Makalah Mata Kuliah Patofisiologi

Hepatitis

Disusun oleh :
Pratiwi Sri Anggrawati
260110130019

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
2016
 Daftar Isi

Hepatitis
I. Anatomi ....................................................................................................................1
II. Fisiologi Hati ..........................................................................................................3
III. Epidemologi ..........................................................................................................6
IV. Etiologi ...................................................................................................................7
V. Klasifikasi Hepatitis ...............................................................................................9
VI. Patogenesis ..........................................................................................................11
VII. Tanda dan Gejala ..............................................................................................16
VIII. Macam macam gangguan ............................................................................17
Daftar Pustaka ..........................................................................................................19
 Hepatitis

I. Anatomi
Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsi hati.
Hati adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian
teratas dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati
secara luas dilindungi oleh tulang rusuk, berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5%
dari berat tubuh pada orang deawa normal, hati dibagi menjadi 4 lobus, yaitu
lobus kanan sekitar 3/4 hati, lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10 ditempati oleh ke 2
lobus caudatus dan quadatus. Lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan
ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi
unit-unit yang kecil dan unit-unit kecil itu disebut lobulus (Pearce, 2006).
Macam macam ligamen pada hati :

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding anterior

abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis/ round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan vena umbilicalis yang telah
menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis
:Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor
lambung dan duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat
Arteri hepatica, vena porta dan ductus choledocus communis. Ligamen
hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior.
4. Ligamentum Coronaria Anterior dan Lig coronaria posterior : Merupakan
refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria
anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar(Guyton dan Hall.
2008).

1
 Hepar tersusun atas Vena centralis pada masing-masing lobulus bermuara
ke venae hepaticae. Dalam ruangan antara lobulus-lobulus terdapat canalis
hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena portae hepatis, dan
sebuah cabang ductus choledochus. Darah arteria dan vena berjalan di antara sel-
sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan ke vena centralis (Sloane, 2004).
Selsel yang terdapat di hati adalah sel hepatosit, sel endotel, dan sel
makrofag yang disebut sebagai sel kuppfer, dan sel ito (sel penimbun lemak). Sel
hepatosit berderet secara radier dalam lobulus hati dan membentuk lapisan
sebesar 1-2 sel serupa dengan susunan bata. Lempeng sel ini mengarah dari tepian
lobulus ke pusatnya dan beranastomosis secara bebas membentuk struktur seperti
labirin dan busa. Diantara lempeng-lempeng tersebut terdapat celah yang
mengandung kapiler dan disebut sinusoid hati (Junquiera et al., 2007).

2
 Sinusoid hati merupakan suatu saluran yang berlikuliku dan melebar,
diameternya tidak teratur, dilapisi sel endotel bertingkat yang tidak utuh. Sinusoid
dibatasi oleh 3 macam sel, yaitu sel endotel (mayoritas) dengan inti pipih gelap,
sel kupffer yang fagositik dengan inti ovoid, dan sel stelat atau sel Ito atau liposit
hepatik yang berfungsi untuk menyimpan vitamin A dan memproduksi matriks
ekstraseluler serta kolagen. Pada sinusoid juga terdapat kanalikuli yang berfungsi
memisahkan antara hepatosit satu dengan yang lainnya dan tempat dihasilkannya
empedu. Aliran darah di sinusoid berasal dari cabang terminal vena portal dan
arteri hepatik, membawa darah kaya nutrisi dari saluran pencernaan dan juga kaya
oksigen dari jantung (Eroschenko, 2010; Junqueira et al., 2007).

