BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan salah satu penyebab
kematian terbanyak di negara dengan pendapatan tinggi sampai rendah.1 Menurut World
Health Organization (WHO), PPOK menempati urutan ke-4 dan ke-5 bersama HIV/AIDS
sebagai penyebab kematian utama di negara maju dan berkembang.2 Di tahun 2004,
terhitung 64 juta orang menderita PPOK di seluruh dunia dan di tahun 2005, 3 juta orang
meninggal karena PPOK.3 Di Amerika Serikat, PPOK menyebabkan masalah kesehatan
berat dan beban ekonomi bahkan diperkiran pada tahun 2020 akan menjadi penyebab
kematian ke-3 terbanyak pada pria maupun wanita. Diperkirakan juga di Amerika Serikat
terdapat 16 juta penduduk terdiagnosa PPOK dan ada 14 juta penduduk atau lebih yang
belum terdiagnosa.
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu dari kelompok
penyakit tidak menular yang telah menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia.
Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM & PL di 5 rumah sakit
propinsi di Indonesia (Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, Lampung, dan Sumatera
Selatan) pada tahun 2004, menunjukkan PPOK menempati urutan pertama penyumbang
angka kesakaitan (35%), diikuti asma bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya
(2%).5Untuk Indonesia, penelitian COPD Working Group tahun (2002) di 12 negara Asia
Pasifik menunjukkan estimasi prevalens PPOK Indonesia sebesar 5,6%.
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang ditandai
dengan adanya hambatan aliran udara yang bersifat progresif dan tidak sepenuhnya
reversible, yang disebabkan proses inflamasi pada paru.7 Prevalens PPOK diperkirakan
akan meningkat sehubungan dengan peningkatan usia harapan hidup penduduk dunia,
pergeseran pola penyakit infeksi yang menurun sedangkan penyakit degeneratif meningkat
serta meningkatnya kebiasaan merokok dan polusi udara.Merokok merupakan salah satu
faktor risiko terbesar PPOK. Perokok dilaporkan memiliki risiko 45% lebih tinggi terkena
PPOK dibandingkan dengan yang tidak merokok. Walaupun begitu merokok bukan
penyebab utama dari PPOK, banyak factor risiko lain yang mempengaruhi PPOK.
Standard baku emas (gold standard) pada PPOK adalah dengan melakukan tes fungsi paru
 dengan pemeriksaan spirometri. Spirometri tidak hanya berfungsi sebagai alat diagnostik
tetapi juga prognostik untuk melihat perbaikan fungsi paru setelah pemberian terapi.

B. Tujuan
Diharapkan pembaca dapat memahami mengenai tentang asuhan keperawatan pada klien
dengan PPOK baik konsep medis maupun konsep asuhan keperawatan
 BAB II

PEMBAHASAN

Konsep Dasar Teoritis

A. Pengertian
Penyakit Paru Obstruktif Kronis adalah gangguan progresif lambat kronisdi tandai
oleh obstruksi saluran pernafasan yang menetap atau sedikit reversibel, tidak seperti
obstruksi saluran pernafasan reversibel pada asma.(Davey, 2003).
Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah kelainan dengan klasifikasi yang luas,
termasuk bronkitis, brokiektasis, emfisema, dan asma. Ini merupakan kondisi yang tidak
dapat pulih yang berkaitan dengan dispnea pada aktivitas fisik dan mengurangi aliran
udara . (Suzanne C. Smeltzer, 2001).
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) merupakan sekumpulan penyakit paru
yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara
sebagai gambaraan patofisiologi utamanya.Bronkitis kronis, emfisema paru, dan asma
bronkial membentuk satu kesatuan yang disebut Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD).(Sylvia Anderson Price, 2005)
Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah sejumlah gangguan yang mempengaruhi
pergerakan udara dari dan ke luar paru. Gangguan yang penting adalah bronkitis
obstruktif, efisema, dan asma bronkial. (Muttaqin, 2008)
B. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernafasan
1. Anatomi sistem pernafasan

