Los procesos metablicos producen cidos continuamente y tambin generan

bases, aunque en menor medida. El ion hidrgeno (H+) es muy reactivo; puede
unirse con protenas con carga negativa y, cuando se encuentra en
concentraciones elevadas, puede alterar su carga, su configuracin y su funcin.
Para mantener la funcin celular, el cuerpo tiene mecanismos elaborados que
conservan las concentraciones sanguneas de H+ dentro de un rango estrecho
tpicamente entre 37 y 43 nmol/L (pH 7,43 a 7,37, donde el pH =log [H+]), aunque
su valor ideal debera ser de 40 nmol/L (pH = 7,40). Las alteraciones de estos
mecanismos pueden provocar consecuencias clnicas graves.

El equilibrio cido base est relacionado estrechamente con el balance

hidroelectroltico, y la alteracin de uno de estos sistemas a menudo afecta al
otro.

Fisiologa del equilibrio cido base

La mayora de los cidos corporales provienen del metabolismo de los hidratos de

carbono y los lpidos, que genera entre 15.000 y 20.000 mmol de CO 2 por da. El
CO2 no es un cido en s mismo, pero en presencia de un miembro de la familia
de enzimas de la anhidrasa carbnica, el CO2 se combina con agua (H2O) en la
sangre para crear cido carbnico (H2CO3), que se disocia en H+ y HCO3. El
H+ se une a la hemoglobina (Hb) en los eritrocitos y se libera durante la
oxigenacin en los alvolos, momento en el cual la reaccin es revertida por otra
forma de la anhidrasa carbnica y se genera H2O y CO2, exhalado durante cada
espiracin.

Una proporcin menor de los cidos orgnicos procede de las siguientes fuentes:

Metabolismo incompleto de la glucosa y los cidos grasos en cido lctico y

cetocidos
Metabolismo de aminocidos con azufre (cistena, metionina) en cido
sulfrico
Metabolismo de aminocidos catinicos (arginina, lisina)
 Hidrlisis del fosfato de la dieta

Esta carga fija o metablica de cido no puede exhalarse y, en consecuencia,

debe neutralizarse o excretarse.

La mayora de las bases proceden del metabolismo de los aminocidos aninicos

(glutamato y aspartato) y de la oxidacin y el consumo de los aniones orgnicos
como lactato y citrato, que producen HCO3.

El equilibrio cido-base requiere la integracin de tres sistemas orgnicos, el

hgado, los pulmones y el rin. En resumen, el hgado metaboliza las protenas
produciendo iones hidrgeno ( H+ ), el pulmn elimina el dixido de carbono (
CO2 ), y el rin generando nuevo bicarbonato ( H2CO3 ).
De acuerdo con el concepto de Brnsted-Lowry, un cido es una sustancia capaz
de donar un H+;y una base una sustencia capaz de aceptarlo .
Por tanto, la acidez de una solucin depende de su concentracin de
hidrogeniones [H+]. En el plasma normal la concentracin de [H+] es de 40 nmol/l.
Para no utilizar estas unidades tan pequeas, Sorensen propuso el concepto de
pH, que es el logaritmo negativo de la concentracin de [H+] expresada en mol/l.
Por tanto la acidez se mide como pH.
El pH del plasma normal es -log 0.00000004 = 7.3979 (aprox. 7.40). El pH
plasmtico se refiere habitualmente a la relacin entre las concentraciones de
bicarbonato/cido carbnico.
El CO2, en presencia de anhidrasa carbnica (AC), se hidrata de la siguiente
forma:

CO2 + H2O <------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3-

En el plasma donde no existe anhidrasa carbnica, casi todo el cido carbnico
est disociado en CO2y H2O, y la concentracin del cido carbnico es muy
escasa ( 0.003 mmol/l). Sin embargo esta pequea cantidad est disociado en
CO3H- y H+, lo cual explica el porqu aumenta la acidez cuando aumenta el
CO2 en el plasma.
La concentracin normal de bicarbonato en el plasma es 24 mmol/l.
Si aplicamos la frmula de Henderson - Hasselbach al sistema bicarbonato/cido
carbnico:
HCO3-
pH = pK + log ------------
H2CO3
el pK a 37C tiene un valor de 3.5, luego:
pH = 3.5 + log (24/0.003) = 3.5 + log 8000 = 3.5 + 3.9 = 7.4 que es el pH normal
del plasma arterial. Como la concentracin de H2CO3 es tan pequea y es dificil de
medir, habitualmente se recurtre a incluir en la frmula el CO2, aprovechando que
su concentracin es proporcional a la de H2CO3.
Por lo tanto la ecuacin sera:
HCO3- (mmol/l)
pH = pK + log ------------------------------------
CO2 disuelto(mmol/l) + H2CO3
La concentracin real de cido carbnico en el plasma es tan pequea que la
podemos ignorar. La concentracin de CO2 disuelto en el plasma es proporcional
a su presin parcial por la constante de solubilidad del CO2 en el agua, que a 37C
tiene un valor de 0.03, expresndola en mmHg; por tanto:
HCO3-
pH = pK + log ------------------------
pCO2 x 0.03
Dado que el valor del pK del sistema bicarbonato/ CO2 a 37C es de 6.1, el
bicarbonato normal del plasma arterial es de 24 mmol/l, y la pCO2 arterial normal
es de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial normal ser:
pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4
En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO2 disuelto
estn en proporcin 20/1, y siempre que esta proporcin se mantenga el pH ser
7.4.
Si se quiere expresar la acidez de los lquidos corporales en trminos de [H+], en
nmol/l nEq/l, a partir del bicarbonato y la pCO2, se emplea la siguiente frmula:
pCO2 (mmHg) 24 x 40
[H+] ( nmol/l nEq/l ) = 24 ------------------ = ------------- = 40
HCO3- (mEq/l) 24

La relacin entre el pH y [H+] es la siguiente:

pH 6.7 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
[H+] 200 160 125 100 80 63 50 40 32 26 20 16

El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos lmites fisiolgicos de 7.35

y 7.45. En el organismo existe una produccin continua de cidos: 1) 50 - 100
mEq/da de cidos fijos, procedentes bsicamente del metabolismo de los
aminocidos que contienen sulfuro (metionina, cysteina) y aminocidos catinicos
(lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas son normalmente
metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales (como
puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H+ y lactato o en el dficit
de insulina donde los triglicridos se metabolizan a H+ y beta -
hidroxibutirato) pueden servir como carga de cidos; 2) 10000 - 20000 mEq/da
de cido voltil en forma de CO2. Estos cidos han de ser eliminados del
organismo, pero los procesos de eliminacin de los cidos fijos son lentos; sin
embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rpida de la
acidez que actan coordinadamente. La primera lnea de defensa: los buffers; la
segunda lnea: la regulacin respiratoria; y la tercera lnea: la regulacin renal.

Un BUFFER es un sistema formado por un cido dbil y una sal fuerte de dicho
cido, que funciona como base. En los lquidos corporales, tanto extra como
intracelulares, existen buffers cuya misin es amortiguar, es decir, disminuir los
cambios de acidez de una solucin cuando a sta se le aade un cido o un lcali
y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solucin cambie lo menos posible; su
efecto es prcticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma
cantidad de sus dos componentes (cido y base), para amortiguar tanto un cido
como una base.
Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes:
a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y lquido intersticial.
b) Hemoglobina, en los hematies.
c) Protenas plasmticas.
d) Fosfato disdico/fosfato monosdico, en plasma, hematies y lquido
intersticial.

En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la

capacidad buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en
relacin 20/1, ya que su componente cido (CO2) es gaseoso y adems muy
difusible, lo que permite una modificacin muy rpida de sus niveles mediante la
respiracin.

Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente ms importantes,

pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los ms
importantes son el del fosfato disdico/fosfato monosdico y el de las proteinas
intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las clulas intercambindose por
Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4
horas.

