REFERAT

PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT

Disusun oleh :
Meta Adriani
1102009171

Pembimbing
Dr. Hj. Helida Abbas Sp. OG

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN OBSTETRI - GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

RSU DR SLAMET

2013

10
 PENDAHULUAN

Pertumbuhan janin terhambat (PJT) kini merupakan suatu entitas penyakit yang
membutuhkan perhatian bagi kalangan luas, mengingat dampak yang ditimbulkan jangka pendek
berupa resiko kematian 6-10 kali lebih tinggi jika dibandingkan bayi normal. Dalam jangka
panjang terdapat dampak berupa hipertensi, arteriosclerosis, stroke, diabetes, obesitas, resistensi
insulin, kanker, dan sebagainya. Hal tersebut terkenal dengan baker hipotesis yaitu penyakit pada
orang dewasa telah terprogram sejak dalam uterus.1

Dahulu, bayi dengan berat lahir rendah yang kecil untuk masa kehamilannya disebut
menderita retardasi pertumbuhan intrauteri. Untuk menghindari kekhawatiran yang tidak
semestinya pada orang tua, yang menganggap istilah retardasi mengesankan fungsi mental
yang abnormal, istilah pertumbuhan janin terhambat sekarang lebih banyak dipakai.
Diperkirakan bahwa 3 dari 10 persen bayi mengalami hambatan pertumbuhan2.

Pertumbuhan janin tergantung pada fusngi interaksi genetic dan determinan epigenetik
melawan pengaruh ibu, janin, dan plasenta3.

Pertumbuhan janin terhambat umumnya didefinisikan sebagai pertumbuhan janin dalam

<10 persentil untuk usia kehamilan dan mempengaruhi 7-15% dari kehamilan 4. Pertumbuhan
janin terhambat memiliki insiden mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi dari pada janin
yang pertumbuhannya normal, dan berisiko untuk mengalami gangguan metabolisme
kedepannya seperti hipertensi, koroner penyakit jantung, dislipidemia, obesitas, gangguan
toleransi glukosa, diabetes mellitus tipe 2, dan banyak penyakit lainnya 4.

10
PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT

Definisi

Pertumbuhan janin terhambat ditentukan bila berat janin kurang dari 10% dari berat yang
harus dicapai pada usia kehamilan tertentu. Biasanya perkembangan yang terhambat diketahui
setelah 2 minggu tidak ada pertumbuhan1,2.

Tetapi, tidak semua bayi dengan berat lahir kurang dari 10 % terhambat pertumbuhannya
secara patologis, beberapa diantaranta kecil hanya karena faktor konstitusional. Bahkan 25-60 %
bayi yang secara konvensional didiagnosis sebagai kecil-untuk-masa kehamilan sebenarnya
tumbuh secara baik kalau determinan berat lahir seperti kelompok etnis ibu, paritas, berat badan,
dan tinggi badan ikut dipertimbangkan. Nilai normal berat badan, panjang, dan lingkar kepala
bayi yang dipakai untuk menentukan pertumbuhan janin terhambat2.

Etiologi

Penyebab IUGR dapat dikelompokkan menjadi tiga kategori utama: ibu, plasenta, dan
janin. Kombinasi ini sering ditemukan pada kehamilan dengan IUGR6.

a. ibu

Penyebab ibu termasuk asupan gizi yang buruk, merokok, penyalahgunaan obat,
alkoholisme, penyakit jantung sianosis, dan insufisiensi paru. Dalam beberapa tahun terakhir,
sindrom antifosfolipid (produksi autoantibodi) telah diidentifikasi sebagai penyebab IUGR
pada beberapa wanita, baik dengan dan tanpa hipertensi. Antibodi antifosfolipid seperti lupus
dan anticardiolipin antibodi autoimun, yang berkontribusi pada pembentukan lesi vaskular
baik di rahim dan pembuluh darah plasenta yang dapat mengakibatkan gangguan
pertumbuhan janin dan kematian. Baru-baru ini, beberapa thrombophilias keturunan telah
diidentifikasi, yang telah dikaitkan dengan risiko lebih besar untuk IUGR, abruption, dan
preeklampsia. Kondisi ini mengakibatkan lesi vaskular dalam arteri tulang belakang
memasok plasenta. Identifikasi dan pengobatan dengan heparin dosis rendah dan aspirin
dosis rendah telah terbukti mengurangi risiko IUGR6. Teratogen kimiawi, ibu berperawakan
kecil2,6,