a. Hidung
Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama,
mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum
nasi).Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara, debu,
dan kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung
b. Faring
Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan
dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, dibelakang rongga hidung,
dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Hubungan faring dengan organ-organ
lain adalah ke atas berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang
yang bernama koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut, tempat
hubungan ini bernama istmus fausium, ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan
lubang laring dan ke belakang lubang esofagus).
c. Laring
 Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan bertindak
sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring sampai ketinggian
vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya. Pangkal tenggorokan
itu dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorokan yang biasanya disebut epiglotis,
yang terdiri dari tulang -tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita menelan
makanan menutupi laring
d. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang
dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang
berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir
yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya bergerak ke arah luar. Panjang
trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang terdiri dari jarigan ikat yang dilapisi oleh
otot polos
e. Bronkus
Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah
yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V, mempunyai struktur
serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama. Bronkus itu berjalan ke
bawah dan ke samping ke arah tampuk paru-paru.Bronkus kanan lebih pendek dan
lebih besar dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri dari 9-12
cincin mempunyai 2 cabang. Bronkus. bercabang-cabang, cabang yang lebih kecil
disebut bronkiolus (bronkioli).Pada bronkioli tidak terdapat cincin lagi, dan pada
ujung bronkioli terdapat gelembung paru atau gelembung hawa atau alveoli.
Bronkus pulmonaris,trakea terbelah menjadi dua bronkus utama: bronkus ini
bercabang lagi sebelum masuk paru-paru. Dalam perjalanannya menjelajahi paru-
paru,bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan beranting lagi banyak sekali.
Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa dengan yang dari trakea
mempunyai diinding fibrosa berotot yang mengandung bahan tulang rawan dan
dilapisi epitelium bersilia. Makin kecil salurannya, makin berkurang tulang
rawannya dan akhirnya tinggal dinding fibrosa berotot dan lapisan silia. Bronkus
terminalis masuk kedalam saluran yang agak lain yang disebut vestibula, dan disini
membran pelapisnya mulai berubah sifatnya : lapisan epitelium bersilia diganti
dengan sel epitelium yang pipih. Dari vestibula berjalan beberapa infundibula dan
didalam dindingnya dijumpai kantong-kantong udara itu . kantong udara atau
alveoli itu terdiri atas satu lapis tunggal sel epitelium pipih, dan disinilah darah
hampir langsung bersentuhan dengan udara suatu jaringan pembuluh darah kapiler
mengitari alveoli dan pertukaran gas pun terjadi Pembuluh darah dalam paru-paru.
Arteri pulmonaris membawa darah yang sudah tidak mengandung oksigen dari
ventikel kanan jantung ke paru-paru; cabangcabangnya menyentuh saluran-saluran
 bronkial, bercabang-cabang lagi sampai menjadi arteriol halus; arteriol itu
membelah belah dan membentuk

f. Paru-paru
Paru-paru ada dua, merupakan alat pernfasan utama. Paru-paru mengisi
rongga dada. Terletak disebelah kanan dan kiri dan ditengah dipisahkan oleh
jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak
didalam media stinum. Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan
apeks (puncak) diatas dan sedikit muncul lebih tinggi daripada clavikula didalam
dasar leher. Pangkal paru-paru duduk diatas landau rongga thoraks,diatas
diafraghma. Paru-paru mempunyai permukaan luar yang menyentuh iga-iga,
permukaan dalam yang memutar tampuk paruparu, sisi belakang yang menyentuh
tulang belakang,dan sisi depan yang menutup sebagian sisi depan jantung.Paru-
paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru paru kanan
mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus tersusun atas
lobula. Jaringan paru- paru elastis,berpori, dan seperti spons.