La segunda lnea de defensa acta amortiguando la acidez o alcalinidad a base de

eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el cido carbnico, y en
consecuencia la [H+].
En condiciones normales todos los cidos voltiles producidos han de ser
eliminados por el pulmn en su prctica totalidad.
El CO2 es un gas soluble en los lquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces
ms que el O2, y tiende a moverse muy rpidamente de donde hay ms a donde
hay menos: tendencia de escape del CO2.
El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde
tiene las siguientes posibilidades:
a) disolverse fsicamente, de acuerdo con la pCO2
b) hidratarse a bicarbonato, en una mnima cantidad, porque en el plasma no hay
apenas anhidrasa carbnica
c) en su mayor parte, pasar al hematie, una vez dentro del mismo, una parte se
disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematie hay abundante
anhidrasa carbnica, y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino.
El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unin del CO2 a la Hb libera
tambin un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH.
Tanto los fosfatos intraeritrocticos como sobre todo la hemoglobina pueden
aceptar la mayor parte de estos H+. La Hb, al pH normal de la sangre, tiene
predominio de cargas negativas, y por lo tanto se comporta como una base y
puede aceptar H+ en los grupos imidazol de la histidina; el carcter bsico de la
Hb aumenta cuando se desoxigena, y por lo tanto acepta ms H+ al mismo pH; la
desoxigenacin de la Hb ocurre precisamente en los tejidos, donde debe recoger
el CO2 y por tanto aceptar H+ (efecto Bohr). Este efecto es recproco: a medida
que aumenta la concentracin de H+ dentro del hemate, la Hb suelta ms
facilmente su oxgeno. Por otra parte, la Hb desoxigenada acepta CO 2 en sus
grupos NH2 formando compuestos carbamino (efecto Haldane ); esta unin libera
un H+, que es aceptado por los grupos imidazol. Este efecto es tambin recproco,
cuando aumenta la pCO2 dentro del hemate la Hb suelta tambin ms facilmente
el O2.

Cuando la Hb se desoxigena, cada gramo puede aceptar 0.043 mmol de H+, y por
cada mmol de Hb que se desoxigena se cede a los tejidos 1 mmol de O 2. Como el
cociente respiratorio normal es de 0.8, se genera metablicamente 0.8 mmol de
CO2, que al hidratarse dentro del hemate mediante la anhidrasa carbnica,
producen 0.8 mmol de CO3H- y 0.8 mmol de H+; como se ha comentado, cuando
1 mmol de Hb (16.1 g) se desoxigena, puede aceptar 0.053 x 16.1 = 0.7 mmol de
H+ sin que cambie el pH. Es decir que 0.7 mmol de los H+ producidos al
hidratarse el CO2 dentro del hemate pueden ser aceptados por la Hb
desoxigenada y solo 0.1 mmol de H+ por cada mmol de Hb (alrededor de 4 mmol/l
) deben ser amortiguados por los otros buffers. Por esta razn, la sangre venosa
es solo ligeramente ms cida (0.04 U pH en condiciones normales) que la
arterial.
La produccin contnua de bicarbonato dentro del hemate hace que su
concentracin aumente progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al plasma,
intercambindose por el Cl- y agua (efecto Hamburger), por lo tanto parte del
CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato plasmtico, por
esta razn el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente ms alto (alrededor
de 1 mEq/l) que el de la sangre arterial.
En el pulmn aumenta la PCO2 del eritrocito, difunde CO2 hacia el plasma,
aumentando la pCO2 , debido a su gran capacidad de difusin, el CO2 atraviesa la
membrana alvolo - capilar y se elimina con el aire espirado. La ventilacin
alveolar est exctamente regulada para que la pCO2 alveolar y en consecuencia
la arterial, para que se mantenga en unos 40 mmHg; si la pCO2 arterial aumenta
de esta cifra aumenta la ventilacin alveolar y por lo tanto la eliminacin de CO2, y
al contrario.
Cuendo la produccin de CO2 aumenta, aumenta en consecuencia la ventilacin
alveolar si el pulmn puede responder adecuadamente, con lo que no se
desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmn no responde, o si
disminuye la ventilacin alveolar por otras causas con una produccin normal de
CO2, el CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos buffer,
aumenta la pCO2 y el cido carbnico produciendose la acidosis respiratoria.