II. Fisiologi Hati

II.1. Metabolisme karbohidrat
Fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat adalah menyimpan
glikogen dalam jumlah besar, mengkonversi galaktosa dan fruktosa menjadi
glukosa, glukoneogenesis, dan membentuk banyak senyawa kimia yang
penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat.
II.2. Metabolisme lemak
Fungsi hati yang berkaitan dengan metabolisme lemak, antara lain:
mengoksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang
lain, membentuk sebagian besar kolesterol, fosfolipid dan lipoprotein,
membentuk lemak dari protein dan karbohidrat.
II.3. Metabolisme protein

3
 Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah deaminasi asam amino,
pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh,
pembentukan protein plasma, dan interkonversi beragam asam amino dan
membentuk senyawa lain dari asam amino Guyton & Hall (2008),
II.4. Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta
vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan
berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida
DDT) (Pearce, 2006)

II.5. Menetralisir zat zat beracun dalam tubuh

Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat.

Ketika darah yang berasal dari organ pencernaan melewati portal sirkulasi
hepatic, hepatocytes dalam hati mengamati isi darah tersebut dan membuang
material yang berpotensi memiliki racun sebelum mencapai seluruh tubuh.
Enzim dalam hepatocytes melakukan metabolisme pada racun seperti alkohol
dan narkoba agar tidak lagi menjadi zat dengan racun aktif. Dan supaya level
hormone tetap terjaga dalam batasan homeostatic, hati juga memetabolisme
dan menghilangkan sirkulasi hormone yang diproduksi oleh kelenjar-kelenjar
tubuh (Wijayakusuma, 2008).

II.6. Membersihkan darah dari infeksi (imunitas)

Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah

tua atau rusak. Didalam hati terdapat sel kuffer yang dapat memakan kuman
dan bibit penyakit lain. Sel kupffer merupakan jenis campuran makropage
yang membentuk bagian mononuclear phagocyte system bersamaan dengan
macrophage dalam limpa dan urat limpa. Sel kupffer melakukan peran penting
dengan mendeteksi dan mencerna bakteri, jamur, parasit, sel darah yang sudah
terpakai, serta sisa-sisa sel yang berada dalam darah portal (dari usus)

4
 sehingga darah yang keluar dari hati dan kembali ke serambi kanan jantung
sudah relative bebas dari bakteri jamur, parasit (Wijayakusuma, 2008).

II.7. Memproduksi dan mengsekresikan empedu

Dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi

dan absorbsi lemak. Hepatocytes dalam hati memproduksi empedu, yang
mana ketika melalui saluran empedu maka akan disimpan dalam
gallbladder. Jika makanan yang mengandung lemak mencapai duodenum, sel
duodenum mengeluarkan hormon yang disebut cholecystokinin untuk
menstimulasi gallbladder unuk mengeluarkan empedu. Empedu melewati
saluran empedu dan dikeluarkan menuju duodenum dimana lemak dengan
massa yang besar diemulsi. Emulsifikasi oleh empedu membentuk segumpal
lemak menjadi ukuran yang lebih kecil dan dengan begitu akan lebih mudah
dicerna oleh tubuh. Peran bilirubin dalam empedu adalah produk dari
pencernaan hati atas sel darah merah yang terpakai. Sel kupffer dalam hati
menangkap dan menghancurkan sel darah merah yang tidak lagi dibutuhkan
ke hepatocytes. Hepatocytes kemudian melakukan metabolisme hemoglobin,
pigmen sel darah merah yang membawa oksigen ke komponen heme dan
globin (Wijayakusuma, 2008).

Protein globin terpakai sebagai sumber energi untuk tubuh. Kelompok

heme yang berisi materi yang lebih keras tidak bisa dipakai lagi oleh tubuh
dan diubah menjadi pigmen bilirubin kemudian ditambahkan ke empedu
untuk diekskresi dari tubuh. Bilirubin tersebut memberikan warna hijau pada
empedu. Kemudian, bakteri dalam usus mengubah bilirubin ke sebuah pigmen
coklat yang disebut stercobilin yang memberikan warna untuk feses
(Wijayakusuma, 2008).