2. fisiologi Pernafasan
Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbondoksida pada
pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan eksterna, oksigen dipungut melalui hidung
dan mulut pada waktu bernafas; oksigen masukmelalui trakea dan pipa bronkial ke
alveoli, dan dapat behubungan erat dengan darah didalam kapiler pulmonaris.Hanya satu
lapisan membran, yaitu membran alveoli kapiler,yang memisahkan oksigen dari darah
Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan
dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Dan
meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini
hemoglobinnya 95% jenuh oksigen. Di dalam paru-paru,karbondioksida, salah satu hasil
buangan metabolisme, menembus membran alveoler kapiler darah ke alveoli, dan setelah
melalui pipa bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.Empat
proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner. atau pernafasan eksterna :
a. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam alveoli dengan
udara luarb.
b. Arus darah melalui paru-paru.
c. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam jumlah tepat dapat
mencapai semua bagian tubuh.
d. Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler, CO2 lebih mudah
berdifusi daripada oksigen. Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang
meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak
badan, lebih banyak darah datang di paru-paru membawa terlalu banyak CO2 dan
 terlampau sedikit O2; jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya
dalam darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernafasan dalam otak untuk
memperbesar kecepatan dan dalamnya pernafasan. Penambahan ventilasi ini
mengeluarkan CO2 dan memungut lebih banyak O2
Pernafasan jaringan atau pernafasan interna,darah yang telah menjenuhkan
hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) mengitari seluruh tubuh dan
akhirnya mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan
memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung, dan
darah menerima, sebagai gantinya, hasil buangan oksidasi, yaitu
karbondioksida.Perubahan-perubahan berikut terjadi pada komposisi udara dalam
alveoli, yang disebabkan pernafasan eksterna dan pernafasan eksterna dan pernafasan
interna atau pernafasan jaringan. Udara yang dihembuskan jenuh dengan uap air dan
mempunyai suhu yang sama dengan badan (20 persen panas badan hilang untuk
pemanasan udara yang dikeluarkan)
Daya muat udara oleh paru-paru,besar daya muat udara oleh paru-paru ialah
4.500ml sampai 5000 ml atau 4 sampai 5 liter udara. Hanya sebagian kecil dari
udara ini, kira-kira 1/10-nya atau 500 ml adalah udara pasang surut tidal air ), yaitu
yang dihirup masuk dan diembuskan keluar pada pernafasan biasa dengan
tenang.Kapasitas vital,volume udara yang dapat dicapai masuk dan keluar paru-paru
pada penarikan napas paling kuat disebut kapasitas paruparu. Diukurnya dengan alat
spirometer. Pada seorang laki-laki, normal 4-5 liter dan pada seorang perempuan ,3-4
liter. Kapasitas itu berkurang pada penyakit paru-paru, penyakit jantung (yang
menimbulkan kongesti paru-paru), dan kelemahan otot pernafasan