b. plasenta

Kategori ini merupakan perwakilan dari keadaan di mana tidak ada transfer substrat tidak
memadai karena insufisiensi plasenta. Termasuk hipertensi esensial, penyakit ginjal kronik,
dan kehamilan-induced hipertensi. Jika yang terakhir terjadi pada akhir kehamilan dan tidak
disertai dengan penyakit vaskular kronis atau penyakit ginjal, IUGR tidak mungkin terjadi.

10
 Sebagian kecil kasus IUGR mungkin disebabkan kelainan plasenta atau tali (misalnya,
penyisipan kabel velamentous)6.

c. janin

Dalam kasus ini, substrat yang tidak memadai atau diubah hadir. Contoh penyebab janin
termasuk infeksi intrauterin (listeriosis dan TORCH [toksoplasmosis, infeksi lain, rubella,
infeksi sitomegalovirus, herpes simpleks dan] agen), anomali kongenital dan gemeli6,1.

Klasifikasi

Pertumbuhan janin terhambat simetris dan asimetris. Dilihat dari pemeriksaan

ultrasonografi dengan menjelaskan penggunaan rasio lingkar kepala terhadap lingkar perut.
Subtype simetris yaitu yang berarti kecil proporsional dan asimetris yang merujuk kepada janin
yang pertumbuhan abdomennya mengalami perlambatan tidak proporsional. Meskipun janin
asimetris memiliki otak yang relatif besar dan lebih terlindungi efek lengkap rangsangan yang
menghambat pertumbuhan, mereka lebih beresiko mengalami preeclampsia berat, gawat janin,
intevensi operatif, dan skor apgar lebih rendah dari pada yang simetris 2.

Gangguan dini akibat pajanan kimiawi, infeksi virus, atau abnormalitas perkembangan
seluler inheren yang disebabkan oleh aneuploidi secara teoristis dapat menyebabkan penurunan
relatif jumlah serta besar sel. Penurunan proporsional besar kepala dan badan disebut
pertumbuhan janin terhambat simetris2.

Sebaliknya gangguan pada kehamilan lanjut seperti insufisiensi plasenta yang timbul
akibat hipertensi secara teoritis terutama akan mengganggu besar nya sel. Karena insufisiensi
plasenta dapat mengakibatkan penurunan transfer glukosa dan penyimpanan di hepar, lingkar
abdomen janin yang mencerminkan besarnya hepar akan mengecil. Namun konsep ini ada yang
menyangkal dan diusulkan bahwa terdapat pirau oksigen dan zat gizi yang lebih
mengistimewakan otak, sehingga memungkinkan pertumbuhan otak dan kepala berlangsung
normal. Urut-urutan peristiwa ini secara teoritis dapat mengakibatkan hambatan pertumbuhan
asimetris dengan pembesaran otak yang relative abnormal disbanding dengan hepar yang kecil,
rasio besar otak terhadap berat hepar pada minggu terakhir yang normal nya sekitar 3 banding 1
menjadi 5 banding 1 atau lebih banyak pada bayi yang sangat terhambat pertumbuhannya2.

Pembatasan pertumbuhan simetris ini paling sering terlihat dalam hubungan dengan
infeksi intrauterin atau anomali kongenital janin. Pertumbuhan janin terhambat asimetris terjadi,
biasanya di akhir kehamilan, otak diistimewakan sehingga terhindar dengan mengorbankan
"nonvital" visera abdomen. Akibatnya, ukuran kepala secara proporsional lebih besar daripada
ukuran perut6.