II.8. Menampung darah

5
 Hati menampung banyak darah pada sinusoid yang dapat menampung
darah antara 200-400 cc (Wijayakusuma, 2008).

III.Epidemologi
Virus hepatitis B telah menginfeksi 2 milyar orang didunia, sekitar 170
juta orang. Sebanyak 1,5 juta penduduk meninggal setiap tahunnya Indonesia
merupakan negara dengan endemisitas tinggi Hepatitis B terbesar kedua setelah
Myanmar. Diperkirakan 28 juta penduduk indonesia yang terinfeksi hepatitis B
dan C, 14 juta berpotensi kronis, 1,4 juta berpotensi menderita kanker hati.

Prevalensi hepatitis tertinggi terdapat pada kelompok umur 45-54 dan 65-
74 (1,4%). Prevalensi ibu hamil dan tenaga kerja kesehatan dengan HBsAg (+)
cukup tinggi di wilayah tertentu (Riskesdas, 2013)

6
IV. Etiologi
Hepatitis dibagi menjadi dua kelompok :
1. Hepatitis virus
Merupakan peradangan hati yang disebabkan oleh infeksi virus. Menurut Price
dan Wilson (2005: 485) Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus.
Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, yaitu Virus : Virus
hepatitis A (VHA) , Virus hepatitis B VHB, Virus hepatitis C VHC, Virus
hepatitis D VHD, Virus hepatitis E VHE, virus baru : Virus Hepatitis G
(HGV) dan Hepatitis F (HFV).
Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling
dikenal adalah HAV (hepatitis A), HBV (hepatitis B), HCV (hepatitis C).
Kasus hepatitis F masih jarang ditemukan.

2. Hepatitis non virus

7
Merupakan bentuk peradangan hati yang disebabkan oleh bahan bahan kimia
dan obat obatan. Factor lain : karena mengkonsumsi alohol, imunitas tubuh,
infeksi bakteri dan protozoa, dan penyakit hati lainnya.
a. Alcohol
Minuman beralkohol dapat menyebabkan kerusakan sel sel hati. Hepatitis
alcohol terjadi akibat konsumsi alcohol yang berlebihan atau dalam
jangkan waktu lama. Di dalam tubuh, alcohol akan dipecah menjadi zat
zat kimia lain yang bersifat racun sehingga menyebabkan kerusakan sel
hati.
b. Obat obatan atau zat kimia
Salah satu fungsi hati adalah detoksifikasi zat kimia terbasuk obat. Reaksi
yang ditimbulkan pada hepatitis ini hampir sama dengan reaksi virus
hepatitis dan gejala terasa dalam waktu 2 minggu 6 bulan setelah
diberikan obat. Obat cenderung berinteraksi dengan sel sel hati seperti
halotan (obat bius), isoniazid (antibiotic untuk TBC), metildopa, fenitoin.
Dan contoh zat kimia seperti alfatoksin, arsen, karbon tetraklorida,
tembaga, vinil klorida dapat merusak sel sel hati.
c. Penyakit lain
Pada penyakit autoimun dapat menyebabkan hepatitis autoimun dimana
terjadi gangguan pada system imun tubuh yang merupakan kelainan
genetik. Sistem imun ini menyerang sel atau jaringan tubuh sendiri pada
hati yang gangguan ini disebabkan oleh faktor virus atau zat kimia.
Penyakit lain yang timbul seperti diabetes mellitus, hyperlipidemia,
kolesterol dan trigliserida tinggi dapat menimbulkan kerusakan hati dimana
kelainan tersebut membebani hati untuk memetabolisme lemak sehingga
sel sel hati mengalami kebocoran dan kerusakan hingga peradangan.
(Sari, 2008)

8
 Berdasarkan perjalanan penyakitnya, hepatitis virus dibedakan (Wijayakusuma,
2008) :
1. Hepatitis akut : sembuh dalam waktu 6 bulan , sebagian sembuh sempurna
sebagian lagi menjadi carrier (pembawa virus) menyebabkan kronik
2. Hepatitis kronis (persisten, kronik aktif) : menahun
Kronis Persisten : mempunyai prognosis (kemungkinan penyembuhan )
yang baik.
Kronis aktif : Biasanya pada sebagian penderita Hepatitis B dan hepatitis C
berlanjut dapat memicu penyakit yang lebih membahayakan sepeti sirosis
dan kanker hati (karsinoma hepatoseluler)
Hepatitis fulminan : Hepatitis akut yang berubah menjadi sangat aktif shg
kondisi tubuh memburuk dan berakhir kematian.