C. Etiologi
Faktor risiko PPOK adalah hal-hal yang berhubungan dan atau yang
menyebabkan terjadinya PPOK pada seseorang atau kelompok tertentu. Faktor risiko
tersebut meliputi faktor pejamu, faktor perilaku merokok, dan faktor lingkungan. Faktor
pejamu meliputi genetik, hiperesponsif jalan napas dan pertumbuhan paru. Faktor genetik
yang utama adalah kurangnya alfa 1 antitripsin, yaitu suatu serin protease inhibitor.
Hiperesponsif jalan napas juga dapat terjadi akibat pajanan asap rokok atau polusi.
Pertumbuhan paru dikaitan dengan masa kehamilan, berat lahir dan pajanan semasa anak-
anak. Penurunan fungsi paru akibat gangguan pertumbuhan paru diduga berkaitan dengan
risiko mendapatkan PPOK (Helmersen, 2002).
1. Faktor Merokok
Merokok merupakan faktor risiko terpenting terjadinya PPOK. Prevalensi
tertinggi terjadinya gangguan respirasi dan penurunan faal paru adalah pada perokok.
 Usia mulai merokok, jumlah bungkus per tahun dan perokok aktif berhubungan
dengan angka kematian. Tidak semua perokok akan menderita PPOK, hal ini mungkin
berhubungan juga dengan faktor genetik. Perokok pasif dan merokok selama hamil
juga merupakan faktor risiko PPOK. Pada perokok pasif didapati penurunan VEP1
tahunan yang cukup bermakna pada orang muda yang bukan perokok (Helmersen,
2002).
2. Faktor lingkungan
Pekerjaan, polusi udara dan alergen sangat berpengaruh terhadap terjadinya
COPD. Paparan terhadap udara dingin, jamur, serbuk bunga, nitrogen atau gas sulfur,
asbestos, bulu binatang, hairspray dan polutan yang terdapat disekitar rumah dapat
menstimulasi bronkokonstriksi. Pada serangan akut kontraksi spastik menyebabkan
penderita kesulitan bernafas karena produksi sel goblet meningkat, saluran nafas
mengalami hipertropi dan penebalan, serta adanya sekresi mukus yang kental dan
sangat banyak gejala khas asmatik bronkitis
3. Faktor Keturunan
Faktor keturunan dan kebiasaan dirumah tangga di wariskan dari generasi ke
generasi selanjutnya. Oleh sebab itu sangat penting untuk mengkaji riwayat keluarga
pada pasien COPD. Walaupun penyebab utama empisema adalah merokok tetapi bisa
juga karena defisiensi AAT yang bersifat keturunan. AAT adalah enzim proteolitik
yang berfungsi menekan kerja protease. Protease di produksi oleh leukosit, makropag
dan bakteri sebagai respon terhadap proses inflamasi. Bila tidak terkontrol protease
dapat mengakibatkan kerusakan struktur elastin pada jaringan paru sehingga
mengkibatkan saluran nafas berukuran kecil tidak elastik sama sekali. Hal ini
mengakibatkan paru-paru akan kolaps saat ekspirasi. Udara yang terperangkap dalam
alveoli akan mengakibatkan alveoli membesar dan akhirnya ruptur.
D. Patofisiologi
Pada bronkitis kronik terjadi penyempitan saluran nafas. Penyempitan ini dapat
mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik,
saluran pernafasan kecil yang berdiameter kurang dari 2 mm menjadi lebih sempit.
Berkelok-kelok, dan berobliterasi. Penyempitan ini terjadi karena metaplasia sel goblet.
Saluran nafas besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus.
 Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas
paru-paru. (Mansjoer, 2001) Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan
nafas yaitu: inflamasi dan pembengkakan bronki, produksi lendir yang berlebihan,
kehilangan rekoil elastik jalan nafas, dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke
alveoli yang berfungsi. Karena dinding alveoli mengalami kerusakan,area permukaan
alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang
mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan
hipoksemia. Pada tahap akhir, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan
mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dalam darah arteri (hiperkapnia) dan
menyebabkan asidosis respirastorius individu dengan emfisema mengalami obstruksi
kronik kealiran masuk dan aliran keluar dari paru. Untuk mengalirkan udara ke dalam
dan ke luar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif
dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. (Mansjoer,
2001) (Diane C. Baughman, 2000)
E. Tanda dan Gejala
1. Dispnea
Juga dikenal sebagai sesak nafas, dispneu adalah akibat kelaparan udara yang
menyebabkan sulit atau bekerja pernafasan. Hal ini terutama disebabkan oleh
kekurangan oksigen dalam aliran darah dan secara langsung berkaitan dengan
gangguan di paru-paru seperti PPOK.
2. Batuk Kronis
Jenis batuk jangka panjang dan tampanya tidak pergi. Batuk adalah mekanisme
pertahanan yang dikembangkan oleh tubuh dalam upaya untuk membersihkan saluran
nafas dari lender, menghirup zat beracun, benda asing tau jenis lain dari iritasi. Batuk
produktif membersihkan lender dari paru0paru, sedangkan batuk tidak produktif tidak
mudah menghasilkan lender. Batuka adalah salah satu gejala paling umum dari
PPOK.
3. Peningkatan produksi Sputum
Dahak, atau lender, adalah zat yang diproduksi dar paru-paru yang biasanya
dikeluarkan oleh batuk atau membersihkan tenggorokan. Jumlah berlebihan dahak
dapat dikaitkan dengan peradangan atau infeksi saluran pernafasan dan mungkin
menunjukkan PPOK. Warna dan kosistensi sputum bisa berhubungan dengan jenis
COPD yang mungkin dimiliki.
4. Mengi
Sering digambarkan sebagai suara siulan terdengar selama inhalasi atau pernafasan,
mengi disebabkan oleh penyempitan atau penyumabatan saluran udara. Sering kali,
 mengi dapat menjadi begitu umum bahwa anda dapat mendengarnya tanpa bantuan
stetoskop.
5. Nyeri Dada
Sesak di dada dapat digambarkan sebagai perasaan tekanan didalam dinding dada
yang membuat pernafasan otomatis sulit. Kadang-kadang, sesak ini membuat
pernafasan respirasi menyebebkan menyakitkan harus singkat dan dangkal. Sesak
dada dapat disebabkan oleh infeksi paru-paru dan seringkali dihubungkan dengan
CPOD.
6. Kelelahan
Berbeda dengan kelelahan biasa, kelelahan adalah gejala yang sering kurang
dipahami dan seringkal dilapotakn di PPOK sebagai focus cenderung turun pada
gejala dikenali lebih seperti dyspnea dan batuk kronis. Tapi karena kelelahan hampir
tiga kali lebih besar pada mereka yang memiliki penyakit apru-paru dibandingkan
pada orang sehat, itu adalah penting untuk mengenali gejalanya.
7. Clubbing dari Finger
Clubbing adalah tanda jangka panjang kekurangan oksigen dan berhubungan dengan
sejumlah macam penyakit, termasuk PPOK. Awalnya, ia mewujudkan dirinya sebagai
sponginess dari kuku bersama dengan hullangnya sudut kuku, menyebabkan kuku
meengkung kebawah.
8. Hemoptisis
Gejala dari kedua paru-pau dan masalah jantung, hemoptysis didefinisikn sebagai
batuk sampai darah dari paru-paru yang berbusah dan dicampurkan dengan lender.
Pada PPOK penyebab pailing umum adalah infeksi pada paru-paru. Penting untuk
dicatat bahwa jumlah darah yang batuk tidak selalu mencerminkan keseriusan
penyebabnya.
9. Sianosis
Sianosis figambarkan sebagai peubahan warna kebiruan pada kulit dan merupakan
tanda akhir dari kekurangan oksigen kronis dalam darah tempat umum untuk sianosis
muncul adalah bibir lidah nailbeds dan telinga.

F. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
penatalaksanaan medis dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah:
 a. Berhenti merokok harus menjadi prioritas.
b. Bronkodilator (-agonis atau antikolinergik) bermanfaat pada 20-40% kasus.
c. Pemberian terapi oksigen jangka panjang selama >16 jam memperpanjang usia
pasien dengan gagal nafas kronis (yaitu pasien dengan PaO2 sebesar 7,3 kPa dan
FEV 1 sebesar 1,5 L).
d. Rehabilitasi paru (khususnya latihan olahraga) memberikan manfaat simtomatik
yang signifikan pada pasien dengan pnyakit sedang-berat.
e. Operasi penurunan volume paru juga bisa memberikan perbaikan dengan
meningkatkan elastic recoil sehingga mempertahankan patensi jalan nafas.
(Davey, 2002)
2. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah:
a. Mempertahankan patensi jalan nafas
b. Membantu tindakan untuk mempermudah pertukaran gas
c. Meningkatkan masukan nutrisi
d. Mencegah komplikasi, memperlambat memburuknya kondisi
e. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan program
pengobatan (Doenges, 2000)

G. Komplikasi
Komplikasi dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah:\
1. Bronkhitis akut
2. Pneumonia
3. Emboli pulmo
4. Kegagalan ventrikel kiri yang bersamaan bisa memperburuk PPOK stabil
(Lawrence M. Tierney, 2002)