10
 Patologi

Pada kelainan sirkulasi uteroplasenta akibat dari perkembangan plasenta yang

abnormal, pasokan oksigen, masukan nutrisi, dan pengeluaran hasil metabolic menjadi abnormal.
Janin menjadi kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester akhir sehingga timbul
perkembangan janin terhambat yang asimetrik yaitu lingkar perut yang jauh lebih kecil dari pada
lingkar kepala. Pada keadaan yang parah mungkin akan terjadi kerusakan tingkat seluler berupa
kelainan nucleus dan mitokondria1.

Pada keadaan hipoksia, produksi radikal bebas di plasenta menjadi sangat banyak dan
antioksidan yang relative kurang (misalnya : preeclampsia) akan menjadi lebih parah. Kematian
pada jenis asimetrik lebih banyak jika dibandingkan dengan simetrik1.

Penyebab pertumbuhan janin terhambat simetris adalah faktor janin atau lingkungan uterus yang
kronis (diabetes, hipertensi). Faktor janin ialah kelainan genetic (aneuplodi). Umumnya trisomy
21, 13, dan 181.

Pertumbuhan janin terhambat adalah kegagalan janin untuk mencapai / potensi

pertumbuhan intrinsik nya, karena anatomi dan / atau gangguan fungsional dan penyakit di unit
feto-plasenta-ibu. Pertumbuhan janin terhambat dibagi menjadi a) simetris jika berat, panjang,
dan lingkar kepala yang rendah, biasanya indikasi pada proses yang berasal di awal kehamilan
dan b) asimetris saat sparing otak terjadi dan kepala lingkar dalam batas normal, indikasi proses
yang terjadi sebagai kemajuan kehamilan. Pertumbuhan janin terhambat tipe asimetris biasanya
terkait dengan gangguan fungsi uteroplasenta atau kekurangan nutrisi. Di kasus ini, pertumbuhan
janin biasanya berkembang sampai tingkat pertumbuhan melebihi ketentuan substrat, umumnya
selama trimester ketiga. Bahkan sedikit penurunan substrat energi membatasi glikogen janin dan
pembentukan lemak, serta pertumbuhan otot. Pertumbuhan tulang dan dengan demikian janin
panjang kurang terpengaruh, sedangkan redistribusi output jantung akan mendorong pengiriman
substrat preferensial kepada otak. Oleh karena itu, pertumbuhan janin terhambat asimetris
merupakan adaptasi terhadap lingkungan intrauterin yang tidak menguntungkan dan hasil dalam
perinatal dan komplikasi jangka panjang 5.

Sejak akhir 1980-an banyak studi epidemiologi menunjukkan hubungan yang kuat antara
pertumbuhan janin terhambat dan perkembangan selanjutnya dari sindrom metabolik, terdiri dari
hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, dislipidemia, obesitas viseral, gangguan toleransi
glukosa, diabetes mellitus tipe 2, dan banyak lainnya penyakit, termasuk osteoporosis. Hipotesis
fenotipe mengusulkan bahwa hubungan antara pertumbuhan janin terhambat dan selanjutnya
pengembangan diabetes tipe 2 / sindrom metabolic, menghasilkan perubahan permanen dalam
metabolisme glukosa-insulin. Perubahan ini termasuk mengurangi kapasitas sekresi insulin dan
resistensi insulin. Dalam hal ini, perubahan dalam gizi janin dapat mengakibatkan adaptasi
perkembangan yang permanen mengubah fisiologi dan metabolisme keturunan, sehingga
predisposisi individu untuk metabolisme, endokrin, dan gangguan kardiovaskular. Fenomena ini,

