonar, aun en grado leve. Estos trastornos se asocian con
hiperventilacin e hipocapnia, que determinan vasoconstriccin,
placentaria con la consiguiente disminucin del flujo sanguneo para el
feto. Tambin influye la hipoxemia materna que, incluso en grado leve,
determina una importante disminucin de la saturacin de hemoglobina
fetal.
Los objetivos del tratamiento son similares a los de las mujeres no
embarazadas. Se recomienda hacer un control mensual obsttrico y de la
enfermedad pulmonar, con mediciones objetivas que permitan planificar y
ajustar la terapia cuando sea necesario. Se debe hacer una espirometra
en la primera consulta y cada vez que se estime necesario repetirla.
Siempre que sea posible, se debe controlar el PEF dos veces cada da, de
modo que la paciente pueda modificar su terapia de acuerdo a una pauta,
lo que evitar que su enfermedad progrese en forma inadvertida.
Asma ocupacional
Es actualmente la ms frecuente de las enfermedades respiratorias
de causa laboral y se define como el asma debida a causas y condiciones
atribuibles a un ambiente en particular y no a estmulos que se encuentran
fuera del lugar de trabajo".
Actualmente se conocen alrededor de 200 agentes causantes de
asma laboral, que actan por mecanismos inmunolgicos y no
inmunolgicos. Este problema debe sospecharse en los asmticos cuyos
sntomas se presentan o acentan durante el trabajo y se atenan o
desaparecen durante los periodos de descanso. En ellos se deben
investigar los agentes a que estn expuestos en su lugar de trabajo. La
simple presencia de una de estas sustancias en el ambiente laboral no e s
suficiente para hacer el diagnstico, ya que este hallazgo no es especfico.
y debe comprobarse con pruebas de provocacin. Por ello, el diagnstico y
manejo de estos pacientes debe ser hecho por un especialista entrenado.
Entre los agentes que actan por mecanismos inmunolgicos
dependientes de IgE destacan alergenos derivados de animales
(animales de experimentacin, pescado), vegetales (harinas), productos
farmacuticos, enzimas, gomas y adhesivos. Adems, en los ltimos aos
se ha descrito que algunos agentes de bajo peso molecular pueden
formar un complejo hapteno-protena, causando asma por un mecanismo
inmunolgico con produccin de IgE especfica. Entre ellos hay anhdridos,
cidos (que se usan en la fabricacin de resinas) y metales (nquel, cromo,
platino, zinc).
Los agentes que actan por mecanismos inmunolgicos no
dependientes de IgE producen un cuadro clnico compatible con una
enfermedad alrgica. La provocacin bronquial especfica produce una
reaccin tarda o bifsica. En la mayora de los enfermos no se ha
identificado hasta ahora IgE especfica, por lo que el diagnstico en centros
no especializados debe basarse en los elementos clnicos y en una
prueba positiva de provocacin bronquial con metacolina.. Entre los
agentes ms frecuentes de este grupo estn los isocianatos, empleados
en la industria de las espumas plsticas, aminas, el cedro rojo, materiales
fundentes que se usan para soldaduras y para la industria electrnica y
algunos productos farmacuticos.
El asma causado por agentes que actan por mecanismos no
inmunolgicos puede presentarse inmediatamente despus de la primera
exposicin o de un periodo de latencia. La reexposicin a pequeas
cantidades no desencadena sntomas. Una de las formas de presentacin
clnica, el sndrome de disfuncin de vas areas reactivas, se produce por
exposicin intensa a humo, gases y vapores irritantes. Otros agentes que
desencadenan asma por mecanismos no inmunolgicos son
formaldehdo, aceite de mquinas y sus contaminantes y agentes que s e
encuentran en las refineras de aluminio.
PROCESO DIAGNOSTICO
Aun cuando la inflamacin presente en las vas areas tiene
caractersticas especiales que eventualmente permitiran confirmar el
diagnstico de asma, todava no se han desarrollado exmenes no
invasivos que hagan posible demostrarla con facilidad en la prctica
clnica. Por lo tanto, en la actualidad el diagnstico de asma est basado
en los sntomas respiratorios junto a la demostracin de una de las
alteraciones funcionales: obstruccin bronquial reversible o
hiperreactividad bronquial.
Existe consenso en que el asma bronquial es subdiagnosticada en
todo el mundo, ya que los mdicos tienden a calificar las formas leves
como bronquitis con diferentes adjetivos, como obstructiva o asmatiforme.
Por otra parte, las formas ms graves de asma pueden ser confundidas
con la obstruccin crnica producida por tabaquismo u otras
enfermedades. Por lo anterior, es necesario enfatizar que la conducta
diagnstica debe ser buscar activamente la reversibilidad de la obstruccin
bronquial en todo paciente con sntomas sugerentes. Un panel de expertos
ha sugerido enfatizar esta conducta empleando el aforismo: "Todo lo que
silba es asma, a menos que se pruebe lo contrario".
La presencia de sntomas respiratorios compatibles es
imprescindible para diagnosticar esta enfermedad. Las alteraciones
funcionales sin una historia compatible no deben ser calificadas de asma.
En la Tabla 35-2 se muestran preguntas clave cuya respuesta afirmativa
sugiere poderosamente el diagnstico de asma.
TABLA 35-2
PREGUNTAS CLAVES EN EL DIAGNOSTICO DE ASMA
Estudio funcional
Como en cualquiera enfermedad crnica, el diagnstico de asma
debe establecerse sobre bases seguras, ya que ste implica tratamientos
de alto costo y larga duracin, exmenes, controles mdicos, etc.. Por esta
razn debe emplearse en lo posible la espirometra, que es la nica de las
pruebas funcionales ampliamente usadas en clnica que permite
demostrar fehacientemente la obstruccin bronquial. La alteracin
caracterstica es la presencia de un patrn de tipo obstructivo, con una
relacin VEF1 /CVF bajo el lmite inferior de lo normal. En casos de
obstruccin mnima es posible observar una disminucin del FEF25-75 como
nica alteracin espiromtrica.
El otro elemento en el diagnstico funcional de asma bronquial es la
reversibilidad de la obstruccin, manifestada por un aumento del VEF1 con
la administracin de broncodilatadores, lo que pone en evidencia la
presencia de mecanismos reversibles de obstruccin bronquial. Un
aumento del VEF1 de 15% demuestra que el cambio observado se debe a
broncodilatacin y no a la variabilidad propia de la prueba. Al respecto, s e
pueden dar tres situaciones:
1. Una obstruccin completamente reversible que llega a lo normal, lo que
junto a una historia compatible, completa el diagnstico de asma.
2. Una obstruccin modificable en forma significativa (aumento del VEF1
mayor de 15%) pero que no llega a lo normal. Cambios porcentuales de
esta magnitud son inespecficos, ya que se presentan tanto en el asma
como en la obstruccin crnica por tabaco. Si el cambio absoluto del
VEF1 lleva a este ndice cerca de los valores normales la respuesta es,
en cambio, altamente sugerente de asma bronquial.
3. Una obstruccin que no se modifica, es tambin inespecfica ya que
puede corresponder a una obstruccin crnica o a un asma que en ese
momento no responde al broncodilatador empleado.. En esta situacin
se debe efectuar un tratamiento de prueba y evaluar su respuesta
objetivamente, con exmenes de funcin pulmonar (PEF o
espirometra). El tratamiento de prueba debe ser una prueba esteroidal,
consistente en la administracin de 0,5 mg/kg diarios de prednisona,
junto a medicamentos broncodilatadores, durante una a dos semanas,
lo que suele producir una significativa mejora de la funcin pulmonar.
Tambin es posible efectuar un tratamiento ms prolongado, por varios
meses, en lugar de o despus de una prueba esteroidal, el cual puede
incluir broncodilatadores, antiinflamatorios en aerosol y control
ambiental. En algunos enfermos que indudablemente tienen asma
bronquial no se demuestra una reversibilidad a valores normales, pese
a un seguimiento prolongado. La obstruccin irreversible de estos
asmticos se debera a que el fenmeno inflamatorio crnico tratado en
forma insuficiente puede conducir a una obstruccin fija.
Si bien existe una buena correlacin entre el flujo espiratorio mximo
(peak expiratory flow o PEF en la terminologa inglesa) y el VEF1 , e s
necesario tener presente que un PEF bajo el lmite normal no es suficiente
para asegurar por s solo obstruccin de las vas areas (como tampoco lo
hace el VEF1 en forma aislada), ya que este ndice puede alterarse en
enfermedades restrictivas..
La hiperreactividad bronquial puede ponerse en evidencia mediante
una prueba de provocacin con histamina o metacolina que demuestren
una PC20 bajo el lmite normal de 8 mg/ml. Tambin es posible demostrar
hiperreactividad bronquial con una prueba de ejercicio que demuestre una
cada del VEF1 o PEF mayor de 15%. Adems, una variabilidad superior al
20% en un seguimiento flujomtrico diario es indicativo de hiperrectividad
bronquial :
PEF vespertino - PEF matinal
Variabilidad diaria = ------------------------------------------ x 100
1/2 (PEF vespertino + PEF matinal)
Otros exmenes
Rx de trax: como ya se dijo, es til para descartar otras lesiones
pulmonares que pudieran causar obstruccin de vas areas.
Pruebas de atopia: Dado que la atopia se observa en aproximadamente un
30% de la poblacin general, su sola presencia no constituye una
informacin suficiente para el diagnstico. Un prick test negativo tampoco
permite descartar asma, ya que en un 30% de los asmticos no s e
demuestra la atopia..
Recuento de eosinfilos: La demostracin de eosinofilia en expectoracin
(20%) o en sangre (>300/mm3) puede ser til en pacientes
seleccionados, como se detalla ms adelante.
Pruebas de provocacin Las pruebas de provocacin con alergenos,
alimentos, aspirina o colorantes tienen riesgos y una utilidad restringida,
por lo que slo deben ser empleadas en centros especializados.
Gases en sangre arterial No se justifica efectuar un examen de gases en
sangre arterial con fines diagnsticos, ya que ste no se basa en sus
resultados.
Identificacin de estmulos
La identificacin de estmulos especficos e inespecficos e s
importante para su eliminacin, reduccin o uso de premedicacin antes
de exponerse, cuando sta es inevitable.
La demostracin de la significacin clnica de un determinado
alergeno se hace mediante la combinacin de una cuidadosa anamnesis
con los resultados de las pruebas de alergia cutnea: una prueba positiva
a plenes en un paciente que tiene su molestias en invierno debe
desestimarse y una prueba positiva a caspa de perro es obviamente vlida
si el paciente reconoce que sus sntomas se presentan cuando acaricia a
su perro. Establecer estas relaciones no solo evala los resultados de la
prueba sino que muchas veces permite identificar alergenos de los cuales
el paciente no se haba percatado
En la interpretacin de las pruebas cutneas es necesario tener
presente que aproximadamente un 30% de la poblacin stas resultan
positivas (70% en los asmticos), y que una prueba cutnea positiva no
significa necesariamente que haya sensibilizacin de las vas areas.
Cuando existe una historia sugerente de que un alergeno desencadena
sntomas obstructivos, pero las pruebas cutneas resultan negativas, debe
tambin considerarse la posibilidad de que el paciente est usando
drogas que bloqueen la respuesta, tales como antihistamnicos,
broncodilatadores, etc..
Diagnstico diferencial
En la Tabla 35-3 se enumeran las principales enfermedades que
pueden ser confundidas con asma bronquial.
TABLA 35-3
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ASMA
Tos crnica
Afecciones sinusales
Reflujo gastroesofgico
Afecciones de va area superior
Obstruccin de va area central
Cuerpos extraos endobronquiales
Tumores en la va area inferior
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Bronquiectasias
Insuficiencia cardiaca izquierda
Tomboembolismo pulmonar
Trastornos siquitricos
Tos u obstruccin mediada por drogas
betabloqueadores
colinrgicos
inhibidores de la enzima convertidora de la angitensina(ECA
En los pacientes con tos crnica, el diagnstico de asma e s
sugerido por la demostracin de hiperreactividad bronquial. Sin embargo,
debe tenerse presente que esta condicin es inespecfica, presentndose
en individuos normales durante o en las semanas que siguen a
infecciones virales o por micoplasma. Tambin se observa en pacientes
con rinitis alrgica u otras enfermedades inflamatorias del pulmn y de las
vas areas. As, puede ser confundido con un asmtico un paciente con
hiperreactividad bronquial por una rinitis alrgica y con tos por goteo nasal
posterior, junto a su enfermedad alrgica.. De lo anterior se desprende que
el diagnstico de asma debe ponerse en duda en los pacientes con
sntomas poco caractersticos, aunque exista una prueba de provocacin
bronquial con metacolina o histamina alterada. En estos casos el asma
debe ser confirmada demostrando una buena respuesta sintomtica a una
prueba teraputica, as como descartando y tratando otras causas para los
sntomas respiratorios.
En los pacientes con obstruccin que no revierte a valores normales,
el diagnstico de asma es sugerido por:
Antecedentes familiares de asma.
Una historia de obstruccin bronquial que haya comenzado antes de
los 40 aos de edad.
La ausencia de tabaquismo u otras causas ms raras de obstruccin
bronquial irreversible.
La presencia de eosinofilia en sangre o expectoracin.
Un cambio espontneo o con broncodilatadores que acerque al VEF1 a
los valores tericos. aunque sin alcanzarlos.
La principal razn para tratar de diferenciar los pacientes con este tipo
de asma de los con obstruccin crnica de otro origen, es que los
primeros se benefician con el uso de corticoides sistmicos o en aerosol y
con medidas de control ambiental, mientras que en aquellos con
obstruccin crnica no asmtica estas medidas no suelen ser tiles y
pueden significar costos extras y mayores trastornos en su calidad de vida.
En ocasiones es muy difcil precisar si un paciente con obstruccin
irreversible tiene asma bronquial, por lo cual, en caso de dudas, e s
recomendable efectuar una prueba teraputica por un plazo definido, de al
menos seis meses, con broncodilatadores, antiinflamatorios en aerosol en
dosis elevadas y control ambiental de posibles agentes sensibilizantes,
junto a una evaluacin objetiva de los resultados.
PRONOSTICO
La prevalencia de asma en Chile es de aproximadamente 5% en
adultos y en estudios recientes en poblacin peditrica se ha detectado
distintas cifras en diferentes ciudades, pudiendo llegar hasta 20%. Aunque
la letalidad del asma es de slo un 0,03%, la alta prevalencia de la
enfermedad determina que el nmero de muertes por esta afeccin sea
importante: en Chile muere un asmtico da por medio.
Aunque durante muchos aos se sostuvo que el asma no conduca
obstruccin bronquial crnica, actualmente existen evidencias
epidemiolgicas, funcionales y morfolgicas, obtenidas mediante TAC de
pulmn, que demuestran que el asma mal tratada puede generar
alteraciones permanentes, con obstruccin crnica, por lo que una
proporcin an no determinada de pacientes desarrollan limitacin crnica
del flujo areo.
TRATAMIENTO
El tratamiento del asma exige disear una estrategia destinada no slo a
aliviar las crisis cuando se presenten, sino que a corregir el sustrato
fisiopatolgico que las origina. Por lo tanto, deben distinguirse las
acciones relacionadas con el manejo del asma en fase estable de las
relacionadas con la resolucin de las crisis.
TABLA 35-4
DEFINICION DE CONTROL
EVALUACIN DE LA GRAVEDAD
El manejo farmacolgico de los pacientes asmticos debe ser
ajustado a las necesidades individuales, que estn relacionadas con la
gravedad de la enfermedad. En la Tabla 35-5 se muestra una graduacin
basada en la frecuencia e intensidad de los sntomas y de las alteraciones
de la funcin pulmonar, evaluadas cuando el paciente se encuentra sin
tratamiento. Si el paciente est recibiendo una terapia antiasmtica, s e
debe subir o bajar la intensidad del tratamiento segn la respuesta
obtenida.
TABLA 35-5
EVALUACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA BRONQUIAL EN FASE ESTABLE
TABLA 35-6
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE MANTENCION
Suele ser til administrar prednisona oral, 20-40mg diarios por una
semana, al iniciar el tratamiento en los pacientes con asma moderada a
grave, con lo cual suele lograrse un control ms rpido de la enfermedad y
se favorece la adhesin de los pacientes al tratamiento.
Si con el tratamiento prescrito no se logra control del asma al cabo de
un lapso razonable, usualmente un mes, es necesario subir al escaln
teraputico superior. Antes de tomar esta decisin es necesario verificar
que el paciente usa el tratamiento indicado, que domina la tcnica de
terapia inhalatoria y que est efectuando un control ambiental adecuado.
Si se mantiene un control adecuado por un periodo de 6 meses a un
ao. se puede bajar en forma controlada al escaln inferior
CONTROL AMBIENTAL
Desde el siglo pasado se conoce que los plenes y el polvo de
habitacin son capaces de gatillar crisis de rinitis y de asma, lo que llev al
desarrollo de los conceptos de control ambiental, para evitar las crisis. El
control ambiental suele permitir una reduccin de las necesidades de
frmacos y, a la inversa, la dificultad para lograr el control en un paciente
determinado puede deberse a un control inadecuado de los factores
ambientales.
Es prcticamente imposible evitar los plenes; sin embargo, el
mantener las ventanas y puertas cerradas durante la poca de polinizacin
ayuda a mantener concentraciones ms bajas en las habitaciones, en que
el asmtico permanece la mayor parte del da. La reduccin en las
concentraciones de plenes intradomiciliarios tambin se puede lograr
mediante equipos que filtran el aire.
El control de los dermatofagoides se logra con un aseo muy
cuidadoso y frecuente del dormitorio, especialmente del colchn y ropa de
cama, as como sacando de la pieza los objetos que puedan acumular
polvo, como alfombras, bajadas de cama, juguetes, etctera. El uso de
cubiertas plsticas impermeables en el colchn y almohada asla al
paciente de dermatofagoides que proliferan en el relleno de estos
implementos.. Se han desarrollado sustancias qumicas capaces de
eliminar el caro, pero su utilidad es limitada. Tambin se ha descrito una
reduccion de dermatofagoides al exponer al sol los objetos contaminados,
especialmente la ropa de cama
La mejor forma de controlar la exposicin a alergenos provenientes
de mascotas es retirarlas de la casa. Cuando esto no es posible, se puede
disminuir el problema evitando que stas entren al dormitorio y mediante
lavado frecuente del animal.
Ataque leve
Aumento en la intensidad de sus molestias
No cede con el tratamiento usual
Interfiere con la actividad fsica de gran intensidad
Dificultad respiratoria leve en reposo
Puede acostarse horizontalmente sin dificultad
No despierta por su asma.
PEF entre sobre 70% del valor normal.
El tratamiento consiste en dos a cuatro inhalacines de un broncodilatador,
segn el alivio de las molestias, que se puede repetir cada 20 minutos por
tres veces, (total de inhalaciones: 6 a 12 en la primera hora). Adems, s e
debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, y continuar el
tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Si no mejora con el
tratamiento al cabo de una hora, o el ataque vuelve a aparecer en las
siguientes horas, iniciar el tratamiento indicado para ataque moderado.
Ataque moderado
Dificulta actividad fsica de mediana intensidad
Prefiere estar en reposo por su dificultad respiratoria
Dificultad para decir una frase completa
Altera el sueo.
PEF entre 50 y 70% del valor terico.
El paciente debe recibir instrucciones para autoadministrarse una
inhalacin de un broncodilatador por cuatro a seis veces, segn alivio de
las molestias, por tres veces cada 20 minutos (total de inhalaciones: 12 a
18 en la primera hora). Adems, debe aumentar al doble la dosis de
corticoides en aerosol, y usar prednisona oral(20 a 60 mg). Se contina el
tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Se debe indicar
consulta telefnica o en el policlnico a la brevedad posible. Si no mejora
despus de seis horas de haber iniciado el tratamiento, consultar en el
Servicio de Urgencia ms cercano.
Ataque grave
Dificultad respiratoria en reposo
Slo puede decir unas pocas palabras,
Debe permanecer sentado apoyado en sus manos,
Puede presentar coloracin azulosa de labios o uas,
Puede presentar alteracin en su estado de conciencia.
PEF bajo 50% del valor terico.
Se debe indicar una inhalacin de un broncodilatador por seis veces y
luego dos inhalaciones cada cinco minutos hasta obtener ayuda mdica
(total de inhalaciones: 30 en la primera hora). Adems, se le debe indicar
prednisona oral (60 mg) y trasladarse lo ms rpidamente posible a un
Servicio de Urgencia, en lo posible en una ambulancia con oxgeno.
TABLA 35-7
GRAVEDAD DE UNA CRISIS DE ASMA
HOSPITALIZACIN.
Los factores que deben ser empleados para decidir la hospitalizacin son
los siguientes:
Antecedentes de hospitalizaciones por asma grave, especialmente s i
han requerido de ventilacin mecnica.
Antecedentes de asma grave en tratamiento con esteroides sistmicos
o en altas dosis en aerosol.
Crisis prolongada antes de consultar al Servicio de Urgencia.
Crisis que amenazan la vida.
Respuesta inadecuada despus de 1 a 2 horas de tratamiento en
Urgencia.
Persistencia de la obstruccin bronquial evaluada con PEF menor del
60% terico o el mejor del individuo.
Dudas de la factibilidad del cumplimiento de indicaciones.
Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.
INTRODUCCIN
Por varias dcadas el avance en esta rea se vio dificultado por no
existir una clara conciencia de su magnitud e importancia y por la falta de
una nomenclatura uniforme que facilitara la transmisin y comparacin de
informacin. Como reaccin en 1998 el Instituto Nacional de Salud de USA
y la Organizacin Mundial de la Salud, elaboraron un documento
denominado GOLD (sigla de Global Iniciative on Chronic Obstructive Lung
Disease), que cre conciencia de su impacto como problema mundial de
salud pblica, y ha servido de base para una gua conjunta de las
Sociedades Americana de Trax (ATS) y Respiratoria Europea (ERS) cuyos
conceptos son los mas aceptados a nivel mundial..
DEFINICIN.
Por ser la mas difundida, nos atendremos a la definicin de GOLD 2006
(www.goldcopd.com):
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es una enfermedad
prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares significativos
que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su
componente pulmonar se caracteriza por una limitacin del flujo areo que
no es completamente reversible. La limitacin del flujo areo es
usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal
de los pulmones a partculas nocivas o gases.
La limitacin del flujo areo debe ser objetivada mediante
espirometra que debe mostrar una relacin VEF1/CVF inferior a 0,7
despus de la administracin de un broncodilatador. La calificacin de no
totalmente reversible se ajusta a la realidad mejor que la de irreversible,
calificacin frecuentemente usada que lleva a un excesivo pesimismo.
ETIOLOGA
Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo, pero tambin
puede producirse por otros agentes, tales como exposicin a
contaminantes laborales o domsticos, como el humo producido por la
combustin de biomasa (carbn, lea, etc.). La polucin ambiental tendra
un rol importante en la exacerbacin de sntomas, pero no se ha
demostrado que sea un factor etiolgico significativo. Es importante tener
presente que todos estos agentes se suman constituyendo una carga total
que es la que, en ltimo trmino, determina la magnitud de la agresin.
El hecho que slo un 15 a 20% de los fumadores desarrollen
limitacin del flujo areo y que personas con una misma magnitud de
riesgo presenten un muy diferente nivel de dao, permite suponer la
existencia de diferentes grados de susceptibilidad individual. Estudios de
prevalencia familiar sugieren que esta caracterstica es, en parte,
genticamente determinada. Hasta ahora este mecanismo se ha
objetivado con precisin slo para el caso de la deficiencia de 1-
antitripsina, que veremos ms adelante. Existen otros posibles factores
genticos en estudio, pero la informacin es aun incompleta o
contradictoria.
Adems de los agentes bsicos mencionados, se ha demostrado la
asociacin de factores secundarios que podran actuar incrementando la
actividad del agente agresor o disminuyendo la capacidad defensiva del
organismo. Entre estos cabe mencionar el bajo nivel socioeconmico, bajo
peso al nacer y desnutricin en la infancia; infecciones respiratorias,
especialmente de la infancia, etc. Por la frecuente concomitancia e
interrelaciones existentes resulta difcil cuantificar la significacin
individual de los factores de riesgo secundarios, pero al planificar y evaluar
acciones preventivas deben tenerse presentes.
EPIDEMIOLOGA
La EPOC es una condicin de alta prevalencia debido al alto
nmero de fumadores en la poblacin mundial, que se calculan del orden
de mil millones de personas. La informacin es muy incompleta por la
complejidad de esta investigacin epidemiolgica y resulta difcil sumar o
comparar resultados de diferentes estudios por diferencias de mtodos y
criterios diagnsticos.
La informacin ms de EEUU revela que la EPOC afecta entre el 4 y
6% de los hombres y el 1 a 3% de las mujeres, lo que da una prevalencia
de alrededor de 2 millones de pacientes. El gasto en tratamientos y por
ausentismo laboral de 68 das promedio al ao significa un costo
econmico sobre 30.000 millones de dlares anuales. Como causa de
invalidez, la EPOC ocupa el segundo lugar despus de las enfermedades
cardiovasculares y es actualmente la 4 causa de muerte, despus de las
enfermedades cardiovasculares, el cncer y los accidentes vasculares
enceflicos. Adems, la EPOC es la nica de las enfermedades crnicas
cuya tasa de prevalencia y mortalidad ha aumentado en los ltimos 25
aos.
Recientemente se ha obtenido informacin fidedigna de la
prevalencia de EPOC en Santiago a travs del Proyecto Latinoamericano
para la Investigacin de la Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO)
aplicado a la poblacin de 40 o ms aos de 5 grandes ciudades
latinoamericanas con idnticos mtodos e instrumental. Se encontr que
un 16,9% de estos sujetos presentaba una relacin VEF1 /CVF bajo 0,7 en
la espirometra post broncodilatador. Una evaluacin clnica y
espiromtrica posterior de estos individuos, realizada en nuestro
Departamento, comprob que el 60% de ellos eran efectivamente casos de
EPOC. Aplicado este porcentaje a la poblacin estudiada da una
prevalencia de 9% que, proyectada al pas, significara sobre 400.000
personas portadoras de algn grado de EPOC.
En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un 10% de las
hospitalizaciones de adultos y es la 9 causa de muerte, lo que significa
4 a 5 muertes diarias.
ANATOMA PATOLGICA
Las alteraciones histopatolgicas que conducen a la limitacin del
flujo espiratorio de la EPOC estn constituidas por una mezcla variable de
inflamacin de las vas areas perifricas y de destruccin de las
paredes alveolares con aumento de tamao de los espacios areos.