V. Klasifikasi Hepatitis
1. Virus Hepatitis A (HAV)
Terjadi melalui vecal oral yang merupakan akibat buruknya tingkat kebersihan
pengguna. Penyebarannya melalui air dan makanan, jarang menimbulkan
kematian pada penderitanya.
2. Virus Hepatitis B (HBV)
Ditularkan melalui transfuse darah atau produk darah yang sudah terinfeksi,
misalnya melalui jarum suntik yang digunakan bersama-sama, atau melalui
hubungan intim. Hepatitis jenis ini biasanya menahun (hepatitis kronis).
3. Virus Hepatitis C (HCV)
Ditularkan melalui transfusi darah dan bisa juga ditularkan melalui jarum
suntik yang digunakan bersama-sama. jarang terjadi melalui hubungan
seksual. penderita tidak menampakkan gejala-gejalanya.
4. Virus hepatitis D (HDV)
Hepatitis D sering dijumpai pada penderita hepatitis B yang disebabkan oleh
virus hepatitis delta. Penularan hepatitis ini menyerupai penularan hepatitis B
yaitu melalui kontak dengan darah, cairan tubuh, alat alat kedokteran yang
tidak steril, jarum suntik atau melalui hubungan seksual (Sari, 2008).

9
5. Virus hepatitis E (HEV)
Hampir mirip dengan hepatitis A dan terjadi pada negara terbelakang. Karena
penularan berasal dari makanan atau minuman yang tercemar feses yang
mengandung VHE.
6. Hepatitis F (HFV)
Mutasi virus hepatitis B, resiko dan penularannya sama dengan hepatitis B.
7. Hepatitis G (HGV)
Penyebab lain virus hepatitis potensial. Telah diidentifikasi dan mungkin
menyebar melalui darah dan kontak seksual ( Price dan Wilson 2005).

10
 Klasifikasi Virus Hepatitis (Moore, 2006).

VI. Patogenesis Hepatitis

VI.1. Virus
Hepatitis B
Hepatitis B adalah radang hati yang di sebabkan oleh virus HBV
yang termasuk dalam famili Hepadnaviridae yang memiliki envelope,
berukuran kecil dan mengandung DNA beruntai ganda parsial dengan 3200
pasang basa nitrogen. Masa inkubasi virus ini adalah 1-6 bulan.( Sanityoso,
2009).

11
 Patogenesis infeksi virus hepatitis B (Dienstag, 2008).

Respon imun terhadap virus hepatitis B (Sumber: Ganem.,dkk, 2004)

- Virus HBV masuk kedalam tubuh secara parenteral melalui peredaran
darah dan masuk ke dalam hati (terjadi replikasi virus)
- Penempelan HBV akan diikuti proses penetrasi HBV ke dalam
hepatosit
- HBV ditranspor kedalam sitoplasma dan terjadi pelepasan DNA dan
masuk kedalam nukleus. Dua rantai DNA yang tidak sama panjang
(partly doublestranded). Kemudian akan terjadi proses DNA repair
berupa pemanjangan rantai DNA yang pendek (DNA(+) strand)
sehingga menjadi dua untai DNA yang sama panjang (covalentely
closed circle (cccDNA) DNA