10
disebut 'pemrograman janin', telah menyebabkan ke teori 'asal janin penyakit dewasa'. Janin
beradaptasi ke lingkungan intrauterin secara optimal dengan mengurangi penggunaan pasokan
nutrisi untuk menjamin kelangsungan hidup. Meskipun topik ini telah menjadi kontroversi,
terakhir epidemiologi, klinis, dan hewan penelitian mendukung teori 'asal-usul perkembangan
penyakit dewasa. Di sisi lain, hipotesis insulin janin mengusulkan bahwa genetik bisa
menyebabkan resistensi insulin yang mengakibatkan pertumbuhan janin terhambat, produksi
insulin rendah dan resistensi insulin pada anak dan dewasa. Insulin adalah salah satu faktor
pertumbuhan utama dalam kehidupan janin, dan gangguan monogenik yang mempengaruhi
sekresi insulin janin dan resistensi mempengaruhi pertumbuhan janin juga. Namun, mutasi
seperti itu jarang, dan tidak ada analog variasi alel umum telah ditemukan 5.

Janin pada pertumbuhan janin terhambat sangat rentan terhadap masalah seperti aspirasi
mekonium, asfiksia, polisitemia, hipoglikemia, dan keterbelakangan mental6.

Kekurangan gizi kronis pada janin selama akhir kehamilan, yang disebabkan oleh
insufisiensi plasenta maupun nutrisi ibu yang kurang, menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat, menurunkan pertumbuhan hati dan otot rangka, dan perubahan fungsi hati, termasuk
meningkatkan gluconeogenesis secara terus-menerus, yang meningkatkan risiko diabetes dan
obesitas pada janin setelah dilahirkan9.

Peran jaringan adiposa

Sebuah bukti baru-baru ini menyarankan bahwa jaringan adiposa juga mungkin
mempunyai peran utama dalam hubungan pertumbuhan janin untuk perkembangan penyakit
dewasa. Resistensi insulin, diabetes terkait obesitas, dan gangguan metabolisme yang
menyertainya sangat terkait dengan peningkatan massa lemak visceral. Pertumbuhan janin
terhambat dikenal untuk mengubah perkembangan janin jaringan adipose. Janin pada
pertumbuhan janin terhambat menunjukkan pengurangan massa lemak tubuh, yang terutama
mencerminkan penurunan akumulasi lipid dalam sel lemak. Namun, meski jumlah persentase
lemak tubuh berkurang, jaringan adiposa viseral relatif meningkat. Selain itu, jaringan adiposa
perut mereka menunjukkan hyperresponsiveness terhadap katekolamin dan resistensi insulin
awal. Menariknya, polimorfisme pada gen reseptor Peroksisom-proliferator-diaktifkan g2
(PPARG), yang terlibat dalam pengembangan dan fungsi metabolisme jaringan adiposa,
memodulasi kerentanan subyek pertumbuhan janin terhambat untuk mengembangkan resistensi
insulin pada usia dewasa. Polimorfisme ini bertanggung jawab untuk risiko tinggi diabetes tipe 2
hanya dalam kasus pertumbuhan janin terhambat. Sejak penemuan turunan hormon adipocyte,
kolektif disebut adipocytokines, jaringan adiposa tidak lagi dianggap sebagai jaringan toko
lemak tidak aktif, tetapi endokrin organ, mensekresi berbagai bioaktif molekul, yang mengatur
metabolisme tubuh dan energy homeostasis. Selanjutnya, adipocytokines baru-baru ini terlibat
dalam proses pertumbuhan janin. Mengingat pentingnya jaringan adiposa dan hormon
pertumbuhan janin dan pematangan untuk kelangsungan hidup saat lahir dan kesehatan secara
keseluruhan, itu adalah kepentingan untuk mengeksplorasi fisiologi adipocytokines pada awal

10
kehidupan, seperti serta faktor-faktor yang dapat mengusik keseimbangan hormon ini di negara
pertumbuhan janin terhambat dengan konsekuensi patologis dalam hal membatasi peningkatan
risiko untuk penyakit dewasa 5.