La tercera lnea, la regulacin renal:

Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/da, aunque en condiciones
patolgicas pueden producirse hasta 500 mEq/da, que se neutralizan con los
buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el rin, ya que el
pulmn no excreta H+.
El rin contribuye al balance cido-base regulando la excrecin de H+ en tanto
que la concentracin de CO3H- permanezca dentro de lmites apropiados. Esto
involucra dos pasos bsicos:
A) La reabsorcin tubular del bicarbonato filtrado en el glomrulo:
Todo el bicarbonato plasmtico (4.500 - 5.000 mEq/da) se filtra en el glomrulo.
Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica
que se ha reabsorbido todo en el tbulo. Cuando el pH urinario es > 6.2 aparece el
bicarbonato en la orina. La reabsorcin tubular de bicarbonato aproximadamente
el 90% se realiza en el tbulo proximal, en los primeros milimetros de este
segmento. Parece estar mediada por el incremento en el nmero de
cotransportadores Na+/ H+, el restante 10% restante se reabsorbe en segmentos
ms distales, en los tbulos colectores medulares ms externos.
La reabsorcin de bicarbonato por el tbulo depende de varios factores:
1. De la cantidad de bicarbonato presente en el tbulo que es practicamente lineal
hasta un nivel de 24-25 mEq/l, si es inferior a este nivel el bicarbonato plasmtico
todo se reabsorbe en el tbulo. A partir de dicho nivel, el que se reabsorba ms o
menos depende de los siguientes factores.
2. Nivel de pCO2, si aumenta en el plasma, y en consecuencia en la clula tubular,
aumenta la concentracin de H+ aumentando su eliminacin por los mecanismos
que se describirn posteriormente y en consecuencia se reabsorbe ms
bicarbonato; y si disminuye, se reabsorbe menos.
3. Grado de replecin del volumen extracelular, su expansin disminuye la
reabsorcin proximal de bicarbonato y su contraccin aumenta la reabsorcin de
bicarbonato.
4. Nivel de mineralcorticoides (y en menor medida de glucocorticoides); si est
aumentado, aumenta la reabsorcin de bicarbonato; y si est disminuido,
disminuye.
5. Nivel de K+ plasmtico, si eat bajo, aumenta ligeramente la reabsorcin de
bicarbonato problamente por estmulo de la produccin de renina - aldosterona. La
hipopotasemia genera per se alcalosis metablica.
B) La regeneracin del bicarbonato gastado en la neutralizacin del cido fijo,
mediante la eliminacin de H+:
1. Se alcanza mediante la secrecin de H+, con dos mecanismos diferentes, en el
tbulo proximal cotransporte Na-H+, y en los tubulos colectores por un mecanismo
de transporte activo primario, con un transportador especifico denominado
adenosintrifosfatasa transportadora de iones hidrgeno (H+-ATPasa),
manteniendo la electroneutralidad por la secrecin concurrente de Cl-. Este ltimo
mecanismo puede aumentar la concentracin de de hidrgeno en la luz tubular
hasta 900 veces, que puede disminuir el pH del lquido tubular hasta 4.5, que es
lmite inferior de pH que se mide en la orina, en contraste con el incremento de
tres a cuatro veces que puede ser obtenido en los tbulos proximales.
En condiciones normales, la velocidad de secrecin de hidrogeniones es
del orden de 3.5 mmol/min y la velocidad de filtracin de bicarbonato es de 3.46
mmol/min, es decir la cantidad de ambos iones es practicamente la misma,
neutralizandose en la luz tubular. Por tanto la excrecin directa de H+ libres, es
mnima de 0.1 mEq/da como mximo.
2. As pues, para eliminar el exceso de hidrogeniones por la orina, se debe
combinar este in hidrgeno con tampones intratubulares:
I. Como acidez titulable:
a) en forma de fosfato: HPO4= + H+ = H2PO4-; este sistema tiene un pK de 6.8,
y por tanto es activo entre 7.3 y 6.3 de pH.
b) en forma de creatinina: es cuantitativamente poco importante, su inters es por
tener un pK de 4.8, y poder actuar en los rangos bajos del pH urinario.
II. Como amonio: El tbulo renal sintetiza amoniaco a partir de la glutamina a
partir de una de las siguientes
vas:
glutamina: 3CO2 + 2NH4+ + 2HCO3 - ;
glutamina: glucosa + 2NH4+ + 2HCO3 -
Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circulacin sistmica a travs de la
vena renal. Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a la circulacin
sistmica, se metaboliza en el hgado donde se metaboliza a urea consumiendo
bicarbonato. Por tanto, dos mecanismos regulan la produccin de bicarbonato
renal de la amoniogenesis renal: 1) el balance de distribucin del amonio entre la
circulacin sistmica y la orina; y 2) la velocidad de produccin de amonio renal.
La produccin de amonio puede estar influida por factores al margen del estado
cido-base, como son la masa renal reducida, cambios en el volumen circulante,
alteraciones en el potasio y calcio .
El amoniaco es un gas, que difunde con facilidad hacia la luz del tbulo, dnde se
combina con los H+ procedentes del H2CO3, que se han intercambiado
previamente por Na+, formando amonio: NH3 + H+ = NH4+, que es un catin, muy
poco difusible a travs de la membrana de la clula tubular (no existe transporte
activo de amonio), por lo que queda atrapado en la luz tubular, eliminndose con
la orina. De esta forma se eliminan normalmente 20 a 40 mEq/da de H+,
pudiendo incrementarse hasta 250 mEq/da ms en las acidosis metablicas
severas . Este mecanismo es fundamental en los nios pequeos, en los que el
mecanismo de acidez titulable est poco desarrollado.
Mediante estos mecanismos, por cada H+ que se elimina por la orina, se retiene, y
se reabsorbe, un bicarbonato. En la acidosis se excretan H+ por el rin, tanto los
procedentes de cidos fijos como del cido carbnico, es decir, tanto de la
acidosis metablica como respiratoria. En el caso de que el bicarbonato se hubiera
gastado previamente en la neutralizacin del cido fijo, esto supone regenerar el
bicarbonato gastado; en el caso de la eliminacin de H+ procedente del cido
carbnico, la reabsorcin secundaria de bicarbonato supone elevar el bicarbonato
plasmtico por encima de sus niveles normales, que es lo que ocurre en la
compensacin metablica de la acidosis respiratoria crnica. En la alcalosis, tanto
metablica como respiratoria, se retienen H+al mismo tiempo que se excreta el
bicarbonato, que desciende en el plasma.
La cantidad neta de H+ excretados en orina es igual a la cantidad de
H+ excretados como acidez titulable y NH4+ menos cualquier H+ aadido por la
prdida de CO3H- urinario.