12
- Terjadi pregenom RNA (RNA(+)) dan beberapa RNA. Transkripsi
pregenom RNA akan menghasilkan protein core (HBcAg), HBcAg dan
enzim polymerase.
- Kemudian translasi mRNA dan encapsidation yaitu uptake pre-genom
RNA kedalam protein core (HBcAg), dilanjutkan dengan proses
perakitan didalam sitoplasma.
- Proses pelapisan partikel core yg telah mengalami maturasi terjadi
didalam endoplasmic retikulum. Disamping itu disini juga terjadi
sintesa partikel HBV lainnya yaitu partikel tubular dan partikel bentuk
bulat yang masing masing tidak memiliki partikel core dan genom
HBV. Selanjutnya melalui apartus golgi disekresikan partikel paertikel
dane, partikel tubular dan partikel bentuk bulat dan juga HBeAg,
dengan cara budding atau lisis langsung kedalam sirkulasi darah
(Ganem et al., 2004).
- Sel sel hati akan memproduksi dan mensekskresi partikel dane utuh,
partikel HBsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HBsAg yang tidak ikut
mempentuk partikel virus.
- Antigen VHB diekspresikan pada permukaan hepatosit dan melalui
antigen presenting cell (APC), dipresentasikan kepada sel T helper
yang meningkatkan pembentukan sel B dan aktivasi sel T sitotoksik
- Aktivasi sel T CD8+ pada kompleks VHB-MHC kelas I yang dibantu
rangsangan sel T CD4+ pada kompleks VHB-MHC kelas II
- Sel T CD8+ mengeliminasi virus pada sel terinfeksi dengan mekanisme
sitolitik dalam bentuk nekrosis hati sehingga ALT meningkat dan
mekanisme non sitolitik dengan mengeliminasi virus tanpa merusak sel

hati yang terinfeksi melalui aktivitas IFN dan TNF . (Sanityoso,

2009).

13
 - Aktivasi sel B dengan bantuan CD4+ memproduksi antibody : anti-
HBs, Anti-HBc, Anti-Hbe.
- Pada hepatitis B kronik, HBsAg menetap selama lebih dari 6 bulan tanpa
pembentukan antibodi anti-HBs ialah karena respon imun terutama sel T
sitotoksik terhadap virus lemah sehingga produksi HBsAg ke sirkulasi
berlebihan dan anti-HBs tidak terdeteksi (Ganem et al., 2004).
VI.2. Obat-obatan
- Gangguan hepatosit : Ikatan kovalen dari obat dengan protein intrasellular
dapat menyebabkan penurunan ATP, yang menyebabkan gangguan aktin.
Gangguani aktin di permukaan hepatosit menyebabkan pecahanya
membrane hepatosit.
- Gangguan transportasi protein: Obat-obatan yang mempengaruhi
transportasi protein di membrane canalicular dapat mengganggu arus
empedu. Hilangnya processus villous dan gangguan pompa transportasi
seperti resistensi multidrug-protein 3 menghambat ekskresi bilirubin,
menyebabkan cholestasis.
- Aktivasi sel Cytolytic T : Ikatan kovalen obat pada enzim P-450 bertindak
sebagai immunogen, mengaktifkan sel T dan cytokines dan merangsang
kekebalan tubuh yang multi respon.
- Apoptosis hepatosit : Aktivasi jalur apoptotic oleh reseptor faktor tumor
nekrosis-alpha receptor oleh Fas memicu kaskade intraselular, yang
menghasilkan kematian sel.
- Gangguan mitokondria : Beberapa obat menghambat fungsi mitokondria
dengan efek ganda terhadap produksi energi beta-oksidasi oleh hambatan
sintesis Nikotinamid adenin dinukleotida dan flavin adenin dinukleotida,
mengakibatkan penurunan produksi ATP.
- Kerusakan saluran empedu : metabolit toksik yang dieksresikan di empedu
dapat menyebabkan kerusakan epitel saluran empedu (Nilesh, 2009).