COMPONENTE ALVEOLAR.
El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamao de los
espacios areos ms all del bronquiolo terminal con destruccin del tejido
alveolar.
Esta destruccin irreversible de la trama elstica del pulmn
incrementa la limitacin del flujo areo por dos mecanismos:
disminucin de la fuerza de retraccion elstica del pulmn,
impulsora de la espiracin.
ruptura de las uniones de fibras elsticas del parnquima y
las paredes bronquiolares que, por traccin radial, mantienen
abiertos los bronquiolos, carentes de cartlago.
El mecanismo patognico bsico del enfisema es un desbalance
entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar. Normalmente a nivel
bronquiolar y alveolar se concentran neutrfilos y macrfagos como
reaccin a las noxas inhaladas, liberando enzimas proteolticas que son
capaces de destruir la elastina pulmonar Estas enzimas son
normalmente contrarrestadas por antiproteasas del organismo que son
sus inhibidores naturales. El lavado broncoalveolar y estudios
histolgicos en fumadores demuestran que el cigarrillo provoca a nivel de
los bronquiolos respiratorios una acumulacin masiva de neutrfilos y
macrfagos que liberaran proteasas en cantidades que sobrepasan la
capacidad inhibitoria normal, con la consiguiente destruccin tisular. Los
pacientes con dficit gentico del principal de estos inhibidores, la alfa-1-
antitripsina, desarrollan enfisema pulmonar a temprana edad e, incluso,
aunque no fumen.
Se describen dos tipos principales de enfisema:
Centroacinar: se asocia a la inflamacin de los bronquiolos
respiratorios por lo que destruye la porcin central del acino. Se encuentra
principalmente asociado al tabaquismo
Panacinar : compromete de partida la totalidad del acino y s e
observa en relacin all dficit de antitripsina.
Aun cuando en algunos enfermos predomina una de estas formas
de enfisema, en la mayora de los pacientes existen grados variables de
superposicin..
Recientemente, la tomografa axial computada (TAC) ha permitido
detectar fases tempranas del enfisema aportando informacin sobre la
historia natural de la EPOC y se ha podido precisar la distribucin
topogrfica de las reas enfisematosas y de las reas normales,
informacin que es fundamental para tomar decisiones en la ciruga
reduccional del enfisema.
El componente bronquiolar y el componente alveolar de la EPOC no
tienen necesariamente un grado de desarrollo paralelo y la magnitud de la
bronquitis crnica concomitante en los bronquios mayores tampoco
guarda correlacin con el desarrollo de estas alteraciones
Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares tambin
muestran engrosamiento de la ntima seguido de aumento de fibras
musculares, infiltracin inflamatoria y finalmente fibrosis. La hipertensin
arterial pulmonar asociada a estos cambios, slo se hace evidente en
etapas ms avanzadas de enfermedad.
FISIOPATOLOGA
La alteracin funcional que caracteriza a la EPOC es la limitacin
crnica del flujo areo determinada por:
Factores irreversibles: que son los preponderantes y ms especficos de
la EPOC :.
Remodelacin de las vas areas perifricas con reduccin del lumen
que sera la responsable de la mayor parte del trastorno.
Reduccin de la fuerza elstica del pulmn, propulsora de la
espiracin, por destruccin de las fibras elsticas por el enfisema. Este
factor, adems, conduce al aumento esttico del volumen residual.
Colapso espiratorio de los bronquiolos por destruccin de las ligaduras
alveolares que normalmente ejercen una traccin radial sobre stos.
Factores modificables espontnea o teraputicamente.
Broncoespasmo secundario a la liberacin de mediadores por la
inflamacin e inhalacin de irritantes.
Edema e infiltracin inflamatoria de la mucosa especialmente
marcados en las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejora
de este factor son lentos y pueden demorar semanas o meses en
completarse.
Tapones mucocelulares en la va area pequea.
Por las complejas interacciones entre las alteraciones estructurales
descritas no es posible diferenciar clnicamente su magnitud relativa a
travs de pruebas funcionales.
Gases arteriales.
Los gases arteriales en la EPOC suelen mantenerse
normales en las etapas leves y moderadas de la enfermedad por lo que
las guas clnicas recomiendan su medicin slo cuando el VEF1 e s
inferior a 50%. Segn nuestra experiencia un nivel de corte de 60% es ms
sensible para detectar insuficiencia respiratoria. El trastorno ms precoz
es el aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q, para luego agregarse
hipoxemia progresiva y luego retencin de CO2 y alteraciones del equilibrio
cido-base en las descompensaciones y en las etapas avanzadas de la
enfermedad.
La indemnidad inicial de los gases en sangre arterial se explica por la
eficacia de mecanismos regulatorios como la vasoconstriccin arteriolar,
que mantienen la relacin V/Q cercana a lo normal a pesar de las
alteraciones regionales de ventilacin alveolar.
DAO
TOS- EXPECTORACION
<VEF1
DISNEA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
HIPERTENSION PULMONAR
ETAPA DE RIESGO:
El desarrollo de la EPOC empieza con el consumo regular de cigarrillos,
generalmente iniciado antes de los 20 aos y, en determinadas
localidades o tipos de trabajo, con la exposicin domstica o laboral a
partculas y gases irritantes. Esto significa que se debe preguntar sobre
estos riesgos en forma sistemtica, aun cuando no existan molestias
respiratorias. En estudios nacionales se ha encontrado que slo un 68%
de mdicos acadmicos y un 44% de mdicos del nivel primario
preguntan rutinariamente por el consumo de tabaco.
En el momento en que se considere que existe un riesgo
significativo lo ideal sera hacer una espirometra con el objeto de contar
con los valores normales propios del paciente y as evitar que, por la gran
dispersin de los valores de referencia, los daos funcionales iniciales
queden ocultos bajo el informe de "dentro de lmites normales". Si bien
este es un examen no invasivo y razonablemente accesible existe una
marcada subutilizacion que contrasta con lo que sucede con el uso del
esfigmomanmetro para la pesquisa oportuna de la hipertensin arterial,
En esta etapa es tambin til hacer una radiografa de trax que
sirva de base para evaluar lesiones que pudieran aparecer en futuras
radiografas ya que la comparacin con un examen anterior permite
decidir una la lesin en la radiografa actual es una secuela preexistente
o una patologa agregada, como podra ser una neoplasia.
DESARROLLO DE DAO.
Las alteraciones histolgicas empiezan precozmente, pero no tienen
traduccin espiromtrica ni sintomtica hasta aos ms tarde por el
carcter de zona muda del territorio bronquiolar. En esta etapa
presintomtica es cuando la cesacin del tabaco tendra su mayor efecto.
ETAPA SINTOMTICA
La progresin silenciosa de la enfermedad termina por
exteriorizarse por la aparicin de sntomas y signos que obligan al paciente
a consultar y al medico a tratar y controlar la evolucin de la EPOC
Tos y expectoracin
Estos sntomas no son propios de la EPOC sino de la bronquitis
crnica, frecuentemente asociada ya que es tambin causada por el
tabaco . Su presencia es un claro indicador que ha existido una exposicin
significativa a riesgo inhalatorio, por lo se justifica la evaluacin funcional
peridica de quienes los presentan, especialmente a partir de los 40 aos,
edad en que todo fumador debiera tener una espirometra. Conviene s i
insistir en que la falta de tos o expectoracin no descarta en absoluto una
EPOC.
La presencia de sntomas derivados del tabaco aporta un indicador
de dao personal que el mdico debe aprovechar para convencer al
paciente que deje de fumar. A pesar del escepticismo imperante, el
consejo mdico apropiado es el mtodo ms eficiente a nivel poblacional
para lograr este objetivo: su costo no es de ms de 3 minutos de una
consulta y, si bien su eficacia es baja (3-5% de cesaciones estables de
mas de un ao), su aplicacin sistemtica en los millones de consultas
en que se puede aplicar, puede lograr un nmero global de cesaciones al
que ningn otro mtodo ha logrado acercarse.
Disnea
Lo ms frecuente es que el paciente consulte por primera vez, entre
los 40 y 60 aos, cuando presenta disnea de esfuerzos progresiva que
interfiere en sus actividades usuales, en un grado que ya no le es posible
ignorar. Ocasionalmente es una infeccin respiratoria la que exterioriza la
existencia de una funcin pulmonar lmite. En todo caso, la disnea
aunque sea leve, debe ser investigada a fondo. Para su evaluacin e s
importante tener presente algunos puntos:
La terminologa usada para interrogar debe ser familiar para el
paciente (falta de aire, ahogos, dificultad para respirar, etc.) y se debe
diferenciar claramente el cansancio muscular de las extremidades
inferiores.
Es frecuente que el fumador evite reconocer que el cigarrillo lo daa
y atribuya sus molestias a la edad, a la falta de ejercicio, al sobrepeso o al
smog. Es conveniente destacar que por la sola edad no se produce disnea
al caminar.
Muchas veces el fumador no ha notado la disnea porque ha
reducido inconscientemente sus actividades. por lo cual debe preguntarse
sistemticamente por estas y compararlas con las que desarrollaba un par
de aos antes.
Reconocida la disnea debe establecerse detalladamente s u
relacin con actividades de la vida diaria y su impacto en la calidad de
vida, informacin que debe verificarse cada vez que sea necesario evaluar
el tratamiento o monitorizar la evolucin. La escala modificada de disnea
del Medical Research Council del Reino Unido (MRC) (Tabla 18-n)
permite establecer la gravedad de la disnea y sus cambios con las
intervenciones teraputicas. Se ha demostrado que la magnitud de la
disnea es un predictor de mortalidad en EPOC superior al VEF1.
Debe interrogarse sobre la existencia previa o actual de paroxismos
de disnea que obliguen a considerar el diagnostico diferencial con un
asma en etapa irreversible.
Si hay tos y expectoracin pueden corresponder a una bronquitis
crnica asociada o a una exacerbacin infecciosa, siendo importante
verificar si las secreciones son purulentas por sus implicaciones
teraputicas. Si bien la inflamacin de la EPOC o sus exacerbaciones
pueden ser causa expectoracin hemoptoica, su presencia obliga a
descartar la posibilidad de cncer bronquial, tambin ligado al tabaquismo.
EXAMENES AUXILIARES
Radiografa de trax
El examen radiografico es indispensable para el correcto control de
la EPOC. Su objetivo inicial es descartar condiciones pulmonares o
cardacas que puedan producir un cuadro similar, as como otras
enfermedades ligadas al tabaquismo, como el cncer bronquial. En cuanto
a la EPOC misma, la radiografa de trax es normal hasta etapas bastante
avanzadas de la enfermedad, de manera que su sensibilidad es baja. Es
corriente que los pacientes interpreten una radiografa normal como
prueba que el cigarrillo no los ha afectado, error que el mdico debe
corregir enfticamente. Las alteraciones son tardas y corresponden a
signos de hiperinsuflacin pulmonar, tales como aplanamiento de los
diafragmas y aumento del espacio areo retroesternal (Figura 36-2).
Figura 36-2.. Radiografa de trax pstero-anterior y lateral en la hiperinsuflacin
pulmonar. Se observa un aumento del dimetro longitudinal del trax, con aplanamiento
del diafragma, lo que es especialmente notorio en la radiografa lateral. El corazn
adopta un aspecto alargado, "en gota". Tambin se puede apreciar un aumento del
dimetro ntero-posterior, especialmente notorio por un ensanchamiento de la distancia
entre esternn y aorta en la radiografa lateral. Adems existe habitualmente una
disposicin ms horizontal de las costillas, no incluida en e diagrama.
Espirometra
Aparte del rol diagnstico, antes mencionado, las espirometra e s
necesaria para calificar la gravedad de la enfermedad de acuerdo a las
normas internacionales en uso (Tabla 36-1). Esta clasificacin fue
diseada para usar en estudios poblacionales o de grupos en
investigacin , pero no sustituye al juicio clnico en pacientes individuales
debido a la baja relacin del VEF1 con las manifestaciones clnicas que
como la disnea, ndice de masa corporal, capacidad de ejercicio, etc. que
han demostrado un importante valor pronstico .
La repeticin peridica de la espirometra es fundamental para seguir la
evolucin de la enfermedad, evaluar los efectos del tratamiento y decidir la
oportunidad para su derivacin a centros especializados. Tabla 36-1
Clasificacin espiromtrica *
Gravedad VEF1 /CVF post BD VEF1 % terico
En riesgo: > 0.7 > 80
Fumador o expuesto a
otros irritantes.
Tos ,expectoracin,
disnea
Historia familiar.
**
Si hay insuficiencia respiratoria, o corazn pulmonar crnico se considera
muy grave.
Gases arteriales
La medicin de gases en sangre arterial est indicada en los
pacientes con VEF1 inferior a 60% del terico o cuando hay cualquier
elemento que haga sospechar la posibilidad de hipoxemia. En controles
en que no sea necesario conocer la PaCO2 puede recurrirse a medidores
transcutneos de saturacin arterial de oxgeno.
Tabla 36-2
CRITERIOS DE REFERENCIA
Duda diagnstica
VEF1 inferior a 50%
Respuesta insatisfactoria a terapia
Exacerbaciones muy frecuentes (2 o ms al ao)
Dependencia de corticoides sistmicos.
Complicaciones
o Neumotrax
Insuficiencia respiratoria
Hipertensin pulmonar
Consideracin de terapias especiales
o Rehabilitacin
o Oxigeno a permanencia
o Terapias quirrgicas
LIBRO RESPIRATORIO 17
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La existencia de un riesgo suficiente y el desarrollo progresivo de
limitacin del flujo espiratorio y sus consecuencias permiten, en general,
identificar fcilmente una EPOC. Sin embargo es siempre conveniente
considerar las otras posibilidades del sndrome de limitacin crnica del
flujo areo (Ver captulo n), especialmente si estn presentes algunas de
las siguientes situaciones:
Insuficientes antecedentes de riesgo para EPOC
Comienzo antes de los 40 aos
Antecedentes o presencia de disnea en crisis
Evolucin acelerada
Concomitancia con secuelas importantes de tuberculosis pulmonar
Es corriente que una reversibilidad espiromtrica superior a 15-20% s e
interprete como indicador de un asma que se ha hecho irreversible, pero
este hecho por si solo no es suficiente, ya que se observan casos
indudables de EPOC que mejorar su VEF1 con el broncodilatador hasta en
un 30- 40%.
TRATAMIENTO
TABLA 36-3
OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO EN LA EPOC
Evitar progresin de enfermedad
Aliviar la disnea
Aumentar la tolerancia al ejercicio
Controlar los efectos sistmicos y las co-morbilidades.
Disminuir las exacerbaciones
Mejorar la calidad de vida
Evitar o corregir la hipertensin pulmonar y el cor pulmonale.
Broncodilatadores
Los broncodilatadores constituyen el recurso ms usado en el
tratamiento de la EPOC ya que modifican el componente reversible de la
limitacin del flujo espiratorio. Aunque los cambios medidos con el VEF1
sean limitados, la disminucin de la hiperinflacin pulmonar que tambin
producen conduce a un alivio sintomtico que, para estos pacientes, e s
significativo. Si bien muchas guas clnicas, siguiendo a GOLD,
recomiendan su uso escalonado segn el grado de compromiso del VEF1,
e s ms razonable dar ms importancia a los sntomas y limitaciones que
afligen al paciente para decidir el tratamiento.
LIBRO RESPIRATORIO 19
Corticoides inhalatorios
Aunque los corticoides no disminuyen significativamente la
inflamacin propia de la EPOC y no existen evidencias concluyentes de
que modifiquen el deterioro progresivo del VEF1, se ha comunicado que en
casos avanzados. con VEF1 inferior al 50%, su administratcin se asocia
a una reduccin de la frecuencia de exacerbaciones , un alivio sintomtico
y una menor mortalidad. La recomendacin es utilizarlos por un perodo de
prueba de 6 a 12 meses y si no se observa cambios objetivos como
aumento del VEF1, disminucin de las exacerbaciones, mejora en la
calidad de vida o se producen efectos colaterales deben suspenderse
Por una extrapolacin de los excelentes efectos de los corticoides
sobre el asma, en la prctica general estos son sobreutilizados
indicndose en casos leves o moderados de EPOC , en los cuales no
existe evidencia de beneficio. Por la gravedad de los pacientes en quienes
LIBRO RESPIRATORIO 20
Fluidificacin de secreciones
La mejor forma de lograr secreciones fluidas es manteniendo una
buena hidratacin. Los mecanismos de accin de los expectorantes no
han sido totalmente esclarecidos y demostrados, pero algunos pacientes
obtienen alivio con ellos probablemente por una posible accin anti-
inflamatoria..
Tratamiento de infecciones.
Aunque las vas respiratorias de estos pacientes se encuentran
frecuentemente colonizadas por neumococos, hemfilos y moraxelas el
uso de antibiticos profilcticos no ha dado resultados satisfactorios
porque las dosis eficaces son altas y, aun as, solo cubren algunos
grmenes, sin impedir las infecciones virales.
Existe una vacuna contra las cepas ms frecuentes de neumococo,
que ha demostrado alguna eficacia para reducir la incidencia de
neumonas graves por este germen en poblaciones de riesgo. Su
proteccin dura 5 aos.
Por el alto riesgo que significa la influenza en estos pacientes,
ellos deben recibir cada ao la vacuna correspondiente a las cepas
responsables de los brotes de influenza ocurridos en Asia que,
usualmente, preceden a los de nuestro pas.
Oxigenoterapia
La oxigenoterapia por 18-24 horas diarias es, hasta la fecha, la nica
medida que, adems de la cesacin del tabaquismo, es capaz de
prolongar la sobrevida en EPOC . Se ha demostrado que tambin
aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad cognitiva de los
pacientes hipoxmicos. La indicacin de O2 permanente requiere
comprobar que el enfermo en etapa estable mantenga una hipoxemia con
una PaO2 < 55 mmHg en reposo despus de 1 mes de terapia ptima. Se
LIBRO RESPIRATORIO 21
Rehabilitacin
La rehabilitacin pulmonar se define como un programa multidisciplinario
de diseo personalizado destinado a optimizar su desempeo fsico y social y
autonoma del paciente. Se ha demostrado que disminuye la disnea, aumenta la
tolerancia al ejercicio, mejora la calidad de vida, disminuye las exacerbaciones y
reduce el impacto psicolgico de la limitacin e invalidez, sin producir cambios en
la funcin pulmonar. Est indicada en todo paciente que persista sintomtico a
pesar de recibir terapia farmacolgica ptima, en los que tienen disminucin de
la tolerancia al ejercicio, y estn restringidos en sus actividades,
independientemente del compromiso espiromtrico y de la edad.
Si bien un programa de rehabilitacin integral requiere cubrir mltiples
aspectos como educacin, entrenamiento fsico, adaptacin psicosocial,
intervencin conductual y apoyo nutricional, la piedra angular es el entrenamiento
fsico, ya que sin ese componente no se logran los beneficios antes
mencionados. Adems, estos pacientes con frecuencia limitan su actividad fsica
exageradamente por temor a la disnea, con la consiguiente atrofia muscular y
desentrenamiento, lo que crea un crculo vicioso, ya que el desacondicionamiento
muscular aumenta considerablemente el costo de oxgeno de cualquier actividad
fsica y acenta la disnea
Los recursos para realizar un programa formal son insuficientes en todo el
mundo por lo que, en la prctica, debe transarse en indicar y estimular a todo
paciente a realizar un mnimo de actividad fsica diariamente. Lo ms
recomendable por su factibilidad, bajo riesgo y porque no necesita supervisin,
es caminar 30 minutos a lo menos tres veces por semana, con lo que se evita
llegar a la invalidez producida por el reposo. Es tambin conveniente entrenar las
extremidades superiores ya que su uso en actividades diarias muchas veces
produce disnea por interferencia en el funcionamiento de los msculos
respiratorios auxiliares que se insertan en la cintura escapular. Es posible
ensear a los pacientes a realizar sus actividades con mayor eficiencia mecnica
y a usar slo los movimientos imprescindibles
LIBRO RESPIRATORIO 22
Ciruga
Recientemente se ha reactualizado el procedimiento planteado hace
mas de 40 aos de reducir quirrgicamente el volumen aumentado de los
pulmones enfisematosos. Los avances tecnolgicos han permitido
resultados alentadores en pacientes muy bien seleccionados con
distribucin no homognea del enfisema y que persisten con deterioro de
la capacidad de ejercicio despus de un periodo de rehabilitacin
pulmonar.. En pacientes con distribucin homognea del enfisema s e
est investigando el empleo de vlvulas que se colocan por broncoscopa
que impiden la entrada de aire a los sectores mas hiperinsuflados por el
enfisema o estableciendo comunicaciones entre los territorios mas
distendidos y las vas areas mayores.
La medida mas extrema para casos muy bien seleccionados es el
transplante pulmonar.
Oxigenoterapia continua
Ciruga
EXACERBACIONES.
El 80% de los pacientes con EPOC presentan en algn momento
de su evolucin agudizaciones de sus sntomas que suelen aumentar
progresivamente en frecuencia e intensidad, constituyendo uno de los
factores determinantes de la mala calidad de vida de estos enfermos y
una causa frecuente de muerte. Estos episodios, denominados
exacerbaciones, se caracterizan por un incremente sostenido de la
limitacin del flujo areo que conduce a un aumento de la disnea basal
del paciente ms all de la variabilidad diaria, de suficiente grado como
para exigir un cambio de tratamiento. Por ser la infeccin su causa ms
frecuente, se acompaan usualmente de aparicin o aumento de tos y/o
expectoracin
Patogenia:
Tomando la exacerbacin infecciosa como modelo el problema s e
inicia con la inflamacin aguda que el agente causal sobreagrega a la
inflamacin crnica propia de la EPOC. Se produce un incremento
importante de clulas inflamatorias y edema de las paredes
bronquiolares provocando un mayor estrechamiento del lumen, a lo que
se suman tapones mucocelulares. Es importante destacar que la
inflamacin preexistente y la agregada son de diferente naturaleza,
caracterizndose la segunda por una buena respuesta inmediata al uso
de corticoides como veremos al abordar el tratamiento.
La destruccin de los mecanismos defensivos del rbol bronquial
por el tabaco y por la misma EPOC explican que las infecciones virales y la
colonizacin bacteriana sean la principal causa de exacerbaciones (70%).
Otros mecanismos son la contaminacin ambiental, tcnicas inhalatorias
deficientes y el incumpliendo del tratamiento de mantencin, eventualidad
que debe ser rutinariamente verificada. Un cuadro similar puede ser
provocado por co-morbilidades agregadas como neumona, atelectasias
por cncer bronquial, insuficiencia cardaca, embolia pulmonar,
neumotrax, etc., que deben tenerse presentes en el diagnstico
diferencial.
Enfrentamiento de la infeccin
Por ser esta la causa ms frecuente de exacerbaciones esta debe
ser buscada metdicamente y determinar, en lo posible, si es slo viral o
hay infeccin bacteriana agregada. Las infecciones virales de las va
areas, aunque son autolimitadas, producen un aumento de la reactividad
bronquial que se prolonga por periodos de 4- 6 semanas. A excepcin de
la influenza, no tienen tratamiento especfico y generalmente exigen
intensificar el tratamiento de la obstruccin bronquial. En cuanto a la
sobreinfeccin bacteriana el diagnstico generalmente ser clnico ya que
la bacteriologa de expectoracin es de difcil interpretacin por la
colonizacin casi siempre presente. La eleccin de antibitico se basa en
los datos epidemiolgicos del caso , pero debe siempre cubrir los
colonizadores ms frecuentes que son el neumococo, hemfilo influenza y
moraxela.
Dado que la inflamacin agregada por la infeccin es el factor que
agrava la limitacin del flujo areo y que sta, al contrario de lo que ocurre
con la inflamacin de la etapa estable, se modifica con corticoides, en toda
exacerbacin de importancia debe indicarse corticoides por va oral 30-40
mg diarios. La va parenteral no tiene ventajas salvo que existan problemas
para su ingestin o absorcin..
Oxigenoterapia
Es una medida indispensable en los episodios de descompensacin con
hipoxemia. Debe administrarse en concentraciones iniciales bajas (FIO2 de
24 a 28 % con mascarilla de Campbell o flujos de slo 0,5 a 1 L/min. con
cnulas nasales) para evitar un aumento excesivo de la PaCO2. La
dosificacin posterior del oxgeno depende de los resultados del examen
de gases en sangre arterial y de la respuesta clnica del paciente a las
otras medidas teraputicas.
Kinesiterapia respiratoria
En las reagudizaciones se indica tos asistida cuando hay
secreciones abundantes de difcil y ejercicios pasivos y activos en cama
para prevenir los efectos de la inactividad prolongada.
Ventilacin mecnica
Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retencin de CO2 o
se produce fatiga respiratoria es necesario considerar ventilacin
mecnica no invasiva (VMNI) que es muy eficaz en esta situacin. La
aplicacin rtmica de presin positiva por va nasal, permitira que los
msculos respiratorios fatigados reposen y mejora los gases arteriales, la
fuerza muscular respiratoria y la disnea. Este mtodo no invasivo logra
evitar dos tercios de las intubaciones para ventilacin mecnica.
LIBRO RESPIRATORIO 26
Indicaciones al alta
Si ha sido necesario hospitalizar al paciente por una exacerbacin
es previsible su repeticin en plazos variables, de manera que el paciente
debe ser educado y advertido de la importancia de:
Cesacin perentoria del tabaco si ya no lo ha hecho
Consulta y tratamiento precoces ante nuevos episodios
Actualizacin y cumplimiento riguroso del tratamiento basal de la EPOC
Actualizacin vacunas influenza y neumnica
Referencia a tratamiento especializado si corresponde
SECCION 5
NEOPLASIA PULMONARES
CAPITULO 37
CANCER BRONQUIAL
INTRODUCCION
El cncer bronquial es una de las neoplasias malignas de mayor
trascendencia por su creciente incidencia y alta mortalidad, con el agravante de
ser una enfermedad en gran medida evitable mediante el control del
tabaquismo.
De acuerdo con proyecciones de la Organizacin Mundial de la Salud, el
cncer bronquial y el SIDA sern las enfermedades ms comunes del siglo XXI.
Ambas se asocian a estilos de vida susceptibles de modificacin y presentan
curvas de sobrevida muy semejantes.