Regulacin y trastornos del equilibrio cido base

Regulacin del equilibrio cido base

Los procesos metablicos producen cidos continuamente y tambin generan

bases, aunque en menor medida. El ion hidrgeno (H+) es muy reactivo; puede
unirse con protenas con carga negativa y, cuando se encuentra en concentraciones
elevadas, puede alterar su carga, su configuracin y su funcin. Para mantener la
funcin celular, el cuerpo tiene mecanismos elaborados que conservan las
concentraciones sanguneas de H+ dentro de un rango estrechotpicamente entre
37 y 43 nmol/L (pH 7,43 a 7,37, donde el pH =log [H+]), aunque su valor ideal
debera ser de 40 nmol/L (pH = 7,40). Las alteraciones de estos mecanismos
pueden provocar consecuencias clnicas graves.

El equilibrio cido base est relacionado estrechamente con el balance

hidroelectroltico, y la alteracin de uno de estos sistemas a menudo afecta al otro.
El metabolismo hdrico Balance hdrico y de sodio y los electrolitos se analizan
en Hiponatremia.

Trastornos del equilibrio cido base

Los trastornos del equilibrio cido base pueden caracterizarse por modificaciones
de la PCO2 arterial, la concentracin srica de HCO3 y el pH srico.

La acidemia es el pH srico < 7,35.

La alcalemia es el pH srico > 7,45.
La acidosis incluye los procesos fisiolgicos que promueven la acumulacin
de cido o la prdida de bases.
La alcalosis abarca los procesos fisiolgicos que promueven la acumulacin
de bases o la prdida de cido.

Los verdaderos cambios en el pH dependen del grado de compensacin fisiolgica

y de los mltiples procesos que se ponen en marcha.

Acidosis metablica

La acidosis metablica es la reduccin primaria de la concentracin de HCO 3,

tpicamente con descenso compensador de la PCO2; el pH puede ser muy bajo o
slo algo inferior al valor normal. La acidosis metablica se clasifica como con
brecha aninica normal o elevada de acuerdo con la presencia o la ausencia de
aniones no medidos en el suero. Sus causas son la acumulacin de cetonas y
cido lctico, la insuficiencia renal y la ingestin de frmacos o toxinas (brecha
aninica elevada) y la prdida de HCO3 por el tubo digestivo o el rin (brecha
aninica normal).