Diagnosis

Penetapan usia gestasi secara dini, perhatian terhadap penambahan berat badan ibu, serta
pengukuran pertumbuhan fundus uteri 2. Secara klinis awal pertumbuhan janin yang terhambat
dikenal setelah 28 minggu. Namun secara ultrasonografi mungkin sudah dapat diduga lebih awal
dengan adanya biometri dan taksiran berat badan janin yang tidak sesuai dengan usia gestasi.
Secara klinis pemeriksaan tinggi fundus umumnya dalam sentimeter akan sesuai dengan usia
kehamilan. Bila lebih rendah 3 cm, patut dicurigai adanya perkembangan janin terhambat1.

Saat ini, sejumlah parameter sonografi digunakan untuk mendiagnosa IUGR: (1)
diameter biparietal (BPD), (2) lingkar kepala, (3) lingkar perut (Gambar 13-1), (4) rasio antara
lingkar kepala dan lingkar perut, (5) panjang tulang femur, (6)rasio panjang femoralis dengan
lingkar perut, (7) volume cairan ketuban, (8) berat janin dihitung, dan (9) pusat dan Doppler
arteri rahim. Dari jumlah tersebut, lingkar perut adalah parameter yang paling efektif untuk
memprediksi berat janin karena berkurang di kedua simetris dan asimetris IUGR. Kebanyakan
formula untuk memperkirakan berat janin menggabungkan dua atau lebih parameter untuk
mengurangi varians pengukuran6.

Sebaiknya kepastian perkembangan janin terhambat dapat dibuat apabila terdapat data
USG sebelum 20 minggu sehingga pada kehamilan 32-34 minggu dapat ditemukan secara tepat1.

Biometri yang menetap terutama pengawasan lingkar abdomen yang tidak bertambah
merupakan pertanda awal perkembangan janin terhambat. Terlebih diameter biparietal yang juga
tidak bertambah setelah lebih dari 2 minggu1.

Perkembangan secara velosimetri dopler arus darah a. umbilikalis, a. uterine dan a.

spiralis mungkin dapat mencurigai secara awal adanya arus darah yang abnormal atau
perkembangan janin terhambat1. Penggunaan Doppler pada vena janin merupakan teknik
diagnostik yang berharga yang dapat mempengaruhi manajemen janin dengan pertumbuhan janin
terhambat. Literatur saat ini, disarankan dengan pemantauan gelombang kecepatan aliran vena
pada janin dengan pertumbuhan janin terhambat adalah pendekatan yang logis untuk
mengoptimalkan waktunya kelahiran daripada memantau dan menunggu hingga terjadi
perubahan dalam pola jantung janin, yang hasilnya berkorelasi buruk untuk neonatal8.

Cairan amnion merupakan tanda kesejahteraan janin. Jumlah cairan amnion yang normal
merupakan indikasi fungsi sirkulasi janin relative baik. Bila terdapat oligohidramnion, patut
dicurigai perburukan fungsi janin1.

10
 Dari 50% menjadi 90% bayi dengan manifestasi IUGR saat lahir dapat diidentifikasi
dengan ultrasonografi prenatal serial. Akurasi tergantung pada kualitas penilaian, kriteria yang
digunakan untuk diagnosis, dan efek dari intervensi diterapkan saat diagnosis ini dibuat6.

Setelah lahir bayi terlihat kurus dan panjang, kulit kering, lapisan lemaknya tipis dan
ototnya hypotrofi. Berat badan kurang dari pada semestinya menurut tuanya kehamilan7.

Penatalaksanaan

1. terapi kausal terhadap penyebab atau penyulit yang mendasari

2. konservatif

a. tirah baring

b. pemberian kalori 2600 kal/hari peroral atau parenteral

c. pemberian kortikosteroid

3. terminasi kehamilan

a. hamil aterm >37 minggu

b. sudah mendapat terapi kortikosteroid

Prakehamilan

Suatu bagian penting dari pengobatan preventif untuk mengantisipasi risiko yang dapat
dimodifikasi sebelum seorang wanita menjadi hamil. Meningkatkan gizi dan berhenti merokok
dua pendekatan yang harus meningkatkan pertumbuhan janin pada wanita yang kurus, yang
merokok, atau keduanya. Untuk wanita dengan antibodi antifosfolipid terkait dengan kelahiran
bayi pertumbuhan janin terhambat sebelumnya, aspirin dosis rendah (81 mg / hari) pada awal
kehamilan dapat mengurangi kemungkinan pertumbuhan janin terhambat berulang. Untuk pasien
dengan salah satu thrombophilias keturunan, heparin dosis rendah (5000 U dua kali sehari)
dengan atau tanpa aspirin dosis rendah juga telah terbukti mengurangi risiko pertumbuhan janin
terhambat berulang6.