El cncer pulmonar es una enfermedad altamente letal. Al momento del
diagnstico, el 50% de los pacientes son inoperables y, de aquellos que lo son,
slo en la mitad es posible realizar una ciruga con propsito curativo, es decir,
apenas un 25% del grupo original. Es una enfermedad agresiva que produce
metstasis desde muy temprano, determinando que la sobrevida a un ao sea
inferior al 20% y que la sobrevida a 5 aos, para todas las etapas de la
enfermedad, no supere el 13%.
Todos estos antecedentes, obligan a poner nfasis en su prevencin y
diagnstico precoz, ya que el pronstico mejora si la enfermedad se detecta
antes que se haya diseminado. Sin embargo, los esfuerzos para implementar
programas de deteccin precoz mediante pesquisa masiva con radiografas de
trax y citologa seriada de expectoracin anual o semestral, no han reducido la
mortalidad por cncer bronquial.
Las dificultades para una deteccin oportuna que permita un tratamiento
eficaz determinan que la sobrevida del cncer bronquial se haya modificado muy
poco en los ltimos 40 aos. Por ello los mayores esfuerzos deben centrarse en
su prevencin mediante el control del hbito tabquico.
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
Aunque el cncer pulmonar es el segundo en frecuencia en hombres y el
cuarto en mujeres, es el tumor que produce ms muertes, siendo responsable
del 30% de todas las muertes por cncer en hombres en Chile. La mortalidad
por cncer bronquial en mujeres est en aumento y en EEUU ha sobrepasado a
la de cncer de mama. Si bien se presenta con mayor frecuencia en sujetos de
alrededor de 60 aos de edad, recientemente se ha observado una creciente
incidencia en personas jvenes, presentndose actualmente un 1% de casos
en menores de 30 aos. En Chile, la tasa de mortalidad aument de 10,2 por
100.000 habitantes en 1988 a 11,3 en1994, lo que significa que cada da
mueren entre 4 y 5 personas por esta causa. Es 2,4 veces ms frecuente en
hombres que en mujeres, pero esta diferencia se ha ido estrechando en los
ltimos aos por un incremento acelerado en el consumo de cigarrillos en las
mujeres, fenmeno que es especialmente acentuado en Chile.
El cncer bronquial es una enfermedad en gran medida atribuible a
autoabuso. El humo de cigarrillo es responsable del 80-85% de todos los
cnceres pulmonares y larngeos, siendo adems uno de los principales
factores causales de cncer oral, esofgico y vesical. En el humo del tabaco s e
han aislado sustancias cancergenas como benzopirenos, nitrosaminas y
antracenos, las que actan tanto induciendo cambios genticos que originan la
proliferacin tumoral, como promoviendo su posterior crecimiento y
diseminacin. Existe una clara relacin entre el nmero total de cigarrillos
consumidos y la incidencia de cncer, por lo que el riesgo es mayor en los que
se inician en el hbito a edad temprana (Tabla 37-1).
TABLA 37-1
INCIDENCIA DE CANCER BRONQUIAL SEGUN HABITO TABAQUICO
Antecedentes Incidencia
tabquicos por 100.000 habitantes
No fumadores 3,4
10 a 20 cigarrillos/da 60
21 a 40 cigarrillos/da 217
ANATOMIA PATOLOGICA
La mayor parte de los tumores bronquiales se originan en las clulas del
epitelio bronquial. Se discute si surgen de distintos tipos celulares o slo de
una clula precursora comn. El desarrollo tumoral toma varios aos, pasando
por etapas de metaplasia, atipas celulares y carcinoma in situ, hasta llegar
finalmente a tumor invasivo.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) distingue 4 tipos principales
de cncer pulmonar: carcinoma epidermoide o pavimentoso, adenocarcinoma,
carcinoma indiferenciado de clulas grandes y carcinoma indiferenciado de
clulas pequeas. Un porcentaje no despreciable de cnceres pulmonares s e
caracteriza por una mezcla de tipos histolgicos dentro de la misma masa
tumoral, los que desde el punto de vista clnico deben tratarse de acuerdo al tipo
ms agresivo. Aparte de estas 4 categoras bsicas, que constituyen el 95% de
los cnceres pulmonares, se describen otros tipos de baja incidencia y s e
diferencian subgrupos que son de resorte del especialista. No entraremos en
detalles morfolgicos que se encuentran expuestos en los textos de
histopatologa.
En la prctica clnica es conveniente distinguir dos grupos de acuerdo a
diferencias en comportamiento biolgico y respuesta a tratamiento:
a) carcinoma de clulas pequeas (CCP).
b) carcinoma no clulas pequeas (CNCP).
La frecuencia de los distintos tipos histolgicos vara segn el grupo
analizado, ya que los ms malignos son ms numerosos si se trata de series
con diagnstico hecho en autopsias, mientras que predominan los ms
operables en estudios efectuados en piezas quirrgicas. En nuestro hospital, la
frecuencia relativa de los distintos tipos histolgicos en muestras de biopsia
endoscpica es: 43% epidermoide, 40% carcinoma indiferenciado de clulas
pequeas,10% adenocarcinoma y 7% carcinoma indiferenciado de clulas
grandes. En revisiones de autopsias, en cambio, se encontr un 16% de
epidermoides, 21% de clulas pequeas, 34% de adenocarcinomas y 26% de
clulas grandes.
Sobre la base del tiempo medio de duplicacin de la masa tumoral, se ha
calculado que para llegar desde una clula neoplsica a un tumor de 2 cm de
dimetro, un cncer anaplstico necesita 7 aos, un epidermoide 9 y un
adenocarcinoma 20. A pesar de las diferencias en estas cifras, puede decirse
que, para cualquier tipo histolgico, la etapa clnica corresponde a menos de la
cuarta parte de la vida del tumor.
Los carcinomas epidermoides y de clulas pequeas predominan en
bronquios gruesos, dando origen a un tumor hiliar, mientras que los
adenocarcinomas y, en menor grado, los indiferenciados de clulas grandes, s e
originan en bronquios menores, presentndose como tumores perifricos. Si
bien las manifestaciones clnicas son comunes a los 4 tipos histolgicos de
cncer pulmonar, por la localizacin anatmica sealada, el carcinoma
epidermoide tiende a presentar ms precozmente sntomas y complicaciones
por obstruccin bronquial.
El cncer bronquial tiene, en general, una fuerte tendencia a la
diseminacin, que es mxima en el de clulas pequeas. Prcticamente todos
los pacientes con este tipo histolgico presentan metstasis al momento del
diagnstico, lo que explica que la mayora de estos casos no tengan solucin
quirrgica. Este tipo histolgico tambin es el que presenta con mayor
frecuencia manifestaciones paraneoplsicas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas son muy variadas e inespecficas, siendo
con frecuencia difciles de distinguir de los sntomas propios del fumador
crnico. Por esto no es raro que el cncer pulmonar se manifieste primero por
sus metstasis. Puede tambin ser asintomtico, ya que en un 10% de los
pacientes el cncer aparece como hallazgo en una radiografa de trax
solicitada por otros motivos.
Los sntomas y signos del cncer bronquial son muy numerosos, y
derivan de:
Efectos locales en el pulmn: tanto directos como por complicaciones,
causadas principalmente por la obstruccin bronquial (neumonitis obstructiva y
atelectasias).
Efectos de invasin de estructuras vecinas: ganglios hiliares, rganos
mediastnicos, pleura, pared torcica, plexo braquial, pericardio, etc.
Metstasis hematgenas: especialmente en cerebro, hgado, huesos y
suprarrenales.
Sndromes paraneoplsicos: debidos a pptidos hormonosmiles y a
mecanismos inmunolgicos.
El cuadro clnico del paciente puede iniciarse en cualquiera de estos
niveles, pudiendo algunos sntomas y signos alejados y aparentemente ajenos,
preceder en meses a los locales. En general, los sntomas locales son ms
frecuentes en los pacientes con CNCP, en cambio las manifestaciones
sistmicas (baja de peso, anorexia, fatigabilidad, fiebre), metastsicas y
paraneoplsicas en los con CCP.
Manifestaciones locales
Tos: se presenta en el 75% de los casos, es generalmente poco productiva y s e
confunde con la tos habitual del fumador. En estos pacientes, todo cambio de
carcter de la tos debe ser motivo de sospecha e investigacin. Es ms
frecuente en tumores hiliares y en la forma bronquioloalveolar del
adenocarcinoma, en que la expectoracin mucosa puede ser muy abundante en
algunos casos.
Expectoracin hemoptoica: en algunas series se describe hasta en un 50% de
los pacientes con cncer bronquial. Por esta razn su presencia en pacientes
mayores de 30 aos, sobre todo fumadores, obliga aun estudio exhaustivo que
demuestre o descarte un cncer.
Complicaciones de la obstruccin bronquial: sta puede deberse directamente
al tumor, a adenopatas metastsicas o a inflamacin y secreciones por
infeccin agregada. Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonas, o
una combinacin de ambas (neumonitis obstructiva). Cualquiera de estas
manifestaciones exige que, en los pacientes con riesgo de cncer, se extremen
los exmenes destinados a descartar la existencia de un tumor preexistente.
Disnea: Se observa entre un 30 a 60% de los pacientes con cncer bronquial. La
aparicin de este sntoma o su agravacin, si ya exista por efecto del
tabaquismo, puede ser consecuencia de mltiples mecanismos: obstruccin de
un bronquio grueso, atelectasias, neumonas, derrame pleural, parlisis
diafragmtica por compromiso frnico, etc.
Manifestaciones metastsicas
Las metstasis son especialmente frecuentes en el adenocarcinoma y
en el carcinoma de clulas pequeas. Las manifestaciones clnicas de la
enfermedad metastsicas varan segn el rgano comprometido. Los que con
mayor frecuencia son asiento de metstasis en el cncer bronquial son los
huesos, cerebro, hgado y suprarrenales. La alta frecuencia de metstasis
cerebrales hace que la radiografa de trax forme parte obligada del estudio de
todo tumor enceflico.
Sndromes paraneoplsicos
Los sndromes paraneoplsicos son muy numerosos y variados,
pudiendo en ocasiones ser la primera manifestacin de un tumor. Se los
clasifica en:
ENDOCRINOS
Los cnceres bronquiales producen con alguna frecuencia sustancias
con efecto hormonal. Entre ellas se han descrito sustancias con accin similar a
las hormonas ACTH, antidiurtica, melanoestimulante, de crecimiento,
paratiroidea, gonadotropinas, calcitonina, etc. Si bien cada tipo de alteracin
est ligada preferentemente a un determinado tipo histolgico, las excepciones
y superposiciones son numerosas. Algunos tumores producen, adems,
sustancias hormonosmiles que favorecen el proceso tumoral mismo, como e s
el caso de la bombesina secretada por tumores de clulas pequeas. Por lo
anteriormente expuesto se comprende que las manifestaciones
paraneoplsicas pueden ser muy variadas. Entre ellas destacan:
Secrecin ectpica de ACTH: se produce especialmente en carcinomas de
clulas pequeas, carcinoides y timomas malignos. Esta hormona ectpica
puede provocar fatigabilidad muscular, elevacin de 17 hidroxicorticoides,
hipokalemia, e incluso un sndrome de Cushing propiamente tal.
Secrecin inapropiada de hormona antidiurtica: tambin se asocia
predominantemente al carcinoma de clulas pequeas. En la mayora de los
pacientes se manifiesta como hiponatremia asintomtica, que puede
acentuarse en relacin a quimioterapia, por destruccin de clulas neoplsicas
y mayor liberacin de pptidos con accin antidiurtica.
Hipercalcemia: Si bien en un 85 a 90% de los pacientes con cncer bronquial la
hipercalcemia es secundaria a metstasis seas, en ausencia de metstasis
puede deberse a la secrecin de sustancias paratohormona-smiles o a
prostaglandinas ectpicas por carcinomas pavimentosos y, en menor
proporcin, por carcinoma de clulas grandes.
La mayora de estas alteraciones son subclnicas, pero en ocasiones s u
intensidad puede necesitar de tratamiento sintomtico.
NO ENDOCRINOS
Los ms importantes son:
Dedo hipocrtico: se observa especialmente en el adenocarcinoma, en el cual
se describe en alrededor de un 12% de los casos. El dedo hipocrtico es muy
sugerente de cncer cuando se desarrolla en forma rpida. Puede asociarse a
osteoartropata hipertrfica y simular cuadros "reumticos".
Compromiso del estado general: se manifiesta como astenia, anorexia y baja
de peso. Si bien es frecuente en casos avanzados, su ausencia nunca debe
constituir un argumento en contra de un cncer bronquial.
Vasculares y hematolgicos: la tromboflebitis migratoria es muy sugerente de
cncer y se presenta sin otros factores predisponentes en varios sitios a la vez.
Tambin pueden presentarse endocarditis no bacterianas con embolizacin
arterial, coagulacin intravascular diseminada, prpura trombocitopnico,
anemia hemoltica, etc.
Neurolgicos: neuropatas perifricas, miopatas, compromiso cerebeloso, etc.
Dermatolgicos: dermatomiositis, acantosis nigricans (hiperqueratosis
pigmentada de pliegues flexurales), hiperqueratosis palmo-plantar.
En suma, el cncer bronquial es una enfermedad de presentacin
extremadamente variada, que va desde un hallazgo radiogrfico en un paciente
asintomtico, hasta un cuadro general, sin aparente relacin con el trax,
pasando por el sndrome respiratorio altamente sospechoso. Esta multiplicidad
de formas de presentacin obliga a pensar en cncer bronquial ante cualquiera
manifestacin compatible en un fumador. La omisin de un estudio diagnstico
dirigido en estos ltimos es un error grave y deplorable.
CNCER BRONQUOLO-ALVEOLAR
Es una forma de adenocarcinoma papilar que se caracteriza por crecer
tapizando el interior de los alvolos, lo que radiologicamente puede simular una
neumona con broncograma areo. Suele presentarse como una lesin
localizada de lenta progresin o propagarse al resto de los pulmones en forma
irregular, dando la impresin de una diseminacin canalicular o de un proceso
multifocal. En algunos raros casos produce abundante secrecin mucosa.
En general da metstasis en forma tarda, razn por la cual la exresis
quirrgica de las formas localizadas tiene mejor sobrevida que la de otros tipos
histolgicos.
TUMOR DE PANCOAST
Se trata de una localizacin en el vrtice pulmonar, o sulcus superior
(Figura 37-1), que da origen a sntomas derivados de la invasin y/o compresin
de plexo braquial (trastornos sensitivos y motores de la extremidad superior),
costillas superiores (dolor local), filetes simpticos (sndrome de Claude
Bernard-Horner). El tumor puede ser de cualquier tipo histolgico, siendo ms
corriente el epidermoide. El tratamiento de eleccin es la radioterapia, seguida
de ciruga.
Figura 37-1: Tumor de Pancoast. La masa tumoral se encuentra en el vrtice del pulmn
izquierdo. Cuando el tumor es pequeo, puede ser muy difcil de apreciar, debido a la
sobreposicin de la primera costilla y de la clavcula. En estos casos, los huesos pueden
desproyectarse con una radiografa efectuada en hiperlordosis o mediante una TAC.
PROCESO DIAGNOSTICO
Para el diagnstico del cncer bronquial son fundamentales una actitud
de permanente alerta por parte del mdico y la decisin de realizar una
bsqueda metdica exhaustiva ante todo paciente con riesgo o con sntomas
sospechosos.
Planteada la sospecha por los datos de anamnesis y examen fsico, el
estudio se encamina a:
Precisar la morfologa de las lesiones, demostrando la existencia de imgenes
compatibles con la hiptesis de cncer.
Determinar la histologa del tumor. Para esto es necesario obtener muestras
para examen microscpico, que es indispensable para fundamentar la conducta
teraputica.
Etapificacin del cncer. Consiste en determinar el grado de extensin local del
tumor y definir si se ha extendido a los ganglios hiliares o mediastnicos, a
estructuras vecinas o a distancia.
El rol fundamental del mdico no especialista es sospechar el cncer y
solicitar el estudio morfolgico. Las etapas de confirmacin histolgica y
etapificacin corresponden al especialista.
Exmenes de laboratorio
Los principales exmenes para lograr los objetivos anteriores son:
Figura 37-2: Cncer del lbulo inferior izquierdo: se ve una masa parcialmente oculta
detrs del corazn, ya que no borra su silueta. El borde no es regular y se observan
algunas espculas, altamente sugerentes de la etiologa neoplsica.
b) Masas hiliares o prominencia hiliar sin masa clara (Figura 37-3)
Figura 37-3: Masa hiliar: el hilio derecho se ve de mayor volumen, pudiendo apreciarse la
sobreposicin de una masa redondeada.
ESTUDIO DE DISEMINACION.
Tomografia axial computarizada (TAC) de cerebro. Un 10% de los pacientes
con cncer bronquial se presentan con metstasis cerebrales, las cuales deben
investigarse mediante una TAC, cuya sensibilidad en esta localizacin e s
superior al 90%.
Cintigrafa sea. Aproximadamente un 20% de los pacientes con cncer
bronquial son inoperables por presentar metstasis seas. El mejor mtodo
para su deteccin es la cintigrafa sea, basada en la capitacin de un indicador
radioactivo por el tejido neoplsico. Este es un examen altamente sensible,
aunque poco especfico, ya que tambin puede alterarse en enfermedades
esquelticas benignas, tales como secuelas de fracturas, lesiones
degenerativas, tumores benignos, etc. Por ello, el hallazgo de imgenes
cintigrficas nicas, escasas o de distribucin o forma no caracterstica, es de
difcil interpretacin y debe complementarse con radiografas dirigidas a las
zonas de captacin para definir las caractersticas de las lesiones. El hallazgo
de imgenes mltiples, en cambio, permite establecer el diagnstico de
metstasis seas con mayor certeza.
Ecomotomografa heptica. Otro sitio frecuente de metstasis es el hgado,
que debe investigarse mediante una ecotomografa o TAC.
Biopsias de otros rganos. Son tiles en circunstancias en que se sospeche
metstasis de un cncer bronquial. Pueden efectuarse biopsias de ganglios
palpables, de mdula sea en pacientes portadores de carcinoma de clulas
pequeas, que en un 25% presentan compromiso medular, y punciones con
aguja fina de suprarrenales, guiadas por TAC.
Toracotoma: Si todos los exmenes anteriores son incapaces de precisar el
diagnstico y no hay contraindicaciones de operabilidad, puede recurrirse a la
toracotoma exploradora, con biopsia contempornea. Si resulta positiva para
neoplasia, se prosigue con la exresis del tumor.
TRATAMIENTO
A pesar de los avances en las tcnicas quirrgicas y en la radioterapia, y
pese a la introduccin de mltiples agentes quimioterpicos en los ltimos
aos, el resultado a largo plazo del tratamiento del cncer ha mejorado poco, ya
que la supervivencia global a 5 aos contina siendo de alrededor de un 13%.
Si slo se considera los cnceres diagnosticados en etapas precoces, las
sobrevidas alcanzan a 60-80% lo que demuestra que el mal resultado global s e
debe a que al momento del diagnstico la mayora de los cnceres ya han
sobrepasado la etapa local y se encuentran diseminados.
Aunque existen casos anecdticos de curacin espontnea, debe
considerarse que la letalidad de la enfermedad sin tratamiento es de 100%, de
manera que rescatar definitivamente un 13% de los enfermos y prolongar la
sobrevida en otros, son razones suficientes para que se haga el esfuerzo
teraputico mximo que corresponda en cada caso.
La eleccin de la conducta teraputica es compleja por diversas razones:
a) No existe ningn tipo de terapia cuya eficacia sea indiscutible y de aplicacin
universal.
b) Existen variables dependientes del cncer que condicionan la eficacia de los
diferentes tratamientos: masa tumoral, extensin, tipo histolgico, localizacin,
etc.
c) Hay condiciones del paciente que determinan el efecto y la aplicabilidad de
las diferentes terapias: funcin pulmonar, estado general, morbilidad
concomitante, tolerancia a drogas antitumorales, etc.
ETAPIFICACIN
De los factores mencionados, la extensin del tumor es el ms difcil de
objetivar, demandando un estudio metdico y complejo. La escala ms usada
para resumir sus resultados es la TNM, que combina informacin sobre el
tamao del tumor (T), extensin regional a los ganglios o ndulos infticos (N), y
su extensin a distancia o metstasis (M). Con estos datos se clasifica el
cncer en 4 etapas que, bsicamente, distinguen si hay:
a) compromiso slo del parnquima pulmonar (etapa I)
b) extensin a los ganglios hiliares ipsilaterales (etapa II)
c) extensin a ganglios mediastnicos y rganos vecinos (etapa III)
d) extensin a distancia (etapa IV).
Esta nomenclatura es til para decidir el tratamiento, para comunicar y
comparar informacin y para establecer un pronstico. As por ejemplo, la
sobrevida a 5 aos de un tumor no clulas pequeas que se detecta en etapa I
es de 60-80%, en etapa II de 40-55%, en etapa III de 3-6%,y en etapa IV de 1,3%.
Este proceso de etapificacin exige de algunos exmenes invasivos o de
alto costo, cuyos resultados pueden ser de difcil interpretacin, de manera que
su indicacin y la consecuente toma de decisiones necesita del trabajo de un
equipo formado por el mdico tratante y diversos especialistas.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
La ciruga es el tratamiento de eleccin en el cncer pulmonar no clulas
pequeas. Antes de tomar la decisin quirrgica, debe evaluarse si el paciente
es operable y si el tumor es resecable, es decir, evaluar los riesgos y la eventual
utilidad de la intervencin propuesta. Clsicamente se indica ciruga en los
pacientes en etapa I y II, que representan una cuarta parte de los enfermos al
momento del diagnstico, y en algunos pacientes seleccionados en etapa III.
Adems, pueden existir otros factores que, an en estas fases, hacen que el
enfermo sea inoperable:
Funcin respiratoria en lmites incompatibles con reseccin pulmonar. En
todo paciente candidato a ciruga debe efectuarse una espirometra y una
determinacin de gases arteriales. La presencia de hipercarbia constituye una
contraindicacin quirrgica absoluta. La hipoxemia, en cambio, debe
interpretarse en trminos de su patogenia en el caso individual, ya que la ciruga
puede extirpar precisamente el rea causante de cortocircuitos. En cuanto a los
valores espiromtricos, si la capacidad vital forzada y ventilacin mxima
voluntaria son superiores al 50% del valor terico, y el VEF1 es igual o mayor a
2,5 L se considera que el paciente ser capaz de tolerar hasta una
neumonectoma. Los pacientes con valores de VEF1 entre 1,1 y 2,4 L deben
evaluarse de acuerdo a la reseccin propuesta y completar el estudio con
exmenes complementarios. Si el VEF1 es igual o inferior a 1 L generalmente s e
considera que el paciente no tolera una reseccin.
Malas condiciones generales. En la evaluacin de las condiciones generales
del paciente importan ms las reservas biolgicas que la edad cronolgica. As,
deben considerarse la funcin cardaca, heptica y renal, nutricin, etc.
Obviamente, la insuficiencia cardaca grave, caquexia avanzada,
arterioesclerosis generalizada, etc. constituyen contraindicaciones quirrgicas.
Es importante medir la capacidad global del sujeto para desempear las
actividades de la vida diaria, evaluacin que refleja las condiciones generales
del paciente y el impacto del cncer en el organismo. Para ello se usan escalas
como las de Karnofsky o de Zubrod, que tienen muy buena correlacin con la
extensin de la enfermedad y con las probabilidades de sobrevida (Tabla 37-2).
TABLA 37-2
CAPACIDAD FUNCIONAL GLOBAL
ESCALA DE KARNOFSKY
PUNTAJE CRITERIO
100 Paciente asintomtico, sin evidencias de enfermedad.
90 Puede desempear actividades normales, presenta
sntomas o signos leves de enfermedad.
80 Puede desempear actividad normal, pero con esfuerzo;
presenta sntomas y signos de enfermedad acentuados.
70 Capaz de autocuidado, pero incapaz de trabajar y/o
desempear actividad fsica normal.
60 Necesita ayuda ocasional, siendo capaz de autocuidarse la
mayor parte del tiempo.
50 Requiere de ayuda la mayor parte del tiempo y de control
mdico frecuente.
40 Invlido, necesita de cuidados especiales en su domicilio.
30 Mayor invalidez, requiere hospitalizacin, aun cuando no est
prximo a morir.
20 Muy enfermo, hospitalizado y dependiente de terapias de
apoyo.
10 Moribundo
RADIOTERAPIA
Esta forma de tratamiento se utiliza con propsitos curativos o paliativos.
Se usa como tratamiento nico y con intencin curativa en pacientes
inoperables por razones mdicas no tumorales y es el tratamiento de eleccin
en el CNCP localmente avanzado. La sobrevida en estos casos es de alrededor
de 20% a 3 aos. Tambin se emplea como complemento de la ciruga, ya sea
para reducir la infiltracin local por el tumor y mejorar la resecabilidad, como en
tumores del sulcus superior, o cuando en el acto quirrgico se detectan
ganglios mediastnicos. Si bien la irradiacin post operatoria reduce la recidiva
local en los pacientes con ganglios mediastnicos ipsilaterales o subcarinales,
ella no modifica significativamente su sobrevida, pues la mayora de los
pacientes en esta etapa terminan presentando metstasis a distancia.
En el CCP la radioterapia se emplea en combinacin con la
quimioterapia. Tanto en el CCP como en los otros tipos histolgicos, puede
irradiarse preventivamente el cerebro en pacientes con un control local y
regional adecuado. Ello reduce la incidencia de metstasis cerebrales precoces
o retarda su aparicin, aunque no se ha demostrado que aumente la sobrevida.
Otra indicacin de la radioterapia es en el tratamiento paliativo en casos
de obstruccin bronquial con atelectasia o neumonitis obstructiva, hemoptisis,
metstasis cerebrales, sndrome de vena cava superior y metstasis seas
dolorosas.
La radioterapia suele acompaarse de complicaciones precoces, como
esofagitis, que puede presentarse durante o poco despus de terminada la
radioterapia, y tardas como la neumonitis actnica, con fibrosis pulmonar
secundaria cuyos sntomas se inician meses despus.
QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia, asociada a radioterapia, constituye el pilar del
tratamiento del CCP. Con ella se pueden lograr respuestas parciales en un 50%
de los pacientes y remisiones completas en un 30%. Sin embargo, la mayora
recae luego de plazos variables, de modo que con este tratamiento combinado
la mediana de sobrevida en aquellos con enfermedad clnicamente localizada
en el trax es de 14 meses y en aquellos con enfermedad diseminada de 10
meses. No obstante, series recientes muestran que entre un 4 y 17 % de los
pacientes con enfermedad limitada al trax y un 1 a 3% de los pacientes con
enfermedad diseminada estn vivos al cabo de 5 aos de iniciada la terapia
combinada. Estos resultados, que parecen pobres, deben juzgarse teniendo
presente que la mediana de sobrevida del CCP sin tratamiento es de 3 meses.