14
VI.3. Alkohol
Hepatitis alkoholik adalah peradangan hati yang disebabkan
oleh minuman beralkohol. Meskipun hepatitis alkoholik paling mungkin
terjadi pada peminum berat selama bertahun-tahun, hubungan antara
peminum alkohol dan hepatitis alkoholik merupakan hal yang kompleks.
Tidak semua peminum berat mengalami hepatitis alkoholik, dan penyakit ini
dapat terjadi pada orang yang hanya minum sedikit. Orang yang terus
minum alkohol dapat mengalami kerusakan hati yang lebih serius dalam
bentuk sirosis dan gagal hati (O'Shea, et al.2010).
Hepatitis alkoholik terjadi ketika hati dirusak oleh alkohol
yang diminum. Etanol-zat turunan dari alkohol dalam bir, anggur dan
minuman keras menghasilkan bahan kimia yang sangat beracun, seperti
asetaldehida. Zat ini memicu peradangan kimia yang menghancurkan
sel-sel hati. Kemudian, jaringan-jaringan seperti bekas luka, dan knot
kecil jaringan menggantikan jaringan hati yang sehat, mengganggu
kemampuan hati untuk berfungsi. Jaringan parut ini bersifat ireversibel,
yang disebut sirosis, merupakan tahap akhir dari penyakit hati alkoholik
(Setyohadi,Bambang et al.2006).
Risiko meningkat seiring dengan waktu, jumlah yang
dikonsumsi Penggunaan alkohol yang berat dapat menyebabkan penyakit
hati, dan risiko meningkat dengan lamanya waktu dan jumlah alkohol
yang di minum. Tapi karena banyak orang yang minum minuman keras
atau minuman pesta tidak pernah mengalami hepatitis alkoholik atau
sirosis, kemungkinan bahwa faktor lain selain alkohol berperan. Hal ini
termasuk :
1. Faktor genetik. Setelah mutasi pada gen tertentu yang
mempengaruhi metabolisme alkohol dapat meningkatkan resiko penyakit
hati alkoholik serta alkohol terkait kanker dan komplikasi lain dari
minum berat.
15
 2. Jenis hepatitis lainnya. Jangka panjang penyalahgunaan alkohol
memperburuk kerusakan hati yang disebabkan oleh jenis lain dari
hepatitis, khususnya hepatitis C.
3. Malnutrisi. Banyak orang yang minum sangat kekurangan gizi, baik
karena mereka sering menggantikan alkohol untuk makanan, atau karena
alkohol dan produk sampingan yang beracun mencegah tubuh menyerap
nutrisi, khususnya protein, vitamin tertentu dan lemak. Dalam kedua
kasus, kurangnya nutrisi berkontribusi terhadap kerusakan sel hati
(Setyohadi,Bambang et al.2006).

VII. Tanda dan gejala

Secara umum penyakit hepatitis mengenal empat stadium yang timbul
akibat proses peradangan hati akut oleh virus, yaitu masa tunas, fase prod moral,
fase kuning, dan fase penyembuhan (Wijayakusuma, 2008).

1. Masa Tunas
Yaitu sejak masuknya virus pertama kali ke dalam tubuh sampai menimbulkan
gejala klinis. Masa tunas dari masing-masing penyebab virus hepatitis berbeda
- beda. Kerusakan sel-sel hati terutama terjadi pada stadium ini.
2. Fase Prodmoral (fase preikterik)
Fase ini berlangsung beberapa hari. Timbul gejala dan keluhan pada penderita
seperti badan terasa lemas, cepat lelah, lesu, tidak nafsu makan (anoreksia),
mual, muntah, perasaan tidak enak dan nyeri diperut, demam kadang-kadang
menggigil, sakit kepala, berat badan menurun nyeri pada persendian
(arthralgia), pegal-pegal diseluruh badan terutama dibagian pinggang dan
bahu (mialgia), dan diare. Kadang-kadang penderita seperti akan pilek dan
batuk, dengan atau tanpa disertai sakit tenggorokan. Karena keluhan diatas
seperti sakit flu, keadaan diatas disebut pula sindroma flu.
3. Fase kuning/ fase ikterik (10-14 hari)
Biasanya setelah suhu badan menurun, warna urine penderita berubah menjadi
kuning pekat seperti air teh. Bagian putih dari bola mata (sklera), selaput