Antepartum

Setelah janin telah diidentifikasi sebagai mengalami pertumbuhan janin terhambat, dokter
kandungan harus mengarahkan upaya menuju memodifikasi faktor-faktor terkait yang dapat
diubah. Karena gizi buruk dan merokok memberi efek utama mereka pada berat lahir pada

10
trimester kedua kehamilan, penghentian merokok dan peningkatan gizi dapat memiliki dampak
positif. Wanita bekerja yang menjadi lelah lebih mungkin untuk memiliki bayi berat lahir
rendah6.

Keputusan klinis yang paling penting berkisar pada waktu dan proses persalinan.
Tujuannya adalah untuk mempercepat persalinan sebelum terjadinya gangguan janin tapi setelah
pematangan paru janin. Hal ini membutuhkan pemantauan janin secara teratur dengan tes
nonstress dua kali seminggu (NST) dan profil biofisik. Kebanyakan lembaga menggunakan
profil biofisik modifikasi yang mencakup NST dan AFI. Oksitosin challenge test (OCT) jarang
digunakan karena tingkat false-positif mendekati 50%.

Janin klinis dicurigai mengalami pertumbuhan janin terhambat dapat diketahui sebagai
berikut:

Untuk kasus di mana hasil pemantauan janin yang normal dan temuan ultrasonik sangat
menyarankan pertumbuhan normal, tidak ada intervensi klinis dibenarkan6.

Untuk kasus di mana temuan ultrasonik sangat menyarankan IUGR, dengan atau tanpa
pengawasan janin abnormal, persalinan diindikasikan pada usia kehamilan 34 minggu atau
lambat, atau pada usia kehamilan wajar jika sudah terjadi pematangan paru. Pada
oligohidramnion parah, amniosentesis mungkin tidak aman atau layak. Persalinan harus
dipertimbangkan tanpa menilai kematangan paru-paru janin karena ini beresiko besar asfiksia,
dan stres yang terkait dengan IUGR biasanya mempercepat kematangan paru janin6.

Begitu dicurigai pertumbuhan janin terhambat, harus dilakukan upaya untuk memastikan
kondisi ini, dan jika benar, untuk menentukan apakah janin mengalami anomaly atau berada
dalam kondisi fisiologi yang buruk. Sejumlah praktisi melakukan kordosintesis untuk
menentukan kaariotipe secara cepat karena aneuploidy letal dapat meniadakan keharusan
dilakukannya seksio secaria 2.

Setelah ditetapkan tidak ada kelainan janin, perlu dipertimbangkan bila janin akan
dilahirkan. Bagi situasi di Indonesia, saat yang tepat adalah bergantung pada arus darah arteri
umbilical dan usia gestasi. Arteri umbilical yang tidak memiliki arus diastolic (absent diastolic
flow) bahkan adanya arus terbalik ( reverse flow) akan mempunyai prognosis buruk berupa
kematian janin dalam <1 minggu. Usia optimal untuk melahirkan bayi ialah 33-34 minggu
dengan pertimbangan sudah dilakukan pematangan paru. Pemeriksaan kardiotokografi akan
membantu diagnosis adanya hipoksia janin lanjut berupa deselerasi lambat denyut jantung. Skor
fungsi dinamik janin plasenta yaitu upaya mengukur peran perkembangan janin terhambat pada
profil biofisik akan membantu menentukan saatnya melakukan terminasi kehamilan1.