La quimioterapia ha demostrado escasa eficacia en CNCP, aunque sigue
siendo motivo de investigacin. Algunas combinaciones de drogas aumentan
ligeramente la sobrevida, pero a expensas de considerable morbilidad.
OTROS TRATAMIENTOS
El manejo de estos pacientes debe considerar el impacto del cncer y el
de su tratamiento en la calidad de vida del enfermo. Al respecto es conveniente
distinguir:
a) Aspectos biolgicos: sntomas de la enfermedad y efectos colaterales del
tratamiento, estado fsico general, autosuficiencia.
b) Aspectos psicolgicos: impacto del diagnstico y capacidad de
sobreponerse.
c) Aspectos sociales: efecto sobre relaciones familiares o de trabajo y
repercusin previsional.
La meta del tratamiento debe ser lograr la extirpacin o remisin
completa del tumor y prolongar lo ms posible el perodo libre de enfermedad y
la sobrevida. Aun cuando el tumor no sea curable, la calidad de vida del enfermo
puede ser considerablemente mejorada por una atencin minuciosa a todos los
detalles de su cuadro global. En este sentido, debe contemplarse:
a) Mejorar el estado general a travs de rgimen alimentario, anablicos,
transfusiones, etc.
b) Apoyo psicolgico: puede efectuarse sicoterapia, indicarse tranquilizantes y/o
antidepresivos, adecuar la forma de vida a la condicin fsica del paciente,
apoyar en el enfrentamiento del diagnstico, etc.
c) Tratamiento sintomtico del dolor (analgesia progresiva, radioterapia
paliativa), de la tos (antitusivos), de la disnea (broncodilatadores, drenaje de
derrames, oxigenoterapia, etc.).
d ) Tratamiento de las complicaciones: infeccin, derrame pleural, etc.
e) Tratamiento de sndromes paraneoplsicos: hipercalcemia, hiponatremia,
artralgias, etc.
f) Tratamiento de la obstruccin bronquial por tumor endoluminal: sea mediante
alcoholizacin o rayos lser por va endoscpica o mediante radioterapia.
LINEAS DE INVESTIGACION.
Adems de los tratamientos descritos, la investigacin actual en cncer
pulmonar est orientada a la identificacin de pptidos producidos por las
clulas tumorales que estimulan la proliferacin del tumor con el propsito de
inhibir su accin, a la identificacin de genes supresores que regulan el
crecimiento celular y de oncogenes que pueden hacer proliferar clulas
neoplsicas, cuya identificacin tendra implicancias pronsticas a la vez que
permitira identificar grupos de riesgo.
CAPITULO 38
TUMORES METASTASICOS
Un 30% de las neoplasias de todo el organismo dan metstasis al
pulmn y en la mitad de los casos estas comprometen slo este rgano.
Esta alta frecuencia se atribuy al hecho que el pulmn recibe toda la
sangre venosa proveniente de todos los dems rganos. Sin embargo
hoy se sabe que no es suficiente que una clula tumoral llegue a un
rgano, sino que su asentamiento depende de la existencia de
receptores y condiciones bioqumicas aptas para ella.
Las clulas tumorales desprendidas de un tumor primario pasan a
la sangre donde muchas son destruidas y otras sobreviven, se implantan
y se desarrollan en los capilares pulmonares. Las metstasis as
originadas pueden, a su vez, liberar clulas tumorales que diseminan la
enfermedad al resto del organismo. Clulas del tumor primitivo tambin
pueden llegar al pulmn por va linftica, generalmente por compromiso
ganglionar y flujo linftico retrgrado, originando una linfangiosis
carcinomatosa difusa en el tejido pulmonar. Estas dos formas de
diseminacin, hematgena y linftica, explican que la enfermedad
metastsica pueda manifestarse en la radiografa de trax bsicamente
por dos tipos de imgenes:
a) ndulos o masas, generalmente mltiples (Figura 38-1), de tamao
variable.
CAPITULO 39
ASPECTOS GENERALES
Se agrupan bajo esta denominacin un alto nmero de enfermedades
heterogneas que tienen en comn comprometer predominantemente el
intersticio pulmonar en forma difusa, ya sea de partida o como consecuencia
de focos sucesivos . La conformacin del grupo es un tanto discrecional ya
que algunas enfermedades que afectan el intersticio difusamente , pero que
tienen una fisonoma o etiologa suficientemente especfica, suelen ser
clasificadas como entidades aparte o en otros grupos (neumonitis
infecciosas, tuberculosis miliar, linfangiosis carcinomatosa, edema pulmonar,
neumoconiosis, asbestosis etc.).
Estas afecciones son entidades mayoritariamente subagudas o,
crnicas derivadas de combinaciones de diferentes tipos y grados de
infiltracin inflamatoria y de fibrosis del intersticio a lo que se agregan, en
grado variable, aliteraciones del epitelio alveolar y relleno del espacio alveolar.
Parte importante de estas condiciones progresa a una remodelacin profunda
del pulmn con grave deterioro funcional. Como su diferenciacin no e s
siempre fcil y presentan un cuadro clnico, radiolgico y fisiolgico similar,
durante parte importante de su proceso diagnstico se abordan como un
sndrome. El hecho que enfermedades muy diferentes den un cuadro clnico
similar se explica por la existencia de algunos mecanismos en comn en s u
patogenia y por la inespecifidad con que el pulmn responde ante diferentes
agresores.
En general, el enfrentamiento de estas enfermedades es difcil y
necesita del trabajo conjunto de varas especialidades, pero la deteccin
inicial del sndrome es corrientemente responsabilidad del clnico general. a
quien tambin corresponder el manejo de algunas de las entidades de
causa conocida. Por ello veremos primero las caractersticas del sndrome
para luego abordar algunas de las entidades ms frecuentes de causa
conocida y finalmente entregar una informacin sumaria sobre las principales
enfermedades que deben referirse al especialista
PATOGENIA
Las enfermedades intersticiales difusas pueden estar confinadas
exclusivamente al pulmn o ser parte de una patologa sistmica
multiorgnica, (enfermedades colgenas, enfermedades crnicas
intestinales, hepticas o renales), a las cuales pueden ocasionalmente
preceder. En ambas situaciones se combinan en grado variable tres
mecanismos bsicos: dao alveolar difuso, reaccin inflamatoria y activacin
fibroblstica que conducen a diferentes formas de reparacin, remodelacin
o destruccin.(Figura 39-1).
REACCION
FIBROBLSTICA
INFLAMACION
Figura 39-1. Patogenia de las enfermedades alveolares difusas. La injuria inicial produce un
dao alveolar que inicia una reaccin inflamatoria o una activacin proliferativa.. En algunos
casos ambos procesos van a la reparacin, con o sin secuelas. En otros, los propios
mediadores inflamatorios causan ms dao alveolar, con la consiguiente formacin de un
crculo vicioso que perpeta el trastorno
REACCIN INFLAMATORIA.
La injuria inicial es seguida de una fase reactiva de variada intensidad y
naturaleza. Aparecen clulas inflamatorias, que infiltran el intersticio y pueden
ocupar el alvolo, provenientes de la transformacin y activacin de clulas
tisulares (histiocitos, plasmocitos, linfocitos) y de la atraccin quimiotctica de
clulas circulantes (neutrfilos, eosinfilos, linfocitos, etc.). El fenmeno
inflamatorio puede ser autolimitado o seguir progresando, por persistencia del
agente causal o por efecto de las enzimas y mediadores liberados por las
propias clulas inflamatorias, que incrementan el dao alveolar. Esta nueva
destruccin provoca mayor reaccin inflamatoria, originando un crculo vicioso
que explica la progresin observada en muchos casos despus que la noxa
causal habra dejado de actuar. En algunos casos el tejido pulmonar
inicialmente alterado puede no ser reconocido por el organismo y
comportarse como un antgeno que provoca la formacin de auto-anticuerpos
que aumentan el dao y mantienen la inflamacin. La multiplicidad de agentes
causales, vas de contacto y diferencias individuales de reactividad, explican la
amplia gama de variantes que pueden presentarse comn.
El carcter difuso del proceso puede deberse tanto a que la noxa afecta
de partida a todo o a la mayor parte del pulmn, como a la sumacin de focos
sucesivos. El primer mecanismo conduce a lesiones histolgicas
homogneas, mientras que el segundo lleva a la coexistencia de zonas
normales con otras en diferentes etapas de reaccin y reparacin. La
evolucin temporal de los procesos descritos puede tambin variar
ampliamente desde formas agudas, que en semanas mejoran, se detienen o
llevan a la muerte, a formas crnicas de 15 o ms aos de evolucin, con
todas las formas intermedias posibles.
ACTIVACIN FIBROBLSTICA
La proliferacin y activacin fibroblstica aparece, en algunos casos
como una consecuencia de la inflamacin y en otros sera un fenmeno
primario con focos fibroblasticos independientemente del grado previo de
inflamacin. En ambos casos el resultado es una fibrosis progresiva. . Los
efectos de este fenmeno son tambin variados: cuando la membrana basal
del epitelio alveolar queda relativamente indemne, se puede producir una
reparacin puede ser ad-integrum o con dao funcional de nula o leve
expresin clnica. En el otro extremo, si la fibrosis es intensa y extensa los
neumocitos tipo II proliferados engloban clulas y detritus intra-alveolares y los
incorporan a los tabiques alveolares, con lo que la arquitectura resulta
fuertemente distorsionada..
NOMENCLATURA
Como es corriente en condiciones de etiologa desconocida o de difcil
demostracin, existe una multiplicidad de denominaciones, tanto para el
grupo como para sus componentes. Como grupo son a veces denominadas
"infiltrativas difusas" o "parenquimatosas difusas" y para las exclusivamente
pulmonares de causa desconocida o idiopticas la nomenclatura que goza
de mayor consenso es la propuesta por las Sociedades Americana de Trax y
Respiratoria Europea que se resume en la Tabla 39-1.
Tabla 39-1
ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS DIFUSAS DEL PULMN
Clasificacin simplificada de las Sociedades Americana de Trax y Respiratoria Europea
neumona
Fibrosisintersticial
pulmonar idiopatica
aguda* Neumona intersticial linfocitaria
ANATOMIA PATOLOGICA
Se han descrito algunos patrones histolgicos definidos pero, que por
no ser exclusivos o especficos de una sola entidad clnico-patolgica, no
siempre permiten por si solos fundamentar el diagnstico final. Este slo
puede plantearse a partir del anlisis conjunto de la histologa con los datos
aportados por el clnico y por el radilogo, siendo obvio que la visin
morfolgica aislada de una biopsia, a pesar de su alto valor, no puede decir s i
existen factores causales clnicamente identificables o se trata de una forma
idioptica o criptognica ; si la enfermedad esta confinada al pulmn o e s
parte de una enfermedad sistmica y cual es la distribucin y extensin de las
lesiones en ambos pulmones.
Los diferentes patrones incluyen combinaciones variables de:
Efectos directos de la injuria, representados por dao del epitelio alveolar o
alteraciones de la pared capilar. Cuando el agente causal es microbiano o
particulado, puede constatarse su presencia en el examen histolgico o s e
pueden detectar embolias cruricas, agregados plaquetarios, lpidos, etc.
Usualmente los procesos reaccionales ocultan esta fase inicial de la
afeccin.
Inflamacin que se desarrolla preponderantemente en el intersticio de
los tabiques alveolares, pero pueden extenderse a los espacios
alveolares y comprometer bronquiolos y vasos pulmonares. Los tipos
de clulas inflamatorias varan segn la entidad patolgica y pueden
disponerse en forma difusa o formar granulomas. Usualmente hay
edema y pueden encontrase membranas hialinas formadas por exudados
proteinceos y fibrina
.Proliferacin fibroblstica que puede ser proporcional a la inflamacin previa
o presentarse como focos fibroblasticos con escasa inflamacin. En ambos
casos se asiste a grados variables de fibrosis que ,. en los casos extremos
oblitera espacios alveolares, y tracciona las paredes de los bronquiolos, con
formacin de cavidades qusticas. Este conjunto constituye la etapa
terminal, llamada panal de abejas, con prdida total de la capacidad
funcional. Entre ambos extremos es posible encontrar todo tipo de
combinaciones intermedias.
Diversos grados de hiperplasia e hipertrofia de fibras musculares lisas
FISIOPATOLOGIA
No existe un cuadro homogneo que calce a todas las situaciones
posibles, pero los elementos comunes son suficientemente frecuentes como
para delinear una fisonoma bsica caracterstica. Variando de acuerdo a la
extensin, duracin e intensidad de la afeccin, las principales alteraciones
funcionales producidas por la infiltracin intersticial difusa son:
Disminucin de la distensibilidad pulmonar: debida tanto a un aumento de la
rigidez del intersticio, como a la obliteracin de alvolos .La necesidad de
generar mayores presiones negativas para ventilar el pulmn significa un
aumento del trabajo respiratorio, que explica la disnea de estos pacientes.
Adems, hay un aumento de reflejos propioceptivos que se traduce por
taquipnea con reduccin del volumen corriente. Las alteraciones de la
distensibilidad tambin determinan una restriccin , frecuentemente
progresiva, de los volmenes pulmonares , con relacin VEF1 /CVF normal o
aumentada . Generalmente no hay elementos obstructivos, pero en algunas
afecciones se comprometen tambin los bronquios finos.
Hipoxemia, que se debe a mltiples mecanismos. Por una parte las reas
menos distensibles reciben menos ventilacin, con disminucin regional de la
relacin /Q que es la alteracin preponderante. Por otra, reas obliteradas,
colapsadas o con relleno alveolar actan como cortocircuitos y, finalmente,
existen trastornos de difusin debido a la interposicin de infiltrado
inflamatorio y/o fibrosis entre alvolos y capilares. En la medida que estas
alteraciones se extienden, se produce primero un aumento de la diferencia
alvolo-arterial de O2 en ejercicio y luego en reposo, apareciendo mas
adelante hipoxemia. Por la alta difusibilidad del CO2 y la eficacia de la
hiperventilacin compensatoria para su remocin, la retencin de este gas
solo se presenta en etapas terminales..
Hipertensin pulmonar y corazn pulmonar: se desarrollan por compromiso
anatmico de los vasos pulmonares y por vasoconstriccin hipoxmica. Se
exterioriza primero en ejercicio para establecerse en reposo en los casos
extensos y avanzados.
ETIOLOGIA
Los agentes y mecanismos ligados o que son capaces de causar
compromiso pulmonar intersticial son numerosos y se enumeran en la tabla
39-2,
TABLA 39-2
AGENTES Y MECANISMOS CAUSANTES O ASOCIADOS A COMPROMISO
INTERTICIAL DIFUSO
1.-INFECCIONES:
Bacterias : Tuberculosis miliar,
Virus : Planteados como precursores en algunas formas de causa
desconocida.
Hongos : Neumocistes jiroveci, aspergilio, histoplasma, coccidioides etc.
2.-AGENTES FISICO-QUIMICOS:
Inhalatorios:
Partculas: Neumoconiosis (silicosis, asbestosis, siderosis, etc.).
Gases : NO2 , SO2 , amonaco, cloro, oxgeno en concentracin alta por
tiempo prolongado.
Por aspiraciones recurrentes:
Contenido gstrico (Reflujo gastroesofgico)
Lpidos
Transtorcicos:
Radiacin
Hematgenos:
Txicos: paraquat (matamalezas).
Drogas: por accin txica (Tabla 41-3)
3.-NEOPLASIAS MALIGNAS:
Cncer bronquioloalveolar
Linfangiosis carcinomatosa
Enfermedades linfoproliferativas
Leucemias
4.-GENETICAS O FAMILIARES:
Enfermedad de Gaucher, Niemann-Peak, esclerosis tuberosa, etc.
5.-METABOLICAS:
Uremia
6.-CIRCULATORIAS:
Embolias:
Tromboembolismo mltiple
Embolia grasa
Embolia de cuerpo extrao en drogadictos (talco)
Hemodinmicas:
Edema crnico por hipertensin pulmonar postcapilar: estenosis mitral,
insuficiencia cardaca congestiva, enfermedad veno-oclusiva.
7.-INMUNOLOGICAS:
Neumonitis por hipersensibilidad:
Alveolitis alrgica extrnseca por hongos, protenas aviarias, enzimos, etc.
(Tabla 41-2). -
Reaccin alrgica a drogas. (Tabla 41-3).
Enfermedades sistmicas o colagenopatas:
Esclerosis sistmica progresiva, enfermedad reumatodea, dermatomiositis,
lupus eritematoso diseminado, etc.
.
8.-DE CAUSAS O MECANISMOS DESCONOCIDOS:
Neumonias intersticiales idiopticas
Fibrosis pulmonar idioptica
Neumona intersticial inespecfica
Neumona intersticial aguda
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis respiratoria.
Neumona intersticial descamativa
Neumona organizativa criptognica o BOOP
Neumona intersticial linfoctica
Sarcoidosis.
Granulomatosis de Wegener
Histiocitosis X o histiocitosis de clulas de Langerhans
Hemosiderosis idioptica.
Sndrome de Goodpasture
Proteinosis alveolar.
Linfangiomiomatosis.
CARACTERISTICAS CLINICAS
ENFERMEDADES INTERSTICIALES DE
CAUSA DESCONOCIDA.
SARCOIDOSIS PULMONAR.
Otra enfermedad intersticial de causa desconocida que conviene
tener presente porque no es excesivamente rara y responde a
corticoides, cuando no regresa espontneamente, es la sarcoidosis.
Esta enfermedad compromete preferentemente al pulmn y a los
ganglios hiliares y mediastnicos. Con menor frecuencia afecta a los
ojos, piel, sistema nervioso e hgado.
Si bien su etiologa es desconocida, se ha planteado que el
agente causal pudiera ser inhalatorio, debido a la gran frecuencia del
compromiso pulmonar. La reaccin del organismo es de tipo
hipersensibilidad celular, que conduce a la formacin de granulomas y
al aumento de linfocitos T activados en el pulmn.
Anatoma patolgica
Compromete especialmente el intersticio axial
peribronquial y la lesin caracterstica es el granuloma sarcodeo,
parecido al tuberculoso, pero que no evoluciona a la caseificacin. Es de
tamao microscpico y por confluencia forma ndulos de color amarillo
grisceo. Microscpicamente, est formado por clulas epitelioideas
con abundante citoplasma eosinfilo, linfocitos, clulas gigantes
multinucleadas con inclusiones, llamadas cuerpos asteroides y de
Schaumann. El mismo tipo de reaccin histolgica puede encontrarse
ocasionalmente en ganglios que drenan lesiones TBC, neoplsicas,
etc., hablndose en estos casos de reaccin sarcoide. Esta
eventualidad debe tenerse presente para la valoracin de biopsias de
ganglios linfticos.
Las lesiones suelen regresar espontneamente o bajo
tratamiento, progresando en algunos casos hacia una fibrosis terminal.
EVOLUCION
Se distinguen tres formas evolutivas:
Aguda: De regresin espontnea antes de 2 aos (78%).
Prolongada: Curso de 2 a 7 aos, tambin con regresin espontnea
(14%).
Crnica: Con ms de 7 aos de evolucin, con desarrollo de fibrosis
y muerte por insuficiencia respiratoria, con o sin corazn pulmonar
crnico (8%).
La TBC es ms frecuente en portadores de sarcoidosis que en el resto
de la poblacin. Tambin suele observarse litiasis renal por calciuria.
Manifestaciones clnicas
El compromiso pulmonar de la sarcoidosis es frecuentemente
un hallazgo radiogrfico en un paciente asintomtico. Cuando hay
sntomas, stos son inespecficos (fiebre, tos, disnea) y de intensidad
variable. El examen fsico pulmonar es usualmente negativo. La
radiografa de trax es fundamental para la orientacin diagnstica
inicial. Existen diversas clasificaciones de los hallazgos radiolgicos,
pero lo esencial es la presencia de adenopatas hiliares o
paratraqueales y de compromiso intersticial. Ambos tipos de lesiones
pueden coexistir o presentarse aisladamente. La imagen de
adenopatas hiliares bilaterales es fuertemente sugerente de esta
condicin en un paciente joven y asintomtico (Figura 40-1)
Diagnostico
Ningn elemento, ni siquiera la histologa, es suficientemente
especfico como para fundamentar el diagnstico por s solo. Sin
embargo, por la suma de varios de ellos y por la exclusin de otras
enfermedades es posible llegar al diagnstico. La TAC e s
particularmente valiosa para la deteccin de ganglios y del
compromiso del intersticio axial. La biopsia bronquial y transbronquial
tienen un buen rendimiento diagnstico. La reaccin de Kveim, por
inyeccin intradrmica de un extracto de ndulos sarcoidticos, fue en
un tiempo el eje del diagnstico pero su uso se ve limitado por la
dificultad que existe para obtener extractos confiables.
Por su tendencia a la regresin espontnea, el tratamiento con
corticoides slo se plantea en casos muy sintomticos o en aquellos
con compromiso ocular o neurolgico
CAPITULO 41
TABLA 41-1
INHALANTES ORGANICOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD INTERSTICIAL
DIFUSA (ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA)
HONGOS:
- Aspergillus: hongos ambientales.
- Hongos que se desarrollan en:
-Heno hmedo: pulmn de granjero.
-Equipos de refrigeracin y aire acondicionado.
-Criaderos de callampas.
-Corteza de arce, alcornoque.
-Fermentacin de malta, quesos.
-Graneros de trigo.
-Pulpa de madera.
-Saunas.
PROTEINAS ANIMALES:
- Deposiciones aviarias: criadores de palomas, caturras, etc.
- Suero de aves: manipuladores de mataderos.
- Plumas.
- Orina de ratas: viveros de laboratorios.
- Polvo de pituitaria: inhalado para tratamiento de diabetes inspida.
ENZIMAS:
- De bacilus subtilis: fabricacin detergentes.
La exposicin a los alergenos causales produce una sensibilizacin en
los individuos susceptibles, con formacin de anticuerpos del tipo
precipitinas. Cuando stos llegan a un nivel suficiente, producen
reacciones inmunolgicas de tipo III y IV de Coombs que se traducen en
edema, infiltracin celular y granulomas en el territorio alveolar.
Cuando la exposicin es intermitente pero con cantidades
importantes de antgeno (limpieza de palomares, manipulacin de heno
contaminado por hongos, etc.), a las 6-12 horas se produce un cuadro
febril con tos, disnea e imgenes radiogrficas de condensacin, debidas
a edema y exudado intraalveolar. El conjunto es parecido a una neumonitis
infecciosa, pero de menor duracin. Su repeticin puede conducir a una
fibrosis pulmonar. Generalmente la relacin con el antgeno e s
suficientemente evidente como para identificarlo y evitar su exposicin.
En cambio, cuando se inhala menores cantidades, pero en forma
repetida y frecuente (limpieza de jaulas caseras de aves, aire
acondicionado contaminado, etc.), la inflamacin alveolar es menos
violenta y notoria, con desarrollo paulatino de granulomas y fibrosis
intersticial , cuadro que entra en el diagnstico diferencial de la
enfermedades intersticiales difusas La deteccin de la exposicin, a travs
de una anamnesis dirigida, y el cuadro radiolgico permiten un diagnstico
presuntivo, cuya confirmacin a travs de medicin de precipitinas
circulantes, lavado broncoalveolar, biopsia pulmonar, etc. es generalmente
del dominio del especialista.
. En cualquiera de las formas mencionadas pueden agregarse fenmenos
obstructivos bronquiales reversibles, debidos a inflamacin bronquial, y en
los casos debidos a aspergilios pueden producirse bronquiectasias en
ramas bronquiales gruesas.
El diagnstico se basa en la sospecha e investigacin anamnstica
minuciosa de exposicin al alergeno causal.
ETIOLOGIA
En la tabla 41-2 se anota una larga lista de drogas que pueden
producir un dao pulmonar difuso.
TABLA 41-2
DROGAS Y TOXICOS ASOCIADOS A ENFERMEDAD PULMONAR DIFUSA
Por toxicidad y/o hipersensibilidad
Nitrofurantona quimioterpico
Amiodarona antiarrtmico
Bleomicina antineoplsico
Busulfan antineoplsico
Clorambucil antineoplsico
Ciclosfosfamida antineoplsico
Hexametonio hipotensor
Melphalan antineoplsico
Metotrexato antineoplsico
Methysergida antijaquecoso
Paraquat herbicida
Baygon insecticida
Dextrn expandidor del plasma
Fenilbutazona antiinflamatorio
Herona narctico
Pentazocina analgsico
Etclorvinol sedante
Propoxifeno analgsico
Salicilatos analgsico
Tiazidas diurtico
Azatioprin antineoplsico
Clorpropamida hipoglicemiante
Colchicina antigotoso
Cromoglicato antiasmtico
Dilantn anticonvulsivo
Hidralazina hipotensor
Imipramina antidepresivo
Isoniacida anti TBC
Mecamilamina hipotensor
Mefenesin relajador muscular
Metotrexato antineoplsico
Nitrofurantona quimioterpico
Para-amino saliclico (PAS) anti TBC
Penicilamina quelante
Penicilina antibitico
Procarbazina antineoplsico
Sales de oro antirreumtico
Sulfas quimioterpicos
Drogas productoras o activadoras de lupus eritematoso:
Anticonceptivos
Anticonvulsivantes
Clortalidona diurtico
Clorpromazina psicofrmaco
D-Penicilamina quelante
Estreptomicina antibitico
Fenilbutazona antiinflamatorio
Griseofulvina antibitico
Hidralazina hipotensor
Isoniacida anti TBC
Levodopa anti-Parkinson
Metildopa hipotensor
Metisergido antijaquecoso
Metiltiouracilo antitiroideo
Oxifenisatina laxante
Penicilina antibitico
Practolol bloqueador b-adrenrgico
Propiltiouracilo antitiroideo
Quinidina antiarrtmico
Reserpina hipotensor
Sulfonamidas quimioter pico
Tetraciclina antibitico
Tolazamida hipoglicemiante
MECANISMOS PATOGENICOS
Las drogas afectan al pulmn a travs de dos tipos bsicos de
mecanismos: txicos e inmunolgicos. Los efectos txicos son dosis
dependientes, mientras que los inmunolgicos son independientes de la
cantidad empleada. Entre los primeros mecanismos, cabe mencionar los
desequilibrios entre oxidantes y antioxidantes, desbalance entre gnesis y
lisis de colgena, interferencias en el metabolismo lipdico, etc. Los
trastornos inmunolgicos incluyen formacin de anticuerpos contra las
drogas o sus metabolitos, anticuerpos contra protenas pulmonares
alteradas por las drogas, alteracin de las subpoblaciones de linfocitos,
etc.