16
 lendir langit-langit mulut, dan kulit berubah menjadi kekuningan yang disebut
juga ikterik. Bila terjadi hambatan aliran empedu yang masuk kedalam usus
halus, maka tinja akan berwarna pucat, yang disebut faeces acholis.
Warna kuning atau ikterik akan timbul bila kadar bilirubin dalam serum
melebihi 2 mg/dl. Pada saat ini penderita baru menyadari bahwa ia menderita
sakit kuning atau hepatitis. Selama minggu pertama dari fase ikterik, warna
kuningnya akan terus meningkat, selanjutnya menetap. Setelah 7-10 hari,
secara perlahan-lahan warna kuning pada mata dan kulit akan berkurang. Pada
saat ini, keluhan yang ada umumnya mulai berkurang dan penderitamerasa
lebih enak. Fase ikterik ini berlangsung sekitar 2-3 minggu. Pada usia lebih
lanjut sering terjadi gejala hambatan aliran empedu (kolestasis) yang lebih
berat sehingga menimbulkan warna kuning yang lebih hebat dan berlangsung
lebih lama.
4. Fase penyembuhan (konvaselen)
Ditandai dengan keluhan yang ada dan warna kuning mulai menghilang.
Penderita merasa lebih segar walaupun masih mudah lelah. Umumnya
penyembuhan sempurna secara klinis dan laboratoris memerlukan waktu.

Pada hepatitis B gejala yang sering muncul yaitu sering lesu, nafsu
makan berkurang, demam ringan, nyeri abdomen sebelah kanan, timbul
icterus, air kencing berwarna coklat seperti teh (Riskesdas, 2013).

VIII. Macam macam gangguan

- Nyeri pada bagian abdomen
- Anoreksia : kehilangan nafsu makan
- Obstruksi
- Pruritus
- Hypertemia
- Hepatomegali
- Ikterus : adalah gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan
mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme heme yaitu
bilirubin. Secara klinis, ikterus pada neonatus akan tampak bila konsentrasi
bilirubin serum >5mg/dL(Cloherty, 2004).

17
 Daftar Pustaka

Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., Stark A. R., 2008. Neonatal Hyperbilirubinemia in

Manual of Neonatal Care. Philadelphia: Lippincort Williams and Wilkins, pp
181; 194; 202; 204; 210.
Dienstag, J. L., 2008. Acute Viral Hepatitis. Dalam: Harrisons Principles of Internal
Medicine Volume II 17th Edition. The Mc Graw Hill Company, 1932-1948.
Eroschenko VP. 2010. Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Fungsional Edisi 11.
Jakarta: EGC.
Ganem D, Prince AM. 2004. Hepatitis B Virus Infection: Natural History and Clinical
Consequences. The New England Journal of Medicine. 350(11):1118-29.

18
Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta:
EGC
Junqueira, L.C., 2007. Histologi Dasar: Teks & Atlas. Ed. 10. Jakarta: EGC,
Moore, Elaine A. 2006. Hepatitis : causes, treatments and resources. Jefferson, north
Carolina, and London : McFarland & Company, Inc Publishers.
Nilesh M, 2009. Drug-Induced Hepatotoxicity. Available online at
http://www.emedicine.com/ [Diakses : 10 juni 2016]
O'Shea, RS.,dkk. Alcoholic liver disease. American Journal of Gastroenterology.
2010;105:14.
Pearce, Evelyn. C. 2006. Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis. Jakarta :
PT.Gramedia Pustaka Utama.
Price dan Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2013. Situasi Dan Analisis Hepatitis. Jakarta :
Pusat Data Dan Informasi Kementerian Kesehatan RI.
Sanityoso A, dkk. 2009. Hepatitis Virus Akut, Hepatitis B Kronik. Ed. V. Jilid.1.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Sari, Wening.,dkk. 2008. Care Yourself Hepatitis. Jakarta: Penebar Plus.
Setyohadi, Bambang, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta :
Pusat penerbitan Ilmu Penyakit dalam FKUI.2006
Sloane, E., 2004. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Penerbit Buku Kedokteran
(EGC). Jakarta.
Wijayakusuma, hembing. 2008. Tumpas hepatitis dengan ramuan herbal. Jakarta :
Pustaka Bunda.

19