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
1. Identitas
Beberapa komponen yang ada pada identitas meliputi nama, jenis kelamin, umur,
alamat, suku bangsa, agama, No.registrasi, pendidikan, pekerjaan, tinggi badan,
berat badan, tanggal dan jam masuk Rumah Sakit
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang dirasakan oleh pasien Bronkhitis biasanya mengeluh adanya
sesak nafas.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pada riwayat sekarang berisi tentang perjalanan penyakit yang dialami pasien dari
rumah sampai dengan masuk ke Rumah Sakit
4. Riwayat penyakit dahulu
 Perlu ditanyakan apakah pasien sebelumnya pernah mengalami Bronkhitis atau
penyakit menular yang lain.
5. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan pada keluarga apakah salah satu anggota keluraga ada yang pernah
mengalami sakit yang sama dengan pasien atau penyakit yang lain yang ada di
dalam keluarga.
6. Pola fungi kesehatan
Pengorganisasian data berdasarkan pola fungsi kesehatan menurut Gordon :
a. Persepsi terhadap kesehatan Adanya tindakan penatalaksanaan kesehatan di RS
akan menimbulkan perubahan terhadap pemeliharaan kesehatan
b. Pola aktivitas dan latihan
Pola aktivitas perlu dikaji karena pada klien dengan Bronkhitis mengalami
keletihan, dan kelemahan dalam melakukan aktivitas gangguan karena adanya
dispnea yang dialami.
c. Pola istirahat dan tidur
Gangguan yang terjadi pada pasien dengan Bronkhitis salah satunya adalah
gangguan pola tidur, pasien diharuskan tidur dalam posisi semi fowler.
Sedangkan pada pola istirahat pasien diharuskan untuk istirahat karena untuk
mengurangi adanya sesak yang disebabkan oleh aktivitas yang berlebih
d. Pola nutrisi-metabolik
Adanya penurunan nafsu makan yang disertai adanya mual muntah pada pasien
dengan Bronkhitis akan mempengaruhi asupan nutrisi pada tubuh yang berakibat
adanya penurunan BB dan penurunan massa otot
e. Pola eliminasi
Pada pola eliminasi perlu dikaji adanya perubahan ataupun gangguan
pada kebiasaan BAB dan BAK
f. Pola hubungan dengan orang lain Akibat dari proses inflamasi tersebut secara
langsung akan mempengaruhi hubungan baik intrapersonal maupun
interpersonal
g. Pola persepsi dan konsep diri
Akan terjadi perubahan jika pasien tidak memahami cara yang efektif ntuk
mengatasi masalah kesehatannya dan konsep diri yang meliputi (Body Image,
identitas diri, Peran diri, ideal diri, dan harga diri).
h. Pola reproduksi dan seksual
Pada pola reproduksi dan seksual pada pasien yang sudah menikah akan
mengalami perubahan
i. Pola mekanisme koping
Masalah timbul jika pasien tidak efektif dalam mengatasi masalah kesehatannya,
termasuk dalam memutuskan untuk menjalani pengobatan yang intensif.
j. Pola nilai dan kepercayaan
 Adanya kecemasan dalam sisi spiritual akan menyebabkan masalah yang baru
yang ditimbulkan akibat dari ketakutan akan kematian dan akan mengganggu
kebiasaan ibadahnya.
k. Pemeriksaan Fisik
1) paru-paru : adanya sesak, retraksi dada, auskultasi adanya bunyi ronchi, atau
bunyi tambahan lain. tetapi pada kasus berat bisa didapatkan komplikasi
yaitu adanya pneumonia.
2) kardiovaskuler : TD menurun, diaforesis terjadi pada minggu pertama, kulit
pucat, akral dingin, penurunan curah jantung dengan adanya bradikardi,
kadang terjadi anemia, nyeri dada.
3) neuromuskular : perlu diwaspadai kesadaran dari composmentis ke
apatis,somnolen hingga koma pada pemeriksaan GCS, adanya kelemahan
anggota badan dan terganggunya aktivitas
4) perkemihan : pada pasien dengan bronkhitis kaji adanya gangguan eliminasi
seperti retensi urine ataupun inkontinensia urine
5) pencernaan
Inspeksi : Kaji adanya mual,muntah,kembung,adanya distensi abdomen
dan nyeri abdomen,diare atau konstipasi.
Auskultasi : Kaji adanya peningkatan bunyi usus.
Perkusi : Kaji adanya bunyi tympani abdomen akibat adanya kembung.
Palpasi : Adanya hepatomegali, splenomegali, mengidentifikasi adanya
infeksi pada minggu kedua,adanya nyeri tekan pada abdomen.
6) Bone : adanya respon sistemik yang menyebabkan malaise, adanya sianosis.
Integumen turgor kulit menurun, kulit kering.