Debe tenerse presente que el hallazgo de alteraciones inmunes
contra una droga slo significa que el sujeto la ha utilizado y que se ha
sensibilizado a ella, sin que se pueda asegurar que este mecanismo sea
necesariamente el causante de la enfermedad pulmonar del paciente.
Tanto los efectos txicos como inmunolgicos dependen de la
susceptibilidad individual, en parte gentica, y de la concomitancia de otros
agentes, como oxgeno o radioterapia, que pueden potenciar el efecto
txico de una droga. Esto explica porqu slo parte de los expuestos
desarrollan problemas detectables.
HISTOPATOLOGIA
Las alteraciones histolgicas varan segn el agente causal, y, en
general, no son lo suficientemente especficas para diferenciar entre
drogas o distinguirlas de lesiones causadas por otros agentes patgenos.
El patrn histolgico puede corresponder a alveolitis aguda, neumonitis
crnica fibrosante, granulomatosis, edema pulmonar, atipas celulares, etc.
Existen, sin embargo, algunas fisonomas caractersticas, como es la de la
amiodarona que produce acumulaciones intracelulares de cuerpos
lamelares de surfactante. De lo expuesto se deduce que la biopsia
pulmonar, salvo escasas excepciones, no hace el diagnstico positivo de
neumopata por drogas, sino que sirve ms bien para descartar otras
enfermedades.
DIAGNOSTICO
El cuadro clnico es tan variado como los substratos
histopatolgicos y carece de elementos que sugieran por s mismos la
etiologa medicamentosa. Cabe advertir que la fiebre es relativamente
corriente en estos casos, lo que junto a la presencia de sombras
pulmonares, induce al diagnstico de infeccin. A estas dificultades
diagnsticas debemos agregar algunos otros factores:
a) Con frecuencia los pacientes no mencionan los medicamentos que
usan en forma rutinaria y contestan negativamente la pregunta genrica
de si toman algn remedio. A menudo, slo el interrogatorio dirigido
logra obtener la informacin. Este tipo de pregunta, obviamente, slo s e
formula cuando ya se tiene sospechas de enfermedad por drogas.
b) Es corriente que el paciente, simultneamente, consuma varios
medicamentos, est sometido a oxigenoterapia o haya recibido
radioterapia.
c) Muchas veces, la enfermedad para la cual se usa la droga puede
originar un compromiso pulmonar igual al que podra producir el
medicamento. Por ejemplo, en el caso de sombras pulmonares en un
paciente en tratamiento antineoplsico, siempre cabe la posibilidad que
las lesiones en cuestin sean producto de invasin neoplsica, de una
infeccin facilitada por la inmunosupresin producida por la
enfermedad o el tratamiento o de efectos txicos de la droga anti-
tumoral.
De lo expuesto se deduce que el diagnstico de neumopata por
drogas necesita de una actitud de sospecha metdica ante cualquier
enfermedad difusa, sin olvidar que las lesiones tambin pueden ser
localizadas, aunque con menor frecuencia. La anamnesis medicamentosa
dirigida puede hacerse desde un doble punto de partida:
Obtener del paciente una enumeracin de los medicamentos
consumidos y consultar en una lista, como la ofrecida en este texto o en
Internet si estos se asocian al cuadro clnico del paciente.
Partir con el tipo de alteracin pulmonar presente, buscar los
medicamentos que pueden producirla e interrogar sobre ellos al
paciente.
Comprobado el uso de una droga compatible con la lesin
pulmonar del paciente, debe suspenderse la droga sospechosa, descartar
otras posibles etiologas, observar la evolucin y, si la sintomatologa e s
muy intensa, indicar un tratamiento contra esas manifestaciones. Por ser la
inflamacin el sustrato ms corriente, los corticoides suelen emplearse,
aunque por razones obvias, es difcil demostrar que el efecto observado no
se debe a la suspensin de la droga causante del cuadro.
Una excepcin relativa a este poco definido proceso diagnstico, lo
constituye el uso de las drogas antineoplsicas, cuya alta toxicidad permite
prever de partida la posibilidad de dao pulmonar.. En estos casos e s
indispensable evaluar el estado respiratorio pre-tratamiento, tanto
clnicamente como con exmenes de laboratorio como espirometra,
gases en sangre y radiografa. Mediante controles preestablecidos, esta
base permite detectar precozmente un eventual dao pulmonar. Similar
procedimiento sera recomendable con la amiodarona.
Aunque el paciente mejore, con frecuencia el problema diagnstico
subsiste, ya que es posible que la droga suspendida sea la mejor
alternativa para continuar el tratamiento del paciente. Este es un problema
difcil incluso para especialistas, ya que la histologa ayuda solo
excepcionalmente a confirmar el diagnstico especfico y los exmenes
inmunolgicos que existen, slo son capaces de probar si se ha producido
una reaccin del organismo contra la droga, fenmeno que puede
observarse con o sin enfermedad pulmonar por drogas.
En resumen, la responsabilidad del clnico general es plantear la
posibilidad de dao pulmonar por drogas, realizar la investigacin
anamnstica, suspender la droga sospechosa y solicitar, si la evolucin no
es favorable, la ayuda especializada que corresponda.
Enfermedades ocupacionales 1
PARTE VII
ENFERMEDADES OCUPACIONALES
CAPITULO 42
ASPECTOS GENERALES.
La agrupacin de algunas enfermedades respiratorias bajo la denominacin
de ocupacionales se justifica por varias razones:
a) El conocimiento de la relacin entre una enfermedad y determinado ambiente
laboral facilita su deteccin y diagnstico oportunos.
b) Fundamenta la necesidad de aplicar medidas para controlar el ambiente laboral.
c) Establece la responsabilidad del empleador en la compensacin del dao
biolgico y econmico sufrido por el trabajador.
Este grupo de enfermedades tiende, por un lado, a crecer debido a la gran
cantidad de nuevos productos qumicos que la tecnologa industrial introduce
permanentemente en el ambiente laboral. Por otra parte, las medidas de seguridad
e higiene de la industria tambin se perfeccionan aceleradamente, lo que tiende a
limitar el problema. Varios de estos agentes de riesgo laboral tambin se extienden
al ambiente urbano general y se pueden incorporar al ambiente domstico como
aficiones o hobbies.
La gran mayora de las enfermedades respiratorias ocupacionales se genera
por va inhalatoria (Tabla 42-1). Hace excepcin la exposicin a radiacin.
Enfermedades ocupacionales 2
TABLA 42-1
PRINCIPALES AGENTES Y OCUPACIONES ASOCIADAS
CON ENFERMEDADES PULMONARES
__________________
AGENTE Y ENFERMEDAD OCUPACION
______________
Slice y silicatos -Minera: cobre, carbn oro, hierro, talco,
(Silicosis y silicatosis) grafito, cuarzo.
- Molinos de cuarzo, talco, etc.
- Industria de cermica
- Industria de vidrio.
- Fundiciones: esmerilado, arena de
moldeado, pulido con chorro de arena.
- Ladrillos refractarios.
- Fogoneros: manipulacin de cenizas con slice,
limpieza interna de calderas.
- Manipulacin tierra de diatomceas: filtros.
- Jabones abrasivos.
Asbesto - Minera y molinos.
(asbestosis) - Tejidos aislantes.
- Productos de asbesto-cemento: planchas de
techos, tubos, etc.
- Aislamiento de calefaccin, calderas, hornos.
- Balatas para frenos.
Oxido de Hierro - Soldadores al arco.
(siderosis) - Pulidores de plata.
GASES INERTES
Aunque los gases inertes carecen de accin biolgica, pueden producir asfixia por
desplazamiento del O2 del aire inspirado. Ejemplos de esta categora son:
Nitrgeno, que se acumula en minas y pozos o se emplea en la fabricacin de amonaco
y relleno de ampolletas.
Metano, producido en minas de carbn (gas gris) y pozos spticos.
GASES TOXICOS
Los gases txicos que consideraremos son aquellos que interfieren con el
metabolismo celular, siendo el pulmn slo la va de entrada. Entre stos cabe mencionar
los siguientes:
Anhdrido carbnico
Este gas se acumula en tneles, bateas de fermentacin, bodegas de barcos, etc.
Su nivel crtico es entre 6 a 10% del aire inspirado, ya que en estas concentraciones
produce acidosis respiratoria y narcosis.
Monxido de carbono.
El riesgo de inhalacin de este gas txico excede ampliamente el rea ocupacional ya que
sobre la mitad de estas intoxicaciones se producen en el ambiente domstico El CO s e
produce en la combustin incompleta de gas, gasolina, carbn, etc. Su principal peligro
reside en su falta de olor, de color y de accin irritante, que hace que su inhalacin pase
inadvertida. Fuentes frecuentes de exposicin a este gas son los motores de combustin
interna funcionando en locales cerrados o con defectos en su sistema de escape con
pasaje de gases a la cabina del vehculo; defectos en la evacuacin de gases de califonts;
calefaccin con lea o carbn; incendios, etc.
La toxicidad del CO reside en que su afinidad por la hemoglobina es 200 veces
mayor que la del O2, formando con sta carboxihemoglobina (HbCO), que desplaza a la
oxihemoglobina transportadora del O2. Este fenmeno conduce a una grave hipoxia
celular, que se puede agravar con la actividad fsica y anemia. Adems la
carboxihemoglobina interfiere con la funcin de citocromooxidasas, lo que acenta los
efectos de la hipoxia y, como se ha demostrado en animales, forma radicales libres a
partir de los lpidos. Estos mecanismos causaran algunos de los daos que no s e
explican por la hipoxia.
La cantidad de carboxihemoglobina que se forma depende de la concentracin de
CO en el aire inspirado y del tiempo de exposicin que, segn la forma en que s e
combinen, dan origen a una amplia gama de cuadros que van desde la intoxicacin
aguda fatal a la forma crnica con sntomas solapados e inespecficos. Se califica como
importante una concentracin de HbCO que represente ms del 20% de la Hb total y sobre
60% existe riesgo de muerte. La repercusin de estos niveles es fuertemente dependiente
de la susceptibilidad del individuo a la hipoxia y de la capacidad de sus mecanismos
compensatorios. Son factores agravantes el esfuerzo fsico, la insuficiencia coronaria, la
insuficiencia cardiaca, anemia, tabaquismo, etc.
Los sntomas derivan bsicamente del dao hipxico a diferentes niveles y s u
gravedad depende de la intensidad del trastorno, de su velocidad de instalacin y de la
actividad metablica del organismo. Las intoxicaciones agudas, leves o moderadas, s e
manifiestan por cefalea, mareos, nuseas, confusin, visin borrosa, disnea y lipotimia en
esfuerzos, con agregado de arritmias cardiacas, convulsiones e inconsciencia a medida
que la intoxicacin se hace ms intensa o ms rpida. En las formas crnicas, como
sucede en los choferes de vehculos de locomocin colectiva con sistema de escape
defectuoso, se llega a niveles leves o moderados de carboxihemoglobina, con cefalea,
irritabilidad, mala concentracin, etc., que son factores de riesgo para la conduccin de
vehculos.
En la prctica es difcil diagnosticar la intoxicacin por CO si no se recibe o s e
obtiene el dato de exposicin. El examen de gases arteriales no da informacin til, ya
que la PaO2 ser normal, ya que no depende de la cantidad de Hb apta para el transporte
de O2. La medicin espectrogrfica de la HbCO da una informacin ms objetiva y s e
encuentra disponible en algunos centros asistenciales. Si se carece de acceso a este
recurso se puede tener una apreciacin semicuantitativa agregando 1 ml de solucin de
hidrxido de sodio al 5% a 10 ml de la sangre en estudio. Si no hay HbCO en cantidad
significativa se produce un color caf, debido al predominio de HbO2; si hay hasta un 20%
de HbCO, la solucin adquiere un color amarillo y si se sobrepasa este nivel, el color
rosado de la solucin se mantiene.
Debe tenerse presente que la medicin de HbCO se hace generalmente bastante
tiempo despus de retirado el paciente de la atmsfera contaminada y, con frecuencia,
habiendo ya recibido oxgeno, ya que esta medida no debe demorarse bajo ningn
pretexto. Esto explica que la gravedad del paciente no siempre se correlacione con el nivel
de HbCO medido y fundamente la pauta de calificar la gravedad por el indicador ms
alterado. As, un paciente que estuvo inconsciente es de gravedad extrema aunque la
medicin resulte leve o moderadamente elevada. A la inversa, intoxicaciones muy
paulatinas pueden alcanzar niveles peligrosos de HbCO casi sin sntomas.
En un 14% de los casos ms graves y en un 30% de aquellos que estuvieron en
coma, pueden presentarse alteraciones neurolgicas y psicolgicas tardas a los 10 a 40
das, por lo cual estos casos deben siempre se controlados por un neurlogo.
El tratamiento depende de la gravedad de la intoxicacin. Las pautas bsicas son
las siguientes:
1. El paciente debe ser rpidamente retirado del ambiente contaminado evitando, en lo
posible, que lo haga por su propio esfuerzo fsico.
2. Mantener reposo estricto y evitar enfriamiento que aumente el consumo de O2
3.-Administra oxigeno a la ms alta concentracin que permitan los recursos mas
rpidamente disponibles.
3.- Siempre que se pueda debe medirse la HbCO, pero no por ello demorar la iniciacin
de la oxigenoterapia.
.3. Debe mantenerse una ventilacin pulmonar normal o aumentada, ya que es por esta
va que se elimina el CO acumulado en el organismo.
4. Debe administrarse O2 100% para mejorar su posibilidad de competir con el CO y
aumentar, aunque sea levemente, el contenido de O2 de la sangre por aumento del O2
disuelto. En casos graves (inconsciencia, carboxihemoglobina sobre 25%) debe
recurrirse a centros especializados que tengan equipos para administrar O2 hiperbrico.
5.-De acuerdo la gravedad del caso monitorizar las funciones cardiaca, renal y neurolgica.
y tratar los trastornos que se presenten.
6.-Recurrir a centros de informacin toxicolgica: en Santiago de Chile Centro de
Informacin Toxicolgica Universidad Catlica (CITUC)
GASES IRRITANTES
Los ms solubles (amonaco, cloro, etc.) atacan rpidamente las vas superiores,
provocando fenmenos defensivos de apnea, tos, estornudos, etc. Los menos solubles
(fosgeno, xidos de nitrgeno, anhdrido sulfuroso, etc.) alcanzan a llegar a los alvolos,
donde forman lentamente los productos nocivos (HCl, H2NO3, H2SO4), dando origen a
neumonitis qumicas que aparecen horas despus de la exposicin, por lo que pueden
confundirse con neumonas infecciosas.
CAPTULO 44
NEUMOCONIOSIS
SILICOSIS
ETIOLOGA
PATOGENIA
Las barreras defensivas del aparato respiratorio son capaces de eliminar las
partculas de slice en las cantidades que corrientemente se inhalan en el
ambiente general. Cuando la carga es demasiado grande, muchas partculas
llegan a los alvolos donde son fagocitadas por los macrfagos, algunos de los
cuales se introducen al intersticio. Por mecanismos slo parcialmente precisados,
se inicia un proceso reaccional inflamatorio con un componente inmunolgico
dirigido contra las protenas del pulmn desnaturalizadas por la slice. Esto
explicara porqu no todos los pacientes con igual exposicin desarrollan el mismo
grado de reaccin.
Alrededor de los cristales de slice se forman granulomas fibrosantes que
confluyen formando nodulillos, que se hacen visibles en la radiografa al llegar a 2
mm de dimetro (fibrosis nodular).Si contina la exposicin, los ndulos siguen
creciendo y por coalescencia llegan a formar grandes masas fibrticas (fibrosis
masiva). Los ganglios regionales tambin se comprometen y con alguna
frecuencia se calcifican en su periferia, dando a rayos el aspecto de cscara de
huevo. A estas lesiones especficas se agregan grados variables de hipertrofia de
las glndulas mucosas (bronquitis crnica) y, dao bronquiolar obstructivo y
enfisema, en cuyo desarrollo pesaran el hbito tabquico y otros factores
irritantes del ambiente laboral
PRESENTACIN CLNICA
EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
PROFILAXIS
TRATAMIENTO
NEUMOCONIOSIS BENIGNAS
CAPITULO 45
EMBOLIA PULMONAR
El lecho vascular pulmonar retiene mecnicamente las partculas slidas que
normalmente se forman o ingresan al sistema venoso. Cuando en condiciones
patolgicas stas son de mayor tamao o muy abundantes, se produce una
oclusin vascular patolgica llamada embolia. Los materiales embolizados pueden
ser cogulos desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de mdula sea
que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, clulas y detritus de lquido
amnitico, etc. La embolia trombtica, que es muy lejos la ms frecuente, ser
analizada a continuacin
Etiologa
El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas
profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a la popltea generan,
por su menor dimetro, trombos de tamao reducido que embolizan vasos
pequeos, pero aproximadamente en un 15% de los casos estas trombosis s e
extienden a las venas del muslo entre los 7 a 10 das desde su formacin. En las
venas del muslo e ilacas se forman trombos grandes, cuyos fragmentos
desprendidos pueden ocluir grandes ramas de la arteria pulmonar.
Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas, prostticas,
renales, de extremidades superiores o en las cavidades derechas del corazn. Los
cogulos que ms fcilmente se desprenden son los recin formados, ya que en
esta etapa son ms friables.
La trombosis venosa es favorecida por tres factores, que fueron identificados
por Virchow hace dos siglos: estasia venosa, dao de la ntima de las venas y
aumento de la coagulabilidad.
a) Estasia venosa: se produce en la insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia
venosa, inmovilizacin de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo.
b) Dao de la ntima: se presenta en traumatismos, quemaduras, ciruga local,
infecciones.
c) Aumento de la coagulabilidad: observado en el puerperio, ciruga mayor, cncer,
uso de anticonceptivos, policitemia vera, trombofilias primarias.
Ciertas condiciones clnicas presentan un riesgo particularmente elevado de
embolia pulmonar y en ellas deben iniciarse precozmente las medidas preventivas.
Estas condiciones son enumeradas en la tabla 45-1 de acuerdo a su riesgo relativo.
En la categora de riesgo alto, los pacientes tienen 20 veces ms probabilidades de
sufrir una embolia pulmonar si se les compara con aquellos que no presentan
dicho factor de riesgo. En la categora de riesgo bajo, esta probabilidad es 2-4 veces
mayor.
TABLA 45- 1
FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO
Ciruga Cardiovasculares
Abdominal y pelviana mayor Malformacin congnita
Reemplazo de cadera ICC
Postoperatorio en UCI Hipertensin arterial
Trombosis venosa superficial
Catter venoso central
Obstetricia Estrgenos
Embarazo tardo Anticonceptivos orales
Cesrea Terapia de reemplazo
Puerperio
Extremidades inferiores Miscelneas
Fracturas EPOC
Vrices Enfermedad neurolgica
Neoplasia oculta
Enfermedades pro trombticas
Viaje prolongado
Obesidad
Cncer
Abdominal/pelviano
Avanzado/metasttico
Movilidad reducida
Hospitalizacin
Casa de reposo
Miscelneas
Trombosis previa comprobada
Pronstico
Prevencin, diagnstico precoz y tratamiento apropiado son los factores que
determinan el pronstico de la embolia pulmonar.
De todos los pacientes que eventualmente fallecern a causa de la embolia,
dos tercios sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% slo algunas horas.
Este grupo de enfermos puede no alcanzar a recibir tratamiento alguno. Por otro
lado, la mortalidad de la embolia pulmonar no tratada es de aproximadamente 30%
y se reduce a 2-8% con tratamiento, siendo la causa de muerte ms frecuente la
recurrencia de la embolia. El riesgo de recurrencia aumenta 15 veces si no se logra
una anticoagulacin efectiva dentro de las primeras 24 horas. Teniendo en cuenta la
informacin anterior, para modificar el pronstico de la embolia son fundamentales:
(a) la profilaxis y un diagnstico precoz, con el fin de disminuir las muertes
tempranas; y (b) un tratamiento rpido y adecuado, para evitar las muertes por
recurrencia.
Aspectos morfolgicos
La trombosis venosa se inicia generalmente en la vecindad de las vlvulas
venosas por acmulos plaquetarios que, al liberar sustancias trombognicas,
generan un cogulo fibrinoso que crece por aposicin de nuevas plaquetas y
repeticin del ciclo. El trombo puede desprenderse total o parcialmente,
transformndose en un mbolo. Usualmente los trombos venosos son disueltos
por los sistemas trombolticos del organismo y, si quedan residuos, stos s e
organizan e incorporan a la pared de la vena. Esto puede deformar sus vlvulas, que
se hacen incompetentes, perpetuando la estasia venosa.
En el pulmn, los mbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en
que se impactan, siendo el tamao del vaso ocluido, el estado previo del pulmn y
del sistema cardiovascular y, en ltimo trmino, las consecuencias
hemodinmicas, las determinantes de la fisonoma y gravedad del cuadro. De
acuerdo a la respuesta hemodinmica, la embolia se clasifica en masiva y
submasiva. La embolia masiva se define por la presencia de shock, mientras en la
submasiva la presin arterial es normal. Los mecanismos que determinan estas
dos respuestas hemodinmicas se explican ms adelante.
La resolucin de los trombos se ha estudiado con cintigrafa pulmonar,
angiografa y tomografa computada helicoidal de trax con contraste (angioTAC).
Por estas razones, los datos disponibles suelen ser algo variables. En general, en
los pacientes tratados con heparina, se aprecia una disminucin de los defectos de
perfusin de 40% a los 7 das; 50% entre las 2-4 semanas; y resolucin completa a
los 6 meses en las tres cuartas partes de los pacientes. La mayora de aquellos
que an presentan defectos de perfusin despus de los 6 meses permanece
asintomtica, aunque las alteraciones descritas pueden dificultar el diagnstico de
recurrencias. Con muy escasa frecuencia (~5%), los trombos se organizan dando
origen a un cuadro de oclusin vascular e hipertensin pulmonar crnica
secundaria.
Fisiopatologa
Los efectos de la embolia pulmonar son bsicamente respiratorios y
hemodinmicos.
Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son
cuatro: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstriccin, taquipnea e
hipoxemia. Ms tardamente puede haber prdida regional del surfactante e infarto
pulmonar.
La consecuencia inmediata de la oclusin arterial es un aumento del espacio
muerto alveolar, ya que se ventilan alvolos sin perfusin. Si la oclusin es parcial,
habr perfusin pero insuficiente para el grado de ventilacin, crendose un rea
con relacin /Q elevada. Ninguna de estas dos condiciones causa hipoxemia,
pero producen hipocarbia alveolar que induce contraccin de los ductus alveolares y
disminucin del volumen del rea hipoperfundida. Adems, las plaquetas del
trombo liberan mediadores que producen broncoconstriccin localizada. El efecto
final de ambos fenmenos es reducir la ventilacin del territorio no perfundido,
disminuyendo as el trastorno /Q.
La taquipnea, acompaada de un leve aumento del volumen corriente es muy
constante. Las zonas de espacio muerto aumentan la PaCO2 arterial, alteracin que
es rpidamente detectada por los receptores centrales del centro respiratorio.
Asimismo, en la zona afectada por la embolia, se estimulan receptores J y
yuxtacapilares. La hiperventilacin resultante provoca una cada leve o moderada de
la PaCO2.
Es corriente, pero no constante, la existencia de hipoxemia, que se atribuye a
varios mecanismos, analizados en el captulo sobre relaciones ventilacin-
perfusin:
a) sobreperfusin de los territorios alveolares normales o con broncoconstriccin,
por derivacin de la sangre desde las reas ocluidas. Este mecanismo
determina la aparicin de zonas con relacin /Q baja y cobra mayor
importancia si el pulmn restante no estaba previamente sano;
b) reduccin del gasto cardaco, debido a insuficiencia cardaca derecha. La
disminucin del gasto cardaco aumenta necesariamente la extraccin perifrica
de oxgeno, lo que significa que la sangre venosa volver al pulmn con un
menor contenido de O2, magnificando el efecto de las zonas con relacin /Q
baja. Debe entenderse que este efecto no sera evidente de no existir un
trastorno /Q previo;
c) atelectasias, debidas a la reduccin de produccin de surfactante y a
hemorragias intraalveolares del territorio comprometido, que producen
cortocircuito de magnitud variable y contribuyen de paso a los signos
radiogrficos de disminucin de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia.
d) apertura del foramen oval, por aumento de la presin de la aurcula derecha, con
cortocircuito anatmico de derecha a izquierda. Este mecanismo slo opera
cuando se produce una gran hipertensin pulmonar.
En casos de embolias pequeas o moderadas, con un lecho vascular
pulmonar previamente normal, estos fenmenos no alcanzan a ser significativos o
pueden ser totalmente compensados por la hiperventilacin. Por lo tanto, una PaO2
normal no descarta una embolia pulmonar. En cambio, la diferencia alvolo-arterial
es ms sensible, ya que la hiperventilacin compensatoria incluso la exagera.
Al contrario que otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto
pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstruccin vascular. Esto s e
debe a que el pulmn tiene tres fuentes de oxgeno: las vas areas, la arteria
pulmonar y la circulacin bronquial.
Otros efectos importantes de la oclusin vascular son los hemodinmicos. La
respuesta hemodinmica a la embolia es determinada por el tamao del mbolo y
la condicin cardiopulmonar previa del paciente.
La reduccin mecnica leve o moderada del lecho vascular no modifica
significativamente la resistencia del circuito menor, pero cuando excede un 30-50%
se produce un incremento brusco de resistencia y presin. Al factor mecnico del
mbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las
plaquetas del trombo.
El ventrculo derecho puede adecuarse a este incremento abrupto de la post
carga a travs de la ley de Frank-Starling, dilatndose y aumentando eventualmente
su capacidad contrctil. Sin embargo, tal compensacin requiere un aumento del
trabajo miocrdico y, consecuentemente, del consumo de oxgeno, que se hace
crticamente dependiente de la perfusin coronaria. Asimismo, al dilatarse el
ventrculo derecho, el septum interventricular se desplaza hacia el ventrculo
izquierdo, y este disminuye su precarga. El efecto final es una reduccin del gasto
cardiaco sistmico y de la perfusin coronaria, que puede conducir a isquemia
ventricular derecha, mayor cada del gasto, arritmias, shock cardiognico y muerte.