Penggunaan stimulasi akustik penting meningkatkan sensitivitas, mengingat terdapat

positif palsu pada janin yang tidur. Dengan stimulasi, janin terpaksa dibangunkan sehingga
terhindar dari gambaran non reaktif. Skor maksimum adalah 10 dimana dianggap janin masih

10
baik. Pemeriksaan gas darah tali pusat sangat dianjurkan untuk membantu manajemen pasca
kelahiran1.

Persalinan dan kelahiran

Sepanjang persalinan, bayi yang dicurigai terhambat pertumbuhan janinnya harus

dipantau untuk mencari bukti bahwa janin terancam, yang paling sering sebagai kelainan denyut
jantung janin. Pertumbuhan janin terhambat umumnya merupakan akibat dari insufisiensi fungsi
plasenta sebagai konsekuensi perfusi ibu yang tidak baik, ablasio plasenta fungsional, atau
keduanya. Kondisi ini kemungkinan diperparah dengan persalinan 2.

Dapat diantisipasi bahwa bayi nya mungkin memerlukan bantuan ahli agar transisi untuk
bernapas berhasil. Janin tersebut beresiko dilahirkan hipoksik dan mengaspirasi meconium.bayi
baru lahir yang terhambat pertumbuhannya sangat rentan terhadap hipotermia dan mungkin
mengalami gangguan metabolic lainnya seperti hipoglokemia, polisitemia, dan hiperviskositas 2.

Prognosis

Resiko pertumbuhan janin terhambat akan meningkat pada kehamilan berikutnya. Hal ini
terjadi pada wanita yang mempunyai riwayat pertumbuhan janin terhambat dan penyulit medis
yang berkelanjutan2.

Prognosis jangka panjang untuk bayi dengan pertumbuhan janin terhambat harus dinilai
sesuai dengan etiologi. Jika bayi dengan kelainan kromosom, penyakit autoimun, kelainan
kongenital, dan infeksi dikecualikan, prospek untuk bayi baru lahir ini umumnya baik6.

Daftar pustaka

1. Sarwono prihardjo. Bab pertumbuhan Janin Terhambat. Ilmu kebidanan. Jakarta:bina

pustaka. 2008. Halaman 697-700

2. Cunningham G, Gant NF, Leveno KJ. Bab gangguan pertumbuhan janin. Obstetric William.
McGraw-hill. Edisi 21. 2005. Page 826-841

10
3. Christina M. Scifres and D. Michael Nelson. Intrauterine growth restriction, human
placental development and trophoblast cell death. 2009
4. Roxanna A. Irani , Yujin Zhang , Sean C. Blackwell , Cissy Chenyi Zhou , Susan M. Ramin,
Rodney E. Kellems, and Yang Xia. The detrimental role of angiotensin receptor agonistic
autoantibodies in intrauterine growth restriction seen in preeclampsia. 2009
5. Despina D Briana and Ariadne Malamitsi-Puchner. Intrauterine growth restriction and adult
disease: the role of adipocytokines. 2009. Page 337-347
6. Hacker, Moore, and Gambone. Essentials of Obstetric and Gynecology. 4 th edition. 2007.
Page 175-179
7. Prof.dr. Hidayat Wijayanegara, Sp.OG(K). Bab gangguan pertumbuhan janin. Obstetri
patologi. Universitas Padjajaran Bandung. Bandung : elstar offset. 1984. Halaman 79-82
8. Apostolos Kaponis, MD, PhD et all. The Importance of Venous Doppler Velocimetry for
Evaluation of Intrauterine Growth Restriction. 2011
9. Stephanie R. Thorn et all. Intrauterine Growth Restriction Increases Fetal Hepatic
Gluconeogenic Capacity and Reduces Messenger Ribonucleic Acid Translation Initiation
and Nutrient Sensing in Fetal Liver and Skeletal Muscle. 2009
10. Prof.dr. Hidayat Wijayanegara, Sp.OG(K) et all. Bab pertumbuhan janin terhambat.
Pedoman diagnosis dan terapi obstetric dan ginekologi rumah sakir dr hasan sadikin.
Bagian pertama. 2005. Halaman 56-58

10