En los casos graves, los signos y los sntomas consisten en nuseas y vmitos,
letargo e hiperpnea. El diagnstico es clnico y tambin requiere la medicin de los
gases en sangre arterial y la concentracin srica de electrolitos. La causa debe
tratarse y puede indicarse la infusin intravenosa de NaHCO3 si el pH es muy
bajo.

Alcalosis metablica

La alcalosis metablica es el aumento primario de la concentracin de HCO3 con

incremento compensador de la PCO2o sin l; el pH puede ser alto o casi normal. Las
causas ms frecuentes incluyen vmitos prolongados, hipovolemia, consumo de
diurticos e hipopotasemia. Para mantener la alcalosis, debe existir un compromiso
renal en la excrecin de HCO3. Los signos y los sntomas de los casos graves
consisten en cefalea, letargo y ttanos. El diagnstico se basa en la evaluacin
clnica y en la medicin de los gases en sangre arterial y las concentraciones sricas
de electrolitos. Debe tratarse la causa subyacente con acetazolamida por va oral o
intravenosa o, en ocasiones, con HCl.

Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria es el aumento primario de la PCO2 con incremento

compensador de la concentracin de HCO3o sin este mecanismo compensador; el
pH suele ser bajo, pero puede aproximarse a un valor normal. La causa es una
disminucin de la frecuencia respiratoria o el volumen (hipoventilacin) debido a un
trastorno en el sistema nervioso central (SNC), los pulmones o iatrognico. La
acidosis respiratoria puede ser aguda o crnica. La forma crnica es asintomtica,
pero la forma aguda o su agravamiento provocan cefalea, confusin y somnolencia.
Los signos asociados incluyen temblores, contracciones mioclnicas y asterixis. El
diagnstico es clnico y se confirma con la medicin de los gases en sangre arterial
y los electrolitos sricos. Debe tratarse la causa y a menudo debe administrarse
O2 y asistencia respiratoria mecnica.

La acidosis respiratoria es la acumulacin de CO2 (hipercapnia) secundaria a una

disminucin de la frecuencia respiratoria, el volumen respiratorio (hipoventilacin) o
ambos. Las causas de hipoventilacin (comentadas en la seccin de insuficiencia
respiratoria, ver Insuficiencia ventilatoria) son:

Trastornos que afectan la generacin de estmulos respiratorios en el SNC

Trastornos que comprometen la transmisin neuromuscular y otras entidades
que producen debilidad muscular
Trastornos pulmonares obstructivos, restrictivos y parenquimatosos

La hipoventilacin produce tpicamente hipoxia. La acidosis respiratoria puede ser

aguda o crnica. La distincin se basa en el grado de compensacin metablica; en
un principio, el CO2 se amortigua en forma insuficiente, pero en 3 a 5 das los
riones incrementan la reabsorcin de HCO3de manera significativa.

Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria es una reduccin primaria de la P CO2 con disminucin

compensadora de la concentracin de HCO3 o sin ella; el pH puede ser elevado o
casi normal. La causa es un aumento de la frecuencia o el volumen respiratorio
(hiperventilacin) o de ambos. La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crnica.
La forma crnica es asintomtica, pero la aguda causa mareo, confusin,
parestesias, calambres y sncope. Los signos incluyen hiperpnea o taquipnea y
espasmos carpopedios. El diagnstico es clnico y se confirma a travs de la
medicin de los gases en sangre arterial y la concentracin srica de electrolitos. El
tratamiento est destinado a la causa.
 Universidad Nacional Autnoma de Nicaragua
UNAN - Managua

Instituto Politcnico de la Salud (POLISAL)

Dr. Luis Felipe Moncada

Carrera: Anestesia y Reanimacin

Docente: Dr. Quintn Reyes Prado
Asignatura: Fisiologa II
Tema: Equilibrio Acido-Base

Integrantes:
Francisco Matus Torres
Ermauralys Cajina Urcuyo
Roco Portugal Delgadillo
Estefany Melndez Meja
Erika Vicente Morales
Mario Prez Ruiz
Natalia Palacios Castillo
Geissel Sequeira Gmez