Manifestaciones clnicas
Los sntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e
inespecficos, por lo que en la gran mayora de los casos el diagnstico nace de la
sospecha metdica en pacientes con los factores predisponentes antes
mencionados.
Tenindose presentes las limitaciones descritas, el diagnstico de embolia
pulmonar debe considerarse sistemticamente frente a cuatro sndromes clnicos,
que pueden presentarse en forma aislada o en conjunto.
Disnea aguda de causa desconocida. Corresponde al 30% de los casos. Se
caracteriza por un cuadro de disnea sbita, taquipnea y taquicardia, sin hemoptisis
ni compromiso hemodinmico, incluso con electrocardiograma y radiografa
normales.
Hemoptisis y/o dolor pleurtico. Representa el 50% de los casos. Tambin se le
conoce con el nombre de sndrome de infarto pulmonar. Esta presentacin s e
asocia a embolias submasivas y cuando es caracterstico confluyen las siguientes
manifestaciones: dolor pleurtico, hemoptisis y un infiltrado radiogrfico. Puede
asociarse fiebre, frotes pleurales y leucocitosis, plantendose con frecuencia el
diagnstico diferencial con neumona.
Shock en paciente previamente sano. El 10% de los pacientes debuta de esta
forma. Es por definicin la manifestacin clnica de la embolia masiva.
Generalmente los pacientes presentan angustia, disnea marcada, dolor torcico
opresivo que hace sospechar un infarto del miocardio, acentuacin del segundo
tono cardaco y signos de shock.
Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa. Un 10% adicional
presenta manifestaciones similares a las descritas previamente, con la diferencia
que estos pacientes tienen una enfermedad preexistente, que limita su reserva
cardiaca y/o respiratoria. En estos casos, an pequeas embolias pueden ser
catastrficas.
EXMENES DE LABORATORIO
Clasificaremos a los exmenes de laboratorio como generales y especficos. Los
primeros se utilizan generalmente para estimar la probabilidad clnica de que el
paciente tenga una embolia y excluir, por lo tanto, un diagnstico alternativo. Como
veremos ms adelante, el valor de los exmenes especficos depende de la
probabilidad clnica de embolia asignada a cada paciente.
1. Exmenes generales
Radiografa de trax
Su principal utilidad es descartar otras enfermedades que pueden dar
sntomas similares. La embolia usualmente no produce imgenes radiogrficas y,
cuando las hay, son inespecficas: disminucin del volumen pulmonar evidenciada
por ascenso diafragmtico o desplazamiento de cisuras, opacificaciones
reversibles secundarias a atelectasias o hemorragias intraalveolares, derrame
pleural, ensanchamiento de las arterias hiliares o interrupcin brusca de alguna de
ellas, zonas de hipovascularizacin, engrosamiento de la vena azigos, crecimiento
de las cavidades derechas.
Electrocardiograma
Con frecuencia sus alteraciones son inespecficas, siendo la taquicardia
sinusal el hallazgo ms frecuente. Dependiendo de la magnitud de la embolia,
puede observarse un bloqueo completo de rama derecha o T invertidas entre V1 y V4,
que sugieren sobrecarga ventricular derecha. Es muy infrecuente el tpico patrn
S1Q3T3. Muchas veces la utilidad del electrocardiograma radica exclusivamente en
descartar la presencia de infarto del miocardio o de pericarditis. Los signos de
sobrecarga ventricular derecha deben hacer sospechar un evento emblico de gran
magnitud.
2. Exmenes especficos
Dmero-D
Ecocardiograma
Cintigrafa pulmonar
En muchos centros hospitalarios contina siendo un examen de primera
lnea en la investigacin de una embolia pulmonar. Para su buen rendimiento e s
necesario que la radiografa de trax sea normal y que el paciente no tenga
enfermedades cardiopulmonares concurrentes. La cintigrafa estudia la distribucin
de la perfusin y de la ventilacin del pulmn con istopos, cuya radiacin e s
captada en la superficie corporal mediante una gama-cmara. Se informa como
normal, indeterminada o de alta probabilidad. Una cintigrafa normal descarta una
embolia pulmonar cuando la sospecha clnica es baja, a la vez que una cintigrafa
de alta probabilidad permite diagnosticar con certeza embolia si la sospecha clnica
es alta. Cuando existe discordancia entre la cintigrafa y la sospecha clnica, este
examen debe considerarse no diagnstico, requirindose de exmenes
adicionales. Lo mismo es vlido para la cintigrafa indeterminada.
Angiografa pulmonar
Es el patrn para el diagnstico de embolia pulmonar y constituye el ltimo
eslabn del proceso diagnstico cuando la sospecha es alta y los mtodos previos
han sido negativos. Constituye el procedimiento inicial frente a una embolia masiva.
Si bien puede ser negativa en embolias de escaso tamao, se ha planteado, con
razn, que si una embolia es demasiado pequea para ser detectada, tambin lo
es para ser tratada. La angiografa consiste en la inyeccin de un medio de
contraste en la arteria pulmonar o sus ramas, seguida de radiografas seriadas. El
procedimiento convencional tiene un riesgo de muerte bajo, ligado a la inyeccin
rpida de un bolo de medio de contraste hipertnico (aproximadamente un
0,10,5%). Este peligro es mayor en pacientes con hipertensin pulmonar marcada
y se puede reducir con angiografas selectivas que usan bolos de menor volumen y
medios de contraste ms seguros o con el uso de la angiografa por substraccin
digital que puede realizarse inyectando el bolo de contraste en una vena perifrica.
Este procedimiento menos invasivo tiene una sensibilidad y especificidad ms
bajas que la angiografa convencional si la embolia es de ramas menores.
Las imgenes especficas de embolia son similares a las descritas para el
angioTAC: defectos de llenado endoarterial y amputacin brusca de ramas
arteriales.
Proceso diagnstico
La embolia pulmonar es uno de los problemas diagnsticos ms difciles de
la medicina, pero casi ningn mdico deja de verse forzado a enfrentarlo alguna vez
en su prctica clnica. Es la entidad en que existe el mayor nmero de diagnsticos
falsos negativos y de diagnsticos falsos positivos con el agravante que si no e s
tratada oportunamente, tiene una alta letalidad.
Por otra parte, un tratamiento anticoagulante, justificado o no, significa un
importante riesgo, ya que la probabilidad de complicaciones con la heparina es alta,
siendo esta droga la que ms muertes provoca en pacientes hospitalizados con
una enfermedad no necesariamente letal.
Estas observaciones explican la profusin de estudios realizados o en curso
para encontrar mtodos que permitan pasar de la sospecha a la certeza de
existencia o de ausencia de embolia.
El primer paso en este proceso es determinar la probabilidad clnica de que
un paciente efectivamente tenga una embolia pulmonar. La prevalencia de embolia
vara significativamente si la probabilidad clnica es calificada como baja, moderada
o alta. Para calificar el riesgo basta un simple anlisis clnico de la situacin, pero
se ha demostrado que slo los mdicos experimentados logran una prediccin
apropiada. Por esta razn se han publicado dos algoritmos que asignan puntajes
de riesgo, pero que pueden resultar difciles de recordar. En nuestra opinin, los
criterios propuestos por la Sociedad Britnica de Trax, descritos en la Tabla 45-2
son ms simples para su empleo rutinario. Como puede observarse en dicha tabla,
la estimacin del riesgo no es ms que un anlisis que incluye los sntomas
sugerentes de la enfermedad, los factores de riesgo asociados y la ausencia de
otra explicacin razonable para el diagnstico.
TABLA 45-2
ESTIMACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE EMBOLIA
Estimacin de la probabilidad clnica
A. El paciente tiene un cuadro clnico compatible
Taquipnea
Disnea
Dolor pleurtico
Hemoptisis
Presenta adems alguna de las siguientes condiciones
1. Ausencia de otra explicacin clnica razonable aparte de embolia
pulmonar
2. Presencia de un factor de riesgo mayor
Estimacin
A + 1 y 2 = alta probabilidad clnica
A + 1 o 2 = probabilidad clnica intermedia
slo A = probabilidad clnica baja
Otras embolias
Embolia sptica. No son frecuentes y se producen por mbolos infectados
secundarios a endocarditis bacteriana de la vlvula tricuspdea o de la mitral, en
casos con comunicacin interventricular. Tambin pueden provenir de venas
perifricas infectadas. El germen ms frecuente es el estafilococo dorado. Se
observan mltiples focos de condensacin redondeados (Figura 29-8) o
segmentarios, que tienden a la excavacin.
Embolia grasa. Se produce por embolizacin de mdula sea, en casos con
fracturas graves. El cuadro tpico incluye hemorragias pulmonares, signos de
coagulacin intravascular diseminada y compromiso del SNC por pasaje de gotas
de grasa a la circulacin sistmica. Generalmente aparecen 1 a 2 das despus del
accidente que produjo las fracturas.
Embolia de lquido amnitico. Ocurre durante el parto o inmediatamente despus
de ste. Se produce por entrada de lquido amnitico a vasos venosos. Su efecto s e
debe a la presencia de clulas descamadas, lanugo y meconio en el lquido
amnitico. Se produce obstruccin de vasos pulmonares con hipertensin
pulmonar, insuficiencia cardaca derecha, hipotensin arterial sistmica y cada del
gasto cardiaco. Tambin se agrega edema pulmonar por aumento de
permeabilidad capilar y coagulacin intravascular con hemorragias, especialmente
internas. Tienen una letalidad elevada.
SECCION 9
ENFERMEDADES DE LA PLEURA.
ASPECTOS GENERALES
La pleura puede ser afectada por diversas enfermedades, ya
sea que la comprometan en forma directa o que afecten s u
intercambio lquido indirectamente por trastornos del equilibrio
hdrico
Fisiopatologa
La repercusin funcional de las alteraciones pleurales es muy
variable. Conduce generalmente a una limitacin ventilatoria
restrictiva por la suma de varios factores:
a. Dolor pleural, que interfiere con los movimientos respiratorios.
b. Disminucin del volumen pulmonar, por la presencia de lquido o
aire en la pleura. Esto permite el colapso del rgano por efecto de
su propia retraccin elstica y, en casos de mayor magnitud s e
produce compresin del parnquima. Dado que los capilares
tambin se colapsan y las arteriolas pueden contraerse
reflejamente por la hipoxia alveolar, la sangre se deriva hacia las
zonas indemnes, atenuando los trastornos V/Q.
c. Posicin de desventaja mecnica de los msculos inspiratorios
por distensin del trax.
d. Rigidez toracopulmonar por engrosamiento y snfisis pleural.
CAPITULO 49
DERRAME PLEURAL
En 1852 Laennec escribi que "las afecciones de la pleura
consisten casi siempre en alteraciones diversas de la serosidad que
ella secreta en el estado normal". Esta observacin sigue siendo
cierta, ya que el derrame pleural es la principal manifestacin de las
enfermedades de la pleura.
El lquido que ocupa el espacio pleural o derrame puede ser de
diversa naturaleza:
Transudado. Es el lquido que se forma por incremento de la
ultrafiltracin al nivel capilar, debido a un aumento de la presin
hidrosttica o a una disminucin de la presin coloido-osmtica
intracapilar. Se caracteriza por tener una concentracin baja de
protenas - menos de la mitad que la del plasma - y por carecer de
indicadores de inflamacin. Su presencia indica que la enfermedad
causante de la alteracin hidrosttica no reside en la pleura y que
sta, en s misma, se encuentra indemne.
Exudado. Es el lquido resultante de una mayor permeabilidad
capilar, con salida de protenas sanguneas, que alcanzan en el
lquido pleural concentraciones superiores a la mitad de la del
plasma. Usualmente, tambin presenta una concentracin de
lactodehidrogenasa (LDH) por encima de 2/3 del lmite superior
normal del suero sanguneo o mayor de 0,6 veces la del plasma, lo
que se debera tanto al aumento de permeabilidad capilar como a la
liberacin local de esta enzima por clulas inflamatorias o
neoplsicas.
Sangre. Proviene de la ruptura de vasos sanguneos de la pleura. La
acumulacin de sangre en el espacio pleural se denomina
hemotrax.
Quilo. La acumulacin de quilo en la pleura se debe a lesiones del
conducto torcico por trauma o infiltracin tumoral y se denomina
quilotrax.
Examen fsico
Figura 49-1. Distribucin espacial del lquido pleural en posicin de pies. El lmite
superior del derrame es en realidad horizontal como se representa en el esquema a
izquierda, pero en la radiografa aparece como si fuera cncavo con su parte mas
alta en la pared lateral (esquema a derecha).Un corte horizontal en la parte alta del
derrame, a nivel de la lnea a-b, demostrara que la distribucin del lquido en el
plano horizontal no es homognea (esquema central) constituyendo una capa ms
gruesa en la zona lateral porque el pulmn se colapsa ms fcilmente en sentido
transversal. Los rayos anteroposteriores que pasan por la lnea c-d y sus vecindades
slo deben atravesar las delgadas capas de lquido en las caras anterior y posterior
del trax , generando slo una leve opacidad. En cambio, los rayos que pasan por la
lnea e-f deben atravesar varios centmetros lquido, produciendo una sombra densa
hacia la pared lateral. Lo expuesto tambin explica que a la percusin la matidez es
ms alta en la zona axilar que las frontal y dorsal (curva de Damoisseau)
EXAMEN IMAGENOLGICO
El examen radiogrfico es de alto valor para detectar derrames
pequeos, determinar sus caractersticas morfolgicas y detectar
alteraciones concomitantes del pulmn y corazn. Si bien es posible
demostrar la acumulacin inicial de derrame entre pulmn y diafragma
con estudios radiogrficos dirigidos, lo corriente es que la primera
manifestacin que llama la atencin es la ocupacin de los ngulos
costo-frnicos. Esta se evidencia primero en el ngulo costo-frnico
posterior visible en la radiografa lateral (Figura 49-2), y luego s e
extiende al ngulo lateral en la placa frontal (Figura 49-3).
EXAMENES BIOQUMICOS.
La diferenciacin entre transudado y exudado es el primer paso
del estudio qumico del lquido: si resulta un transudado, la atencin
debe dirigirse a otros sistemas del organismo, no siendo necesario un
mayor estudio de la pleura. En cambio, si es un exudado, la
investigacin debe continuar hasta identificar la causa de la alteracin
de la serosa.
Protenas. La elevacin de las protenas pleurales es, por definicin, un
marcador de permeabilidad capilar aumentada y, por lo tanto, de
exudado. Se considera como indicadora de tal una concentracin mayor
que 0,5 veces la del plasma. Esta forma de expresin es preferible al
uso de cifras absolutas ya que la interpretacin de estas puede variar
marcadamente segn cual sea el nivel de protenas plasmticas. As, 3
g/dl de protenas en la pleura en un sujeto con 5,5 g/dl de protenas
plasmticas, corresponden a un exudado, mientras que el mismo valor
en un paciente con 7,5 g/dl de protenas plasmticas, corresponde a un
transudado.
LDH. Otro indicador de alteracin pleural es el incremento de la
lactodehidrogenasa (LDH) asociado a la acumulacin de clulas
inflamatorias o tumorales en la pleura.
Ninguno de los marcadores mencionados tiene sensibilidad y
especificidad absolutas, pero usados en combinacin tienen un buen
rendimiento. Los criterios para su interpretacin, propuestos por Light
en 1972 y reformulados en 1983, establecen que un lquido es un
exudado si presenta una o ms de las siguientes caractersticas:
Relacin entre protenas del lquido y protenas del plasma superior
a 0,5.
Relacin entre LDH del lquido y LDH del plasma superior a 0,6.
Concentracin de LDH pleural sobre 2/3 del lmite superior normal
del suero
Por el contrario, si el lquido no presenta ninguna de estas
alteraciones es un transudado.
Debe tenerse presente que el lmite superior normal del suero vara
entre 225 y 460 U/L segn el mtodo de medicin empleado por lo que
es imprescindible conocer cual es este nivel en el laboratorio que
realiza el examen. En el laboratorio de la Universidad Catlica el lmite
superior normal del suero es de 225 de manera que el punto de corte
para LDH pleural es de 150U/L.
Es importante tener presente que, no siendo la sensibilidad y
especificidad de 100%, cabe la posibilidad de falsos diagnsticos, de
manera que si los resultados son discordantes con el cuadro clnico
debe recurrirse a la repeticin del estudio, uso de otros ndices o s e
puede recurrir a interpretar los resultados utilizando los cuociente de
probabilidad calculados para diferentes niveles de los resultados
(Apndice 1)..
La LDH es tambin un buen indicador de la intensidad de la
infiltracin celular, de manera que su medicin seriada permite evaluar
la evolucin de la enfermedad pleural.
Colesterol. Otro indicador para diferenciar exudados y transudados e s
la concentracin de colesterol, que tambin dependera de la
permeabilidad capilar. Por sobre 45 mg/dl indica que el lquido es un
exudado y bajo este nivel, un transudado. Su sensibilidad es muy
satisfactoria, pero su especificidad es menor que los criterios de Light.
En nuestro Departamento hemos demostrado que esta limitacin s e
compensa con la consideracin simultnea de la LDH pleural: si el
colesterol est sobre 45 mg/dl o la LDH sobrepasa el 88% del lmite
normal superior del suero, o sea, 200 U/L con nuestro mtodo de
medicin, el lquido es un exudado. La sensibilidad de la combinacin
es de 99% y la especificidad de 98 %.
En derrames crnicos especialmente, por TBC y sndrome
nefrsico, pueden encontrarse concentraciones muy elevadas de
colesterol, que llegan a dar al lquido un aspecto lechoso
(pseudoquilotrax).
Las limitaciones de la calificacin de resultados como positivos
o negativos sobre la base de un punto de corte nico, analizada en la
introduccin de Semiolga, es muy evidente para los indicadores
recin vistos, como luego veremos. Por ello la determinacin de
cuocientes de probabilidad para diferentes segmentos del contnuo de
posibles resultados de proteinas, LDH y colesterol en lquido pleural
(Apndice 1) resulta muy til.
Un ejemplo puede ayudar a valorar este aspecto: una relacin
pleura /suero del LDH de 0.58 tendra que calificarse como excluyente
de exudado, lo que se aceptara sin dificultad si el paciente tiene 60
aos y presenta signos de insuficiencia cardiaca. En cambio, si el
enfermo tiene 20 aos y tiene un cuadro febril de 20 das en una zona
de alta prevalencia de TBC lo ms probable es que el mismo resultado
no se considere como excluyente de exudado. Si en el apndice 1
consultamos el cuociente de probabilidad que corresponde a esta
relacin de 0.58 veremos que este es de 3.02. Aplicando en el
nomograma de Fagan este valor al primer caso, cuya probabilidad pre-
test de exudado es baja, supongamos de 20%, la probabilidad post-
test subira solo a 40% lo que no cambia la hiptesis que estamos ante
un transudado por falla cardiaca. En cambio, si aplicamos el mismo
procedimiento al segundo caso que tiene una alta probabilidad pre-test
de exudado por tuberculosis, que podemos suponer de 75%, la
probabilidad post-test sube a 88% lo que resultas bastante concluyente.
Cuando los resultados estn en los extremos alejados del punto
de corte, generalmente no es necesario entrar en estos clculos, pero
con valores intermedios, cercanos al punto de corte, es preferible
recurrir a los cuocientes de probabilidad calculados para los diferentes
segmentos de la escala de resultados, que aprovechan mejor el poder
informativo de los exmenes e incorpora el cuadro clnico previo al
examen en su interpretacin.
Glucosa. En los transudados y en muchos exudados, el nivel de
glucosa pleural se equilibra con el de la sangre, debiendo tenerse
presente que este equilibrio demora entre 60 y 90 minutos. Esto
significa que despus de una comida o de una infusin de suero
glucosado, los niveles de ambos compartimentos pueden diferir
importantemente. Descartada esta eventualidad, un nivel de glucosa
pleural bajo 60 mg/dl o menor que la mitad de la glicemia, puede
producirse por dos mecanismos diferentes.
Metabolizacin de la glucosa por grmenes, leucocitos o clulas
tumorales, como sucede con alta frecuencia en los empiemas (80%)
y con menor frecuencia en neoplasias (30%) y tuberculosis (20%).
En las neoplasias, una glucosa bajo 30 mg/dl indica la presencia de
gran cantidad de clulas malignas, lo que se asocia a una evolucin
ms grave y acelerada.
Bloqueo selectivo de difusin de la glucosa hacia el espacio pleural,
observado en la mayora (85%) de los derrames por artritis
reumatoide.
Si la muestra no va a ser analizada de inmediato, es necesario
agregarle fluoruro de sodio para evitar la glicolisis in vitro.
pH. En condiciones fisiolgicas el lquido pleural tiene un pH sobre 7,50
por existir normalmente una mayor concentracin de bicarbonato en la
pleura que en la sangre. Los transudados tienen generalmente pH
sobre 7,40 y la mayora de los exudados lo tienen sobre 7,30. Cuando el
pH baja de este nivel, en ausencia de acidosis sistmica, el abanico de
posibilidades etiolgicas se estrecha. En empiemas y artritis
reumatoide el pH bajo es casi constante. Se lo puede observar tambin
en un 30-40% de las neoplasias, 10-20% de las TBC y en un 30% de
los lupus.
El pH resulta del balance entre la produccin local de
hidrogeniones y el intercambio de iones y tampones entre pleura y
sangre. Los mayores grados de acidez se encuentran en empiemas, en
los cuales se puede alcanzar pH cercanos a 5,00. En stos, el principal
determinante de la acidez es la metabolizacin anaerbica de glucosa
por grmenes y leucocitos, de manera que el grado de acidificacin e s
ndice de la intensidad de la infeccin e inflamacin pleural.
En los derrames neoplsicos el determinante principal del pH
bajo es tambin metablico y depende de la masa total de clulas
neoplsicas. Por ello, los pacientes con lquido pleural con pH bajo 7,30
tienen una sobrevida menor, una mayor frecuencia de citologa
neoplsica positiva y un peor resultado en el sellamiento qumico de las
pleuras. Dada su patogenia, en las infecciones y neoplasias la cada
del pH se acompaa de baja proporcional de la glucosa y alza del CO2 y
de lactato.
En la artritis reumatoidea y lupus no se ha demostrado mayor
actividad metablica en el lquido pleural, por lo que se ha supuesto que
existe un bloqueo selectivo a la difusin de iones y tampones.
La muestra para la medicin de pH debe tomarse en estricta
anaerobiosis y transportarse sumergida en hielo, para ser procesada
con la menor demora posible. Dado que este procedimiento es ms
complejo que la obtencin de una muestra corriente, tiene ms
posibilidades de error, de manera que en caso de discordancia clnica
es conveniente repetirlo extremando las precauciones.
Lactato. La concentracin de cido lctico es un ndice directo de
metabolizacin anaerbica de la glucosa en la pleura. Su determinacin
permite la diferenciacin entre derrames paraneumnicos simples, en
que no hay invasin bacteriana de la pleura, y los complicados o
infectados, con grmenes que se multiplican en la cavidad pleural. En
los primeros slo hay una limitada actividad metablica de leucocitos,
por lo que el lactato no sube de 5 mMol/dl. En cambio, la multiplicacin
de grmenes y actividad fagoctica leucocitaria en los empiemas lo
elevan por sobre este lmite. La sensibilidad y especificidad del lactato
son similares a las del pH para el diagnstico de derrame pleural
complicado y tiene la ventaja que puede medirse en muestras
corrientes, no anaerbicas. Este indicador no tiene aplicacin para el
diagnstico diferencial con otras etiologas, que pueden presentar
lactato elevado o bajo, dependiendo de la celularidad del derrame.
Adenosindeaminasa (ADA): Es una enzima ampliamente repartida en
el organismo, que se eleva especialmente en los linfocitos T activados.
Estos se encuentran aumentados en los derrames por TBC, artritis
reumatoidea y linfomas, de manera que los mayores incrementos de
ADA se encuentran en derrames de estas etiologas. Por razones no
precisadas, tambin se eleva en algunos empiemas.
Los criterios usados en nuestro hospital para interpretar los resultados
derivan de investigaciones locales y son los siguientes:
Bajo 30 U/L: Tuberculosis extremadamente improbable.
Entre 30 Y 80 U/L: Los intentos en cuanto a fijar en este rango un
punto de corte nico que permita discriminar entre TBC y neoplasia
no han sido exitosos. En nuestra experiencia, la probabilidad clnica
pre-test es un determinante del valor que se le otorgue a los niveles
intermedios de ADA: si se trata de un sujeto joven con un cuadro
clnico sugerente de tuberculosis, una concentracin de ADA de 45
50 UL se puede considerar como un apoyo suficiente como para
iniciar tratamiento, sin tener que recurrir a otros exmenes. Al
contrario en un paciente con factores de riesgo para cncer,
exigiremos un alto nivel de ADA para inclinarnos por tuberculosis.
Sobre 80 U/L: Las posibilidades etiolgicas se reducen a TBC,
empiema, artritis reumatoidea y linfoma. Dado que estas tres
ltimas entidades son, en general, clnicamente caractersticas, un
nivel de ADA de esta magnitud permite identificar una TBC y
descartar un derrame neoplsico, que es la principal alternativa
diagnstica en personas mayores.
Amilasa. Su elevacin por sobre 2 veces el nivel plasmtico
simultneo se observa bsicamente en 3 condiciones.
a) Pancreatitis aguda (10%) y pseudoquiste pancretico. En esta ltima
condicin puede llegar hasta 100.000 U/L debido a la fstulizacin
del quiste a la pleura. El pH en estos casos est usualmente sobre
7,30.
b) Neoplasias. En un 10% de los derrames neoplsicos se observa
una elevacin moderada (<1.000 U/L), especialmente en relacin
con adenocarcinomas bronquiales.
c) Ruptura del esfago. En este caso la amilasa es de origen salival y
se acompaa invariablemente de empiema por anaerobios, con pH
muy bajo. La combinacin de amilasa alta y pH bajo 7,00 e s
diagnstica de esta condicin.
Marcadores inmunolgicos. El nico especfico es la presencia de
clulas de lupus. El factor reumatoideo, los anticuerpos antinucleares y
los niveles de complemento son sugerentes pero no especficos.
Triglicridos. Su medicin est dirigida al diagnstico de quilotrax:
sobre 110 mg/ml su especificidad es de 99%; bajo 50 mg/ml, es slo
de 5%.
Quilomicrones : Su presencia es 100% especfica para quilotrax.
EXMENES CITOLGICOS.
Leucocitos. Si bien algunas etiologas pueden asociarse con mayor
frecuencia a determinados recuentos totales de leucocitos, la
especificidad y sensibilidad de estas asociaciones son bajas. En
cambio, la proporcin de polimorfonucleares y linfocitos permite
diferenciar entre procesos agudos y crnicos. El predominio
polimorfonuclear es caracterstico de los procesos agudos: derrames
paraneumnicos, embolias, pancreatitis aguda y fase inicial de una
pleuresa tuberculosa. El predominio linfocitario es constante en los
transudados y caracterstico en tuberculosis y neoplasias de evolucin
crnica.
El aumento de eosinfilos es de limitado valor diagnstico.
Puede observarse sobre un 10% de estas clulas cuando ha penetrado
aire o sangre en la pleura, como tambin en las poco frecuentes
parasitosis pleurales, en algunas vasculitis y ocasionalmente en
neoplasias y TBC.
Eritrocitos. En ausencia de trauma, un recuento sobre 100.000
eritrocitos por m m3 restringe las posibilidades diagnsticas a
neoplasia, embolia, TBC, sndrome post-injuria cardaca y pleuresa por
asbesto, siendo la primera la causa ms frecuente. Cantidades
menores carecen de valor diagnstico, ya que pueden encontrarse
incluso en transudados o ser producto de la puncin.
Clulas mesoteliales. Es corriente encontrar clulas mesoteliales libres
en transudados, mientras que en los exudados son ms escasas. Se
supone que esto se debera a su destruccin por el proceso
inflamatorio o al depsito de fibrina sobre la superficie pleural que
impide su exfoliacin. Se ha dicho que un porcentaje superior al 5%
excluye tuberculosis, pero existen suficientes excepciones como para
no confiar exclusivamente en este dato para descartar esta etiologa. Un
aspecto importante de las clulas mesoteliales es su facilidad para
adoptar formas atpicas, especialmente en infartos pulmonares, lo que
puede llevar a falsos diagnsticos de neoplasia si el citlogo no e s
experto.
Clulas neoplsicas. La correcta identificacin de las clulas
neoplsicas depende de la pericia del observador, lo que explica que
las sensibilidades comunicadas en la literatura varen ampliamente
entre 50 y 90%. Para evaluar este rendimiento debe tenerse presente
que cabe esperar positividad slo cuando el derrame es producto de la
invasin tumoral directa de la pleura. No se encontrar clulas
malignas cuando el derrame es consecuencia de bloqueo linftico por
metstasis mediastnicas o secundario a atelectasias o neumonas
obstructivas secundarias a un cncer bronquial. Una segunda muestra,
tomada en otro da, aumenta suficientemente la sensibilidad como para
justificar una nueva puncin ante una sospecha de neoplasia. En estas
circunstancias suele ser til centrifugar el lquido pleural y examinar el
block celular resultante con tcnicas histolgicas. Debe extremarse las
precauciones para evitar la formacin de cogulos, que atrapan a las
clulas, usando 10 UI de heparina por ml de muestra.
EXMENES MICROBIOLGICOS
Tincin de Gram. Ante la posibilidad de una infeccin bacteriana de la
pleura, la tincin de Gram tiene la gran ventaja de su rapidez para
entregar una orientacin inicial en la eleccin de antibiticos. Por no
tener una alta sensibilidad, la negatividad del examen carece de valor.
Cultivos aerobio y anaerobio. Son de mayor sensibilidad que la tincin y
su especificidad es absoluta. Su rendimiento mejora si se siembra de
inmediato una parte de la muestra en un frasco para hemocultivos
Tienen el inconveniente de la demora para la toma de decisiones
inmediata.
Baciloscopia y cultivo. Su especificidad es absoluta, pero s u
sensibilidad es tan baja (10-20%) y los resultados del cultivo tan lentos,
que slo excepcionalmente constituyen una ayuda til. En cambio, si s e
hace necesario llegar a una biopsia, el cultivo de un trozo de tejido tiene
una buena sensibilidad, por lo que es conveniente hacerlo.
EXAMENES HISTOLOGICOS
Biopsia pleural por aguja. No entraremos en detalles sobre su tcnica,
ya que el empleo de la aguja de Cope o de Abrams exige un
entrenamiento supervisado para asegurar un buen rendimiento y evitar
complicaciones. Su principal indicacin es la diferenciacin entre TBC y
neoplasias. Aunque ocasionalmente puede dar diagnstico en otras
enfermedades, su rendimiento es tan bajo que raramente se justifica s u
empleo para su diagnstico.
El mejor resultado se obtiene tomando un mnimo de 4 muestras
a partir del mismo sitio de puncin. La sensibilidad para neoplasia e s
alrededor de 60% y es menor que la de la citologa, porque el
compromiso tumoral de la pleura es irregular y el de la hoja parietal e s
ms tardo que el de la visceral. Para TBC la sensibilidad es sobre 75%
y sube a 90% si se aade cultivo de una de las muestras, pero tiene el
inconveniente de la demora de su resultado. Cuando la sospecha
clnica es muy fuerte y la biopsia revela slo cambios inespecficos, e s
conveniente el contacto directo con el patlogo para realizar un mayor
nmero de cortes histolgicos de la muestra. En caso de negatividad de
la primera biopsia, una segunda en otro sitio mejora importantemente
estos resultados, pero una tercera no aumenta el rendimiento. La
biopsia est contraindicada en trastornos de coagulacin o cuando
existe sospecha de empiema.
Biopsia toracoscpica . Mediante la introduccin al trax de un
endoscopio especial, es posible ver las zonas alteradas de la pleura y
tomar biopsias dirigidas, con un rendimiento superior al de muestras
tomadas a ciegas por aguja, especialmente en lesiones neoplsicas.
Es un procedimiento de utilidad demostrada pero, por su costo, e
invasividad, debe indicarse en conjunto con el especialista en aquellos
casos en que el estudio usual bien llevado no haya dado diagnstico.
Biopsia quirrgica. Con el adecuado uso de los mtodos antes
analizados, la necesidad de realizar una biopsia quirrgica se reduce,
justificndose cuando ha fracasado todo el estudio anterior y hay
necesidad de un diagnstico preciso para decidir la conducta a seguir.
Ante la sospecha de un mesotelioma, suele ser necesario recurrir a ella
con ms frecuencia, porque el diagnstico histolgico de este tumor e s
difcil y necesita de una muestra mayor que la obtenida con aguja.
Conviene destacar que incluso despus de la biopsia quirrgica,
puede quedar un pequeo nmero de pacientes sin diagnstico, de los
cuales dos tercios sanan espontneamente, mientras que en el otro
tercio termina por hacerse evidente una neoplasia, por lo general
mesotelioma o linfoma.
En los casos en que hay dificultades para establecer diagnstico,
puede ser til la medicin seriada de LDH ya que si va en disminucin
indica que el proceso va a regresin, mientras que si va en ascenso
justifica insistir en exmenes ms invasivos.
CAPITULO 50
Derrames paraneumnicos
Reciben esta denominacin los derrames secundarios a una
neumona o absceso pulmonar. Pueden revestir 2 formas de muy diferente
significacin:
Derrame paraneumnico simple. El exudado es estril y se debe al
aumento de la permeabilidad capilar en la pleura por efecto de la difusin de
mediadores qumicos desde el foco inflamatorio pulmonar.
Derrame paraneumnico complicado. Se debe a invasin de la pleura por
grmenes propagados desde el foco pulmonar. Inicialmente el exudado es
transparente, por lo que la proliferacin bacteriana slo puede detectarse,
directamente por la tincin de Gram y cultivo, o indirectamente, por efecto del
metabolismo microbiano que consume glucosa y acidifica el lquido por
produccin de cido lctico. Si no media un tratamiento adecuado, el
derrame se hace progresivamente purulento por la acumulacin de piocitos,
condicin denominada empiema.
La diferenciacin precoz entre derrame simple y complicado es
imperativa, ya que el primero evoluciona paralelamente con la neumona y
responde al mismo tratamiento antibitico. El complicado, en cambio, debido
a la inflamacin bacteriana tiene un alto contenido de fibrina que, a travs de
adherencias, forma mltiples bolsillos o lculos pleurales. En estas
condiciones los antibiticos sistmicos tienen escasa llegada y se genera
una supuracin crnica grave y prolongada que suele exigir tratamiento
quirrgico para evitar la muerte o la prdida funcional de todo un pulmn por
paquipleuritis. El drenaje del empiema con un tubo que permita la evacuacin
permanente del exudado espeso y adherente por su alto contenido de fibrina,
tiene carcter de extrema urgencia, ya que en 6 horas un derrame libre
puede locularse, dificultando su ulterior drenaje.
Etiologa
Todos los grmenes que afectan al pulmn pueden ser causa de un
derrame paraneumnico simple. Si se hace una bsqueda dirigida se puede
detectar derrame pleural en el 40% de las neumonas (60% en
neumoccicas, 20% en micoplasma), pero slo en una parte de ellas alcanza
un nivel suficiente como para tener repercusin clnica.
En los derrames complicados, los grmenes ms frecuentes son los
aerobios que son responsables de la mayor parte de las neumonas. A pesar
que la incidencia de neumonas por anaerobios es considerablemente
menor, estos grmenes son los responsables nicos de un 15% de los
derrames infectados y con frecuencia son parte de infecciones mixtas. Esto
se debe probablemente, a que el cuadro clnico de la neumona anaerbica
es, con frecuencia, insidioso, lo que hace que el tratamiento especfico se
inicie tardamente. El derrame infectado es tambin frecuente en neumonas
necrotizantes por estafilococos y Gram negativos.
Existen otras vas de infeccin que pueden conducir a empiemas que,
sin perjuicio de las conductas exigidas por la enfermedad primaria, deben ser
estudiados y tratados en igual forma que los asociados a neumonas. Los
grmenes pueden llegar a la pleura a travs de la pared torcica (heridas
penetrantes, intervenciones quirrgicas), del diafragma (abscesos
abdominales altos) o provenientes del mediastino (ruptura esofgica en
maniobras instrumentales o en vmitos intensos).
Pleuresa tuberculosa.;
En nuestro pas el 80% de las tuberculosis son pulmonares y un 20%
extrapulmonares y de stas un tercio corresponde a pleuresa tuberculosa.
El Micobacterium tuberculosis puede llegar a la pleura por 2 vas
La ms frecuente es la extensin de focos pulmonares subyacentes que,
aunque generalmente son inaparentes en la radiografa, han sido
demostrados por TAC y en exmenes anatomopatolgicos. Esto explica
por qu en ms o menos un 20% de las pleuresas TBC puede
encontrarse baciloscopias positivas en la expectoracin y que, cuando la
pleuresa no es tratada en forma adecuada, aparezca una TBC pulmonar
dentro de los 6 aos siguientes en 2/3 de los casos. Cuando la invasin
pleural se debe al vaciamiento de un foco pulmonar caseoso, se produce
un empiema tuberculoso de evolucin usualmente crnica.
La posibilidad de diseminacin hematgena es sugerida por el hecho que
el antecedente de pleuresa TBC es muy frecuente en localizaciones
hematgenas como la renal, sea, endometrial, etc.
Estudios experimentales sugieren que no basta la presencia de
bacilos en la pleura para que se produzca un derrame, sino que debe existir
una hipersensibilizacin inmunolgica previa, que sera un determinante
importante del fenmeno exudativo. La inflamacin pleural produce aumento
de permeabilidad de los capilares con formacin de un exudado y, al mismo
tiempo, por oclusin los estomas linfticos, disminuye de su remocin.
Una parte de las pleuresas se produce en los 3 a 7 meses que siguen
a la infeccin primaria y, por lo tanto, en nios y adultos jvenes, pero por la
etapa epidemiolgica en que se encuentra nuestro pas, es ms frecuente su
asociacin a reactivacin de TBC, incluso en edades avanzadas.
CUADRO CLNICO
La forma de presentacin es variada: puede ser la de un cuadro febril
agudo con tos seca y puntada de costado o la de un derrame de instalacin
insidiosa, que puede o no acompaarse de sndrome infeccioso o
compromiso de estado general. Hay disnea segn la magnitud del derrame
DIAGNOSTICO
En los 2-3 das iniciales puede haber predominio de
polinucleares en el lquido, pero luego el derrame se hace linfocitario. Salvo
que exista otra etiologa evidente, un exudado linfocitario obliga a considerar
la etiologa tuberculosa. El examen de mejor rendimiento es la biopsia pleural
por aguja, que tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad de 50-80%
para una biopsia y sobre 90%, para dos. El cultivo de uno de los trozos de
tejido as obtenidos sube la sensibilidad conjunta a ms de 95%, pero tiene el
inconveniente su demora. La baciloscopia del lquido es tambin especfica,
pero su sensibilidad es muy baja (10-20%).
El nivel de ADA es muy til en dos puntos de corte:
sobre 80 U/L es diagnstica si se ha descartado artritis reumatoide,
empiema y linfoma, lo que suele lograrse fcilmente con los elementos
clnicos,
bajo 20 UL la TBC es muy improbable.
Con valores intermedios la decisin depende de la probabilidad pre-test del
caso: en pacientes menores de 30 aos con baja probabilidad de neoplasia
una cifra superior a 45 U/L permite iniciar tratamiento antituberculoso, pero
en personas mayores es necesario basarse en indicadores ms especficos.
Las clulas mesoteliales escasas (menos de 5%) son un factor de
sospecha, pero no permiten asegurar el diagnstico.
TRATAMIENTO
Aunque el derrame suele regresar lentamente en forma
espontnea, esto no significa que la enfermedad tuberculosa haya curado,
como lo demuestra la alta frecuencia de tuberculosis pulmonar en los 10
aos que siguen a una pleuresa TBC no tratada.
El tratamiento medicamentoso se rige por los mismos esquemas
indicados para la tuberculosis pulmonar con bacteriologa negativa
(1HRZ/5H2R2) y tiene como objetivo importante esterilizar las lesiones
pulmonares y las siembras hematgenas que pueden acompaar a la
pleuresa. La regresin del derrame es usualmente lenta, demorando
algunas semanas. Dado que las drogas anti-TBC tienen complicaciones que,
aunque escasas, pueden ser graves, es importante respaldar el diagnstico
con biopsia o, en su defecto, con ADA.
Como medidas complementarias para aliviar la disnea pueden
considerarse el vaciamiento del derrame si ste es muy abundante, y la
kinesiterapia con movilizacin del hemitrax comprometido, para estimular la
reabsorcin linftica y evitar secuelas retrctiles. Los corticoides no modifican
substancialmente la evolucin y secuelas de la pleuresa TBC, pero pueden
ayudar en casos en que la fiebre y compromiso del estado general son muy
intensos o prolongados.
Neoplasias pleurales
La pleura puede ser comprometida por neoplasias primarias o, ms
frecuentemente, por la extensin directa de un cncer bronquial o por
metstasis hematgenas. Estos ltimos mecanismos son la principal causa
de derrames pleurales sobre los 60 aos. Conviene tener presente que
tambin puede existir compromiso tumoral importante de la pleura sin que
haya derrame y que hasta una cuarta parte de los derrames neoplsicos son
inicialmente asintomticos, constituyendo un hallazgo de examen fsico o
radiolgico.
NEOPLASIAS SECUNDARIAS
No siempre un derrame pleural concomitante con una neoplasia
pulmonar o de otro rgano significa invasin pleural: un cncer bronquial
puede provocar derrame indirectamente por bloqueo metastsico de los
ganglios mediastnicos que drenan los linfocitos parietales, por neumona
obstructiva con derrame paraneumnico o por atelectasia. Las
flebotrombosis paraneoplsicas pueden tambin originar embolias
pulmonares que se acompaan de derrame. Por otra parte, la radioterapia de
un tumor bronquial o mamario puede tambin comprometer la pleura.
Finalmente, queda la posibilidad de la concomitancia de otra enfermedad
independiente del tumor. Todo lo anterior indica que la aparicin de un
derrame pleural en un paciente con cncer no significa necesariamente
invasin tumoral de la pleura, por lo cual ste debe ser estudiado hasta
determinar su causa con la mayor precisin posible.
La causa ms frecuente de derrame neoplsico secundario es el
cncer bronquial, ya sea por extensin directa o por metstasis linfticas o
hematgenas. Lo siguen el cncer de la mama, linfomas, tumores ovricos y,
con menor incidencia, las neoplasias renales, gstricas, pancreticas, etc. El
derrame puede ser, ocasionalmente, la primera manifestacin de la
enfermedad tumoral (7%). Si el tumor primario es asintomtico, su bsqueda
puede ser muy costosa y, a veces, infructuosa, por lo cual conviene dirigirla a
aquellas neoplasias susceptibles de ser tratadas con hormonas o
quimioterapia, pudiendo ser diferida en tumores sobre los cuales no hay
posibilidad de actuar.
Si bien los derrames masivos (sobre 2000 ml) suelen ser neoplsicos,
no se debe exigir esta caracterstica para plantear la sospecha de esta
etiologa, ya que los derrames tumorales son con frecuencia medianos (500 -
1000 ml). Si bien la tendencia a reproducirse rpidamente es muy sugerente
de esta etiologa, ella no siempre est presente.
El derrame por invasin tumoral es un exudado, corrientemente
linfocitario y con frecuencia hemorrgico. El elemento diagnstico especfico
es el hallazgo de clulas neoplsicas, pero su sensibilidad es
aproximadamente de un 60%, aunque sta puede mejorar con una segunda
muestra. Como se enfatiz anteriormente, la experiencia del citlogo es
fundamental para la correcta interpretacin de este examen. La adicin de
una biopsia pleural por aguja mejora el rendimiento y, ms an la biopsia por
toracoscopia. Los ndices de alta celularidad como son la LDH elevada y la
cada del pH y de la glucosa son un ndice de peor pronstico.
La terapia del derrame por invasin pleural es sintomtica y paliativa,
sin perjuicio del tratamiento que pueda tener el tumor primario Cuando la
reproduccin del derrame ocasiona disnea, se recurre al sellamiento de la
cavidad pleural, provocando la adherencia de ambas hojas mediante la
instilacin endopleural de talco u otro irritante. Si este mtodo fracasa, puede
hacerse una abrasin de la pleura con yodo-talco por va quirrgica o
toracoscpica. La sobrevida de los derrames metastsicos vara usualmente
entre 2 y 11 meses.
Mesotelioma maligno
Los mesoteliomas malignos son tumores de gran capacidad invasora
que tienden a comprometer extensamente la pleura y a encarcelar el pulmn.
En diversas series, la mayora de los mesoteliomas tienen el antecedente de
exposicin a inhalacin de fibras de asbesto, ya sea en minas, industrias o,
incluso, en el vecindario de stas. El tiempo de latencia entre el contacto
inicial y la aparicin del tumor es de 20 a 40 aos.
Se manifiestan preferentemente por dolor torcico y, con menos
frecuencia, por tos, disnea y compromiso del estado general. El derrame
suele ser grande o masivo, siendo posible detectar en la radiografa de trax
un engrosamiento de la pleura con grandes ndulos (Figura 50-1) e invasin
del mediastino.
EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar es una causa frecuente de derrame pleural que
siempre debe tenerse presente, sobre todo si existe disnea
desproporcionada a la magnitud del derrame. La mayor parte de las veces el
lquido es un exudado por aumento de la permeabilidad capilar, secundario a
la isquemia pleural, pero en 10 a 20% de los casos es un transudado, que
estara ligado a un aumento de presin venosa sistmica secundario a falla
ventricular derecha. Usualmente los derrames emblicos son pequeos o
medianos y las caractersticas del lquido son inespecficas. Se ha insistido
mucho en su carcter hemorrgico, pero esta alteracin est presente slo
en un 20% de los casos. Dado que del examen del lquido no cabe esperar
claves diagnsticas, si se sospecha el origen emblico, la exploracin debe
dirigirse al sistema venoso (flebografa) y al pulmn (cintigrafa, angio-TAC,
angiografa).
QUILOTRAX
En las rupturas traumticas, quirrgicas o neoplsicas del conducto
torcico, se acumula quilo en la pleura. La condicin se caracteriza por un
lquido lechoso que no aclara al centrifugarlo. El diagnstico se confirma por
el alto de nivel de triglicridos (> 110 mg/ml) y la presencia de quilomicrones.
Su principal efecto deletreo es la desnutricin grave que puede provocar. El
tratamiento es complejo, incluyendo drenaje, alimentacin parenteral,
sellamiento pleural, ligadura del conducto torcico, tratamiento de la
enfermedad causal, etc., todo lo cual exige un trabajo en equipo de varios
especialistas
En derrames crnicos, de 3 o ms aos, se puede acumular
colesterol, que tambin da un aspecto lechoso al lquido (pseudoquilotrax),
que se diferencia con los anlisis ya mencionados.
CAPITULO 51
NEUMOTORAX
La penetracin de aire a la cavidad pleural o neumotrax es una
condicin que cualquier mdico puede verse obligado a enfrentar y, a
menudo, como urgencia. Segn su mecanismo causal, los neumotrax
pueden ser traumticos o espontneos. Estos ltimos pueden presentarse
en un sujeto con pulmn sano (espontneo primario) o como complicacin de
una enfermedad pulmonar preexistente (espontneo secundario).
Etiologa
Esta forma de neumotrax es relativamente frecuente y se presenta
preferentemente en hombres (6:1 respecto a mujeres) y dentro de stos e s
ms frecuente en los sujetos jvenes longilneos. El 90% de estos
accidentes se presenta en reposo. Se producen por ruptura de pequeas
bulas subpleurales, generalmente en los vrtices pulmonares,
probablemente debido a que en posicin vertical la presin transpulmonar e s
ms negativa en las partes altas del pulmn. El hecho que se presente
especialmente en sujeto longilneos, con un pulmn de mayor altura, apoyara
esta hiptesis. Otro factor que se ha demostrado que contribuye al
neumotrax es el tabaco porque los bronquiolos inflamados facilitan la
hiperinflacin de la bulas subpleurales. La frecuencia de esta enfermedad en
fumadores alcanza un 12% mientras que en no fumadores es de slo un
0.1%.
Consecuencias funcionales
La presencia de aire en el espacio pleural permite que el pulmn s e
retraiga, con instalacin de una atelectasia y la pared costal se expande al
reducirse la traccin elstica del pulmn.
Por el riesgo que significan las maniobras ventilatorias forzadas no
existe informacin sobre alteraciones espiromtricas. Un 75% del los
pacientes presenta algn grado de hipoxemia por trastornos V/Q en zonas de
colapso alveolar. La PaCO2 resultante depende del balance entre la cantidad de
sangre con exceso de CO2, proveniente de las reas hipoventiladas o en
cortocircuito y la proveniente del resto de los pulmones, con CO2 bajo por la
hiperventilacin compensatoria. En general, la compensacin en cuanto a
PaCO2 suele ser satisfactoria.
Salvo casos extremos la correlacin entre las alteraciones funcionales y
la magnitud del neumotrax es poco estrecha por el peso que tienen las
reservas respiratorias del paciente y la eficaci de los mecanismo
compensatroios.
Manifestaciones clnicas
El 90% de los pacientes con neumotrax relatan un dolor pleural de
instalacin sbita, seguido de disnea cuya intensidad depende de la
extensin del neumotrax. Los hallazgos del examen fsico tambin dependen
de este ltimo factor y consisten en aumento de volumen del hemitrax
comprometido, hipersonoridad a la percusin sobre la zona de acumulacin
del aire con disminucin o ausencia de vibraciones vocales, transmisin de la
voz y murmullo pulmonar. Generalmente el cuadro clnico no es un buen
indicador de la extensin del neumotrax
La radiografa de trax es el examen que mejor detecta, comprueba y
cuantifica un neumotrax. Si ste es pequeo, es necesario buscar
dirigidamente la lnea pleural suspendida entre el aire contenido en la pleura
y el aire del pulmn. A medida que el tamao del neumotrax es mayor e s
posible ver ms claramente la cmara pleural perifrica exenta de tejido
pulmonar y el pulmn reducido de volumen hacia la lnea media (figura 51-1)
Figura 51-1. Neumotrax de tamao mediano. Se ve la pleura visceral como una lnea,
por fuera de la cual no se aprecian vasos pulmonares. El mediastino est centrado.
Conducta teraputica
Esta depende de varios factores:
A) Intensidad de los sntomas y alteraciones funcionales, especialmente la
hipoxemia.
A) Volumen del neumotrax que determina la cuanta de las alteraciones
arriba mencionadas y el tiempo que demorar la reabsorcin del aire.
Normalmente, cada 24 horas se reabsorbe una cantidad de aire
equivalente al 1,25% del volumen del hemitrax, de manera que un
neumotrax de un 15%, por ejemplo, demora 10 - 12 das en desaparecer
si no se extrae el aire.
A) Persistencia de la entrada de aire. La mayor parte de las veces la rotura
pulmonar cierra espontneamente, por lo que cuando el paciente es visto,
ya ha cesado la entrada de aire a la pleura. Sin embargo, este hecho debe
ser demostrado, pues si hay evidencias de persistencia de entrada de
aire, ste debe ser drenado con una sonda intrapleural,
independientemente de los factores anteriores.
Sobre la base de lo expuesto la conducta inmediata ante algunas
situaciones tipo puede esquematizarse de la siguiente manera:
1. Sujeto previamente sano con un neumotrax menor de 15%,
asintomtico, que no aumenta en un control radiogrfico hecho a las
24 horas, queda en reposo relativo en su casa. Si hay inconvenientes
para esperar la reabsorcin espontnea o hay disnea , puede
efectuarse una aspiracin con jeringa del aire usando un catter
plstico fino, introducido a travs de una aguja. La aspiracin puede
repetirse si la primera no logr una expansin pulmonar satisfactoria.
Si el neumotrax es de magnitud importante y tiene ya algunos das de
evolucin la extraccin de aire debe ser paulatina por el peligro de un
edema pulmonar de re-expansin , debido a la reperfusin de
territorios vasculares cuya permeabilidad ha aumentado por haber
estado hipoxicos.
2. Sujeto con neumotrax sobre 15% o que aumenta en los controles
radiogrficos: colocar una sonda fina o mediana (10-14 Fernch) en el
segundo espacio intercostal, en la lnea medioclavicular. El extremo
de la sonda se conecta a un sistema con trampa de agua.
3. Si no se produce una reexpansin satisfactoria en 48 horas dbe
recurrirse a especialista para agregar succin continua de 20 - 30 cm
H2O (figura 51-3), de manera que el pulmn se expanda, llegando a
ponerse en contacto con la pared, facilitando as el cierre de la fisura.
Figura 51-3. Drenaje pleural aspirativo. A: frasco de recoleccin. B: frasco con sello de
agua. C: Frasco para regular la presin de aspiracin. A este ltimo se conecta la bomba
de aspiracin, debiendo mantenerse un burbujeo constante. La presin de aspiracin es
igual a la longitud de la porcin sumergida en el frasco C (22 cm ), menos la longitud
sumergida en el tubo B (2 cm ) La presin resultante de 20 cmH2O se mantiene
constante aunque vaya subiendo el nivel del lquido recolectado en el frasco A. .
4. Producido el adosamiento pleural y no habiendo salida de aire por la
trampa de agua durante 24 horas, se retira la sonda. Si no se controla
la situacin en 48 horas debe o no se dominan los procedimientos
indicados debe recurrirse a especialista.
5. Si a pesar de las medidas anteriores contina la salida de aire por
ms de 4 das se debe considerar tratamiento quirrgico con ligadura
o extirpacin de las bulas responsables.
Prevencin de recidivas
Con el tratamiento antes mencionado un 30% experimentar un segundo
episodio y si ste sucede, la probabilidad de una tercera recidiva llega hasta un
80%. Por esta razn el sellamiento pleural est indicado al segundo episodio y
en el primero si el paciente realiza funciones en las cuales un neumotrax
reviste un especial riesgo: piloto de avin, andinista, buzo, etc. o el neumotrax
inicial fue muy grave. Como sellamiento medico mediante instilacin de
suspensin de talco en la pleura tiene una eficacia limitada, actualmente ha
sido desplazado por la extirpacin o ligadura toracoscpica del parnquima
pulmonar daado con sellamiento pleural por escarificacin de las pleuras
visceral y parietal. Este procedimiento quirrgico tiene una eficacia cercana al
95%,
Indicaciones al alta
Si el paciente es fumador debe instrursele sobre el rol que el cigarrillo ha
jugado en su accidente y, obviamente, indicarle perentoriamente la cesacin del
consumo.
Los vuelos areos no son prudentes hasta que no se certifique mediante
una radiografa , 4 a 6 semanas despus del hecho, la normalidad del pulmn.
El buceo esta contraindicado en definitiva, salvo que se halla hecho un
sellamiento con pleurectoma.
NEUMOTORAX A TENSION.
Es una complicacin extremadamente grave que se puede presentar s i
la fisura pulmonar adopta la disposicin de una vlvula unidireccional, que
permite la entrada de aire a la pleura pero no su salida. Esto significa que la
presin dentro de la pleura llega a ser igual o superior a la atmosfrica, con el
consiguiente colapso de todo el pulmn de ese lado y la desviacin del
mediastino hacia el lado opuesto con colapso vascular e interrupcin del
retorno venoso (figura 51-4). Se observa con mayor frecuencia en relacin con
ventilacin mecnica o maniobras de resucitacin.
Figura 51-4. Drenaje pleural aspirativo. A: frasco de recoleccin. B: frasco con sello
de agua. C: frasco para regular la presin de aspiracin. A este ltimo se conecta la
bomba de aspiracin, debiendo mantenerse un burbujeo constante. La presin de
aspiracin es igual a la longitud de la porcin sumergida del tubo en el frasco c (22 cm),
menos la longitud sumergida del tubo en b (2 cm). La presin resultante, de 20 cmh2o en
este caso, se mantiene constante aunque suba el nivel del lquido recolectado en el
frasco a.
Figura 51-4. Neumotrax derecho a tensin. El pulmn se encuentra totalmente
colapsado, el hemitrax aumentado de volumen y el mediastino desviado al lado
contrario.
CARACTERISTICAS ANATOMICAS
El mediastino es la regin anatmica situada entre los dos
pulmones. Sus lmites son los siguientes:
Ceflico: Un plano convencional que une el borde superior del esternn
con el proceso espinoso de la sptima vrtebra cervical.
Caudal: El plano dado por el diafragma.
Dorsal: La columna vertebral dorsal.
Ventral: La cara dorsal del esternn.
Laterales: Las pleuras parietales mediastnicas.
Se le subdivide en tres compartimentos fcilmente identificables en
la radiografa lateral de trax (Figura 52-1), que contienen normalmente las
siguientes estructuras:
Mediastino anterosuperior: trquea, ganglios linfticos, arco artico y sus
grandes vasos, venas innominadas, timo, tejido areolar laxo.
Mediastino medio: corazn, pericardio, ganglios linfticos, hilios
pulmonares, vena cava superior, nervios frnicos y vagos.
Mediastino posterior: esfago, aorta descendente, vena cigos, conducto
torcico, ganglios linfticos, nervios vagos, cadena simptica y tejido
areolar laxo.
AFECCIONES MEDIASTNICAS
PRESENTACION CLNICA
OTRAS MANIFESTACIONES.
Las lesiones pueden crecer considerablemente antes de producir dolor,
que es ms frecuente en los tumores malignos que invaden las
estructuras vecinas. Es conveniente recalcar la importancia de las
adenopatas cervicales, las que deben buscarse cuidadosamente, pues en
un alto porcentaje estn directamente relacionadas con enfermedades
mediastnicas. En ocasiones puede producirse un neumomediastino, por
entrada de aire en este compartimento. Puede ser pesquisado en la
radiografa de trax o en el examen fsico como enfisema subcutneo, que
puede alcanzar grandes proporciones. Generalmente se debe a una
causa grave, entre las que destacan ruptura de esfago y ruptura trqueo-
bronquial, entidades que deben ser descartadas en todo paciente que
presente este signo.
Procedimientos diagnsticos
Estn dirigidos a demostrar la existencia de la lesin y a precisar
sus caractersticas morfolgicas macroscpicas e histolgicas.
Radiografa de trax. La radiografa simple es el examen con el cual s e
detecta la mayora de los trastornos mediastnicos, pero para conocer s u
localizacin, naturaleza fsica y extensin debe complementarse con los
exmenes que se anotan ms adelante.
Ecografa. Puede ser til para confirmar la naturaleza qustica de algunas
lesiones del mediastino superior, especialmente las originadas en tiroides
y paratiroides.
Tomografa axial computarizada (TAC). Es el mtodo de eleccin, pues
precisa con gran seguridad las caractersticas morfolgicas de las
lesiones. Por su mayor sensibilidad puede detectar alteraciones
inaparentes en la radiografa simple, como puede suceder en tumores del
timo sospechados por la presencia de una miastenia gravis. La medicin
de la densidad de la lesin permite determinar si sta es qustica, slida o
formada por grasa. La utilizacin de un medio de contraste hace posible
una clara individualizacin de las estructuras vasculares, permitiendo
diagnosticar aneurismas articos y sus complicaciones. Tambin s e
pueden detectar pequeas colecciones lquidas o gaseosas en la
mediastinitis, facilitando su abordaje quirrgico. La TAC evita, en un
considerable nmero de casos, procedimientos invasivos, debido a que
orienta hacia el diagnstico de lesiones benignas con un alto grado de
seguridad.
Resonancia nuclear magntica. Aunque su uso an se encuentra limitado
por su disponibilidad restringida y su alto costo, la resonancia nuclear
magntica aparece como un examen til en la evaluacin del mediastino
ya que, adems de evitar el uso de radiaciones ionizantes, permite el
estudio en un plano sagital y tiene buen rendimiento en el estudio de
estructuras vasculares, sin necesidad de medio de contraste.
Mediastinoscopia Consiste en el examen del mediastino anterosuperior a
travs de una incisin supraesternal y en una exploracin de todas las
zonas hasta la regin subcarinal mediante el uso del mediastinoscopio.
Tiene el propsito de obtener muestras de tejido para estudio histolgico.
Mediastinotoma. Consiste en la obtencin de muestras para biopsia
mediante la exploracin instrumental del mediastino a travs de una
incisin paraesternal, generalmente al nivel de segundo cartlago
condroesternal. Tiene indicacin en aquellos casos en los cuales la
mediastinoscopia no es suficiente y tiene riesgos, como ocurre en
lesiones situadas en la vecindad de la aorta, arteria pulmonar y vena cava
superior.
TUMORES MEDIASTINICOS
Por la similitud de sus manifestaciones clnicas, se considera bajo
esta denominacin tanto a neoplasias como a tumores de origen
inflamatorio o derivados de malformaciones, as como tambin a la
presencia de rganos normalmente situados en a otras regiones
anatmicas (tiroides, paratiroides).
La mayora de los casos son asintomticos y se presentan como
hallazgo radiolgico. De estas lesiones, un 90% son benignas, mientras
que de aqullas que presentan algn tipo de sntomas, un 50% son
malignas. Esta proporcin es diferente en nios, en los cuales cerca de
45% del total de los tumores mediastnicos son malignos.
La localizacin del tumor en los distintos compartimentos
anatmicos del mediastino permite sospechar algunas etiologas:
Mediastino anterosuperior:
Timoma.
Tumores de clulas germinales (teratoma, teratocarcinoma,
seminoma, coriocarcinoma, carcinoma embrionario).
Linfomas.
Tumores de tiroides.
Tumores de paratiroides.
Mediastino medio:
Quistes pericrdicos.
Quistes broncognicos.
Quistes entricos.
Adenopatas.
Otros.
Mediastino posterior:
Tumores neurognicos (neurofibroma, neurosarcoma,
ganglioneuroma, etc.).
Proceso diagnstico
El estudio de estos tumores generalmente se inicia con la
radiografa simple, pero la TAC es el examen que tiene mayor rendimiento
para caracterizar morfolgicamente la lesin. Sin embargo, salvo algunas
excepciones en las que la TAC puede efectuar un diagnstico de certeza
(lipomatosis, tiroides, etc.), en la mayora de los casos es necesario
obtener confirmacin histolgica de las masas tumorales para orientar la
conducta teraputica.
MEDIASTINITIS AGUDA
Es un cuadro poco frecuente, que se asocia a una gran letalidad.
Puede deberse a traumatismos (heridas penetrantes), complicaciones de
ciruga (osteomielitis post esternotoma), extensin de una infeccin de
tejidos adyacentes (tejido retrofarngeo, pulmn, pericardio, pleura,
adenopatas, retroperitoneo, abscesos subfrnicos, etc.). La causa ms
frecuente es la ruptura de esfago, la que puede deberse a traumatismos
(heridas penetrantes), ingestin de cuerpos extraos (prtesis dentales),
iatrogenia (endoscopias), ruptura esfago por hiperemesis (sndromes de
Boerhaave y de Mallory-Weiss)) o por necrosis de un cncer esofgico.
Los sntomas comienzan generalmente en forma brusca con fiebre,
gran compromiso del estado general, dolor retroesternal irradiado al
cuello, taquipnea y signos de sepsis. Si la causa es perforacin esofgica,
suele haber neumomediastino, que se puede manifestar por enfisema
subcutneo y que se confirma con la radiografa de trax, la que puede
mostrar derrame pleural, neumotrax o ensanchamiento del mediastino.
Tambin es til una radiografa con medio de contraste hidrosoluble, que
revela la extravasacin del medio hacia el espacio periesofgico o a la
cavidad pleural.
El tratamiento consiste en drenaje quirrgico, soporte
hemodinmico y antibiticos que cubran anaerobios, grampositivos y
gramnegativos. El pronstico es grave, especialmente en casos
diagnosticados en forma tarda, en los cuales la letalidad sobrepasa el
50%.
MEDIASTINITIS CRONICA
Es poco frecuente y se debe a inflamacin crnica granulomatosa
(tuberculosis, histoplasmosis) o causas desconocidas, caso en que suele
asociarse a fibrosis de otros tejidos, como fibrosis retroperitoneal.
Compromete especialmente al mediastino superior, lo que
radiogrficamente se traduce por su ensanchamiento, con calcificacines
ocasionales. La mayora son enfermos asintomticos, pero en algunos
puede haber signos graves de compresin de estructuras mediastnicas.
La diferenciacin entre mediastinitis granulomatosa e idioptica e s
histolgica. El tratamiento de la mediastinitis granulomatosa es el de la
enfermedad causa.
SECCION 11
CAPITULO 53
ASPECTOS GENERALES
El traumatismo torcico es conocido y temido desde la antigedad. A
travs del tiempo, su mejor comprensin y el perfeccionamiento de s u
tratamiento han ido mejorando el pronstico. As, por ejemplo, su letalidad
que durante la primera guerra mundial fue de 24,6%, en la segunda
descendi a 12%. Los traumatismos torcicos pueden tener una gama
muy amplia de efectos que van desde una equmosis y dolor local a la ms
grave insuficiencia respiratoria. En este captulo nos centraremos en las
lesiones que conducen a trastornos respiratorios medianos y graves. Un
factor que contribuye a la gravedad de estos pacientes es que con
frecuencia presentan prdida de conciencia concomitante, por lo cual s e
carece de la informacin que aportan los sntomas y no se sabe cual era el
estado previo del aparato respiratorio.
ETIOLOGA
Por su estructura semielstica, la caja torcica resulta lesionada
slo ante traumatismos intensos, ya que es capaz de absorber una gran
cantidad de energa. Por esta razn, la gran mayora de los traumatismos
torcicos importantes se producen como consecuencia de accidentes muy
violentos, con lesin de mltiples rganos. En nuestro medio, el 76% de
stos corresponde a accidentes del trnsito (choques y atropellamientos) y
el resto a cadas de altura, aplastamientos, agresiones, etc.
Los traumatismos torcicos se asocian a lesiones de otros
parnquimas en los siguientes porcentajes:
Traumatismo encefalocraneano 72%
Fracturas de extremidades 33%
Fracturas de columna vertebral 30%
Lesiones abdominales 17%
Fracturas de pelvis 14%
Fracturas de crneo y cara 10%
Slo en una minora de los casos el traumatismo torcico s e
presenta como lesin nica (10%.) Al compromiso del trax se agrega el
de otro rgano aislado en cerca de un 30% de los casos; de otros dos
rganos en otro 30 % y el de tres o ms en en el resto.
PRONOSTICO
Aproximadamente slo la cuarta parte de las muertes de los
politraumatizados se debe al traumatismo torcico en si mismo. La
mayora de los fallecimientos se producen despus que el enfermo e s
hospitalizado y el pronstico est condicionado por mltiples factores:
1. Gravedad de las lesiones torcicas y asociadas.
2. Reservas fisiolgicas del paciente: edad, estado previo del aparato
respiratorio, otras enfermedades, etc.
3. Calidad de la atencin en el sitio del suceso con relacin a la
mantencin de las funciones respiratoria y circulatoria del paciente.
El tratamiento de estos pacientes exige amplios conocimientos y
experiencia, por lo cual deben ser referidos a centros especializados a la
brevedad posible. Sin embargo, por las circunstancias en que s e
presentan, cualquier mdico puede verse obligado a iniciar las primeras
etapas de su atencin. Sin entrar en los detalles que slo la prctica puede
ensear, se esquematizar en lnea gruesa la conducta a seguir en estos
casos, teniendo presente que con frecuencia el diagnstico y la terapia
tienen lugar simultneamente, ya que el tiempo es un factor
extremadamente crtico.
Es til separar los problemas y alteraciones a enfrentar en dos
grupos:
Emergencias que amenazan la vida en forma inmediata por lo que
deben detectarse sistemticamente e iniciar tratamiento a la brevedad
posible.
Lesiones que, siendo potencialmente letales, dan tiempo para un
estudio diagnstico selectivo que permita formular la indicacin
teraputica adecuada.
EPIDEMIOLOGA
En Chile, especialmente por el aumento de los accidentes del
trnsito, se ha producido en los ltimos aos un franco aumento de la
gravedad y frecuencia de pacientes politraumatizados con compromiso
torcico. Diariamente se producen entre 20 y 30 muertes por traumatismos
y envenenamientos, lo que representa alrededor de un 12% de todas las
muertes ocurridas en el ao. Este volumen de decesos ubica a los
accidentes y violencias como la tercera causa de muerte en Chile, despus
de las enfermedades circulatorias y tumores malignos. La mayora de los
traumatismos torcicos ocurre entre los 21 y 60 aos, es decir durante la
poca ms productiva de la vida, con predominio del sexo masculino. La
letalidad en los enfermos que deben ingresar a unidades de tratamiento
intensivo es de aproximadamente un 30%.
OBSTRUCCIN DE LA VA AEREA .
Es corriente la retencin de secreciones traqueobronquiales por
inconciencia o dificultad para toser, a lo que se agrega con frecuencia
aspiracin de sangre y vmitos. Esto conduce a obstruccin de la va
area, con atelectasias o infecciones secundarias. Funcionalmente hay
hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio. El primer paso en la
permeabilizacin de la va area es la eliminacin de cuerpo extraos de la
boca y faringe (piezas dentales, prtesis, alimentos) mediante una
exploracin digital con el paciente en decbito lateral, recordando que s i
hay sospecha de fractura de la columna cervical es fundamental inmovilizar
la cabeza en extensin. Si la lengua est hipotnica debe impedirse que s e
deslice hacia atrs y obstruya la glotis, evitando el decbito dorsal,
manteniendo la lengua traccionada o usando una cnula orofarngea. Si no
se logra buen efecto con estas maniobras, debe recurrirse a la intubacin
oro o nasotraqueal que, en lo posible, debe ser efectuada por personal
entrenado. Puede recurrirse a cricotiroidostoma o a traqueostoma en
casos con lesiones faciales extensas que impidan la intubacin por va
nasal u oral, con fracturas larngeas que obstruyan la va area superior o
con fracturas de la columna cervical que contraindiquen la movilizacin del
cuello.
Adems de permeabilizar la va area, la intubacin permite aplicar
ventilacin mecnica, cuando sta es necesaria.
Dado que en estos pacientes existen, adems de la obstruccin,
mltiples factores de insuficiencia respiratoria (neumotrax, contusin
pulmonar, compromiso de los centros respiratorios, etc.) es conveniente
iniciar la administracin de O2 a la brevedad posible y suspenderla
posteriormente, si se comprueba, mediante el examen de gases en
sangre, que no era necesaria.
HEMORRAGIA GRAVE
Debe efectuarse un rpido control de las hemorragias externas. La
compresin digital o con vendajes del vaso roto basta en la mayora de los
casos para detener la hemorragia y da tiempo para reponer la volemia y
reparar en forma ms definitiva la herida sangrante.
Si el paciente presenta un sndrome de derrame pleural, debe
realizarse de inmediato una puncin pleural, que debe ser seguida de un
tubo de drenaje si revela la presencia de sangre. La salida inicial de ms
de 1,5 L y la persistencia del sangramiento o de hipotensin obligan a
considerar un tratamiento quirrgico. El hemotrax se produce con alta
frecuencia y su magnitud depende de los vasos comprometidos. La
circulacin pulmonar es un circuito de baja presin, de manera que la
ruptura del pulmn produce un hemotrax que se estabiliza
espontneamente cuando la presin intrapleural se hace mayor que la del
vaso lesionado. Por esta razn, el hemotrax progresivo o "a presin" debe
hacer pensar en ruptura de un vaso arterial parietal del circuito sistmico
(intercostales o mamaria interna). Los sntomas y signos derivan de la
extravasacin de sangre y de la ocupacin del espacio pleural, con colapso
pulmonar y limitacin ventilatoria restrictiva. El peritoneo debe ser tambin
explorado en este aspecto
El tratamiento inadecuado de un hemotrax puede significar
infeccin de la coleccin hemtica, con formacin de un empiema pleural,
u organizacin de la fibrina depositada, con paquipleuritis que puede llegar
a fibrotrax.
SHOCK
Se presenta con frecuencia y su causa suele ser la hipovolemia,
pero existen otras causas como neumotrax a tensin, taponamiento
cardaco y contusin miocrdica que pueden producir shock central por
insuficiencia de la bomba cardaca.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Se denomina taponamiento cardaco a la limitacin de la expansin
diastlica del corazn por acumulacin de lquido o sangre en el pericardio
El taponamiento traumtico por hemopericardio se produce habitualmente
por heridas penetrantes del corazn, pero tambin puede observarse en
traumatismos no penetrantes, con desgarro del miocardio. Debe
sospecharse en todo paciente en shock y con ingurgitacin de las venas
del cuello. Bastan cantidades moderadas de sangre (200-250 ml) para
provocar un taponamiento con pulso paradjico, presin venosa central
elevada, cada de la presin arterial y corazn quieto a radioscopia.
Adems hay taquicardia y alteraciones electrocardiogrficas. La
pericardiocentesis confirma el diagnstico. El tratamiento es la
toracotoma, descompresin pericrdica y reparacin de la lesin cardaca
sangrante.
CONTUSION PULMONAR
La contusin del pulmn es una complicacin frecuente en los
pacientes que sufren traumatismos torcicos importantes. Puede o no
estar asociada a fracturas costales, pero siempre est presente en mayor
o menor grado en los enfermos con trax volante. En la radiografa,
aparece tempranamente como imgenes de condensacin con lmites
irregulares, cuya extensin tiene relacin con la intensidad del
traumatismo. Desde el punto de vista anatomopatolgico corresponden
fundamentalmente a pequeas hemorragias intersticiales e intraalveolares
y edema por aumento de la permeabilidad capilar, que traen como
consecuencia trastornos en la relacin V/Q. El pulmn contundido se hace
ms rgido, demandando mayor esfuerzo para su ventilacin. Esto genera
un aumento del trabajo respiratorio y disnea importante. Si bien las
sombras radiogrficas pueden desaparecer a las 72 horas de ocurrido el
traumatismo, la recuperacin funcional suele demorar 7 a 10 das. La
contusin pulmonar favorece la implantacin de infecciones que agravan el
pronstico de los enfermos. El tratamiento se centra en oxigenoterapia y
monitorizacin cuidadosa de la hidratacin, para mantener la
hemodinamia sin aumentar el edema. Eventualmente puede ser necesaria
la respiracin mecnica.
TRAX VOLANTE
El trax volante es una manifestacin muy llamativa del trauma
torcico que se debe a la presencia de mltiples fracturas costales con
dos o ms rasgos en cada costilla, de manera que en cada una de ellas
queda un segmento intermedio desligado de los extremos anterior y
posterior del hueso. Como consecuencia de ello, un rea de la pared
torcica queda desligada del resto. La zona fracturada o "volante", e s
succionada en la inspiracin, debido a la negatividad de la presin
intratorcica, producindose el fenmeno contrario durante la espiracin.
Esto significa que hay movimientos paradjicos de un sector de la pared
torcica. Si ste es muy amplio, la ventilacin del pulmn inmediatamente
subyacente tambin se hace paradjica, inspirando cuando el lado sano
espira y espirando cuando el otro inspira. Esto conduce a un movimiento
pendular del aire entre ambos pulmones, con bamboleo mediastnico que,
cuando es muy marcado, puede producir acodamientos vasculares de
gran riesgo.
Actualmente se duda que el efecto de estas alteraciones sea crucial
en estos pacientes, cuya gravedad est ms bien determinada por la
contusin pulmonar concomitante. El tratamiento debe encaminarse
bsicamente al dao pulmonar, analgesia para controlar el dolor que
interfiere en la adecuada ventilacin y eficacia de la tos y, cuando sea
necesario, a estabilizar el segmento volante. En los casos ms graves
suele ser necesario recurrir a ventilacin mecnica con presin positiva.
Con sta se cumplen ambos objetivos: se corrigen los trastornos V/Q del
pulmn y ste, adecuadamente distendido, acta como una horma de aire
que estabiliza el segmento flotante. En casos de deformacin extrema
puede recurrirse a fijacin quirrgica de los fragmentos seos.
PERFORACION ESOFAGICA
Se debe casi siempre a un traumatismo penetrante. Los sntomas
difieren segn su localizacin: si la perforacin est en el rea cervical, el
paciente presenta dificultades para tragar y dolor a la movilizacin de la
cabeza; si est en el rea torcica es usual la mediastinitis y/o el empiema,
con fiebre, dolor torcico, neumomediastino, etc. El diagnstico definitivo
se hace con radiografa con medio de contraste o mediante endoscopia y,
mientras ms se tarde en hacerse, peor es el pronstico. El tratamiento
consiste en drenaje quirrgico del cuello o trax, medidas de soporte,
antibiticos y nutricin parenteral total.
CONTUSION Y RUPTURA DE MIOCARDIO Y GRANDES VASOS
La contusin miocrdica se produce especialmente cuando el golpe
se recibe en la cara anterior del trax, sobre todo si hay fractura esternal.
Puede ser asintomtica o causar dolor precordial. El diagnstico se basa
en los antecedentes y en las alteraciones electrocardiogrficas. Su
evolucin y tratamiento son similares a los del infarto del miocardio, por lo
cual deben ser referidas a una unidad coronaria con recursos quirrgicos.
Las rupturas, en cambio, son frecuentemente de tal gravedad que provocan
la muerte del paciente en el lugar mismo del accidente, a menos que el
orificio sea pequeo o que las estructuras que la rodean produzcan un
taponamiento.
Las lesiones de la aorta se observan en los accidentes en que
existe una desaceleracin brusca e importante, como son los accidentes
de aviacin, choques de automviles a alta velocidad, cadas de altura, etc.
La gran mayora de los pacientes muere de inmediato. La aorta torcica e s
la que ms frecuentemente se lesiona. Debe sospecharse en todo
paciente que tenga un ensanchamiento de mediastino superior en la
radiografa y confirmarse con estudio angiogrfico o de TAC.
Radiogrficamente aparece como un falso aneurisma, el que se debe
operar rpidamente, por la posibilidad de nuevos sangramientos
inmediatos o tardos (hasta 3 semanas).
HEMATOMA PULMONAR
Pasadas 48 horas del traumatismo, puede aparecer a rayos una
sombra irregularmente redondeada, homognea y de unos 3 a 4 cm de
dimetro, la que suele corresponder a un hematoma pulmonar. Se
produce por rotura de un vaso mediano con extravasacin de sangre, que
se va acumulando progresivamente en el intersticio hasta que la tensin
bloquea la hemorragia. Contrariamente a la condensacin por neumona o
por edema, la del hematoma puede persistir por semanas y an meses,
planteando un diagnstico diferencial con otras masas pulmonares.
C L
H P
Ruptura de la va area 5
Ruptura del diafragma 6
Ruptura grandes vasos 7
Shock : 4
Taponamiento cardiaco 4
Trax volante 6
Traqueostoma 3
Traumatismo torcico 1
Traumatismo va area 3